一、单项选择题（共26题，每题的备选项中，只有 1 个事最符合题意）
1、黄先生，68岁。经检查医生诊断为广泛前壁心肌梗死，入院后有心律失常，预示室颤发生的心律失常是____
A．偶发室早B．室性心动过速C．窦性心律不齐D．窦性心动过缓E．Ⅰ型房室传导阻滞
2、若彩色摄影的画面背景带有浅绿色，应使用何种滤色镜校正
A．色温转换滤色镜B．中灰ND滤色镜C．反差滤色镜D．彩色补偿滤色镜E．铷镨滤色镜
3、对单纯急性淋病奈瑟菌宫颈炎，主张A．小剂量，多次给药B．大剂量，单次给药C．小剂量，单次给药D．大剂量，多次给药E．按需给药
4、下列关于行为主义心理发展观的描述，错误的是A．是由不同学者在同一时期建立和发展起来的B．是一种学习理论C．是以奖励为基础的学习的主要功能D．是以惩罚为基础的学习的主要功能E．是以模仿为基础的学习的主要功能
5、利福平是肝微粒体酶的诱导剂，可加速下列药物的灭活____
A．糖皮质激素B．β-内酰胺类抗生素C．氟喹诺酮类药物D．胰岛素E．氨基糖苷类抗生素
6、下述抗原为MHC-Ⅱ类分子的受体的是
A．CD28 B．CD25 C．CD4 D．CD8 E．CD2 7、肝细胞合成的胆汁首先进入
A．小叶中央静脉B．肝血窦C．肝闰管D．胆小管E．小叶间胆管
8、关于外阴硬化性苔癣，错误的是
A．曾称为增生性营养不良，以外阴及肛周皮肤萎缩变薄为特征B．部分患者可合并白癜风、甲亢或甲减等自身免疫疾病C．绝经后妇女和青春期少女多见D．典型病理特征为表皮层角化不全，棘层变薄，上皮脚变钝或消失E．病变早期病理特点为真皮乳头层水肿，晚期出现均质化伴炎细胞浸润9、肺痈的诊断，主要应掌握下列哪项
A．咳嗽B．胸痛C．发热口干D．咳吐腥臭脓痰E．脉滑数10、男性，2 5岁，左侧腰部击伤6小时,腰部钝痛,镜下血尿，生命体征平稳肾损伤的类型应为A．肾蒂断裂B．肾挫伤
C．肾全层裂伤D．肾部分裂伤E．输尿管损伤
11、关于高血压所致靶器官并发症的叙述，错误的是
A．可导致心肌肥大和间质纤维化B．可形成脑血管微动脉瘤C．可引起大脑中动脉分支闭塞D．良性高血压可发生肾入球小动脉纤维素样坏死E．视网膜小动脉硬化
12、急性溶血或慢性溶血急性发作与慢性溶血不同之处为
A．出现黄疸B．出现贫血C．出现乏力头晕D．出现高热，休克可伴有血红蛋白尿E．出现心率快，气短，心前区杂音13、怀疑肛管直肠肿瘤，最简单而重要的检查是
A．直肠指诊B．乙状结肠镜检查C．直肠镜检查D．X线气钡灌肠E．B 型超声检查
14、间歇指令通气的含义为
A．每分定量通气B．提供患儿所需的全部每分通气量C．提供患儿所需的部分每分通气量D．根据患儿需要提供不同气量E．仅提供气体使病人能自由呼吸
15、HBV感染最早出现的血清学标志物是____
A．HBsAg B．抗-HBs C．HBeAg D．抗-HBe E．抗HBC 16、酶的最适PH是__。A．酶的特征性常数
B．酶促反应速度最大时的pH C．酶最稳定时的pH
D．与底物种类无关的参数E．酶的等电点
17、心理咨询的机制有A．宣泄
B．强化自我控制C．增强自信D．领悟E．以上均是
18、下列哪项属于气虚感冒的脉象
A．脉细数B．脉浮数C．脉浮紧D．脉浮而无力E．脉濡数19、下列不能用于犬的处死方法是A．空气栓塞法B．断头法C．破坏延髓法D．开放性气胸法E．急性失血法
20、关于坐骨棘间径哪项是正确的
A．9.6cm B．9.8cm C．10cm D．≤10cm E．≥10cm 21、肺动脉干起自
A．右心房B．左心房C．左心室D．主动脉前庭E．动脉圆锥22、类风湿关节炎患者出现颈痛、双手感觉异常和力量减弱、腱反射亢进、Hoffmann征阳性，应首选下列哪种检查____
A．ESR B．CRP C．摄颈椎正、侧位X线片D．RF’ E．颈椎CT
23、突触传递的引发是以下哪种离子A．Ca2+ B．Na+ C．K+
D．Cl- E．H+
24、缩窄性心包炎最有效的治疗方法是____
A．抗结核治疗B．利尿C．激素治疗D．心包切除术E．血管扩张剂
25、梗死是指：
A．局部组织的液化坏死
B．因血流阻断而引起的局部组织缺血坏死C．局部组织的凝固性坏死D．局部组织的出血坏死E．生理性程序性死亡
26、关于骨产道的描述正确的是
A．骨盆由骶骨、耻骨、尾骨组成B．真骨盆两侧为髂骨翼，后面为第5腰椎C．骨盆出口平面是指由骶尾关节、两侧坐骨棘、耻骨联合下缘围绕的骨盆腔最低平面D．骨盆入口平面为骶岬上缘、髂耻线与耻骨联合上缘E．中骨盆平面横径为坐骨结节间径
二、多项选择题（共26题，每题的备选项中，有 2 个或 2 个以上符合题意，至少有1 个错项。）
1、来自右心及静脉系统的栓子随血液运行可栓塞在
A．心脏B．肺脏C．肝脏D．肾脏E．脑2、慢性心房纤颤是指心房纤颤病史__。A．大于24小时B．大于48小时C．大于3天D．大于1个月E．大于3个月
3、引起Graves病基本的原因是A．长期碘摄入不足B．长期碘摄入过多C．各种因素致下丘脑分泌TRH过多D．各种原因致垂体分泌TSH过多E．遗传易感性和自身免疫功能异常
4、尸体剖检时，对于体腔脏器的取出和检查，下面的方法不正确的是
A．可以按照解剖学系统将各脏器逐一取出B．可以全部脏器一次取出，按照解剖学系统将各脏器逐一离断C．体腔器官的取出必须先取出胸腔内各脏器，再取出腹腔内各脏器D．排胆试验(胆道通畅试验)应该在解离胃和十二指肠以前进行E．应该在腹腔内原位情况下，未行肾检查之前取出肾上腺5、容易并发脓气胸的是
A．肺炎球菌肺炎B．支原体肺炎C．肺炎杆菌肺炎D．绿脓杆菌肺炎E．金黄色葡萄球菌肺炎6、A．圆韧带
B．主韧带C．宫骶韧带D．骨盆漏斗韧带E．阔韧带
7、杨女士在接受治疗护理过程中应享有安全保障的权利，下列不正确的是A．有权要求不造成无谓的致残、致畸或致死B．有权对有损健康的医护保健服务提出赔偿C．有权要求获得保障健康的生存环境D．有权要求保护自己的隐私E．有权拒绝支付医疗费用
8、典型劳力性心绞痛的临床特点描述正确的是A．多于夜间睡眠时发作B．发作时间多超过30分钟C．疼痛性质为针刺样疼痛D．发作时心电图ST段太高
E．休息或含服硝酸甘油2-5分钟内疼痛迅速缓解
9、咨询师应该做到，不把咨询过程中产生的负性情绪带到生活中，也不把生活中的负性情绪带到咨询室中，这是
A．有强烈的责任心B．自我平衡的能力C．灵活多变的能力D．自我控制的能力E．善于观察的能力10、终止阵发性室上速的方法有A．压迫眼球B．按压颈动脉窦C．静注利多卡因D．静注维拉帕米E．静注西地兰
11、罗杰斯提出，以下这些是成功心理治疗所必备的条件，但不包括A．积极尊重关心B．通情C．真诚D．协调性E．权威性12、慢性胃十二指肠溃疡并发大出血，最常见的部位在
A．胃底部B．胃大弯部C．胃窦部D．十二指肠球前壁E．十二指肠球后壁
13、用于胆碱酯酶的染色法是
A．Gomori钙钴法B．Gossrau偶氮吲哚酚法C．Leder-Stutt改良萘酚AS-TR 磷酸酯法D．Wachstein-Meisel镁激活酶法E．Karnovsky-Roots铁氰化铜法
14、女性，29岁，咳嗽、咯血伴有发热2周，痰抗酸杆菌涂片(+++)，首选哪项治疗方案____
