病毒性脑膜炎的临床诊治
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病毒性脑膜炎的临床诊治
医脉通2014-09-27 发表评论分享
病毒性脑膜炎是最常见的脑膜炎类型，影响所有年龄段人群。肠道病毒是最常见的宿主，其次是单纯疱疹病毒2(HSV - 2)，水痘一带状疱疹病毒等等。病毒性脑膜炎的典型症状包括：突然的发热，颈部强直，以及精神状态的改变，这与细菌性脑膜炎类似。
通过对腰椎穿刺脑脊液的分析可提供明确诊断。没有特效的治疗方法。通常7-10 天内可完全恢复，除了免疫功能低下的患者。除了症状管理之外，抗病毒药物可以用于治疗HSV-2 脑膜炎。预防病毒性脑膜炎的最佳策略通过疫苗接种和养成良好的卫生习惯预防病毒感染。
脑膜炎是覆盖大脑和脊髓的硬脑膜，软脑膜以及蛛网膜的一种炎症。脑膜炎的原因包括病毒、细菌、真菌感染，宿主因素直接影响疾病的进展和预后。病毒性脑膜炎是无菌性脑膜炎的一种，是最常见的形式，它占了美国50% 的脑膜炎相关的住院患者，但大多数患者是自限性的。
相反，急性细菌性脑膜炎是一种可能致命的神经系统急症，即使是幸存者也可能遗留永久性的神经系统并发症。因此，在诊断时，迅速确定脑膜炎的类型是至关重要的。
病因和传播途径
肠道病毒(EVs) 是最常见的病原体，占病毒性脑膜炎患者的90%，其次是单纯疱疹病毒2(HSV - 2) 和其他病毒。
EVs
EV 脑膜炎一般为散发性，暴发通常发生在夏季和初秋( 肠道病毒季节)。报道的发病率可能被低估，因为多数患者症状轻微，且不需要住院。在EV 家族中，柯萨奇病毒和艾柯病毒占绝大多数。婴儿、幼儿(< 5 年) 和老年人更敏感，但儿童的发病率往往随着年龄的增长而减少。传播主要通过粪口途径介导或通过呼吸道飞沫和污染物( 无生命的物体或物质，但可以携带病原体，如餐具)。
EV 脑膜炎会导致严重相关的住院治疗和功能受损。严重并发症并不常见，除了在免疫功能低下的患者中。虽然罕见，但也有EV 脑膜炎和细菌性脑膜炎同时发生的病例报告。
脑膜炎可以作为肠道病毒71(EV71) 的一种不常见的神经系统并发症而出现，其是导致儿童手足口病的常见原因。EV71 疫情周期性地在亚洲太平洋国家出现，美国较少。
疱疹病毒
在能终生潜伏于人体内的三个疱疹病毒中，单纯疱疹病毒1 型(HSV-1) 与脑炎更相关，而HSV-2 和水痘一带状疱疹病毒(VZV) 会引起脑膜炎。这些病毒主要引起黏膜与皮肤表面感染，通过逆行感染在感觉神经节中进行潜伏，并定期性顺行传播至神经末梢和黏膜皮肤的表面。
HSV-2 脑膜炎，远比VZV 脑膜炎常见，可能发生在原发的生殖器官感染期间或之后，其主要通过性接触传播。在原发性生殖器疱疹患者中，36% 的女性和13% 的男性报告有脑膜炎的并发症。HSV-2 脑膜炎也会发生于没有任何生殖器疱疹症状的患者中。
患者一旦发生HSV-2 脑膜炎，有19%-42% 的机率会复发。曾有一例78 岁患者的病例报道，其最初的生殖器疱疹和后来脑膜炎出现之间间隔56 年。复发性良性淋巴细胞性脑膜炎(RBLM)，也称为Mollaret 脑膜炎，是一种罕见最常由HSV-2 所致的疾病。RBLM 特点是3-10 次的良性脑膜炎发作，每次持续2-5 天，可自发缓解。
导致水痘的VZV，可能重新激活引起带状疱疹。脑膜炎是原发感染中一种罕见的并发症，在其重新激活期间更常见。VZV 脑膜炎发生时，可不伴有皮肤的症状。在一项纳入21 例VZV 脑膜炎患者的研究中，50% 以上患者不伴有皮肤损伤。传播主要是通过直接或间接接触感染者的唾液、痰液或粘液。
其他与脑膜炎有关的HSV 包括巨细胞病毒(CMV)、EB 病毒(EBV) 和人类疱疹病毒6。中枢神经系统巨细胞病毒感染被认为主要发生在免疫功能低下的患者中。
腮腺炎和麻疹
腮腺炎是一种以腮腺涎腺肿胀为主要特征的儿童感染性疾病，主要是由腮腺炎病毒引起的。在免疫接种之前，脑膜炎是它的一种常见并发症。可通过直接或间接接触感染者的唾液或粘液传播。尽管已有常规的疫苗接种，2006 年美国中西部也出现了一次腮腺炎爆发流行，主要累及了年轻患者。麻疹病毒主要导致麻疹，在极少数情况下可能会导致脑膜炎。
艾滋病毒和其他病毒
艾滋病毒可能在血清转化的过程中引起病毒性脑膜炎( 血液中存在抗艾滋病病毒抗体)。少数患者可能会持续出现脑膜炎，某些患者中可能会伴发颅神经病变而使病情变得复杂。
节肢动物传播的病毒( 虫媒病毒)，如西尼罗河病毒，占脑膜炎极少数，通常在夏季和初秋发生。通过啮齿类动物传播的淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒(LCMV) 在极少数情况下可能会引起脑膜炎。接触受感染啮齿动物的血液、唾液、尿液、粪便或嵌套材料会导致传播。
发病机制
病毒主要通过两种途径进入脑内：造血系统( 经由血液) 或神经系统( 经由神经)。大多数EV 感染起始于肠道，并传播到其他组织和血液内，经由造血系统途径进入脑内。
HSVs(HSV-1,HSV-2,VZV) 等主要通过外周和颅神经进入脑内。一旦进入脑内，病毒传播通过蛛网膜下腔脑脊液(CSF) 传播，并快速复制，攻克宿主的防御系统。
炎症性白细胞如淋巴细胞等聚集，开始对病毒进行靶向攻击，导致炎性细胞因子如白细胞介素(IL)- 1β,IL - 6, 肿瘤坏死因子-α释放。炎症反应可以增加血脑屏障的通透性，使循环免疫球蛋白能够进入脑内。
症状
病毒性脑膜炎经典三联征的症状包括突发的( 发生在感染后数小时至1 - 2 天) 发热、颈部强直和精神状态改变。其他症状包括恶心，呕吐，以及对光线敏感等症状。易激惹，拒绝喂食以及皮疹等是婴幼儿和儿童中可能的症状。
EV 脑膜炎可能伴有的症状包括局灶性囊泡、疱疹性咽峡炎以及广泛性斑丘疹和皮疹。癫痫或精神状态的突然恶化可能提示进展为脑膜脑炎。背部、臀部、会阴部或下肢疼痛，尿潴留，便秘，感觉异常，以及肢体无力是HSV-2 脑膜炎的并发症。在腮腺炎性脑膜炎中，50% 的患者可见到唾腺肿胀。
大多数病毒性脑膜炎的症状持续7-10 天，免疫系统正常的患者通常可完全恢复。
诊断
因为病毒性脑膜炎的症状与细菌性脑膜炎不同，因此住院治疗，经验性抗生素治疗和腰椎穿刺对于排除细菌性脑膜炎是十分必要的。明确感染的病毒可减少抗生素的使用，缩短住院时间。
腰椎穿刺和脑脊液分析
通过腰椎穿刺脑脊液分析可明确诊断。分析包括白细胞计数，分类，蛋白质和葡萄糖水平，显微镜检与革兰氏染色剂以及培养( 表1)。与细菌性脑膜炎不同，病毒性脑膜炎颅内压和葡萄糖水平均正常，蛋白质水平仅略有升高。而细菌性脑膜炎的特点是以多形有核白细胞(PMNL) 为主，病毒性脑膜炎也是单核淋巴细胞为主。然而，儿童病毒性脑膜炎患者可出现PMNL 为主，并持续超过24 小时。因此，PMNL 为主不能作为诊断的唯一标准。
表 1. 腰穿脑脊液检查结果
尽管成本高，聚合酶链反应(PCR) 可以快速、准确地检测EV,HSV,VZV 和EBV。积极的PCR 检测可以防止症状轻微的患者不必要的住院。EV 脑膜炎可能很难与经过部分治疗过的细菌性脑膜炎相鉴别，因为抗生素治疗可能导致革兰氏染色结果不可靠。因此，许多病毒性脑膜炎患者直到PCR 检测后才开始经验性抗生素治疗。
体格检查
