1心搏骤停后自主循环的恢复
自主循环恢复(ROSC)后，经常会发生心血管功能和血流动力学的紊乱，常见有：低血容量性休克、心源性休克和与全身炎性反应综合征(SIRS)相关的血管扩张性休克。多种致病因素均可导致复苏后综合征的发生：如无再灌注、再灌注损伤、缺血后代谢产物引起的脑中毒及凝血功能障碍。
自主循环恢复后，是否会发生复苏后综合征的4期病理变化，还取决于组织器官的缺血程度和缺血时间。(1)几乎50%的复苏后综合征患者，其死亡多发生在发病后24小时内。这主要是因为在自主循环恢复后，心血管功能处于不稳定状态，12～24小时后才可逐渐趋向稳定。同时，由于多部位缺氧造成的微循环功能障碍，使有害的酶和自由基快速释放至脑脊液和血液中，并随代谢紊乱的进一步发展，大脑和微血管异常状态将持续存在。(2)1～3日后，心功能和全身情况将有所改善，但由于肠道的渗透性增加，易于发生脓毒血症。如同时多个器官均有严重的功能损害，特别是有肝脏、胰脏和肾脏的损害，则会导致多器官功能障碍综合征(MODS)的发生。(3)最终，严重的感染经常会发生在心搏骤停数日后，此时患者常常迅速发展为多器官衰竭(MOF)。(4)发生死亡。
心肺复苏后主要的治疗目标是完全地恢复局部器官和组织的血液再灌注，但单纯恢复血压和改善组织的气体交换，并不能提高复苏后的生存率。值得注意的是，这些观测指标并不能表明周围器官组织成功的复苏和有效的血供，特别是内脏和肾脏血液循环的恢复，而这些器官对缺氧缺血、心搏骤停后导致MODS起到重要的作用。
多数情况下，足够的通气和血液灌注恢复后，心搏骤停后出现的酸血症可以自行纠正。一直没引起注意的内脏血流低灌注的情况，只有经特殊的监测方法和恰当治疗方可确定。目前，除应用尚有争议的有创性肺动脉导管监测血流动力学外，还可应用定量测定胃黏膜二氧化碳分压(PCO2)梯度来指导内脏的复苏。胃黏膜PCO2梯度可在ICU病房中作为有创血流动力学监测重要的辅助手段。其目的是在复苏后早期最大程度地恢复内脏血流灌注，避免发展为MODS。
高级生命支持(ACLS)：《指南2000》中总结了对复苏成功患者纠正其血流动力学异常状态的经验。从创伤后的研究和SIRS的治疗中得到许多有用的数据，《指南2000》中所有的建议就是根据这一依据提出的。有关心搏骤停患者脑神经复苏后的血流动力学支持方面，目前尚无临床随机试验所触及。
心肺复苏后治疗的近期目标：(1)提供心肺功能的支持，以满足组织灌注，特别是对大脑的灌注；(2)及时将院前心搏骤停患者转运至医院急诊科，再转运至设备完善的ICU病房；(3)及时明确诊断心脏停搏可能的原因；(4)完善治疗措施，如可给予抗心律失常药物治疗，以免心律失常再发。
心肺复苏后，患者的机体状况会发生很大变化。有的患者可能完全康复，血流动力学和大脑功能均恢复正常。相反，有的患者可能仍处于昏迷状态，心肺功能仍不能恢复正常。对所有患者都需要仔细、反复地评估其一般状况，包括心血管功能、呼吸功能和神经系统功能。临床医生还应该及时发现复苏时的各种合并症，如肋骨骨折、血气胸、心包填塞、腹内脏器损伤和气管插管异位等。
2心肺复苏后的最佳反应
心肺复苏后最好的情况是患者恢复清醒状态，有知觉和自主呼吸，需给患者维持多导联心电监护和提供足够的氧供。如在复苏时还未能开始治疗，可先予生理盐水静滴。如果患者有低血糖病史，可以静滴葡萄糖液。如果周围静脉或中央静脉内置入导管时不能保证无菌操作，或保护不完善时，需要重新更换导管。心脏停搏的原因是心室颤动(室颤)或室性心动过速，未给抗心律失常药物治疗时，除非有明确禁忌证(如室性逸搏心律)，应考虑用利多卡因推注
后及维持静滴治疗。当室颤为原发性，排除继发于急性冠状动脉(冠脉)综合征并纠正其它室颤原因时，利多卡因可以维持静滴几小时。
临床医生应仔细寻找心搏骤停的原因，特别需要注意是否有急性心肌梗死、电解质紊乱或原发性心律失常。如果复苏过程中发现一种抗心律失常药物应用有效，可以维持静滴该药治疗；如果出现影响血流动力学的心动过缓，可参考有关的心动过缓治疗方案。复苏成功的患者，如在复苏后的12导联心电图发现伴ST段抬高的心肌梗死，如无溶栓禁忌证，可考虑溶栓治疗；如有禁忌证，应考虑急诊冠脉造影检查，并行相应的介入治疗。此时要考虑患者的意识状况，但昏迷并非介入治疗的绝对禁忌证。
3体温的调节
脑组织代谢率决定脑局部血流的需求量，体温每升高1℃，脑代谢率大约增加8%。复苏后，体温增高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而影响脑康复，故在缺血后期，退热治疗十分必要。
3.1低温疗法：相对而言，低温是降低大脑代谢率的一种有效方法，曾广泛应用于心血管外科手术中，但低温对心搏骤停复苏后的患者可以产生明显副作用，包括可增加血液黏滞度、降低心排血量和增加感染的易感性。但许多报告表明，脑缺血后低温疗法确实可产生较好的效果。最近研究表明，轻度低温(34℃)对于减轻脑缺血损伤有很好的疗效，而且损害作用也较小。正常脑组织中，脑部温度每降低1℃，大脑代谢率可降低7%。