A．异烟肼+利福平+乙胺丁醇9个月B．异烟肼+利福平+吡嗪酰胺2个月，继续异烟肼+利福平4个月C．对氨基水杨酸+链霉素+利福平2个月，继续异烟肼+利福平4个月D．异烟肼+链霉素+对氨水杨酸18个月E．异烟肼+利福平+乙胺丁醇6个月
15、慢性支气管炎合并肺部感染的治疗，下列各项中不恰当的是____
A．应用敏感的抗生素B．菌苗注射C．应用祛痰镇咳药物D．应用支气管扩张剂E．雾化吸人稀释痰液
16、2岁以上小儿的收缩血压计算公式为（）A．年龄×2+80mmHg B．年龄×2+70mmHg C．年龄×3+70mmHg D．年龄×5+70mmHg E．年龄×5+80mmHg
17、显像前必须认真阅读申请单的目的是
A．保证剂量准确B．确保检查项目正确C．确保检查安全D．确保结果可靠E．了解患者病情严重程度
18、关于颅内感染所致精神障碍的处理原则以下哪项不正确
A．积极治疗原发病B．积极对症支持治疗，早期给予高热量高蛋白高维生素饮食C．对于有严重抽搐、高热、脑水肿者应给予物理降温及脱水治疗D．对于有精神症状者，应早期给予大剂量抗精神病药物治疗E．慢性期及后遗症期，应进行特殊教育及功能锻炼19、关于宫颈微偏型腺癌的描述错误的是A．组织学形态较温和，易漏诊B．呈内生性侵袭性生长，可早期转移C．子宫颈常超常肥大或结节状，质硬D．增生腺体位于子宫颈较深处E．患者常有阴道不规则出血，阴道血性排泄物，接触性出血症状20、有关Rh血型抗原性说法正确的是
A．D抗原性最强，其次为E抗原，d抗原性最弱B．D抗原性最强，其次为C抗原，d抗原性最弱C．D抗原性最强，其次为C抗原，e抗原性最弱D．C 抗原性最强，其次为D抗原，E抗原性最弱E．C抗原性最强，其次为D抗原，e抗原性最弱
21、婴幼儿哮喘需与以下疾病鉴别，除了
A．毛细支气管炎B．喘息性支气管炎C．支气管淋巴结结核D．呼吸道异物E．过敏性鼻炎
22、下列关于Wachstein-Meisel镁激活酶法检测ATP的叙述，错误的是
A．缓冲液pH 7.2 B．甲醛固定C．甘油明胶封片D．酶活性呈棕黑色E．可见于肝脏的毛细胆管
23、凌女士，57岁。因高血压来医院就诊，经用药症状好转，护士向其进行宣教，成人理想血压是指____
A．收缩压＜100mmHg，舒张压＜70mmHg B．收缩压＜110mmHg，舒张压＜75mmHg C．收缩压＜120mmHg，舒张压＜80mmHg D．收缩压＜130mmHg，舒张压＜85mmHg E．收缩压＜140mmHg，舒张压＜90mmHg 24、外感咳嗽忌用哪类药物
A．敛肺收涩之镇咳药B．发表散寒药C．清热解毒药D．宣肺止咳药E．疏散外邪药
25、下列关于成年期生理发展的描述，错误的是
A．人的身体在20～30岁期间达到生理和知觉能力的顶点B．人的体力在3 0岁达到顶点，以后便开始衰退C．女性更年期发生在45～55岁之间，平均年龄47岁D．女性更年期持续时间一般8～12年E．男性没有更年期26、关于骨产道的描述正确的是
A．骨盆由骶骨、耻骨、尾骨组成B．真骨盆两侧为髂骨翼，后面为第5腰椎C．骨盆出口平面是指由骶尾关节、两侧坐骨棘、耻骨联合下缘围绕的骨盆腔最低平面D．骨盆入口平面为骶岬上缘、髂耻线与耻骨联合上缘E．中骨盆平面横径为坐骨结节间径
糖尿病与肝脏的关系 目前的高脂血症、探讨胰岛素抵抗、体重指数与2型糖尿病脂肪肝(DFL)的关系。方法对2型糖尿病合并脂肪肝的患者进行身高、体重、空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、HDL、LDL)、血浆胰岛素(FINS)测定,计算胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI),同时检查是否合并其他的糖尿病慢性并发症,并与2型糖尿病非脂肪肝患者进行比较。结果2型糖尿病合并脂肪肝组与未并发脂肪肝组相比TG、TC、LDL、FINS、FBG、BMI均升高,HDL、ISI降低(P<0.05或P<0.01)。结论2型糖尿病合并脂肪肝患者存在脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重,而且大血管的并发症发生率较高。对2型糖尿病尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常血脂,减少胰岛素抵抗(IR),对预防和减少2型糖尿病脂肪肝的发生具有重要意义。 ：对68例糖尿病患者进行血脂化验室检测及肝脏超声,对56例脂肪肝患者进行糖耐量试验,两项结果对照比较。结论:4%～46%的脂肪肝患者合并有糖尿病;近乎50%糖尿病患者有脂肪肝;约30%～70%的糖尿病患者可有无症状性的肝肿大和轻度的肝酶异常。T2DM易合并脂肪肝,约75%的患者两病共存。 脂肪肝虽然在早期基本没有什麽症状,但肝细胞中长期堆积的大量脂肪会导致肝细胞的损伤,坏死,造成脂肪性肝炎。储存了大量脂肪的肝细胞其解毒代谢糖脂的能力均下降,由于其糖脂代谢能力下降可加重糖尿病及血脂紊乱的程度。脂肪肝可以是糖尿病的后果,根据近年来的文献，肥胖、2型糖尿病、脂肪肝的关系进行了综述。 脂肪肝患者81％存在超重或肥胖，44％有2型糖尿病。与肥胖、胰岛素反抗有着密切关系，是近年来代谢性疾病的热点领域之一。、2型糖尿病、脂肪肝的关系研究进展做一回。 瘦素与2型糖尿病的关系 1瘦素与胰岛素反抗 胰岛素反抗是2型糖尿病的重要特征之一。IR机体组织对胰岛素的反应下降，即一定量胰岛素产生的生物学效应低于正常水平，糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高血压、肥胖、高脂血症等的共同发病基础。瘦素缺乏和高瘦素血症均可导致IR。高瘦素血症与IR的因果关系尚不清楚，可以从以下几方面进行推测。IR导致高瘦素血症。IR患者长期的高胰岛素血症刺激了Ob基因的过度表达，进而使血中瘦素升高，产生高瘦素血症。高瘦素血症导致IR。这为多数学者所认可，进一步的解释是胰岛素对脂代谢的作用是促进脂肪合成和抑制脂肪分解，而瘦素对脂肪的分解作用本身就造成了胰岛素反抗；瘦素对体内糖代谢的主要器官肝脏、肌肉、脂肪组织等有特异性，导致具有高瘦素血症的肥胖个体胰岛素反抗；瘦素还可抑制胰岛素在脂肪细胞中的多种代谢作用，包括葡萄糖转运、脂肪分解、糖原合成等，间接地加重胰岛素反抗。互为因果。生理情况下，胰岛素刺激瘦素分泌，瘦素则可抑制胰岛素分泌，在胰岛素与瘦素之间存在着一个双向的反馈环。一旦这种平衡遭到破坏，胰岛素对瘦素的敏感性降低，则可导致IR，IR可进一步引起高瘦素血症。也有学者认为瘦素不是引起IR的主要原因。