当脑膜和神经末梢出现炎症时会出现Kernig's 和Brudzinski's 征。两者都是用于脑膜炎的诊断。Kernig's 征是指臀部弯曲到90 度角时腿部不能伸直，Brudzinski’s 征是当试图弯曲颈部时出现自发的臀部和膝盖弯曲。因为患者个体之间的敏感性和特异性不同，这些方法仅用于辅助诊断。
治疗
无任何特异性治疗可用推荐用于病毒性脑膜炎。除了那些免疫功能受损的患者之外，其他大部分患者能够在7-10 天完全自行恢复。主要治疗策略是对症治疗，包括预防脱水，采用退烧药降温，采用止痛剂减轻疼痛等。
不同的抗病毒治疗，包括阿昔洛韦和伐昔洛韦等，可用于无并发症的HSV-2 脑膜炎。采用阿昔洛韦，泛昔洛韦，伐昔洛韦等药物进行预防性治疗可能有助于防止HSV-2 RBLM 复发。RBLM 患者应就生殖器疱疹及其传播方面进行咨询。
长期的后遗症
病毒性脑膜炎患者的恢复通常是完全性的，尽管有些患者在恢复后会出现短期的记忆力丧失，认知功能障碍、睡眠障碍等。其他后遗症包括疲劳和抑郁，这可能与恢复期较长以及既往精神疾病史相关。脑膜炎的婴儿(< 1 岁) 患者随后可能出现轻微的神经发育的障碍，比如语言问题。
相比其他形式的病毒性脑膜炎，HSV-2 脑膜炎会导致更多的神经系统并发症，可能会在6 个月后恢复。长期神经后遗症可能发生在免疫功能低下的患者中。及时采用阿昔洛韦和伐昔洛韦治疗可能有助于防止后遗症的发生。
预防
预防病毒性脑膜炎的最佳策略就是防止病毒感染。麻疹、腮腺炎疫苗(MMR) 和水痘( 水痘一带状疱疹疫苗) 可有效保护儿童感染病毒性脑膜炎。遵守良好的卫生习惯——通过洗手，特别是在换尿布、使用厕所、咳嗽等之后，是重要的防止传播的方法。其他关键实践行为包括清洁污染物的表面，避免共享餐具等。
应该注意防止虫媒病毒感染，穿合适的衣服及使用杀虫剂和蚊帐防止蚊虫叮咬，特别是旅行时。为减少LCMV 感染的风险，孕妇应避免接触老鼠，小鼠和啮齿动物如仓鼠和豚鼠。任何在接触啮齿动物之后出现发热或者其他症状的患者应该就诊。
结论
病毒性脑膜炎会影响任何年龄段的人群。药剂师可让患者了解脑膜炎的征象以及明确脑膜炎类型的重要性，以避免如果是细菌性脑膜炎导致延误治疗。药剂师也应该告知患者相应的预防措施，如常规的疫苗接种和适当的卫生习惯，可显著降低病毒性脑膜炎的风险。
文章编译自：medscape Viral Meningitis
关键词：病毒性脑膜炎
病毒性脑炎临床路径 一、病毒性脑炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为病毒性脑炎（ICD-10：A86/G05.1）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《神经病学》（供8年制及7年制临床医学等专业用，人民卫生出版社，第二版）。 1.急性或亚急性起病，病前1-3周有/无病毒感染史。 2.主要表现为发热、头痛、癫痫发作、精神改变、意识障碍和/或神经系统定位体征等脑实质受损征象。 3.脑电图（EEG）显示局灶性或弥散性异常。 4.头颅CT/MRI检查可显示脑水肿、局灶性或弥漫性（脑实质）病变。 5.腰穿检查脑脊液压力正常或升高，白细胞轻中度增高，和蛋白质正常或轻度增高，糖和氯化物正常；无细菌、结核菌和真菌感染依据。 （三）治疗方案的选择及依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《神经病学》（供8年制及7年制临床医学等专业用，人民卫生出版社，第二版）。 1.抗病毒治疗。 2.糖皮质激素治疗。 3.抗生素治疗。 4.对症支持治疗。 （四）标准住院日。 轻症3-4周，重症或并发症严重者6-8周。 （五）进入临床路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：A86/G05.1病毒性脑炎疾病编码。 2.当患者合并其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3.就诊时或治疗过程中出现昏迷者进入重症病毒性脑炎路径，余进入轻症病毒性脑炎路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血沉； （3）心电图和X线胸片；
惊厥持续状态诊疗指南 【概述】 惊厥持续状态指一次惊厥发作持续30分钟以上，或者发作间期意识不能恢复的2次或2次以上连续发作达30分钟以上。约85%发生在5岁以内。表现各种各样，分类有所差异。一般以临床和脑电图相结合对诊断较实用。 惊厥性癫痫持续状态：发作时以全身或局部肌肉抽搐为主。根据发作形式可分为①全身强直－阵挛持续状态或称大发作持续状态；②阵挛性癫痫持续状态；③强直性癫痫持续状态；④肌阵挛持续状态；⑤部分性发作持续状态,也称为持续性部分性癫痫。新生儿惊厥持续状态病因多种多样，死亡率较高、存活者后遗症较多，临床表现大多不典型，常呈"轻微"抽动、呼吸暂停，肢体强直等奇异动作，发作形式多变，常由一个肢体游移到另一个肢体或由一组肌群移到另一组肌群。某些重症新生儿在ICU抢救期间，可能会因使用呼吸机等原因应用肌松剂，此时惊厥的临床表现不明显，甚至缺乏，需经脑电图监测方能诊断。 非惊厥性癫痫持续状态：以意识障碍和(或)精神行为异常为主要表现，可为癫痫的首发症状。常见以下两类：①复杂部分性癫痫持续状态，临床表现为不同程度的意识障碍，凝视、语言中止、自动症和各种精神症状。常有面部阵挛或
抽动，亦可进展为全身性惊厥发作。可持续数小时、数日甚至数月，中间可有波动。脑电图异常电活动常见于颞区、额区或枕区。②失神癫痫持续状态：多见于10岁以内患儿。发作时呈不同程度的持续性朦胧状态或仅有思维和反应变慢，严重意识混浊时则缄默不语、少动、定向力丧失，感觉、思维、记忆、认知等均有障碍，可有各种自动症表现，发作后不能回忆。持续数小时、数日、数月不等，可能被误诊为精神障碍类疾病。可进展为全身惊厥性发作。发作时脑电图呈持续性双侧同步对称的3HZ棘慢波(典型失神，长时间发作后波率可稍慢)或持续弥漫性高波幅1~4HZ不规则棘慢波、多棘慢波或慢波(不典型失神)。 【病史要点】 1.仔细询问病史和体检尤为重要。应注意病儿是否有发热，发作前有无精神症状，意识改变程度。首先应判断是否由颅内病变引起的惊厥。持续状态。若系无热惊厥，应考虑电解质紊乱或其它生化改变引起。另一类则可能是癫痫病或肿瘤类疾病等引起发作。必须考虑年龄的特点。新生儿常见病因为电解质紊乱和产伤引起的脑损害、窒息、细菌性脑膜炎，并且发作时可以不典型。常表现为强直－阵挛性或强直发作。婴幼儿期以电解质紊乱、高热惊厥、脑发育不全、脑膜炎、脑炎和婴儿痉挛症等多见。发作类型多数为全身性发作。儿童期的病因多种多样，发作类型也各异。