心搏骤停后，高代谢状态可导致发热，并扰乱大脑氧的供需平衡，这表明临床上轻度低温治疗可能有十分重要的地位。低温作为脑损伤的一种治疗方法，重新开始于20世纪80年代末和90年代初。啮齿类动物脑缺血模型对照实验(利用脑血管阻塞技术)和犬心搏骤停实验均表明，即使轻度内出血，低温也可能起到保护神经的作用。Marion等人提出快速安全降低人体的体温，可以改善脑损伤后神经系统功能的学说。低温副作用的发生和严重程度与低温的程度和持续的时间呈比例。研究表明，心搏骤停后轻中度低温(≥32℃)持续24～36小时，可导致低温相关的副作用发生。
对于血流动力学平稳的患者，心搏骤停后自发产生的轻度低温(>33℃)无需积极地复温治疗，轻度低温可能会有益于神经系统功能的恢复，并且也可能使脑组织有很好的耐受性。但对心搏骤停患者复苏后不要过于积极去诱导产生低温。
3.2高温：很多脑损伤动物模型研究表明，心搏骤停时或之后如伴有体温或脑局部温度的升高会加重脑损伤。还有实验研究表明，人脑缺血损伤如伴有体温升高可使神经系统功能恶化，所以心搏骤停复苏后，应密切观察体温变化，积极采取降温退热治疗。
4单器官或多器官系统衰竭
自主循环恢复后，患者可能在相当长的一段时间内始终处于昏迷状态。此时，自主呼吸可能消失，呼吸机辅助呼吸治疗十分必要。血流动力学处于不稳定状态，可伴有异常的心率、心律、体循环血压和组织器官低灌注。低氧血症和低血压可加速脑损伤，一定要注意避免其发生。患者也可能处于昏迷状态或表现为反应能力降低。当有足够的通气和血液再灌注后，多数心搏骤停导致的酸血症可以自然缓解，而无须缓冲液的治疗。
在转送患者去重症监护病房的过程中，必须持续给予机械通气、氧气供应和心电监护，并可以通过触诊颈动脉和股动脉的搏动、持续动脉内压力监测或肢端氧饱和度的监测对患者的循环状态作出评估。如果再次出现心搏骤停可以立即进行心肺复苏治疗。同时转运时一定要有监护设备和人员随行，以便随即进行电除颤和药物治疗。
5呼吸系统
自主循环恢复后，患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍，一些患者可能仍然需要机械通气和吸氧治疗。进行详细临床检查，并检查胸部X线片都很必要，此时，需要特别注意心肺复苏潜在的并发症，如气胸和气管插管异位。机械辅助通气可根据患者动脉血气结果、呼吸频率和呼吸作功的程度来调节，当自主呼吸变得更加有效时，机械辅助通气应逐渐减少，直至完全变成自主呼吸(减少间断控制通气的频率)。如果患者需要高浓度氧气方可以稳定时，要注意检查是否存在心、肺功能不全情况。呼气末正压通气(PEEP)对肺功能不全合并左心衰竭的患者可能很有帮助，但需注意此时血流动力学是否稳定。如果合并心功能不全，对心肌的支持治疗十分重要。临床上可以依据一系列动脉血气结果和(或)无创监测来调节吸氧浓度、PEEP值和每分通气量。为便于采集动脉血标本，放置动脉导管十分必要，动脉导管同时也可以精确地、持续地检测动脉血压的变化。
最近研究表明，持续性低碳酸血症(低PCO2)可能会加重脑缺血。心搏骤停后，血流的恢复可以导致持续10～30分钟反应性的一过性充血，之后，经常伴随持续长时间的低血流状态，在这段低灌注时间内，较少的血流(低携氧)和较高的氧代谢将出现矛盾。如果患者在这段时间内给予高通气量治疗，由低PCO2产生的额外的脑血管收缩剂将进一步减少脑血流量，进一步加重脑缺血。目前尚无证据表明心搏骤停后高通气量治疗可在进一步的缺血性损害中起到保护重要器官的作用。因为，存在进一步加重脑缺血的潜在危险，所以，应避免心搏骤停后高通气量。Safar等还间接地发现高通气量常可以导致神经系统的进一步恶化。在高血压造成的犬心搏骤停模型中，应用低温治疗并用上述方法调节呼吸机参数使血碳酸达正常，发现可以改善实验结果。
高通气量可以导致高气道压力和内源性PEEP的产生，从而导致脑静脉压和颅内压的增高，而脑血管压力的增加又可以导致脑血流的减少，进一步加重脑缺血，这种机制与PCO2或pH 作用于脑血管后的反应性效应不同。总之，无论是心搏骤停后还是脑外伤后，昏迷患者都需要机械通气治疗以达到正常的血碳酸浓度。常规的高通气治疗方法可能有害，应注意避免发生。只有在特殊的情况下，此种方法才可能有效，例如可以用高通气治疗脑疝患者。另外，肺动脉高压导致的心搏骤停，采用高通气治疗也可能有效，随着心排血量的恢复，代谢性酸中毒经常可以随治疗的进行而自行纠正，但高通气治疗不应该作为其基础的治疗方案。同样，也不建议使用缓冲碱的治疗，而只有在特殊的适应证时方考虑应用。
6心血管系统
评估心血管系统功能须全面检查心血管功能状态，包括对生命体征和尿量的观察。如可能，应将最近心电图检查结果与原来心电图结果对比。检查胸部X线片，检查血清电解质(包括钙离子和镁离子)，检测血清心肌标记物水平，重新评价现用和以往的药物治疗。在心搏骤停或低血流状态发生全身缺血时，复苏本身可以造成血清心肌标记物水平的增高，如果患者血流动力学状态不稳定，则需要评估全身循环血容量和心室功能，因为低血容量可以损害脑功能的恢复能力，所以需极力避免低血压的发生。对低心排血量和使用血管收缩剂的患者，无创性血压评估可能不准确，动脉内血压监测可能更为准确，并且可以更好地调节静滴的儿茶酚胺剂量。如果使用了较强的血管收缩剂，远端动脉血压测量将不准确，此时可以考虑插入股动脉动脉导管监测血压。