治疗方法 1、酒精肝的治疗首先必须戒酒 积极成功的戒酒是防治酒精肝最有效的措施，因为据国内的研究显示，酒精肝患者在完全戒酒2～4周后，多数可表现组织学和肝功能明显改善，甚至可恢复正常，因此，对于酒精肝患者嗜酒及对酒精依赖的程度，除个人意志外可相应地采取药物辅助治疗，以尽快戒酒。 2、要根据临床症状选择相应的药物治疗 一般早期或轻度酒精肝除了戒酒之外可以应用一些保肝的药物和复合维生素等，可以服多烯磷脂酰胆碱类药物，也可以服用甘草酸制剂水飞蓟素类；但不可太过频繁的使用药物，以免给肝脏功能增加更大的负担。 3、改善患者继发性营养不良状况 据调查发现，机体营养状态的改变与酒精性肝病的预后密切相关，因此营养支持疗法对改善酒精性肝病的预后效果尤佳，酒精肝患者的饮食治疗方法：需要摄入高能量、高蛋白、富含维生素的饮食，以纠正并存的营养不良状况，有助于病情恢复，提醒的是若有肝昏迷征兆者，应给予低蛋白或无蛋白饮食，以免加重病情。 治疗 酒精肝的治疗 1、酒精肝的治疗首先必须戒酒，积极成功的戒酒是防治酒精肝最有效的措施，因为据国内的研究显示，酒精肝患者在完全戒酒2～4周后，多数可表现组织学和肝功能明显改善，甚至可恢复正常，因此，对于酒精肝患者嗜酒及对酒精依赖的程度，除个人意志外可相应地采取药物辅助治疗，以尽快戒酒。 2、酒精肝的治疗要根据临床症状选择相应的药物治疗，一般早期或轻度酒精肝除了戒酒之外可以应用一些保肝的药物和复合维生素等，可以服多烯磷脂酰胆碱类药物，通过抗氧化作用减轻酒精对肝脏的损伤，在保肝、阻止或逆转肝纤维化治疗上，会有比较好的效果。若已经发生酒精性肝硬化，就要采取相应的综合护肝疗法和对症支持疗法，以最大限度减轻酒精性肝病的严重程度。若酒精肝患者转氨酶较高者可以考虑静脉输液的支持疗法+饮食调理，标本同治。 3、改善酒精肝患者已存在的继发性营养不良状况：据调查发现，机体营养状态的改变与酒精性肝病的预后密切相关，因此营养支持疗法对改善酒精性肝病的预后效果尤佳，酒精肝患者的饮食治疗方法：需要摄入高能量，高蛋白，富含维生素的饮食，以纠正并存的营养不良状况有助于病情恢复，提醒的是若有肝昏迷征兆者，应给予低蛋白或无蛋白饮食以免加重病情。 酒精肝的食疗 相关整本阅读：https://www.doczj.com/doc/191060395.html,/ebook/be02f758a45177232f60a25e.html 1、当归郁金楂橘饮：当归、郁金各12克，山楂、橘饼各25克。将上述4味同加水煎煮取汁。分2～3次饮服。 2、黄芝泽香饮：黄精、灵芝各15克，陈皮、香附子各10克，泽泻6克。将以上各味加水煎煮，取汁。分2～3次饮服。 3、金钱草砂仁鱼：金钱草、车前草各60克，砂仁10克，鲤鱼1尾，盐、姜各适量。将鲤鱼去鳞、鳃及内脏，同其他3味加水同煮，鱼熟后加盐、姜调味。 4、鱼脑粉：鱼脑(或鱼子)适量。将鱼脑或鱼子焙黄研细末。温开水冲服，每次服3～5克。适用于脂肪肝。 5、玉米须冬葵子赤豆汤：玉米须60克，冬葵子15克，赤小豆100克，白糖适量。将
高脂血症及脂肪肝干预方案 高脂血症是中老年人常见的疾病之一。血脂主要是指血清中的胆固醇和甘油三脂,无论是任一项增高或是两者皆增高,统称为高脂血症。脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪肝倾向和脂肪肝早期是可逆的,如任其发展,亦可发展为脂肪型肝炎、脂肪性肝纤维化、肝硬化等病变。 调理原则:通过调整饮食结构,改善生活方式。使血脂达到正常值,修复和改善受损肝功能。 一、药物调治 强身活血降脂丸:滋肾养阴、益气活血、用于高脂血症、高血压、动脉硬化等。 解毒化瘀丸:清热解毒、化瘀利胆、用于病毒性肝炎、脂肪肝、肝硬化等。 二、饮食调养 低热量饮食,限制摄取入脂肪和碳水化合物,多吃高蛋白饮食和新鲜蔬菜。低盐饮食,不宜多吃含糖多的蔬菜及水果,适量饮水。食油以富含不饱和脂肪酸的植物油为主,如豆油、花生油、玉米油等,忌吃辛辣和刺激性食物。 饮酒过量者要坚决戒酒,避免酒精对肝脏进一步损害;糖尿病患者要积极治疗,控制血糖;肥胖者要合理减肥,控制体重;停用会导致脂肪肝的药物,尽量使用对肝脏损害小的药物;改善饮食结构,坚持以植物性食物为主,动物性食物为辅。 三餐能量分配:早餐:7%,午餐:49%,晚餐:24%,动物性或脂肪高的食物尽量安排在早餐、午餐吃。宜采用蒸、 煮、炖、凉拌,少用煎炸的方法。
适宜吃的食物:燕麦、玉米、海带、大蒜、苹果、牛奶、洋葱、甘薯、胡萝卜、山楂、无花果等。 推荐药膳: 素烩三菇: 配料:冬菇、蘑菇、草菇各25克,嫩玉米笋片50克。 制法:将冬菇、蘑菇、草菇入清水泡发,洗净,入油锅煸炒,然后加入鲜汤、嫩玉米笋片同煮,待熟后再加入粉芡和调料(盐、味精等),翻炒片刻即可。 双耳炒豆腐: 配料:木耳15克,优质鲜豆腐300-500克,银耳15克。 制法:1.将木耳、银耳加入清水泡发,洗净,去杂质,在油锅中略爆炒;香菜洗净切碎。 将豆腐洗净,切成2厘米见方小块,放入油锅与豆腐乳煎炒,然后加入木耳、银耳、鲜汤、香菜、胡椒粉、盐及味精,煮透即可。 山楂菏泽茶: 配料:山楂15克,荷叶12克,泽泻10克。 制法:将上述3味共切细,加水煎或以沸水冲泡,取浓汁即可。 三、精神调摄 保持良好心态,尽量避免精神紧张、经常熬夜、情绪过分激动过度劳累、焦虑或抑郁等不良心理和精神因素的不良影响。
胰岛素抵抗与脂肪肝 脂肪肝的发生可由多因素引起，如高脂饮食、糖尿病、空回肠旁路术、体内脂肪迅速减少、肠外营养、药物、工业毒物、金属等。其中糖尿病引起脂肪肝的机制越来越受到人们重视，目前许多研究发现，胰岛素抵抗在脂肪肝的发生发展中起着一定的作用，并且对脂肪肝动物模型进行抗糖尿病治疗已取得一定疗效。本文主要介绍有关胰岛素抵抗引起非酒精性脂肪性肝炎（NASH）机制的研究，以及有关通过控制糖尿病、改善胰岛素抵抗来治疗脂肪肝的各种方法的最新进展。 一、糖尿病与脂肪肝的流行病学 糖尿病患者中普遍存在肝脏疾病，非酒精性脂肪肝在糖尿病患者中所占比例高达75%[1]。尽管脂肪坏死在胰岛素依赖的糖尿病者中有所描述，但2型糖尿病与脂肪肝的关系更密切。研究表明，胰岛素依赖型糖尿病中脂肪肝发生率较低（4.5%），而且主要是病情控制不良者；非胰岛素依赖型糖尿病中脂肪肝发生率较高。肥胖也是脂肪肝发生的一个诱因，但肥胖伴糖尿病患者的脂肪肝发生率更高。研究指出，多数糖尿病合并的脂肪肝，在病情得到有效控制的情况下，肝内脂肪浸润会逐渐消退。[2] 胰岛素抵抗是一种异常的病理生理状态，许多临床疾病和病症中普遍存在着胰岛素抵抗现象，尤其是肥胖、高血压、动脉粥样硬化和2型糖尿病。胰岛素抵抗最初可通过代偿性增加胰岛素分泌，产生高胰岛素血症，维持血糖水平在正常范围。当这一过程发展到超过机体代偿能力或胰岛细胞因长期超负荷运转而致功能受损时，即表现为糖尿病。胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的危险因子，并且贯穿于2型糖尿病的整个发生、发展过程中，是当今世界医学多学科研究的热点。而2型糖尿病与脂肪肝发病有着密切的关系，因此，胰岛素抵抗与脂肪肝的关系成了人们研究的重点。 [3] 二、胰岛素的生理活性 胰岛素是体内重要的合成激素，通过与靶细胞膜表面的特异受体结合而启动细胞代谢效应。其生理活性主要为：（1）激活葡萄糖激酶、抑制糖原磷酸化酶、激活果糖2，6-二磷酸酶，从而促进肝细胞摄取葡萄糖合成糖原、抑制糖原分解、促进糖酵解，为脂肪合成提供前提；（2）抑制肉碱系统，减少脂酰CoA进入线粒体进行b-氧化，促进肝内TG合成；（3）促进脂肪摄取葡萄糖用于合成脂肪酸并进一步合成脂肪；（4）降低脂肪细胞内激素敏感性酯酶活性使储存TG水解减慢；（5）激活LPL，促进CM及VLDL中TG水解释出FFA供脂肪重新合成脂肪;（6）促进肝内合成载脂蛋白，与肝中脂肪结合形成VLDL经血运出肝脏；（7）促进氨基酸进入脂肪组织合成脂肪用；（8）促进肌细胞对氨基酸摄取，主要是支链氨基酸，促进糖原合成。