病毒性脑炎诊疗指南 【概述】 病毒性脑炎是中枢神经系统感染和死亡的主要原因之一。目前有多种病毒感染对中枢神经系统的结构与功能造成严重损害，包括肠道病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒、水痘-带状疱疹病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、乙脑病毒、巨细胞病毒、HIV等。病毒感染主要累及脑实质，若同时累及脑膜，且脑膜炎的表现较为明显则称为病毒性脑膜脑炎。临床表现为急性起病，感染中毒症状一般不严重，病程相对自限，以不同程度的发热、颅内压增高、意识障碍、行为异常、惊厥、瘫痪、弥漫性或局灶性神经体征为主要表现。重症可留下不同程度神经系统后遗症。 【病史要点】 1．流行病学询问当地有无水痘、腮腺炎、麻疹、乙脑、手足口病等流行，有无相关疫苗预防接种史。 2. 前驱感染如单纯疱疹感染时，有无口周疱疹的前驱感染征象。 3．临床表现询问起病缓急，体温高低及热型，意识障碍出现的时间、特点、程度及变化。头痛、呕吐、惊厥的发生时间，发作情况，与热程的关系。病程中有无肢体瘫痪或精神行为异常。
【体检要点】 1、全面的神经系统检查，判断意识障碍程度，检查脑膜刺激征，病理征，及颅内高压征(婴幼儿前囟饱满及紧张度)存在与否，腹壁反射、提睾反射、膝反射等减弱、消失或亢进变化，四肢肌力、肌张力变化，眼球活动与瞳孔变化。呼吸节律变化。球结膜是否水肿。 2、一般体检中注意体温、呼吸、心率，有无皮疹、腮腺肿大、耳、鼻、咽、肺和其它部位有无感染灶。 【辅助检查】 1、血常规病毒感染时外周血象WBC常正常或下降，以淋巴细胞为主，但乙脑病毒感染时血象白细胞总数可达(10~20)×109/L或更高，分类以中性粒细胞为主。 2、脑脊液检查脑脊液中白细胞计数正常或数十成百增高，多以单核细胞为主，蛋白含量正常或轻度增高，糖和氯化物正常。HSV脑炎早期及乙脑早期常以多核细胞为主，HSV感染时脑脊液可有出血性改变。 3、脑电图背景常为弥漫性中高幅慢波活动，或局灶性慢波活动增多；部分患儿可见痫性放电波。 4、头颅影像学脑CT和MRI显示颅内病灶可呈多灶性分布，伴弥漫性脑水肿征象。脑干脑炎或小脑炎者见脑干、小脑部位病灶。HSV脑炎可见颞叶底部或额叶病变，可呈出血坏死型脑炎，或继发脑梗塞。
病毒性脑炎的临床诊疗及病历分析 首都医科大学宣武医院郭冬梅 病毒进入神经系统及相关组织可以引起炎症性的和非炎症性的改变，我们称之为神经系统的病毒感染。根据病原学中病毒核酸的特点，病毒可以分为 DNA 病毒和 RNA 病毒，能够引起神经系统感染的病毒很多，具有代表性的有 DNA 病毒中的单疱病毒、水痘带状疱疹病毒、巨细胞病毒等， RNA 病毒中的常见的有脊髓灰质炎病毒和柯萨奇病毒等等。 病毒性脑炎其发病机制有三种。病毒性脑炎的发病机制为：病毒性脑炎的发病机制为急性病毒脑炎病毒直接经过血流神经轴索或细胞到细胞的传递方式侵犯脑基质，造成脑的炎症。感染后脑炎是由于病毒感染后机体免疫的变化造成静脉周围的神经纤维的脱髓鞘样改变。 病毒进入中枢神经系统，可以引起急性脑炎或脑膜炎综合征，也可形成潜伏状态或者持续性的感染状态，早复发性和慢性转移。 病毒性脑炎临床有一些共同的特点，比如说它的病原都是由病毒感染引起，症状前驱症状都有类似呼吸道感染的症状，也有的可以发热、全身不适等，随着疾病的进展，脑实质受累的症状比较突出，癫痫发作、意识障碍、精神症状、或者肢体的活动功能障碍等等。 在体征上我们可以查到脑炎的病人意识的障碍、肌力及肌张力的改变，椎骨受损害等等，脑适质受损的体征。脑脊液检查，颅内压正常或者可以轻度升高，脑脊液白细胞改变以淋巴细胞为主的白细胞轻到中度增多。脑脊液蛋白可以轻度增高，脑脊液的糖的含量一般正常。这和其他细菌性感染是有区别的。病毒性脑炎的实验室检查，通过血清以及脑脊液的病毒抗体检测，可以有阳性的改变。病毒性脑炎还有一个确诊的依据，就是经过脑活检可以发现非特异性的炎性的改变，而且细胞核内可以出现嗜酸性的包含体，电镜下可以发现细胞内的病毒颗粒，这也是我们确诊的依据。
脑膜强化的常见类型与鉴 别诊断 Prepared on 22 November 2020
脑膜强化的常见类型与鉴别诊断 2017-02-21来源：医脉通 导读：目前，CT/MRI增强扫描已经在颅内病变鉴别诊断中得到广泛应用。本文将对其中的脑膜强化进行系统性介绍，看看这些典型征象和对应的疾病，你都掌握了吗 作者：江南忆 一般而言，颅内病变对比增强主要包括血管内（血管）强化和血管外（间质）强化。前者主要是由于局部血容量或血流量相对增加；而后者则因血脑屏障缺乏或被破坏导致通透性异常增加和/或局部血管发育不良出现对比剂外渗所致。根据颅内强化病变所在部位，可分为脑实质外强化和脑实质内强化，前者主要指脑膜强化，也是本次我们一起重点学习的内容。 脑膜由硬脑膜、蛛网膜和软脑膜组成，硬脑膜又分为外膜层（即颅骨内板的骨膜）和内膜层。国外常有“柔脑膜（leptomeninges）”这一术语，一般为蛛网膜、软脑膜及两者中间的蛛网膜下腔的统称。临床上多种疾病可累及脑膜，MRI较CT更能清晰显示脑膜异常强化，故为首选。 正常脑膜在MRI平扫时表现为非连续的、薄的短线样低信号结构。按脑膜强化的部位分为可分为3种：硬脑膜强化，软脑膜强化和全脑膜强化。脑膜强化的形状包括： （1）线样强化：脑膜表现为弥漫或局限性细线样、粗线样强化，可同时累及硬脑膜、软脑膜或室管膜； （2）结节样强化：脑膜呈结节状、斑块状强化，常位于脑膜表面、室管下或蛛网膜下腔； （3）混合型强化：同时具有上述两型的表现。 一、硬脑膜强化 也称为硬脑膜-蛛网膜强化，由于硬脑膜内层含有丰富的毛细血管网，其微血管缺少紧密连接，因此正常硬脑膜可轻度强化，但通常表现纤细、光滑、不连续的线样影，多见于硬脑膜反折处（如海绵窦、麦克尔腔等）和脑凸面。当硬脑膜强化长度超过3cm时，需高度怀疑硬脑膜病变。 硬脑膜异常强化表现为沿颅骨内侧面走行的弯曲状、连续的线样或增厚的线样强化，累及大脑镰及小脑幕，可伴有结节样强化，但不伸入脑沟和基底部脑池。硬脑膜强化的病因有许多，主要包括低颅压综合征，感染或自身免疫性疾病，肿瘤（如脑膜瘤、淋巴瘤），转移性病变（乳腺癌或前列腺癌等），短暂性术后改变等。 图1硬脑膜强化模式图
如何正确诊断病毒性脑炎 病毒性脑炎是儿科常见的中枢神经系统感染性疾病,发病急骤,全年均可发生,危重者呈急进过程,病死率和致残率均高。病毒性脑炎致病病毒类型很多,是病毒侵犯双侧大脑半球,致脑内神经细胞和神经胶质细胞发生的病理性免疫反应,表现为脑实质坏死、软化或出血,约40%出现昏迷,是脑组织缺血、缺氧、脑水肿病损严重程度的表现。属中医“暑温”“急惊风”“头痛”、“温病”等风热时毒致病范畴，中医辩证施治以清热熄风，凉血滋阴、化痰清热、清肝和胃、清利头目为主，取得较好的临床效果。 【临床诊断】 (一)临床表现如前述，若病变累及脑膜(脑膜脑炎)，出现脑膜刺激症，如颈项强直，克尼格征及布鲁金斯基征阳性。 (二)实验室检查 1.血液：周围血象的白细胞总数正常或轻度增高。白细胞分类正常或嗜中性粒细胞百分率称高于正常。血沉正常或加快。 2.脑脊液：①病毒性脑炎样改变：白细胞数增加，早期为嗜中性粒细胞明显增高，1～数天后淋巴细胞占优势，还可见浆细胞和淋巴细胞样细胞。蛋白质正常或轻度增高。②脱髓鞘性脑病样改变：白细胞数正常或稍增加，分类可见淋巴细胞百分率升高，还可见大淋巴细胞、淋巴细胞样细胞，浆细胞及激活型单核细胞，嗜中性粒细胞少见。蛋白质多为正常。以上两种病变其脑脊液改变是相对的，不能为病毒性脑炎或脱髓鞘性脑病提供确诊依据。 3.病原学检查：脑脊液或脑组织(包括开颅探查或钻孔穿刺的脑组织活检和尸检)病毒培养和分离、血清学检查等对病毒性脑炎有确诊意义，但病毒分离需时较长，对临床诊治帮助往往不大。 4.脑电图检查：多数患者均有脑电图异常，但其改变无特异性。常见的改变为弥散性异常及弥散性异常背景上的局灶性活动。病程中动态性脑电图观察有助于判断病情的发展和预后。一般随着病情的发展，脑电图改变也加重;病情改善时，脑电图也随之好转，对于晚语诊为精神病的散发性脑炎，脑电图的改变，有一定的鉴别诊断意义。 5.放射学检查：常规头颅放射学检查对散发性脑炎的诊断无重要价值。头颅CT有时可见大脑半球多个散在的软化灶，对排除占位性病变有一定意义。 【鉴别诊断】 该病需与化脓性脑膜炎(包括未彻底治疗的)、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎
附件1 卫生部《脊髓灰质炎临床诊疗指南》 【概述】 脊髓灰质炎（poliomyelitiS）是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，通过粪便和咽部分泌物传播。感染后绝大多数为隐性感染。部分病人可出现发热、上呼吸道感染、肢体疼痛、头痛或无菌性脑膜炎，少数出现肢体瘫痪。严重者可因呼吸麻痹而死亡。本病多发生于小儿，故又称为“小儿麻痹症”。自采取疫苗预防本病以来，发病率显著下降。 【临床表现】 潜伏期为5～35天，一般为9～12天。 根据临床表现，可分为无症状型、顿挫型、无瘫痪型及瘫痪型。 （一）无症状型（即隐性感染） 最为常见，占全部感染者的90％～95％。感染后不显现症状，但血清中可检出特异性抗体，从咽部和粪便中可分离出病毒。 （二）顿挫型 约占全部感染者的4%～8％。表现为发热、疲乏、头痛、嗜睡、咽痛、恶心、呕吐、便秘等，无中枢神经系统受累的症状。本型临床表现缺乏特异性，可有下列三种临床表现： 1．上呼吸道感染症状有不同程度的发热，可有感冒症状，咽部不适，咽部淋巴组织充血、水肿。 2．消化道症状表现为恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不适，可有中度发热。 3．流感样症状有发热及类似流感的症状。上述症状持续约1～3天，即行恢复。 （三）无瘫痪型 临床上具有前驱期症状、脑膜刺激征和脑脊液改变。前驱期症状与顿挫型临床表现相似，数天后出现脑膜刺激征。患者可呈现头痛、颈痛、背痛、呕吐、颈部和背部强直，克氏（Kernig）和布氏（Brudzinski）征阳性。三脚架征（患者在床上起坐时两臂向后伸直支撑身体）和Hoyne征（患者在仰卧位时，将其肩部抬高可见头向后倾）亦可呈阳性，但无神经和肌肉功能的改变。脑脊液检查符合无菌性脑膜炎的改变。患者一般在3～5天内退热，但脑膜刺激征可持续2周。 （四）瘫痪型 约占全部感染病例的1％～2 %。患者具有无瘫痪型的临床表现，且病损累及脊髓前角灰质、脑或脑神经。按病变部分可分为脊髓型、脑干型和脑炎型三型，以脊髓型最为常见。本型分为以下5期： 1．前驱期本期临床症状与顿挫型相似，在儿童中以上呼吸道感染表现为主，在成人则为全身肌肉、骨骼酸痛及皮肤感觉过敏。经1～2天发热期，再经4～7天无热期，然后再度发热，进入瘫痪前期。双相热型主要见于儿童中的10％～30％病例。大多数病例，包括成年病例皆缺乏前驱期而进入瘫痪前期。
病毒性脑炎 【概述】 病毒性脑炎(viral encephalitis)和病毒性脑膜炎(virus meningitis)均是指多种病毒引起的颅内急性炎症。由于病原体致病性能和宿主反应过程的差异，形成不同类型疾病。若炎症过程主要在脑膜，临床重点表现为病毒性脑膜炎。主要累及大脑实质时，则以病毒性脑炎为临床特征。大多患者具有病程自限性。病毒性脑膜炎(virus meningitis)在20世纪50年代前后多称作无菌性脑膜炎(aseptic meningitis)，这可能是由于患者有典型的脑膜刺激征而脑脊液检查采用涂片及培养方法找不到细菌和真菌，病理形态学改变又和病毒感染相似的缘故。 病毒经肠道(如肠道病毒)或呼吸道(如腺病毒和出疹性疾病)进入淋巴系统繁殖，然后经血流(虫媒病毒直接进入血流)感染颅外某些脏器，此时患者可有发热等全身症状。在病毒血症的后期进入中枢神经系统，并经脉络丛进入脑脊液，出现中枢神经症状。若宿主对病毒抗原发生强烈免疫反应，将进一步导致脱髓鞘、血管与血管周围脑组织损害。 该病毒在人体内还可导致心肌炎、咽炎、肋间肌痛及皮肤等器官损害。 病理改变大多弥漫分布，但也可在某些脑叶突出，呈相对局限倾向。 脑部大体观察一般均无特殊异常，可见脑表面血管充盈及脑水肿的表现。脑膜和(或)脑实质广泛性充血、水肿，伴淋巴细胞和浆细胞浸润。病变主要在软脑膜，可查见蛛网膜有单核细胞浸润，大脑浅层可有血管周围炎细胞浸润形成的血管套，血管周围组织神经细胞变性、坏死和髓鞘崩解。但深层脑及脊髓组织无炎性改变和神经细胞坏死的证据。 【诊断要点】 由柯萨奇病毒或埃可病毒所致的病毒性脑膜炎，临床表现相似。婴幼儿，儿童及成人均可患病。起病急性或亚急性，发热、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、喉痛、全身无力，较快出现颈部强直及典型的脑膜刺激征如Kernig征阳性。重者可出现昏睡等神经系统损害的症状。少数患者出现唇周疱疹应考虑是否为疱疹性病毒所致，腮腺肿大者当应考虑有腮腺炎病毒感染的可能。 病情轻重差异很大，取决于病变主要是在脑膜或脑实质。一般说来，病毒性脑炎的临床经过较脑膜炎严重，重症脑炎更易发生急性期死亡或后遗症。 1.病毒性脑膜炎急性起病，或先有上感或前驱传染性疾病。主要表现为发热、恶心、呕吐、软弱、嗜睡。年长儿会诉头痛，婴儿则烦躁不安，易激惹。一般很少有严重意识障碍和惊厥。可有颈项强直等脑膜刺激征。但无局限性神经系统体征。病程大多在1～2周。 2.病毒性脑炎起病急，但其临床表现因主要病理改变在脑实质的部位、范围和严重程度而有不同。病毒性脑炎病程大多2～3周。 (1)大多数患儿在弥漫性大脑病变基础上主要表现为发热、反复惊厥发作、不同程度意识障碍和颅压增高症状。惊厥大多呈全面性，但也可有局灶性发作，严重者呈惊厥持续状态。患儿可有嗜睡、昏睡、昏迷、深度昏迷，甚至去皮质状态等不同程度意识改
病毒性脑膜炎(VirusMeningitis) 本病是由多种不同病毒引起的中枢神经系统感染性疾病，又称无菌性脑膜炎或浆液性脑膜炎。本病见于世界各地。其发病率每年为11～27／10万。临床表现类同，主要侵袭脑膜而出现脑膜刺激征，脑脊液中有以淋巴细胞为主的白细胞增多。病程呈良性，多在2周以内，一般不超过3周，有自限性，预后较好，多无并发症。病毒侵犯脑膜同时若亦侵犯脑实质则形成脑膜脑炎。根据病情情况可呈大小不同的流行，亦可散在发病。一般认为本病属中医学温病、痉证范畴，乃由温热外袭，化热人营，蒙闭心窍，引动肝风所致。其传变规律多按卫、气、营、血发展，临证时当据具体证候灵活辨治。 西医治疗本病一般疗效较好，多数在l～2周内能治愈，不留后遗症。极少数反复发作可致迁延难愈。中医治疗亦疗效较佳，且不易复发。 【病毒性脑膜炎的病因病理】 一、西医病因病理