对危重患者经常需行肺动脉漂浮导管有创血流动力学监测，应用肺动脉漂浮导管来测定肺循环压力，还可以通过热稀释原理测量心排血量。如果心排血量和肺动脉嵌压都低，需加强补充液体后重新测量压力值和心排血量。急性心肌梗死患者，心室顺应性下降，充盈压升高，此时因没有正常的心排血量，肺动脉嵌压的精确程度会发生改变，它有可能高于正常，也可能随不同患者和不同病理条件发生变化，但其数值经常在2.4kPa(1kPa=7.5mmHg)。如在充盈压正常的情况下仍持续存在低血压和低血流灌注，需要给予正性肌力药物(多巴酚丁胺)、
血管收缩药(多巴胺或去甲肾上腺素)或血管舒张药(硝普钠或硝酸甘油)治疗。有关这些药物对急性肺水肿、低血压和休克的治疗在相关章节将会继续讨论。
7肾脏系统
留置导尿管是必须的，这样才可能以每小时计算尿量和精确计算出量(包括胃液引流液、腹泻、呕吐物和尿量)。对少尿患者，肺动脉嵌压和心排血量的测量及尿沉渣、电解质、滤过钠少量分泌测量可对鉴别肾衰竭有帮助。速尿可维持尿量以避免肾衰竭发生。小剂量多巴胺(1～3μg·kg-1·min-1)并不增加内脏血流或予肾脏特别保护，对于急性肾功能衰竭少尿期已不再推荐使用。此时肾毒性药物和经肾脏排泄的药物要谨慎应用，及时监测肾脏功能，并调节用药剂量。进行性加重的肾功能衰竭以逐渐增高的血清尿素氮和肌酐为标志，并经常伴有高血钾，这些患者需要经常进行血液透析治疗，而且病死率和发病率都很高。
8中枢神经系统
能使患者恢复正常的脑功能和其它器官功能应是心肺脑复苏的基本目标。血液循环停止10秒便可因大脑乏氧而出现意识不清，2～4分钟后大脑储备的葡萄糖和糖原将被耗尽，4～5分钟后ATP耗竭。随着低氧血症或高碳酸血症的发展或在二者的共同作用下，大脑血流的自动调节功能将消失，此时脑血流状态是由脑灌注压所决定，脑灌注压等于平均动脉压与颅内压之差(CPP=MAP-ICP)。随着自主循环的恢复，由于微血管功能不良，在开始充血期结束后，将出现脑血流的减少(无复流现象)。此时，脑血流减少甚至在脑灌注压正常时也可以发生。任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压减少的因素均可以减少脑灌注压。从而进一步减少脑血流。
对无知觉患者应维持正常的或轻微增高的平均动脉压，减少增高的颅内压，以保证最好的脑灌注压。因为高温和躁动可以增加需氧量，所以必须维持正常体温并控制躁动，可以选用的药物有苯巴比妥钠、苯妥英钠、安定或巴比妥酸盐。头部应抬高30°，并保持在中线位置以利于静脉回流。由于气管内吸痰可以增加颅内压，因此实施时需要仔细观察，同时为防止低氧血症发生，吸痰前要给予100%氧气预氧合。尽管有实验结果表明，有保护中枢神经系统功能的方法，但尚无一项治疗措施可以在复苏治疗后作为常规治疗而长期使用。无论如何，注意复苏后大脑氧合和灌注的细节问题，可以极大地减少继发性神经损伤的发生，并最大限度地增加整个神经系统康复的机率。
9胃肠道消化系统
对于肠鸣音消失和机械通气伴有意识障碍患者，应该留置胃管，并尽早地应用胃肠道营养。如果不能耐受，要及时给予多巴胺H2受体阻滞剂或硫糖铝以减少发生应激性溃疡和胃肠道出血的危险。
10SIRS和脓毒性休克
SIRS是一个复杂的疾病发展过程，可由创伤、烧伤或感染等不同的原发损伤所诱发。炎症反应本身可以导致组织损伤，并且可以启动自身持久的免疫反应，而造成局部组织损伤和多脏器功能衰竭。全身炎症反应的表现(发热和白细胞增多)在长时间的心肺复苏后也可以发生。当感染作为原因时，该综合征可以明显地表现为脓毒血症，此时，休克患者发生的MODS 常伴有血管舒张，导致相对的和绝对的血容量不足。
维持正常的血流动力学的目的是保证正常组织的摄氧。开始治疗时需补充血容量，随后可能需要正性肌力药或血管收缩药。多巴酚丁胺和去甲肾上腺素可能要应用于严重的中毒性休克患者，但扩血容量和正性肌力药治疗并不能改善预后。当临床上怀疑脓毒血症时，应采用经
验性抗生素治疗。
关于中毒性休克患者是否应该用糖皮质激素治疗的问题，在重症急救界已经讨论了半个世纪，至今仍无结论。目前争论的焦点集中在正常肾上腺对脓毒血症的反应方面，应激状态下皮质醇的“正常”水平，是否会加重感染程度和导致严重的代谢紊乱。无论是正常的还是较高的皮质醇水平，中毒性休克患者经常发生相对肾上腺功能低下。已经发现甲基氢化泼尼松对降低病死率无效，而且实际上服用该药者病死率还会轻度增加，其治疗的患者继发感染导致死亡的人数明显高于对照组。目前，尚未发现该药在预防、纠正休克或降低病死率上有显著意义。
现在使用小剂量、“超生理”剂量皮质类固醇的研究业已完成。这些实验结论表明，甲基氢化泼尼松可以缩短休克的压力依赖性期，减轻器官系统功能不全程度。但目前无证据表明皮质类固醇可以增加生存率。在大剂量广谱或器官特异性的抗生素治疗下，超生理剂量的皮质类固醇可能会对持续性血管收缩抵抗性休克患者有益。
总之，对心搏骤停复苏后患者的治疗应包括对多个器官缺氧低氧损伤的详细评估。正如SIRS 和MODS的机制已被阐明的那样，复苏后综合征患者的诊治也将进一步完善，为改善长期预后和生存率，内脏循环和肠道应作为治疗的重点。