其综合结果是促进葡萄糖以肝糖原形式在肝内储存及转化为脂肪在脂肪组织中储存；促进葡萄糖酵解途径供能；促进脂肪合成，抑制脂肪分解和脂肪酸氧化。[FL] 当胰岛素绝对或相对不足时，葡萄糖利用障碍，机体的能量代谢途径发生明显改变并引起脂质代谢的紊乱，其后果之一就是肝内脂肪浸润和形成脂肪肝。[2] 三、胰岛素抵抗的原因 引起胰岛素抵抗的原因可有：血中存在循环胰岛素的拮抗剂、胰岛素作用的靶组织缺陷、胰岛素受体的改变、受体后障碍，总之，从胰岛素的激发至完成整个作用过程的任一环节出现异常，都会导致胰岛素抵抗。 临床调查过程中发现，脂肪肝患者组中的胰岛素敏感指数明显低于对照组，通过测量葡萄糖灌注率、胰岛素清除率(MIC)、以脾为参照肝的CT密度值,可得出脂肪肝与MIC成反比关系，说明肝脂肪变性增加与胰岛素清除减少有关[4]。也有学者通过测量血糖、血清胰岛素、C肽、C肽与胰岛素的比值，同样发现血清胰岛素和C肽明显升高，而C肽与胰岛素的比值则明显下降，提示胰岛素降解减少[5]。因此得出结论，胰岛素抵抗主要是由于肝脏对胰岛素的代谢异常所致。 最近又有人提出相反的观点，有研究人员选用albino老鼠建立了实验室脂肪肝模型，分成脂
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/191060395.html, 浅论血脂与脂肪肝的关系 作者：杨赐 来源：《现代养生》2004年第06期 脂肪肝是指肝细胞内脂肪的异常蓄积状态，它是一种常见的经治疗可痊愈疾病。临床生理显示肝、脂肪组织及小肠是合成甘油三酯的主要场所，以肝的合成能力最强。而脂肪肝形成原因有二：肝细胞能合成脂肪但不能储存脂肪，甘油三酯在内质网合成后与载脂蛋白以及磷脂胆固醇合成极低密度脂蛋白，由肝细胞分泌入血而转运至肝外组织。如肝细胞合成的甘油三酯因营养不良、中毒、必需脂肪酸和胆碱缺乏、或蛋白质缺乏等不能形成极低密度脂蛋白，分泌入血时则聚集在肝细胞浆中，形成脂肪肝。其二：食用脂肪过多及各种原因造成脂肪动员增强，使血浆非脂化脂肪酸浓度升高，肝脏摄取的脂肪酸量也因而增多，当肝脏合成甘油三酯的速度超过了组合极低密度脂蛋白及泌入血流的速度时，也会出现肝中甘油三酯堆积，造成脂肪肝。 当血浆脂质浓度超过正常高限时即形成高脂血症，因而是动脉硬化及脂类代谢紊乱疾病的诱因。本文重点报道实验室检查血脂浓度，以期证实血脂浓度高低与脂肪肝形成有着密切规律，为脂肪肝的诊断治疗提供依据。我室对经B超检查诊断为脂肪肝的16例患者的血酯含量，并同时设置对照组。报告如下： 资料与方法： 对象：16例临床诊断为脂肪肝患者，年龄35—65岁，其中男11例女5例。同时以20例健康人为对照组，两组同时采用意大利产SASA型全自动生化分析仪，试剂由中生北控生物科技股份有限公司提供。抽取每人空腹晨血取血清检测。结果：第一组脂肪肝患者16人中：血脂增高者13人，其中4人胆固醇、甘油三酯均增高，有7人甘油三酯增高，有2人胆固醇增高，有3人结果正常。第二对照组中有5人血脂增高，其中1人甘油三酯和胆固醇均增高，3人甘油三酯增高，1人胆固醇增高，其他15人血脂检查结果均正常。 以上两组检查结果经统计学处理，存在有极为显著的差异P＜0.01。 讨论：脂肪肝是一种中老年人不易引起注意的常见病。因其无有特异的临床表现，使诊断较难而漏诊、误诊。但本组资料研究表明：由于血脂含量与脂肪肝形成关系密切，可根据B超探查和对血脂浓度的综合分析，再结合患者的临床症状、体征：肝肿大、肝区疼痛与压痛等，即可确诊。
酒精性脂肪肝的诊断和分型 如何诊断酒精性脂肪肝？酒精性脂肪肝可以分为哪些类型？下面贵州泉州瑞金肝病专家来为我们一一解答： 一、酒精性肝病临床诊断标准 目前，我国乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染较为常见，因此，在诊断上应考虑区分为单纯酒精性肝病抑或酒精性肝病合并HBV和HCV等病毒感染。 （一）酒精性肝病 1. 有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量>40g/d，女性略低；或2周内有暴饮史。 2. 禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值（ULN）以下。如禁酒前ALT和AST<2.5ULN者则禁酒后应降至1.25ULN以下。 3. 下列2项中至少1项阳性：（1）禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周内基本恢复正常；（2）禁酒后GGT活性明显下降，4周后降至1.5ULN以下，或小于禁酒前40%. 4. 除外病毒感染、代谢异常和药物等引起的肝损伤。 （二）酒精性肝病合并肝炎病毒感染 1. 肝炎病毒现症感染标志阳性。 2. 禁酒后除血清ALT和AST下降可能不明显外，其他符合酒精性肝病诊断标准。 3. 通常禁酒4周后ALT和AST均应下降至3ULN以下，禁酒前<3ULN者则应至少下降70%. 未能符合上述条件者，应取得组织学诊断证据。下列项目可供诊断参考：AST/ALT＞2，血清糖缺失转铁蛋白（CDT）增高，平均红细胞容积（MCV）增高，酒精性肝细胞膜抗体阳性，血清谷氨酸脱氢酶（GDH）/鸟氨酸氨甲酰转移酶（OCT）＞0.6，以及早期CT测定肝体积增加（＞720cm3/m2体表面积）。应注意在Ⅱ型醛脱氢酶（ALDH2）活性低下者，即使饮酒折合酒精量＜40g/d也会发生酒精性肝病。酒精量换算公式为：饮酒量（ml）×酒精含量（%）×0.8（酒精比重）＝g. 二、酒精性肝病的组织学诊断 酒精性肝病的组织学诊断可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化4型。 1. 酒精性脂肪肝：在酒精性肝病的组织学改变中，酒精性脂肪肝出现最早，出现率也
高血压、高脂血症（脂肪肝）的饮食及注意事项 诊断： 1、在未用抗高血压药情况下，收缩压≥139mmHg和/或舒张压≥89mmHg，按血压水平将高 血压分为1、2、3级。 2、收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。 高血压饮食（多吃） 1、芹菜：具有降血压、降血脂、防治动脉粥样硬化的作用。 2、萝卜：可以降血压，食谱：萝卜猪骨汤、萝卜海带瘦猪肉汤。 3、猕猴桃：降低血压、降低胆固醇，适用于高血压、冠心病、动脉硬化等. 4、黑蒜：最为常用饮食疗法，食用简单，可以降低高血压及其引起的高血糖、高血脂。 5、冬瓜：可以利尿、治高血压。 6、富硒米：含有丰富的硒元素，对高血压有着良好的功效，还可以对抗脂肪肝。 7、洋葱：被誉为“菜中皇后”，营养丰富，含抗坏血酸及18种氨基酸等。预防心脑血管病、抗氧化、美容等作用，长期食用可以稳定血压，降低血管脆性。 8、苦瓜：有清热解毒、清心消署、明目降压之功效。吃前注意热水焯一下去苦味。 9、碘含量高的食物：如海带、紫菜等。海带含大量不饱和脂肪酸及膳食纤维、钙，能降 低胆固醇、降低血压。 10、植物油，如：菜籽油，大豆油等。 11、多食蔬菜水果。 12、富含蛋白质的食物，如豆制品、猪血等动物血类。食用量推荐：各类鱼肉、去皮鸡肉、鸡蛋白、牛奶、大豆制品（豆腐、腐竹、油豆腐）＞瘦猪肉＞猪蹄、牛肉、羊肉。 13、含纤维素多的食物，如：芹菜、豆类等。这类食物可以抑制胆固醇的吸收，促进排便。 14、深色食物：如黑豆，黄豆，香菇，洋葱，茄子，羊血，黑木耳类食物。 15、富含钾的食物：新鲜的蔬菜、水果、豆类、菌类、薯类、瘦肉、贝类、钾盐。钾直接 扩张血管，使尿钠排出增加。 16、富含钙的食物：牛奶、虾皮、海带、黄豆、香菇。钙摄入量低可以增强高盐膳食对血 压的作用。 高血压饮食（少吃）： 1、盐：每日食盐量降低到4～5克，可使收缩压平均降低4～6毫米汞柱。少吃腌制、卤制、熏制的食品，如咸鱼、咸蛋、榨菜、酸菜、皮蛋、腐乳；香肠、午餐肉、烧鸡等熟食