本病2／3以上病例可确认为某种病毒引起，多为细小核糖核酸病毒，如ECHO病毒4、6和9型，柯萨奇A、B组病毒，流行性腮腺炎病毒，淋巴细胞脉络膜脑膜炎病毒，少见的有肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒等。另外，单纯疱疹病毒I型、Ⅱ型、腺病毒、水痘一带状疱疹病毒除引起脑实质炎症外，也可仅累及脑膜。肠道病毒引起的病毒性脑膜炎，发病高峰主要在夏秋和早秋。腮腺炎病毒脑膜炎一般多见于冬、春季节，与腮腺炎同时流行。淋巴细胞脉络膜脑膜炎则以晚秋和冬季较常见，而单纯疱疹病毒脑膜炎发病无明显季节性，或由单纯疱疹病毒的直接接触感染，或为潜在感染后的重复反应引起。 二、中医病因病机 中医学认为本病系由于素体正气不足而感受温疫之邪，温热疫邪侵袭肺卫，外邪入里，进入气分。其发展变化不外卫气营血的传变规律，但温热疫邪传变更为迅速。温疫之为病，从口鼻而入，传变入里，扰及神明；或上扰于肺，上犯脑窍，蒙蔽脑神，导致脑窍闭塞，经络营卫闭阻，气血逆乱，出现神昏、谵语、厥逆、闭证等。《重订广温热论》记载：“温热伏邪，内陷神昏，蒙蔽厥脱等危症，……虽由于心包络及胃肝脾肾任冲督等之结邪，而无不关于脑与脑系。盖脑为元神之府，心为藏神之脏，心之神明，所得于脑而虚灵不昧，开智识而省人事，具众理而应万机。但为邪热所蒸……血毒所
各种脑炎的康复指南 【各种脑炎诊断标准】 病毒性脑炎、病毒性脑膜炎：多种病毒引起的颅内急性炎症，若炎症过程在脑膜，临床重点表现为病毒性脑膜炎。主要累及大脑实质时，则表现为病毒性脑炎，大多数患者具有病程自限性。 临床表现： 1)病毒性脑膜炎：发热、恶心、呕吐、嗜睡、烦操不安易激惹(婴儿)、头痛(年长儿)、较少有严重意识障碍及惊厥，可有脑膜刺激征，无局限性神经系统体征，病程多在1-2周。 2)病毒性脑炎：发热、反复惊厥发作、不同程度意识障碍、颅压增高症状，部分患儿可出现肢体瘫痪及精神行为异常等表现，可有神经系统定位体征，病程多在2-3周。 辅查： 1)脑电图背景慢化，可伴痫性放电; 2)脑脊液：淋巴细胞增高为主，病毒培养阳性，涂片及培养无细菌发现。 化脓性脑膜炎：婴幼儿期常见中枢神经系统化脓性细菌感染性疾病，临床以发热、意识障碍、惊厥、颅压增高、脑膜刺激征、及脑脊液化脓性改变为特征。 临床表现：
1)感染中毒及急性脑功能障碍症状：发热、进行性加重意识障碍，反复惊厥发作。 2)颅压增高表现。 3)脑膜刺激征 辅查：脑脊液：外观浑浊，压力增高，白细胞总数显著增多，以中性粒细胞为主，糖含量降低，蛋白显著增高。 流行性乙型脑炎：是由乙型脑炎病毒引起的一种中枢神经系统急性传染病，主要侵犯大脑实质，以蚊虫为主要传播媒介。 临床表现：高热、恶心、呕吐、进行性加重意识障碍，反复惊厥发作、病理反射、肢体瘫痪，重症患儿可出现中枢性呼吸和(或)循环衰竭。 辅查：脑脊液：白细胞增高，＜5天以中性粒细胞为主，后以淋巴细胞为主，分离出乙脑病毒。 急性播散性脑脊髓炎：以中枢性神经系统急性炎症脱髓鞘为特征，细胞免疫介导的自身免疫性疾病。 临床表现：脑症状、脑干症状、脊髓症状。 辅查：脑脊液：淋巴细胞轻至中度增高。脑电图弥漫性慢波活动。MRI:脑白质多发性散在非对称性信号。 【脑炎后颅脑损伤的康复评定】 1、严重程度和分级： 1)急性期：Glasgow昏迷量表、Glasgow-Liege昏迷量表
脑膜炎症状鉴别常规 【临床表现】 发热、头痛、呕吐、颈项强直等脑膜剌激征，可伴神志、精神状态改变。 【病因及发病机制】 1．感染性 1)细菌：结核、脑膜炎双球菌、肺炎球菌、流感杆菌、 葡萄球菌等。 2)病毒：包括AIDS患者的原发性HIV脑膜炎。 3)真菌：新型隐球菌、球孢子菌、曲霉菌等。 2．非感染性致病因子 (1)化学物质如药物、毒物。 (2)自身免疫。 (3)肿瘤。 【院前处理】生命体征监护，必要时降颅压．经验性抗生素治疗。 【急诊科检查】 l．无禁忌时行腰穿，作脑脊液分析，白细胞>6个／ml；蛋白、葡萄糖、培养、乳胶凝集反应及隐球菌检测：墨汁染色、隐球菌抗原。 2．血常规。 3．电解质、肾功能、血糖、酸碱平衡。
4．尿液分析。 5．影像学检查包括CT、胸片。 【诊断】典型的临床表现，脑脊液异常，诊断不难。 【鉴别诊断】脑室、硬膜下积脓，中枢神经系统脓肿、脑炎、静脉窦血栓静脉炎、心内膜炎并发栓子。 【急诊科治疗】 1．生命体征监护。 2．低血压者予静脉补液。 3．早期应用抗生素治疗。 【留观指征】 1．经急诊治疗病情控制，脑膜炎病毒清除。 2．血流动力学稳定、生命体征平稳。 3．诊断明确。 【住院指征】 1各种细菌或真菌性脑膜炎。 2．病原学诊断不清者，或有其它需进一步专科检查治疗的情况。 3．免疫缺陷的患者。 4．病毒性脑膜炎患者，中毒症状重、头痛剧烈。 5．血流动力学不稳定。 6．严重的并发症。 【出院指征】
1．脑膜炎病毒清除，病情稳定，症状控制，无中毒症状。2．生命体征平稳。 3．无需进一步检查的其它情况。 4．治疗方案明确，出院后具备随访条件。
病毒性脑炎 基本概述 病毒性脑炎是指直接侵犯脑实质而引起的原发性。该病一年四季均有发生，故又称。引起脑炎常见的病毒有、单纯胞疹病毒、和其他一些病毒。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如发热、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。有的病儿表现为精神改变，如整天想睡，精神差，或乱吵乱叫，或不省人事；有的则出现手、脚瘫痪。也由于感染的病毒的种类不同，临床表现亦有轻有重，预后也各异。轻型病人，甚至危重病人，只要及时治疗预后将是良好的；若病情危重又不及来医院抢救，后果将是严重的，可导致死亡或留有严重的后遗症，如、智力低下、继发等 病理病因 病因 很多病毒都可以引起脑炎，其中最为常见的病毒，即柯萨奇病毒和埃可病毒，其他有病毒， 单纯疱疹病毒性脑炎 -病毒、病毒、病毒、病毒、EB病毒等。巨细胞病毒多数为胎内感染，后天性仅见于免疫功能缺陷儿。肠道病毒在局部淋巴组织复制，疱疹病毒、麻疹和风疹病毒等在黏膜复应后侵入血流播散至多个器官。在器官组织大量复制，再次进造成第二次病毒血症。水痘-病毒则可沿神经元直接神经系统。病毒入侵脑组织大量复制增殖可直接破坏神经细陉损伤的主要机制，由此也可激发宿主反应损伤神经系统，如血管周围炎、血管坏死和内皮增生等。 病理