首都医科大学临床教学理论授课教案 课程名称急诊医学授课题目心脏骤停与心肺脑复苏 授课教师姓名马舰 学生 班组 级 临床专业 学 时 2学时 日 期 2016.12.22 职称主治医师 教学目的： 1．掌握心肺脑复苏的基本方法。 2．熟悉心脏骤停的表现和常见病因。 3．了解心脏骤停的发病机制。 教学重点： 心肺脑复苏的基本方法 难点分析及对策： 难点：心肺脑复苏的基本方法 分析：心肺复苏知识不断更新，部分教科书内容的滞后，部分课本内容是2010版心肺复苏指南编写，部分学生接受过2010版培训，先入为主的观念，要对2015版心肺复苏有较好掌握，极为不易，心肺脑复苏的流程及操作是学生难以理解和掌握的，要求学生熟练操作就更不易了。 对策：利用现场模拟操作，徒手心肺复苏演练加讲解，是理论联系实际，电击除颤让学生直观，以更快学习掌握最新版的心肺脑复苏的知识和操作方法。
教学方法手段： 讲授教学法心脏骤停的表现和常见病因心脏骤停的发病机制. 现场心肺复苏演练，加深学生对心肺复苏术的直观认识，利于掌握。 对比法从2005版和2010版心肺复苏的不同，加强对新版心肺复苏的掌握。 通过多媒体、图表、图片、流程图等，使学生从枯燥的文字中感受立体的、有层次的知识点，有利于其消化和吸收。 结合常见的、典型的临床病例分层讲解心脏骤停的病因分类，激发学生的兴趣。 教学过程中现场演练，提问的方式加强学生印象，利于记忆。 整个过程有启发、有互动，注重培养学生的临床思维，调动学生的积极性。 学科新进展: 2015版心肺复苏指南，新的心肺复苏机及亚低温治疗。 参考资料： 1.王佩燕.急诊医学.第2版.北京:人民卫生出版社，2008：16-19,130-134. 2.陆再赢，钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2010:229-236. 3. 花嵘，李春盛.亚低温对于心脏骤停后脑保护的研究进展。中华急诊医学杂志2010,1，1109-1111 讲授主要内容教学手段和 方法 时间分配第一学时 一：由图片引入心脏猝死和心脏骤停的概念。 1.心脏骤停的概念。 2.心脏猝死的概念。 二．讲授心脏骤停和心脏猝死的病因，诱发因素 1.心脏骤停的病因 1）心脏原因 2）呼吸系统疾病图片、导 入 分层阐述 2分钟 2分钟 2分钟 2分钟 2分钟
一、心搏骤停的原因 1 ．心源性心搏骤停 冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是心源性猝死最常见的原因。猝死 病人尸解病例报告表明，50%以上病人患有陈旧性心肌梗死。大多数心源性 猝死事件，心搏骤停的直接原因是心室颤动。流行病学资料表明，急性心肌 梗死患者，约有 2 % ～19 %会发生心室颤动，临床确诊的冠心病病人如 出现频发室早（经动态心电图监测，室早超过10 次/ 小时）或室早成对出 现或连续三个以上室早（复杂性室早）均属于心搏骤停高危因素。心搏骤停 幸存患者，一年内复发率（再次发生心搏骤停）高于50% ，以往有室性心动过速发作病史，有较高的再次发作室速的可能性，室速复发后，病死率高达20 %～40 %。 任何病因引起的急性心力衰竭或左室射血分数下降＜0.3均有猝死危险。 左心室肥厚，尤其肥厚性心肌病（梗阻性或非梗阻性）是猝死病人常见的病理表现。扩张性心肌病心功能欠佳或有不明原因昏厥是预测心源性猝死的可靠指标。 QT 间期延长是引起心搏骤停的常见病因。 急性病毒性心肌炎并发窦房或房室传导阻滞，尤其是后者，可导致严重缓慢心律失常，诱发尖端扭转型室速或室颤而致心搏骤停或猝死。Brugada 综合征，在不明原因猝死患者中开始受到重视，此类患者心肌未见病理改变，心电图表现右束支传导阻滞伴ST V1-V3 抬高，临床有昏厥及猝死倾向。致心律失常性右心室发育不良，心肌为纤维及脂肪代替，不很常见，但可致猝死，临床诊断较为困难。 2 ．其他原因引起的心跳呼吸骤停 2.1 呼吸道阻塞 （1 ）气道分泌物、食物或各种异物堵塞气道，致呼吸困难、窒息。因严重缺氧导致心搏骤停。 （2 ）各种病因所致意识丧失，深度昏迷均可发生病人在仰卧时舌根下坠堵塞气道。
心搏骤停 心搏骤停是指患者的心脏正常或无重大病变的情况下，受到严重的打击，如急性心肌缺血，电击，急性中毒等，致使心脏突然停搏，有效泵血功能消失，引起全身严重缺血，缺氧。若及时采取正确有效的复苏措施，有可能恢复；否则可导致死亡。 猝死是指平素健康的人或病情稳定或正在改善中的患者，突然发生意料之外的循环呼吸停止，在发病6小时内死亡。由心血管病变引发的猝死又称心源性猝死。 一、心搏骤停的原因 导致心搏骤停的原因可分为两大类：①心源性心搏骤停，因心脏本身的病变所致；②非心源性心搏骤停，因其他疾患或因素影响到心脏所致。 1．冠状动脉粥样硬化性心脏病急性冠状动脉供血不足或急性心肌梗死常发生室颤或心室停顿，是成人猝死的主要原因。由冠心病所致的猝死，男女比例为3~4∶1，大多数发生在急性症状发作1小时内。 2．心肌病变急性病毒性心肌炎及原发性心肌病常并发室性心动过速或严重的房室传导阻滞，易导致心搏骤停。 3．主动脉疾病主动脉瘤破裂，夹层动脉瘤，主动脉发育异常，如马凡氏综合征，主动脉瓣狭窄。 4．呼吸停止如气管异物，烧伤或烟雾吸入致气道组织水肿，溺水和窒息等所致的气道阻塞，脑卒中，巴比妥类药物过量及头部外伤等均可致呼吸停止。此时气体交换中断，心肌和全身器官组织严重缺氧，可导致心搏骤停。 5．严重的电解质与酸碱平衡失调体内严重缺钾和严重高血钾均可使心搏骤停。血钠和血钙过低可加重高血钾的影响。血钠过高可加重缺钾的表现。严重的高血钙也可致传导阻滞，室性心律失常甚至发生室颤。严重的高血镁也可引起心脏停搏。酸中毒时细胞内钾外移，减弱心肌收缩力，又使血钾增高，也可发生心搏骤停。 