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2010年修订版） 发表时间：2010-08-08发表者：倪卫兵(访问人次：346) 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulin resistance, IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic 南通市中医院心血管内科倪卫兵simple fatty liver, NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌[1-2]。NAFLD是21世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重视的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4-9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。 其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]文中以括号内罗马数字表示，见表1。 表1 推荐意见的证据分级 证据等级定义 Ⅰ随机对照试验 Ⅱ-1 非随机对照试验 Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究 Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照试验 Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述 本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。 一、流行病学 NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%～33%，其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1-2，12]。肥胖症患者NAFL患病率为60%～90%、NASH为20%～25％、肝硬化为2%～8％，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1-2，12-13]。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，IR、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[3，12-13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3，12，14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体质量指数（body mass index, BMI）和(或)腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不少见[3，12-13]。近期体质量和腰围的增加与NAFLD发病有关，腰围比BMI更能准确预测脂肪肝[3，12-13]。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒（HBV）感染患者肝脂肪变主要与IR和
脂肪肝是II型糖尿病的根源 脂肪肝是II型糖尿病的根源 脂肪肝是II型糖尿病的根源血糖出现的一个常见问题就是血糖升高，导致糖尿病。到今天为止，几乎所有的医学论著、医生和营养师都在说Ⅱ型糖尿病的病因在胰岛或胰岛素或胰岛素的受体的异常等等。在这里笔者想给各位读者一个新的视角来审视糖尿病。笔者认为上述的观点是不准确的，甚至是错误的。糖尿病的真正病因不在胰岛和胰岛素，而在于肝脏。 1、为什么糖尿病的根源不是胰岛胰岛素第一，在糖尿病的早期，尤其是潜伏期，患者的胰岛素水平是偏高的，至少在正常水平，即使在正常水平，也说明胰岛的功能是正常的，也不能把糖尿病归罪于胰岛和胰岛素。而到糖尿病的后期，胰岛素的水平下降也是可以理解的，因为糖尿病导致全身的血管发生病变，当然也会影响到胰岛内的血管，进而导致胰岛发生进一步的病变; 第二，糖尿病患者至少是三大代谢紊乱，即蛋白质代谢、脂肪代谢和糖代谢都是紊乱的。在临床上往往都是在此基础上进一步出现糖代谢障碍导致 糖尿病的发生，也就是说临床上往往是高血脂之类的脂代谢紊乱先于高血糖的出现。所以糖尿病患者的三大代谢紊乱不
会是因为胰岛素分泌紊乱造成的。更何况糖尿病的早期胰岛素的分泌往往是正常的。第三，肝才是蛋白质、脂肪和糖三大代谢的中心，所以只有肝的功能异常才会导致三大代谢发生这种形式的紊乱。从血糖的胰岛素调节也可以看出肝功能紊乱在糖尿病中扮演的角色(图20)。当血糖升高，胰岛就会感受到而分泌更多的胰岛素，胰岛素作用于执行器官肝、肌肉等，告诉它们赶快回收血液中多余的糖，执行器官一起行动，血糖就降下来了。当执行器官，其中主要是肝功能紊乱后，通过糖异生的糖原合成能力就会下降，导致肝对血糖的回收能力下降，而血糖升高。为什么是肝而不是肌肉?因为血糖调节的执行器官主要是肝而不是肌肉，一方面，血糖升高后肝会通过糖异生合成糖原，即把血液中的葡萄糖打包、贮存在肝内。另一方面，肝也会把多余的糖转变成脂肪而贮存起来。当我们不懂这些细节时，只会认为糖尿病就是血糖升高，所以才会看到在临床上医生只给糖尿病人吃降糖药或打胰岛素来纠正糖代谢，而蛋白质代谢和脂肪代谢紊乱没管，所以糖尿病人即使严格按照医生讲的，老老实实降糖，而最终还会发生并发症，就是因为只给降血糖而没对三大代谢紊乱采取任何措施。表面上看似乎糖尿病得到了控制，事实上，患者病情还在不断恶化。本人一年前发现自己视力下降，看灯如一团火，出现黑格，脚面红。经医院检查中度脂肪肝，血压235低压115、高胆固醇、高血脂、脑供