该疾病呈世界性流行，不同国家和地区发生和流行的病毒性脑炎种类不同。中国、日本和东南亚地区以为多。而美国则流行圣路易脑炎、东部马脑炎、西部马脑炎和加利福尼亚脑炎。不同病毒引起的病毒性脑炎，其临床表现、病情及预后也不同。流行性乙型脑炎、疱疹病毒性脑炎等病情凶险，病死率高，且易致后遗症。而肠道病毒如ECHO病毒、库克萨基病毒引起的脑炎、脑炎等病情轻，病死率低，一般不遗留后遗症。 其种类很多，可分、慢病毒脑炎和传染后脑炎3类。①急性病毒性脑炎：是各种病毒侵入脑组织引起的急性炎症。常见的有、疱疹病毒性脑炎、肠道病毒性脑炎和其他病毒所致的脑炎（脑炎、脑炎、腺病毒脑炎等）。②慢病毒脑炎：是由慢病毒引起，病变呈慢性、进行性。最后，病人因丧失脑功能而致残或死亡，如库鲁病（寒颤样震颤病）和克罗伊茨费尔特-雅各布二氏病。③传染后脑炎：是感染病毒或接种疫苗后，当时不出现脑炎症状，经过一段时间后才出现脑炎的临床表现。可能因病毒先潜伏在脑组织，以后才引起病变。亦可能与感染病毒或接种疫苗后发生变态反应引起神经的脱髓鞘病变有关。常见的有麻疹、水痘和风疹后脑炎及接种等疫苗引起的脑炎。[1]临床表现 各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大，决定于①神经系统受累的部位；②病毒致病的强度；③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染，临床表现亦可不一。 (一)前驱期症状 表现为上呼吸道或消化道的症状，如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。 (二)神经精神症状 1.意识障碍轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡；重者出现谵妄、昏迷。 2.颅内压增高头痛、呕吐、头晕甚至出现脑疝，婴儿的前囟饱满。 3.抽搐可以为局限性、全身性或为持续状态。 4.运动功能障碍根据受损的部位可以表现为中枢性或周围性的一侧或单肢的 瘫痪；亦可表现为锥体外系的运动障碍如舞蹈样动作，肌强直；亦可因脑神经瘫痪而有斜视、面瘫或吞咽障碍等。 5.精神障碍如记忆力减退，定向障碍，幻听、幻视；情绪改变、易怒，有时出现猜疑，常因此而误为精神病或额叶肿瘤。 各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大，决定于①神经系统受累的部位；②病毒致病的强度；③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染，临床表现亦可不一。 前驱期症状 表现为上呼吸道或消化道的症状，如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。 神经精神症状 1、意识障碍轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡；重者出现谵妄、昏迷。
《儿科常见疾病分级诊疗指南》（试行版）儿科疾病分级诊疗，基层医生能够以及应该承担哪些工作？安徽省出台的 《儿科常见疾病分级诊疗指南》（试行版），明确了基层医疗机构所承担的儿科疾病工作内容。 新生儿疾病 新生儿病情变化快，危、急、重症多，接诊医院需设有新生儿病房、拥有新生儿专业技术人员及相应的专科设备等条件。因此，原则上新生儿疾病应在具备一定条件的二级及以上医院诊治，以确保医疗安全。 早产儿胎龄≥35周和出生体重＞2500g，无高危因素，生命体征平稳的早产儿可在具备治疗条件的一级医院观察。疑有并发症时需转二级及以上医院诊治。新生儿黄疸生理性黄疸可在具有黄疸监测条件的一级医院观察。病理性黄疸需转二级及以上医院诊治。 新生儿呼吸窘迫综合征发现疑似新生儿患儿，需及时转二级及以上医院治疗。新生儿感染性肺炎发现有口吐泡沫、气促等疑似新生儿肺炎症状的患儿，应及时转上级医院治疗。 新生儿腹泻病诊断腹泻病的新生儿及时转上级医院治疗。 新生儿化脓性脑膜炎新生儿出现精神萎靡、嗜睡、持续发热或体温不升、吃奶减少等疑似化脓性脑膜炎症状，应及时转上级医院治疗。 新生儿窒息有围产期高危因素的产妇建议二级以上医院待产。 新生儿缺氧缺血性脑病有新生儿窒息史，临床上疑似诊断新生儿缺氧缺血性脑病的患儿立即转至二级及以上医院新生儿病房治疗。 新生儿颅内出血发现疑似颅内出血的新生儿立即转诊上级医院治疗（转诊中注意头部制动）。新生儿破伤风疑似新生儿破伤风的患儿应转三级医院治疗。 先天性梅毒疑似先天性梅毒的新生儿应及时转上级医院诊治。 消化系统疾病 腹泻病小儿诊断为急性腹泻病轻型或仅伴有轻度脱水及电解质紊乱者，可在一级医院就诊。如病情无明显改善或有加重趋势则需转二级医院诊治。 急性胃炎小儿急性单纯性胃炎，无明显感染中毒症状，仅为低热，不伴有消化道出血、无脱水及电解质紊乱，尿量正常，进食基本正常。可在一级医院就诊，如效果不佳，则应转二级医院就诊。 慢性胃炎一级医院对疑似慢性胃炎患儿可以进行初步治疗，效果不佳可转往二级医院治疗。 消化性溃疡一级医院对疑似消化性溃疡病例可以进行初步治疗，效果不佳者应转至二级医院诊治。 幽门螺杆菌感染对HP感染疑似病例可以进行初步治疗，如效果不佳可以转至二级医院检查治疗。 消化道出血一级医院对消化道出血患儿可以进行初步处理后转上级医院。急性胰腺炎如临床疑似本病，应及时转至上级医院就诊。 婴儿肝炎综合征如临床疑似本病，应转至二级医院就诊。呼吸系统疾病 急性上呼吸道感染诊治普通上呼吸道感染，如治疗后患儿仍高热不退或病情进展，应及时转上级医院；三个月以内患儿，由于病情变化快，应酌情到二、三
病毒性脑炎 病毒性脑炎是指病毒直接侵犯脑实质而引起的原发性脑炎。一年四季均有发生。引起脑炎常见的病毒有肠道病毒、单纯胞疹病毒、粘液病毒和其他一些病毒。临床上主要表现为脑实质损害的症状和颅内高压征，如发热、头痛、呕吐、抽搐，严重者出现昏迷。但由于病毒侵犯的部位和范围不同，病情可轻重不一，形式亦多样。轻型病人，甚至危重病人，只要及时治疗预后将是良好的；若病情危重又不及时抢救，可致死亡或留有严重的后遗症，如瘫痪、智力低下、继发癫痫等。 【病因】 引起脑炎的病毒有腺病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、肠道病毒、单纯疱疹病毒、流行性感冒病毒、巨细胞包涵体病毒、腮腺炎病毒等。 病毒侵入中枢神经系统通过以下途径： （一）病毒直接侵入中枢神经系统，例如单纯疱疹病毒可经嗅神经侵入脑部。 （二）血行播散，不少病毒如柯萨奇、埃可、腺病毒先在呼吸道或消化道上皮细胞及血管内皮细胞内繁殖，然后经淋巴管进入血液，最后经血脑屏障引起中枢神经系统的感染。有时中枢神经系统的病变属变态反应，如麻疹及腮腺炎后。 【临床表现】 各种病毒引起的急性病毒性脑炎的临床表现差异较大，决定于：①神经系统受累的部位；②病毒致病的强度；③患儿的免疫反应等。因此即使是同一病毒引起的感染，临床表现亦可不一。 1、前驱期症状，表现为上呼吸道或消化道的症状，如发热、头痛、咽痛、呕吐、腹泻、食欲减退等。 2、神经精神症状 ①意识障碍，轻者对外界反应淡漠、迟钝或烦躁、嗜睡；重者出现谵妄、昏迷。 ②颅内压增高，头痛、呕吐、头晕甚至出现脑疝，婴儿的前囟饱满。 ③抽搐，可以为局限性、全身性或为持续状态。 ④运动功能障碍，根据受损的部位可以表现为中枢性或周围性的一侧或单肢的瘫痪；亦可表现为锥体外系的运动障碍如舞蹈样动作，肌强直；亦可因脑神经瘫痪而有斜视、面瘫或吞咽障碍等。 ⑤精神障碍，如记忆力减退，定向障碍，幻听、幻视；情绪改变、易怒，有时出现猜疑，常因此而误为精神病或额叶肿瘤。