6．药物中毒或过敏锑剂，氯喹，洋地黄类，奎尼丁等药物的毒性反应可致严重心律失常而引起心搏骤停。在体内缺钾时，上述药物毒性反应引起心搏骤停常以室颤为多见。静脉内较快注射苯妥英纳，氨茶碱，氯化钙，利多卡因等，也可导致心搏骤停。青霉素，链霉素，某些血清制剂发生严重过敏反应时，也可导致心搏骤停。 7．电击，雷击或溺水电击伤可因强电流通过心脏而引起心搏骤停。强电流通过头部，可引起生命中枢功能障碍，导致呼吸和心搏停止。溺水多因氧气不能进入体内进行正常气体交换而发生窒息。淹溺较常引起室颤。 8．麻醉和手术意外如呼吸道管理不当，麻醉剂量过大，硬膜外麻醉药物误入蛛网膜下腔，肌肉松弛剂使用不当，低温麻醉温度过低，心脏手术等，也可能引起心搏骤停。 9．其他某些诊断性操作如血管造影，心导管检查，某些疾病如急性胰腺炎，脑血管病变等。 二、心搏骤停的类型 根据心脏活动情况及心电图表现，心搏骤停可分为三种类型： （一）心室颤动又称室颤。心室肌发生极不规则的快速而又不协调的颤动；心电图表现为QRS波群消失，代之以大小不等，形态各异的颤动波，频率为 200~400次∕分。若颤动波波幅高并且频率快，较容易复律；若波幅低并且 频率慢，则复律可能性小，多为心脏停顿的先兆。 （二）心脏停搏又称心室静止。心房、心室肌完全失去电活动能力，心电图上房室均无激动波可见，呈一直线，或偶见P波。 （三）心电-机械分离指心肌仍有生物电活动，而无有效的机械功能，断续出现
心脏骤停与心肺脑复苏 B添加义项 ? 医学内容仅供参考，不能视为治病就医依据 此词条由挂号网提供专业内容并参与编辑，经中国健康教育卫生中心/卫生部新闻宣传中心专家审核。心脏骤停即心脏骤停与心肺脑复苏。 心脏骤停是指各种原因引起的心脏突然停止跳动，有效泵血功能消失，引起全身严重缺氧、缺血。临床表现为扪不到大动脉搏动和心音消失；继之意识丧失，呼吸停止，瞳孔散大，若不及时抢救可引起死亡。一般认为，心脏停搏5～10s可出现眩晕或晕厥，超过15s可出现晕厥和抽搐，超过20s可出现昏迷；若心搏停止超过5min常可造成大脑严重损伤或死亡，即使复跳也往往会遗留不同程度的后遗症。因此，心脏骤停是临床上最危重的急症，必须争分夺秒积极抢救。 症状体征 心脏性猝死的发生具有上午发生率增高的节律变化。上午发生率增高可能与病人此时体力和精神活动增加有关，心肌缺血、心室纤颤及血栓形成等危险性增高是上午易发生心脏性猝死的可能原因。猝死发生前病人可无任何症状，甚至可无明确器质性心脏病史。约半数以上的猝死病人在2周内常有胸痛、心悸、恐惧、渐重的疲乏无力等先兆症状。 心脏丧失有效收缩4～15s，即出现临床体征。主要有：突然意识不清或抽搐，呼吸迅速变浅、变慢或停止，大动脉搏动消失，心音消失，瞳孔散大，皮肤出现发绀，神经反射消失，有些病人在睡眠中安静死去。 心电图检查可发现PQRS波消失而出现粗细不等的室颤波形，或心电图呈缓慢畸形的QRS 波，但不产生有效的心肌机械性收缩，心室停搏心电图呈直线或仅有房波。 用药治疗 1.心脏骤停发生后最主要的抢救措施是及时正确地进行心肺脑复苏。心肺脑复苏(cardiopulmonary-encephalic resuscitation，CPR)是针对心脏骤停，旨在尽快建立有效循环，提高心输出量，而采取的一系列措施。研究表明，心脏停搏时间越长，全身组织特别是脑组织经受缺氧的损害越严重，维持生命的可能性就越小。因此，心脏骤停抢救成功的关键，是开始抢救时间的早晚。据统计，心肺复苏成功的病例64%是在心脏停搏后4min内急救的，因此提出抢救心脏骤停的最佳时机是在心脏停搏后0～4min内。而心脏停搏大多数发生在
心搏骤停 （1）心搏骤停的概念。心搏骤停是指各种原因导致的心脏射血功能突然停止。患者随即出现意识丧失、脉搏消失、呼吸停止，经过及时与有效的心肺复苏，部分患者可获救。心脏性猝死（sudden cardiac death，SCD）是指未能预料的于突发心脏症状1 h内发生的心脏原因死亡。心搏骤停不治是心源性猝死最常见的直接病因。 （2）心搏骤停的原因。引起心搏骤停的常见原因有以下几种： ①心肌损伤，如冠心病、心肌病、心脏结构异常、瓣膜功能不全等。 ②呼吸障碍，如中枢神经系统疾病、神经-肌肉接头疾病、中毒或代谢性脑病等所致通气不足，中枢神经系统疾病、气道异物阻塞、感染、创伤、新生物等导致的上呼吸道梗阻，哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺水肿、肺栓塞等所致呼吸衰竭。 ③循环障碍，如张力性气胸、心包填塞、肺栓塞等机械性梗阻，出血、脓毒症、神经源性休克等导致的有效循环血量减少。 ④电解质等代谢紊乱。 ⑤药物、毒品、一氧化碳等中毒。 ⑥雷击、触电、低温或高温损伤、淹溺等环境或意外因素。 （3）心搏骤停的表现及判定。 ①心搏骤停的表现。心搏骤停主要表现为典型的“三联征”，即突发意识丧失、呼吸停止和大动脉搏动消失。患者的临床表现如下： 突然摔倒，意识丧失，面色迅速变为苍白或青紫。 大动脉搏动消失，触摸不到颈动脉和股动脉搏动。 呼吸停止；有叹息样呼吸，继而呼吸停止。 双侧瞳孔散大。 可伴有脑缺氧引起的抽搐和大小便失禁，随即全身松软。 心电图表现为心室颤动，无脉性室性心动过速，心室静止，无脉性电活动。 ②心搏骤停的判定。心搏骤停的判定要点主要为意识突然丧失、大动脉（颈动脉