NAFLD入选标准 1.1入选标准 (l)据2006年2月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组修订的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》明确诊断为非酒精性脂肪性肝病的患者,健康志愿者要求常规体检排除躯体疾病可能; (2)男性或者女性; (3)年龄18--- 70岁; (4)近一月内无药物服用史; (5)近两周内无大量饮酒及暴饮暴食。 1.2排除标准: (l)长期饮酒史,一般超过5年,折合乙醇量男性40g/日, 女性20g/日;或2周内有大量饮酒史,折合乙醇量>80g/d; (2)病毒性肝炎; (3)自身免疫性肝病和遗传性疾病史; (4)药物性肝病史; (5)全胃肠外营养史; (6)以往有糖尿病或甲亢病史; (7)使用任何影响胰岛素分泌及胰岛素敏感性的药物; (8)恶性肿瘤及其他进展性致命性疾病。 1.3非酒精性脂肪性肝病的诊断标准
非酒精性脂肪性肝病的诊断依据2006年2月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组修订的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》1.3.1临床诊断标准 凡具备下列第1---5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD: (l)无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周<1409,女性每周<709; (2)除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病; (3)除原发疾病临床表现外,可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征; (4)可有体重超重和(或)内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分; (5)血清转氨酶和Y---谷氨酞转移酶(GGT)水平可有轻至中度增高(小于5倍正常值上限),通常以丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高为主; (6)肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准; (7)肝活体组织检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。 1.3.2B超诊断依据 (l)肝区近场回声弥漫性增强(强于脾脏和肾脏),远场回声逐渐衰减; (2)肝内管道结构显示不清; (3)肝脏轻至中度肿大,边缘角圆钝; (4)彩色多普勒血流显像提示肝内彩色血流信号减少或不易显示,但肝内血管走向正常;
脂肪肝分为酒精性和非酒精性脂肪肝两大类，已成为威胁人类健康的常见病。医学专家通过对脂肪肝临床病因分析发现，非酒精性脂肪肝占72.8%，酒精性脂肪肝占7.2%，其中非酒精性脂肪肝与Ⅱ型糖尿病关系密切，约75%的Ⅱ型糖尿病患者存在某种形式的脂肪性肝病。上海中山医院的研究资料表明，非酒精性脂肪肝患者中糖代谢异常率高达43.2%，其中新诊断为糖尿病的占14.4%，糖尿病前期占29.2%。 ■脂肪肝患者为何易患糖尿病 我们知道，肝脏除了对蛋白质、脂肪、维生素等进行代谢外，还是与糖代谢有关的各种激素的主要靶器官和降解的关键场所。人在进食后，血中的葡萄糖便会增加，肝脏可将升高的血糖合成肝糖原贮存起来，同时抑制其他能量物质转化成糖类，并促使糖类转化为脂类和非必需氨基酸。当空腹血糖过低时，肝脏又可将贮备的肝糖原分解为葡萄糖，并加速其他能量物质转化成糖类，以满足机体对血糖的需求。正是肝脏肩负着调节血糖的重任，从而使人体内血糖保持着动态平衡。患有脂肪肝的病人，大都是肥胖症，体内存在着胰岛素抵抗，糖代谢紊乱，处于高血糖状态。尤其是重度脂肪肝或出现肝硬化时，肝脏功能发生异常，更影响正常的糖代谢，导致肝糖原合成障碍，不能将过高的血糖转化为肝糖原储存，就会造成血糖持续处在高水平，引起糖尿病。得了糖尿病后，患者体内的葡萄糖和脂肪酸不能被很好地利用，脂蛋白合成也出现障碍，致使大多数葡萄糖和脂肪酸在肝脏内转变成脂肪，存积在肝内而使脂肪肝加重。两者相互推波助澜，造成病情进一步恶化。 ■脂肪肝患者怎样才能远离糖尿病 一要膳食合理。日常膳食结构必须合理平衡，做到粗细粮混吃，荤素搭配。对营养过剩者要注意管好嘴巴，饭菜宜清淡，尽量少吃动物内脏、肥肉、煎炸熏烤和甜食等高脂肪高糖食品，饮酒者要彻底戒酒。平时吃富含高蛋白的瘦肉、奶、蛋等也要适量，对于肥胖性脂肪肝患者，睡前不要喝牛奶，以免导致热量过剩。每天至少吃500克新鲜蔬菜，如白萝卜、胡萝卜、黄瓜、冬瓜、丝瓜、西红柿及青菜等，吃水果应选用苹果、梨等含糖量低的，但也不能吃得太多。伴有血脂异常的脂肪肝患者，可选用燕麦、玉米、海带、冬瓜、胡萝卜、大蒜、洋葱、黑木耳、苹果、山楂等，可起到降低血脂的作用。对过度节食造成的营养不良而引起的脂肪肝患者，应尽快改变不良的饮食方式，调整膳食结构，增加各种营养素的摄取量，补充碳水化合物、优质蛋白质、多种维生素和矿物质，以满足身体的需求，促使脂肪肝好转。 二要坚持锻炼。持之以恒地进行有氧运动，可加快体能的消耗，改善和促使脂肪代谢，不仅有利于减肥和控制体重，而且是防治脂肪肝最有效的方法。尤其是肥胖性脂肪肝伴有转氨酶升高的患者，更要加强锻炼，最好的运动是大步快走，每天1-2次，每次快走3公里。游泳也是有效的锻炼方式，每天要游1000-2000米。研究表明，在3－6月内体重下降5％－10％，可使肥胖性脂肪肝患者增高的血清转氨酶降至正常水平。有报道称，体重每降低1％，转氨酶下降8.3％；体重下降10％，增高的转氨酶基本恢复正常，伴肿大的肝脏回缩和脂肪肝逆转。但值得注意的是，减肥不可贪图使体重骤降过快，如果1个月内体重降至5公斤以上，反而会促使脂肪组织入肝，造成脂肪肝加重。因此，参加运动锻炼应因人因病情不同而异，以适度适量为好。 三要定期检查。脂肪肝患者应到医院内分泌科看医生，通过糖耐量试验的筛查，以了解不同时间点的血糖浓度。如果任一时间点的餐后血糖超过7.8毫摩尔/升，空腹血糖超过5.6毫摩尔/升，即为糖耐量异常；任一时间点的餐后血糖超过11.1毫摩尔/升，空腹血糖超过6.1毫摩尔/升，即可诊断为糖尿病。确诊后要在医生的指导下进行有效的治疗，力争将血糖、血脂控制在理想水平，以防范多种并发症。 此外，脂肪肝患者一定要注重精神卫生，避免不良刺激，保持乐观达观、愉悦开朗的情绪；不随意滥用药物和接触工业化学毒品，在有毒环境作业者，要加强自我劳动保护；对可引起脂肪肝的原发性疾病，需及早积极进行治疗。得了脂肪肝后，千万不可听信某些广告宣传，乱服药物，以免伤害肝脏。对轻型脂肪肝，一般不需用药物治疗，若是中、重型脂肪肝，可在医生指导下，有选择性地应用中西药物，以促使早日康复。