1 范围 本指南提出了手足口病的诊断、辨证、治疗、预防和调护建议。 本指南适用于18周岁以下人群手足口病的诊断和防治。 本指南适合中医科、儿科、传染病科等相关临床医师使用。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本指南。 手足口病hand-foot-mouth disease 手足口病是常见的小儿急性出疹性传染病。临床以手、足等部位的斑丘疹和疱疹，口腔疱疹、溃疡，发热为特征。少数病例可发生心、肺、脑等的严重并发症。古代医籍无此病名，可参见于中医“疮疹”“疱疹”“温疫”等病证。 引发手足口病的肠道病毒有20多种(型)，主要为柯萨奇病毒A组16、4、5、9、10型，B 组2、5、13型，以及埃可病毒11型和肠道病毒71型。其中普通病例多见为柯萨奇病毒A 16型(Cox A16)，重症病例多见为肠道病毒71型(EV 71)。 3 诊断 3.1 病史[1] 发病前1～2周有手足口病接触史。一年四季均可发病，4～7月为发病高峰。发病年龄以1～5岁多见。 3.2 临床表现[1-2] 3.2.1 普通病例表现多突然起病，发热，口腔(咽、硬腭、颊部、齿龈、舌部、唇内)疱疹、溃疡，手、足部斑丘疹、疱疹，可波及臀部和臂、腿，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少。皮疹消退后不留瘢痕或色素沉着。部分病例可伴有咳嗽、流涕、口痛、拒食等症状。一般可在1周内痊愈，预后良好。 3.2.2 重症病例表现可发生脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等严重并发症。 3.3 实验室检查[2-3] 血常规：白细胞总数正常或偏低，淋巴细胞和单核细胞相对增高。危重病例白细胞计数可明显升高。 病原学检查：鼻咽拭子、气道分泌物、疱疹液或粪便标本中Cox A16、EV 71等肠道病毒特异性核酸检测阳性或分离到肠道病毒可确诊。
1、消化系溃疡：患者有反复上腹痛病史，伴反酸、嗳气、上腹饱胀，查体：腹软、剑突下压痛，无反跳痛，行胃镜检查可予以确证。 2、急性肠梗阻：患者多有腹部手术病史，临床表现有腹痛、腹胀，恶心、呕吐及肛门停止排气排便等，腹部X线片发现气液平面有助于鉴别。 3、急性腹膜炎：患者有腹胀、腹痛伴发热等临床表现。查体可见腹肌揉面感，有压痛及反跳痛，肠鸣音可减弱甚至消失。化验及X线检查有助于鉴别。 4、急性阑尾炎患者常有转移性右下腹部痛，查体可及右下腹部压痛反跳痛，本例病史症状不支持。 5、消化性溃疡穿孔：患者既往有近十年复合性溃疡病史，此次虽出现持续性上腹痛，但查体全腹无鸣音正常反跳痛、肌紧张，肠。 6、急性胰腺炎：病因多为胆管结石、大量饮酒、进食，临床表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐，排气、排便不通，辅助检查：腹部B超及上腹部CT可发现胰腺肿大炎性渗出，查血淀粉酶急性升高可辅助诊断。 7、泌尿、系统感染：包括肾盂肾炎、肾周脓肿等，病因多为输尿管结石或尿路梗阻所致，细菌感染后可出现对应测腰痛、腹痛、胀痛或绞痛，高热，行腹部CT或B超可进一步明确诊断。 8、尿路感染患者常以尿路刺激征为首要表现，严重感染时可出现发热畏寒，尿分析可及白细胞，尿路结石合并感染可及腹痛等，泌尿系超声可鉴别，本例不支持。 9、泌尿系结石：患者有腹胀、腹痛、恶心、呕吐等表现，查体可有双肾区叩击痛及双输尿管行经处压痛。泌尿系彩超及X线检查有助于鉴别。 10、急性胃肠炎：临床表现为腹痛、腹泻、腹胀，查体：中、上腹部压痛，肠鸣音活跃，血分析白细胞可增高。 11、急性胃炎：多见于进食辛辣等刺激食物、着凉等，突发上腹痛，主要为剑突下，可隐痛、绞痛、胀痛，伴恶心、呕吐，嗳气、反酸等，查胃镜可发现急性胃粘膜糜烂、变红等改变。 12、返流性食管炎：临床表现为腹痛、腹泻、上腹部及胸部烧灼样疼痛，可无明显异常体征，食道可见局部粘膜红。 13、食管癌：中老年多见，进行性吞咽困难，慢性起病，食管吞钡、胃镜可发现肿物，病理活检可确诊。 14、慢性肠炎：病史较长，病因可为结肠炎、克罗恩病、肠结核等，临床表现为长期反复出现腹痛、腹泻、给予药物治疗，病情可稍缓解，行肠镜检查可进一步明确。
阿昔洛韦是一种具有抗病毒活性的抗HSV和相关疱疹病毒的核苷类似物，包括VZV。两项随机试验显示，阿昔洛韦（10毫克/公斤，每日三次）提高成人的结果与单纯疱疹病毒性脑炎，病死率约70%小于20e30。5,6甚至与阿昔洛韦治疗结局往往是仍然较差，尤其是高龄患者，减少昏迷评分，或延误的超过48小时之间 医院入院开始治疗。7,8因为单纯疱疹病毒性脑炎的最常见的诊断病毒性脑炎在工业化国家，阿昔洛韦治疗是通常开始一旦初始CSF和/或成像结果表明，病毒性脑炎，无需等待HSV 通过PCR确认。然而，与脑膜炎球菌败血症，孩子们可以在几小时内死去，于是立即用抗生素治疗是必要的，在一个病人 脑病有只有轻微的混乱，再考虑治疗是明智的腰椎穿刺调查；尤其是在很宽的鉴别诊断，以及相对少见的单纯疱疹病毒性脑炎。此外，经验 使用抗菌和抗病毒药物可以过早的停止诊断途径因为临床医生感到不放心，这延迟的其他病因，不同的治疗方法可能被识别 恰当的。 儿科经验已经证明的做法推定抗病毒治疗的所有患者的脑病，没有考虑到可能的诊断，是不beneficial.14然而如果有一个强大的临床怀疑脑炎，会有延误进行腰椎穿刺之前，或如果孩子病得很重或恶化，然后阿昔洛韦应该开始早，应该治疗可能的细菌meningitis.16即使阿昔洛韦已经开始在患者单纯疱疹病毒性脑炎脑脊液PCR可能保持积极7e10天，11后腰椎穿刺仍然可以确认的诊断意义。 虽然阿昔洛韦是相对安全有重要的副作用，尤其是肾功能损害二次结晶体和阻塞性nephropathy.161这种可逆肾病通常体现后4天静脉注射治疗可以影响高达20%的patients.162163肾病的风险可以通过保持充足的水分和监测肾功能降低。此外，阿昔洛韦的剂量应减少患者预先存在的肾损害，因为它是通过肾脏排泄。其他罕见的不良反应包括肝炎、骨髓衰竭和脑病。 单纯疱疹病毒脑炎阿昔洛韦原始的随机试验10天。然而，10天的治疗后的临床复发的报告随后发表。164165儿童，复发率可高26e29 %，特别是如果治疗持续时间＜14 days.166虽然持续的免疫和炎症反应的感染被认为是现在 许多是主要的致病过程，164e167那里是持续的病毒复制在一些cases.8164166168后果大多数临床医生现在使用至少14e21天静脉注射治疗确诊病例的证据，虽然复发后可以发生。8复发的风险可能是最高的，在儿童年龄3个月至12年，高达29%，有些人主张，这个群体应该得到至少21天静脉aciclovir.151 一些人主张在14e21天重复一个脑脊液检查，并继续治疗直至脑脊液病毒阴性的pcr110；这是由欧洲共识statement.39支持 口服阿昔洛韦并没有达到足够的水平和脑脊液中不适用于治疗单纯疱疹病毒性脑炎；然而其缬氨酸酯伐昔洛韦具有良好的口服生物利用度，并转化为阿昔洛韦吸收后。169伐昔洛韦已偶尔用于儿科实践到治疗单纯疱疹病毒性脑炎后至少10e14天静脉注射阿昔洛韦，当维持静脉通路，证明difficult.170虽然CNS穿透性很难监控一些有报道脑脊液谷浓度> 50 %的等离子体槽levels.171然而伐昔洛韦是不是有执照的儿童使用，仅适用于片剂形式。美国国立过敏与传染病研究所 抗病毒研究组正在评估大剂量伐昔洛韦的作用（2 g，每日三次）三months.172