和股动脉）搏动摸不到。患者有这两项表现即可做出临床判定。此外，临床还可以根据呼吸停止或抽搐样呼吸（将面部贴近患者的鼻部，感觉呼吸时气流，听患者是否有呼吸声，看胸廓有无起伏）、瞳孔散大固定（常于停搏后45 s才出现瞳孔散大，1～2 min后才出现瞳孔固定，部分在心搏骤停后无瞳孔散大）、全身发绀、心电图表现等进行判定。
1. 下列哪项是无脉性室性心动过速可能出现的心电图特征 A QRS波群消失，代之以大小不等、形态各异的颤动波，频率可为200～400次/分 B QRS波群形态畸形，时限超过0.12秒，ST-T波方向与QRS波群主波方向相反，心室率通常为100～250次/分，心律基本规则，但大动脉没有搏动 C 不同种类或节律的电活动节律，往往测不到脉搏 D 心电图呈一条直线，或偶有P波 E P波消失，代之以大小不等的f波，R-R间期绝对不等 2. 下列哪种心律失常是冠心病猝死的最常见原因 A 室颤 B 无脉性室性心动过速 C 无脉性电活动 D 室速 E 停搏 3. 下列关于除颤的陈述，正确的是 A 如果施救者目睹发生院外心搏骤停应从开始心肺复苏5分钟后除颤 B 对于院内心搏骤停，有心电监护的患者，从心室颤动到给予电击的时间可超过3分钟 C 对非目击的心搏骤停，应先进行5个循环30∶2（大约2分钟）的CPR，然后再除颤 D 使用直线双向波型除颤仪首次除颤能量为360J E 使用单向波除颤仪时除颤能量为150～200J 4. 当心搏骤停几秒钟时，患者即会出现 A 头晕 B 晕厥、意识丧失 C 血压下降 D 全身抽搐 E 大小便失禁 5. 下列哪项是基础生命支持的主要目标 A 迅速准确判断心、肺功能衰竭或停止，立即实施现场心肺复苏术 B 加强对脑细胞损伤的防治和促进脑功能的恢复 C 应用辅助设备及特殊技术，建立和维持更为有效的通气和血液循环 D 识别及治疗心律失常 E 改善并维持心肺功能 6. 进行心肺复苏时应将患者放置适当体位，下列正确的是 A 患者躺卧在软床上 B 头部位置高于心脏 C 双手放于胸前 D 仰卧位，头、颈部应与躯干保持在同一轴面上 E 可采取头高脚低位 7. 有效的胸外按压可产生的收缩期动脉峰压是 A 20～40mmHg B 40～60mmHg C 60～80mmHg
一、定义心脏性猝死（sudden cardiac death）是指由于心脏原因引起的无法预料的自然死亡。病人过去有或无心脏病史，在急性症状开始的l小时内（亦有规定为24小时）发生心脏骤停，导致脑血流的突然中断，出现意识丧失，病人如经及时救治可获存活，否则将发生生物学死亡。心脏骤停（cardiac arrest）是指心脏射血功能突 一、定义 心脏性猝死（sudden cardiac death)是指由于心脏原因引起的无法预料的自然死亡。病人过去有或无心脏病史，在急性症状开始的l小时内（亦有规定为24小时)发生心脏骤停，导致脑血流的突然中断，出现意识丧失，病人如经及时救治可获存活，否则将发生生物学死亡。 心脏骤停（cardiac arrest)是指心脏射血功能突然完全停止，如及时抢救，则可能逆转而免于死亡。导致心脏骤停的病理生理机制最常见的是心室颤动，其次为缓慢性心律失常或心室停顿、持续性室速，较少见为无搏动性电活动（电机械分离)。 心脏性猝死与心脏骤停的区别在于前者是生物学功能的不可逆转的停止，而后者通过紧急治疗有逆转的可能性。 二、临床表现 心脏性猝死的临床过程可分为4期：前驱期、终末事件开始、心脏骤停和生物学死亡。 1.前驱期病人在猝死前数天至数月，出现心绞痛、气促、疲乏及心悸等非特异症状，但亦可无前驱表现。 2.终末事件开始导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过l小时。 临床表现为长时间的心绞痛、急性呼吸困难、突然心悸、持续心动过速或头晕、异位搏动与室性心动过速、心室颤动。另有部分病人以循环衰竭发病，在心脏骤停前已处于不活动状态，甚至已昏迷。
3.心脏骤停期意识完全丧失为该期的特征。心脏骤停是临床死亡的标志，临床表现为：①意识突然丧失或伴有短阵抽搐；②颈、股动脉搏动消失；③呼吸断续，呈叹气样，以至停止；④皮肤苍白或明显发绀；⑤心音消失。此时应采取有效措施，积极抢救。 4.生物学死亡期从心脏骤停至生物学死亡的时间长短取决于原来病变的性质以及心脏骤停至复苏开始的时间。如心脏骤停后4～6分钟之内未进行有效的心肺复苏，则随后过渡到生物学死亡。
1. 心搏骤停时最迅速有效的处理是E（1分） A.口对口人工呼吸 B.纯氧人工呼吸 C.胸外心脏按压 D.胸内心脏按压 E.口对口人工呼吸同时行胸外心脏按压 2. 用物理的方法杀灭细菌为C（1分） A.消毒法 B.抗菌术 C.灭菌术 D.无菌术 E.抑菌术 3. 麻醉中应用肌肉松弛药的目的是（C1分） A.便于对循环的管理 B.减少麻醉后并发症的发生率 C.便于术中呼吸管理并减少全麻药用量 D.便于控制患者术中体动 E.避免麻醉中二氧化碳蓄积 5. 用化学方法杀灭细菌称为（1分） A.抗菌术 B.无菌术 C.消毒法 D.灭菌术 E.抑菌术 标准答案：C 7. 破伤风患者静脉滴注大量TAT的目的是（1分） A.控制和解除痉挛 B.抑制破伤风杆菌生长 C.减少毒素的产生 D.中和游离的毒素 E.中和血中结合的毒素 标准答案：D 11. 诊断下肢原发性深静脉瓣膜功能不全最可靠的方法是（1分） A.静脉造影术 B.超声检查 C.大隐静脉瓣膜功能试验 D.Pratt试验 E.Perthes试验 标准答案：A 16. 全身麻醉下产生高血压的原因（1分） A.动脉血氧分压过低 B.血容量不足 C.术中的牵拉反应 D.二氧化碳蓄积 E.复合麻醉 标准答案：D 23. 早期胃癌的概念是（1分） A.局限于胃窦内 B.癌瘤局限于黏膜及黏膜下层 C.无胃周淋巴结转移 D.Bormann Ⅰ型胃癌 E.局限浸润溃疡型胃癌 标准答案：B 4、最常见的颅内血肿是：( B ) A、急性硬膜外血肿 B、急性硬膜下血肿