高脂蛋白血症 高脂蛋白血症（hyperlipoproteinemia）就是通常所说的高脂血症，它是指血清脂蛋白浓度异常升高，可以简单地将其分为：高胆固醇血症、高甘油三酯血症、混合型高脂血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症。按病因又可分为：原发性高脂血症和继发性高脂血症。 心血管疾病在我国的发病率逐渐增加。高胆固醇血症、高血压、吸烟被列为冠心病主要危险因素。随血胆固醇的长期增高，冠心病事件的发生率增加，将血胆固醇长期控制于适当水平，不仅可以预防动脉粥样硬化，而且可以减轻动脉粥样斑块，减少冠心病事件。近年来，对高甘油三酯血症在动脉粥样硬化中的意义的认识正在加深。因此，在广大人群中进行高脂血症的防治成为动脉粥样硬化防治的重要环节。合理的饮食与生活调节对防治高脂血症极为重要。调脂药物能部分地控制饮食治疗所不能控制的高脂血症。 〖入院评估〗 一、病史采集要点 1.现病史 [1] 高脂血症本身的症状：高脂血症患者一般无自觉症状。 [2] 合并症的症状： ①腹部症状：要询问有无腹痛、肝区不适等腹部症状，以确定是否 有急性胰腺炎和脂肪肝等高脂血症的合并症 ②全身性动脉硬化的症状：通过询问有无心绞痛、下肢间歇性跛行 和运动语言障碍等神经系统的症状，判断患者心、下肢动脉和脑等主要靶器官动脉周样硬化的发病状况。
[3] 一般情况：甲状腺功能低下所致的继发性稿脂血症患者常有院 发病的临床表现，如便秘、纳差、畏寒等，要注意询问 2.既往史 除系统回顾，询问全身各系统的患病史外，要特别注意和继发性高脂血症有关的即往史，要特别主要询问： [1]内分泌疾病：如甲状腺机能低下等 [2]肾脏疾病：如肾病综合征等 [3]肝脏疾病：如阻塞性黄疸等 [4]代谢性疾病：如痛风、糖尿病等 [5]用药史：是否服用β受体阻滞剂、皮质类固醇、雌激素、噻嗪类 利尿剂等。 3.个人史 吸烟史、饮食习惯、运动量等 4.家族史 询问家族中是否有同类患者。 二、体格检查要点 除常规查体外，应特别注意： 1、一般情况：身高、体重、血压、脉搏 2、双侧桡动脉、股动脉、足背动脉搏动 3、颈动脉血管杂音 4、脐周血管杂音 5、黄色瘤:高脂血症，特别是家族性高胆固醇血症患者，在体表可 出现黄色瘤，其中扁平状黄瘤多见于上、下眼睑；腱黄瘤多位于伸侧肌腱，如鹰嘴，髌和足跟部；而块状黄瘤多见于手掌、肘和臀部
酒精性与非酒精性脂肪肝患者肝功能及血脂水平的临床研究 发表时间：2016-09-12T15:49:41.433Z 来源：《医药前沿》2016年9月第26期作者：田淑云 [导读] 脂肪肝是由于各种原因导致肝内脂肪含量由5%增至40～50%而引起的病变。 （定西市卫生学校附属医院检验科甘肃定西 743000） 【摘要】目的：探讨酒精性与非酒精性脂肪肝患者肝功能及血脂水平，为酒精性与非酒精性脂肪肝的鉴别诊断提供理论依据。方法：选择2014年9月至2015年9月我院门诊确诊酒精性与非酒精性脂肪肝的患者各90例为研究对象，检测两组患者的肝功能及血脂水平。结果：酒精性脂肪肝组AST、ALT、ALP、AST/ALT，GGT、TBIL明显高于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义（P<0.05）。酒精性脂肪肝组ChE明显低于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义（P<0.05）。酒精性脂肪肝组TG、CHOL水平明显低于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义（P<0.05），两组HDL-C、LDL-C水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：AST、AST/ALT>2、GGT的检测对提高酒精性与非酒精性脂肪肝诊断及鉴别诊断具有一定的临床指导意义和应用价值，值得临床推广。 【关键词】酒精性脂肪肝；非酒精性脂肪肝；鉴别诊断 【中图分类号】R575 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）26-0242-02 脂肪肝是由于各种原因导致肝内脂肪含量由5%增至40～50%而引起的病变，临床上主要根据其临床饮酒史将其分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝两类。由于酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝的临床表现无特异性，仅根据临床饮酒史和病人的回答区分两者并不准确。因此寻找价廉、实用、有特异性的临床生化指标作为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝的鉴别诊断手段至关重要。本文通过对90例酒精性患者和90例非酒精性脂肪肝的患者的肝功能、血脂进行检测，找寻二者特异性的鉴别诊断指标，现报道如下。 1.材料与方法 1.1 病例选择 选择2014年9月至2015年9月我院门诊确诊酒精性与非酒精性脂肪肝的患者各90例，诊断标准参照中华医学会肝脏病学分会组制定的的标准[1]。其中酒精性脂肪肝组男69例，女21例，年龄19～71岁，平均年龄（54.2±10.2）岁，非酒精性脂肪肝组男70例，女20例，年龄16～70岁，平均年龄（55.3±9.2）岁，两组患者在性别、年龄、病程等一般资料方面差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 仪器与试剂 BS-800全自动生化分析仪，所用试剂由宁波瑞源股份有限试剂公司提供 1.3 检测方法 1.3.1 B超检测采用PHILIPS iu 22彩色超声诊断仪，C5-1扇型探头，探头频率 2.5～ 3.5MHz，并配有VTQ技术软件，进行声触诊组织量化技术等，确诊为脂肪肝的患者。 1.3.2生化指标检测将被检者空腹12h以上静脉采血，分离血清后，采用BS-800全自动生化分析仪规范操作，采取有效的质量控制措施，各项目按说明操作，检测肝功能指标[血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷氨酸氨基转移酶(GGT )、碱性磷酸酶（ALP）、胆碱酯酶（ChE）、总胆红素（TB）、直接胆红素（DB）]及血清甘油三脂（TG）、总胆固醇（CHOL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等血脂指标。 1.3.3统计学方法应用SPSS 16.0统计软件进行数据统计分析，计量资料以（x-±s）表示，计量资料采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。 2.结果 2.1 酒精性与非酒精性脂肪肝组肝功能水平比较 酒精性脂肪肝组AST、ALT、ALP、AST/ALT，GGT、TBIL明显高于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义（P<0.05）。酒精性脂肪肝组ChE明显低于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义（P<0.05）。具体见表1。 2.2酒精性与非酒精性脂肪肝组血脂水平比较 酒精性脂肪肝组TG、CHOL水平明显低于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义（P<0.05），两组HDL-C、LDL-C水平比较，差异无统计学意义（P>0.05），具体见表2。 