收稿日期:2005-06-20;修回日期:2005-09-15 作者简介:龚才桂(1969-),女,湖南省道县人,主治医师,硕士,主要 从事神经影像诊断工作。 病毒性脑炎的MRI 诊断 龚才桂,王小宜,刘 慧 (中南大学湘雅医院放射科,湖南 长沙 410008) 摘要:目的 探讨病毒性脑炎M R I 表现特点及与急性播散性脑脊髓炎(AD E M )鉴别的可能性。方法 分析56例病毒性脑炎及50例ADE M 的脑部M R I 表现,重点分析病毒性脑炎的脑部M R I 表现。结果 病毒性脑炎脑内有多发或单发的对称或不对称大片状病灶,主要位于皮层、皮层下及基底节-丘脑区,M R I 呈长T 1长T 2信号,增强扫描27例,显示病灶强化者17例,其中呈大片状或脑回状强化者10例。A DE M 则脑内有多发不对称斑点、斑片状病灶,主要位于双侧脑室周围及额颞顶枕叶脑白质区,M R I 呈长T 1长T 2信号,增强扫描20例,显示病灶强化者15例,均为环形或斑点状强化。结论 M R I 是诊断病毒性脑炎重要的辅助检查方法,可在一定程度上为临床的早期诊断及鉴别诊断提供依据。 关键词:脑炎;病毒性;磁共振成像 中图分类号:R 512.3;R445.2 文献标识码:A 文章编号:1002-1671(2006)07-0781-04 MR I D iagnosis of V iral Encephalitis G ONG Cai -gui ,WA NG X iao -yi ,LI U Hui (D e part m e n t ofR ad iol o gy ,X i a ngya Hospit a l ,Zhongnan Universit y ,Changsha 410008,Ch i n a ) Ab strac t :O b jec ti ve T o study M R I characteristics of vira l encepha litis and the possi bilit y of diffe rentia ting diagnosis w it h acu t e dis -se m i nated encepha l omy elitis (ADE M ).M ethod s M R I fi ndi ngs in 56pati ents w it h v iral encepha litis and 50pa tients w it h ADE M w ere ana -l y sed and e m phasized on M R fi nd i ngs of v ira l encepha litis .Resu lts T he abnor m al si gna l l e sionsw ere found in 56pa tien tsw ith v ira l enceph -a litis ,i nc l ud i ng m ultiple or si ng l e ,s ymm e trical or as ymm e trical l a rge pa t ch s hape l e sions ,t he lesions loca ted m a i n l y i n co rtices ,subco rtica l and basa l gang li a and t ha l am i.The lesi ons appea red as long T 1and long T 2onM R I .Enhanced M R I wa s perfor m ed i n 27case s ,and de m on -stra t ed abno r m al enhance m ent in 17cases ,incl uding l a rge pa tch or gy rus shape enhancement i n 10case s .M ulti p l e and asy mme trica l s po t-patch w hite m att e r l e sions we re revealed i n t he fronta l lobe , pa ri e tal l obe ,occ i pital l obe , te m po ra l lobe , and periventricular area s w ith ADE M .T he lesi ons w ere long T 1and long T 2on M R I .EnhancedM R I w as pe rfo r med in 20cases ,and de m onstra t ed abno r ma l enhancem en t in 15case s ,periphera l ring -type o r patch shape enhancement w as obse rved in a ll cases.Conc l u si on M R I is one o f the i m po rtant me t h -ods i n diagnosis o f vira l encepha litis ,it can prov ide ev i dences for early diagnosis and differen tiati on i n t he certain degree . K ey word s :encepha litis ;vira l ;M R I 病毒性脑炎(v ir a l encephalitis )是一种以脑实质炎症出现症状和体征的严重疾病。M RI 对病毒性脑炎具有重要的诊断价值。MR I 在显示病变以及了解病变累及的部位、范围、程度、病灶强化的范围及形态等方面可为临床提供极有价值的诊断信息。为了解病毒性脑炎的脑部MR I 表现及与急性播散性脑脊髓炎(ADE M )的鉴别的可能性,现将本院1996-01—2004-05的106例经临床实验室检查和/或抗病毒治疗等经临床证实的病毒性脑炎及ADE M 的MRI 表现,予以分析总结,认识M RI 对病毒性脑炎的诊断价值及2种疾病鉴别诊断的可能性。1 材料与方法 1.1 一般资料 符合临床诊断标准的病毒性脑炎56 例(男32例,女24例,年龄90d ～64岁,平均23.5岁),ADE M 50例(男23例,女27例,年龄7～60岁,平均31.4岁)。所有病例均在发病2～13d 内行第1次M RI 检查。临床表现类似,主要为精神、运动、神志 障碍,发热、头痛,其它表现有四肢抽搐、眩晕、失语、视力下降、脑膜刺激征。脑脊液检查,其中31例有异常发现,25例潘氏实验阳性。ELI SA 法检测脑脊液抗HSV -Ig M 阳性9例,抗RV -I g M 阳性3例,抗V I V -Ig M 阳性1例。2例感染后引起病变者脑活检显示脱髓鞘改变,5例细胞学显示细胞数增加,以中性粒细胞为主,部分激活型淋巴细胞和单核细胞。2例脑脊液外观为红色。经临床治疗后痊愈39例,好转64例,进展2例(病毒性脑炎),自动出院1例。 1.2 检查方法 使用德国西门子1.0T 超导M R 系统成像80例(M agneto m I m pact ),常规行SE 系列轴位T 1加权TR 600m s /T E 15m s ,T 2加权TR 2300m s /T E 90m s ,层厚5.0mm ,层距6.0mm ,矩阵为180×256,