C、慢性硬膜下血肿 D、脑内血肿 实质性脏器损伤不会出现的临床表现是 考题项目: A、面色苍白 B、脉搏细弱 C、肝浊音界缩小 D、腹移动性浊音 E、腹肌紧张 答案: C 腹部损伤错误的急救措施是： 考题项目: A、回纳脱出的肠管 B、首先处理威胁病员生命的复合伤 C、防治休克 D、无休克者取半卧位 E、疑有内脏损伤者禁食 答案: A 腹腔空腔脏器与实质性脏器破裂的主要区别点是： 考题项目: A、外伤史 B、腹痛程度 C、有无移动性浊音 D、腹膜刺激征的程度 E、腹腔穿刺液性质 答案: E 腹腔穿刺抽出的血液迅速凝固，应考虑： 考题项目: A、与全身应用止血药有关 B、新鲜出血，血小楹尚未破坏之故 C、抽出腹壁或腹膜后的血管内血液 D、穿刺针过细，动作缓慢之故 E、与以上因素均无关 答案: C 下列哪项不是手术的五项基本技术： 考题项目: A、选择最适宜的手术切口B、要有满意的显露和分离C、要有良好的麻醉 D、正确的缝合或吻合 E、必要的引流与正规的拆线 答案: C 11、考题内容: 伤口内橡皮管引流物放置时间一般为：考题项目: A、8~12小时B、12~18小时C、12~24小时D、24~48小时E、48~72小时答案: E 局麻中毒的原因，以下哪项是错误的： 考题项目: A、体质虚弱 B、一次用量超过最大实用剂量 C、对局麻药过敏 D、误将麻药注入血管内 E、注射部位血管丰富，或局麻药中没有加入血管收缩药 答案: C 与低钾血症有病因无直接相关的是
★编号： 06（第6次课） ★课题：第三章心脏骤停与心肺脑复苏 ★课时：2学时 ★重点难点：心脏骤停时给药途径和脑复苏的措施 ★教学方法：理论授课与模拟操作训练相结合 ★教学目的： 1、了解开胸心脏挤压。 2、熟悉复苏后的循环、呼吸功能、肾功能及酸碱平衡的监护与护理。 3、掌握心搏骤停时给药途径；进一步生命支持的内容和脑复苏的措施。 第二节心肺脑复苏 一、概述 二、基础生命支持（BLS） 三、进一步生命支持（ACLS） 进一步生命支持(advancedcardiac life support，ACLS)主要是在BLS基础上应用辅助设备及特殊技术，建立和维持有效的通气和血液循环，建立有效的静脉通路，识别及治疗心律失常，改善并保持心肺功能及治疗原发病。其中主要包括氧疗与建立人工气道，循环支持和药物治疗。是心搏骤停后5～10分钟的第二个处理阶段，一般在医疗单位中进行。包括建立静脉输液通道，药物治疗，电除颤，气管插管，机械呼吸等一系列维持和监测心肺功能的措施。 (一)明确诊断尽可能迅速地进行心电监护和必要的血流动力学监测，明确引起心搏骤停的病因和心律失常，以便及时采取相应的救治措施。 引起心搏骤停常见原因且易逆转概括为5-H，5-T，即: 低血容量-Hypovolemia 缺氧-Hypoxia 酸中毒-Hydrogcnion-acidosis 低/高血钾-Hyper-/hypokalemia Other metabolic 低体温-Hypothermia 毒物/药物中毒-Tablets/drug OD accidents 心包填塞-Tamponade Cardial 气胸-Tension pneumothorax 血栓-冠状动脉-Thrombosis coronary 血栓-肺- Thrombosis pulmonary (二)控制气道 1．口咽通气管和鼻咽通气管可以使舌根离开咽后壁，解除气道梗阻。 2．气管插管有条件时，应尽早作气管插管，因其能保持呼吸道通畅，防止肺部吸入异物和胃内容物，便于清除气道分泌物，并可与简易人工呼吸器、麻醉机或通气机相接以行机械人工呼吸。 3．环甲膜穿刺遇有插管困难而严重窒息的患者，可用16号粗针头刺人环甲膜，接上“T”型管输氧，可立即缓解严重缺氧情况，为下一步气管插管或气管造口术赢得时间，为完全复苏奠定基础。 4．气管造口术是为了保持较长期的呼吸道通畅，易于清除气道分泌物，减少呼吸阻力和呼吸道解剖无效腔，主要用于心肺复苏后仍然长期昏迷病人。 (三)氧疗和人工通气