3.讨论 酒精性脂肪肝引起AST升高较为明显，AST/ALT的构成比≥2时提示为酒精性脂肪肝。本研究中，酒精性脂肪肝组患者的AST、 AST/ALT≥2明显高于非酒精性脂肪肝组，差异均具有统计学意义(P<0.05)，与叶柱均等[3]报道的结果基本一致，提示AST、AST/ALT≥2可能是鉴别酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝的有效指标。GGT作为肝脏中另外一种重要的酶，当机体暴露于氧化的危险因素中，可激发抗氧化反应，诱导产生大量的GGT[4]。研究表明，GGT对酒精性脂肪肝的诊断具有独特的敏感性。血清ChE明显升高是最突出的特征，高脂血症时脂肪酸合成和转换增加，导致肝中酰基CoA积累，因此ChE活性升高可能系过多底物诱导肝合成酶增加的结果，考虑到ChE对大多数肝炎情况是降低的，对本研究中，酒精性脂肪肝组患者的ChE明显低于非酒精性脂肪肝组，差异具有统计学意义(P<0.05)，与刘瑞定[7]报道的结果一致，提示ChE血清活性的测定对非酒精性脂肪肝的早期诊断临床意义更为突出；酒精性脂肪肝组患者的GGT明显高于非酒精性脂肪肝组患者，差异具有统计学意义(P<0.05)，提示GGT在酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝的鉴别诊断中具有一定的价值。目前，关于酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝的鉴别诊断尚无单项特异性的检测指标。但AST、AST/ALT>2、GGT检测对酒精性与非酒精性脂肪肝的鉴别
脂代谢紊乱导致脂肪肝与及高脂血症发生的机制
一、关键科学问题及研究内容 根据我国高脂血症和NAFLD的特点，我们围绕高脂血症和NAFLD的诱因、重要发病环节以及生物标记物的发现这几个方面，凝炼出6个有特色、有创新性的科学问题： ●NAFLD和高脂血症发生、发展及转归的易感基因和表观 遗传特征？ ●我国居民膳食营养和生活方式（运动）与NAFLD和高脂 血症发生、发展的关系？ ●代谢性炎症在NAFLD和血脂紊乱发生、发展中的作用？ ●肝脏营养感应调控及脂代谢稳态失衡与NAFLD发生和 发展的关系？ ●外周脂质向肝脏异位以及肝细胞内脂肪重分布在 NAFLD发生、发展中的作用？ ●NAFLD和高脂血症不同疾病阶段及转归的生物标记物 是什么？ 主要研究内容包括： 1.脂肪肝和高脂血症的遗传学研究：易感基因及表观遗传 利用我们项目组人群队列及病人活检样本资源、部分中国
人群的SNPs数据和国内外脂代谢通路相关基因的研究成果，重点研究：1）NAFLD和高脂血症的易感基因以及表观遗传因素：利用代谢基因数据库（WIT）和本项目组研究获得的SNPs数据，通过外显子深度测序筛查进一步确定中国汉族人群NAFLD和高脂血症的易感基因位点，并在长期大样本人群队列研究和肝组织活检标本的基础上验证其与不同阶段NAFLD（SS和NASH）以及不同预后转归（肝硬化、糖尿病、心脑血管疾病、恶性肿瘤）的相关性；在NAFLD动物模型的不同阶段进行全基因组启动子甲基化位点扫描、microRNA 表达谱分析；并利用上述平台进行高脂血症和/或NAFLD患者肝组织活检样本检测，从而识别并明确与高脂血症和NAFLD相关的表观遗传学因素；我们也将特别关注两个极端人群，即“吃水也胖”和高脂饮食而不发生脂肪肝和高脂血症人群，并通过上述手段研究其易感/保护基因（位点）（注：综审专家建议）；2）易感基因及表观遗传因素的作用机制研究：针对获得的NAFLD和高脂血症相关性易感基因/易感位点，应用EMSA、super EMSA和Chip技术“挖掘”与之相结合的转录因子，验证易感基因突变或多态性对基因转录/翻译、信号通路活性、细胞生理功能的影响；结合筛选获得以及前期工作发现（SREBP1c、FoxO1、PGC1 、SIRT1基因甲基化）的表观遗传学因素，在原代肝脏细胞和动物模型水平验证其对基因表达、信号通路活性、细胞糖脂代谢功能的
脂肪肝诊断标准 来源：北京嘉仁康文化健康传播中心作者：王琴 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 非酒精性脂肪肝是一种无过量饮酒史肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。疾病谱随病程的进展表现不一，包括 一、临床诊断标准凡具备下列第1～5项和第6或第7项任一项者即可诊断为非酒精性脂肪肝。 2. 无饮酒史或饮酒折合酒精量每周＜40g； 3. 除外病毒性肝炎、药物性肝病、Wilson病、全胃肠外营养和自身免疫性肝病等； 4. 除原发病临床表现外，可出现乏力、肝区隐痛等症状，可伴肝脾肿大； 5. 血清转氨酶可升高，并以ALT为主，可伴有GGT、铁蛋白和尿酸等增高； 6. 肝脏组织学有典型表现； 7. 有影像学诊断依据。 二、影像学诊断 (一)单纯性脂肪肝B超表现为：(1)肝区近场弥漫性点状高回声，回声强度高于脾脏和肾脏，少数表现为灶性高回声；(2)远场回声衰减，光点稀疏；(3)肝内管道结构显示不清；(4)肝脏轻度或中度肿大，肝前缘变钝。 仅具备(1)项者作为疑似诊断；具备第(1)项加其余1项以上者可确诊为脂肪肝。CT平扫表现为肝脏密度普遍低于脾脏或肝/脾CT比值≤1。肝脏密度降低，CT值稍低于脾脏，肝/脾CT比值≤1.0者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7，肝内血管显示不清者为中度；肝脏密度显著降低甚至呈负值，肝/脾ＣＴ比值≤0.5，肝内血管清晰可见者为重度。 （二）脂肪性肝炎除上述影像学表现外，可出现肝实质密度和信号改变，脾增厚或肿大，胆囊壁增厚或胆囊形态改变等。 （三）脂肪性肝纤维化和肝硬化影像学主要表现为肝裂增宽，肝包膜厚度增加，肝表面不规则，肝内回声/密度/信号不均匀，各肝叶比例失常，门静脉主干管径增粗，门静脉每分钟血流量参数增加，脾脏体积指数增大， 胆囊壁增厚或胆囊形态改变等。 三、组织学诊断非酒精性脂肪肝病理改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性，组织学诊断可分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化。 （一）单纯性脂肪肝低倍镜下1/3以上的肝细胞脂肪变性和脂肪贮积，但无其他明显组织学改变；即无炎症、坏死和纤维化。脂肪变性和脂肪贮积的肝细胞＜1/3者为肝细胞脂肪变。占肝小叶1/3～1/2为轻度脂肪肝；占肝小叶1/2～2/3为中度脂肪肝；占肝小叶2/3以上者或肝细胞弥漫脂肪变性呈鱼网状者为重度脂肪肝。 （二）脂肪性肝炎主要表现为肝细胞内有大泡性脂肪滴贮积，伴肝细胞气球样变，甚至肝细胞不同程度的坏死，以及小叶内和门管区混合性炎症细胞浸润。可伴有肝纤维化、糖原核、小叶内脂肪性肉芽肿、嗜酸小体和脂肪囊肿等表现，少数病例可见Mallory小体和肝细胞巨大线粒体。