第五章心搏骤停与心肺脑复苏试题 一、单选题： 1.心肺复苏成功与否的关键是：（） A.是否除颤 B. 是否气管插管 C. 是否给药 D. 时间早晚 2.对于呼吸心跳骤停的患者现场救护的黄金时间是：（） A. 4分钟 B. 8分钟 C. 10分钟 D. 15分钟 3.关于心跳骤停的诊断，下列哪项是最正确的？（） A.意识丧失 B. 无自主呼吸 C. 瞳孔散大 D. 颈动脉搏动消失 4.心肺复苏时，判断颈动脉搏动的位置是：（） A.气管正中部位向旁滑移1-1.5CM B. 气管正中部位向旁滑移1-2CM C. 气管正中部位向旁滑移2-3CM D.气管正中部位向旁滑移2.5-3CM 5.医务人员心肺复苏时，评估循环的时间是：（） A. 至少3秒 B. 3-5秒 C. 至少5秒 D. 5-10秒 6.心肺复苏的基本程序是：（） A.A-B-C B. B-A-C C. C-A-B D. B-C-A 7..心跳骤停，最快速、最重要的抢救措施是：（） A.开放气道 B. 除颤 C. 人工呼吸 D. 胸外按压 8.2010心肺复苏指南推荐心搏骤停的送气时间为：（） A. 少于1秒 B. 持续1秒 C. 超过2秒 D. 快速用力吹气 9.2010心肺复苏指南中成人按压频率为：（） A.至少60-80次/分 B. 至少80-100次/分 C. 至少100次/分 D. 至少120次/分 10.2010心肺复苏指南中成人按压深度是：（） A.至少4CM B. 4-5CM C. 至少5CM D. 至少6CM 11..最简单、快捷适于现场复苏的人工呼吸方式是：（） A.口对口人工呼吸 B. 口对面罩人工呼吸 C. 简易呼吸器辅助通气 D. 呼吸机控制呼吸 12.被目击的非创伤心跳骤停的患者中最常见的心律是：（） A. 室颤 B. 无脉性室性心动过速 C. 无脉性电活动 D. 心室停搏 13.心肺复苏中处理室颤最有效的措施是：（） A.静脉注射肾上腺素 B. 静脉注射利多卡因 C. 同步电除颤 D. 非同步电除颤
第五章心脏骤停与心肺脑复苏 三、延续生命支持 PLS 的重点是脑保护、脑复苏及复苏后疾病的防治，即除了积极进行脑复苏，应严密监测心、肺、肝、肾、凝血及消化器官的功能，一旦发现异常立即采取有针对性的治疗。 （一）脑完全性缺血缺氧的病理生理 心脏骤停时因缺血、缺氧，最易受损的是中枢神经系统。复苏的成败，在很大程度上与中枢神经系统功能能否恢复有密切关系。临床数据表明，心脏骤停病人恢复自主循环后 1/3未能得到脑复苏而死亡，1/3长期存活者可遗留运动、认知障碍，其中仅1%~2%能生活自理。近年来对于心脏骤停后神经系统受损的严重性和正确的治疗方法已越来越引起临床专家的关注。一项临床统计资料值得重视，经“复苏存活”而住院、但最终死亡的病人，由于明显的神经系统损伤者占59%。 心脏骤停缺氧首当其冲是对脑的损害。脑组织缺氧量高，能量储存少，无氧代谢能力有限。因此，脑组织对缺氧很敏感，在正常体温下，心脏停搏3~4分钟，即可造成“不可逆转”的脑损伤。脑复苏是复苏的最终母的，直接关系到整个复苏的研究成败。现已证实，神经细胞的损害发生在心跳恢复后，即缺血后再灌注损害。近年来对这种脑缺血后再灌注损害的机制进行了大量的研究，提示了诸多的学说，包括能量衰竭、离子内环境尤其是钙离子紊乱、花生四烯酸代谢异常、酸碱平衡紊乱、氧自由基学说、兴奋毒性学说、基因突变等。这些研究对提高脑复苏成功率具有指导意义。 缺氧对脑组织造成的损害：①脑血管自动调节机能丧失，脑血流量减少；②微血管管腔狭窄，微循环灌注受限；③脑细胞代谢紊乱、脑水肿；④二氧化碳蓄积，渗透压升高，加重脑水肿。有的学者将复苏后的脑损伤称之为“复苏后综合征”，大致可以分为三期：①充血期，这是最初很短暂的时期，灌注可以超过正常时期，但是分布不均匀。目前尚不清楚这些增加了的血流是否确切灌注了微循环。②低灌流期（无再灌流期），经过充血15~30分钟后，开始发生细胞水肿，同时出现血凝块，红细胞凝集，血流成泥流状，血小板聚集。此外，还可能存在颅压增高、脑血管收缩、毛细血管周围红细胞肿胀等。最终发生脑血管痉挛，此时脑血流显著淤滞。这一低灌流现象在脑组织各部的严重程度并不一致，一般可持续18~24小时。③后期，低灌流期以后，经过救治，脑组织可能部分恢复功能，并逐渐完全恢复（这与抢救是否及时所采取的措施是否得当有密切关系）；或持续性低灌流，导致长时间或永久性昏迷，甚至脑死亡。 （二）脑复苏 1.治疗措施 （1）维持血压：循环停止后，脑血流的自主调节功能丧失，而依赖于脑灌注压，故应维持血压于正常或稍高与正常水平，已恢复脑循环和改善周身组织灌注，同时应防止血压过高而加重脑水肿，防止血压过低而加重脑及其他脏器组织缺血、缺氧。 （2）呼吸管理：大脑缺氧是脑水肿的重要根源，又是阻碍呼吸的重要因素。因此在心脏骤停开始应及早加压给氧，以纠正低氧血症。应用呼吸机过度通气，使PaCO2降低，从而使脑小动脉平滑肌收缩，脑血容量缩减，有利于防止颅内压升高及“反跳”现象。一般采用中等程度控制过度换气。纠正低氧血症和过度换气对缺氧性损伤的恢复，保证脑组织充分供氧是非常必须的。 （3）降温：脑组织的代谢率决定脑局部血流的需求量。体温每升高1℃，脑代谢率约增加8%。复苏后，体温升高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而影响到脑的康复。相对而言，低温时降低大脑代谢率的一种有效方法，曾广泛应用于心血管外科手术中，而低温对心脏骤停复苏后的病人可以产生明显副作用，包括可增加血液粘滞度、降低心排血量和增加感染的易感性。最近研究表明，轻度低温（34℃）对于减轻脑缺血损伤有很好的疗效,而且损害作用也较小.正常脑组织中,脑部温度每降低1℃,大脑代谢率可降低7%。 1）降温开始时间：产生脑细胞损害和脑水肿的关键性时刻，是循环停止后的最初5分钟。因此降温时间越早越好，争取在抢救开始后5分钟内用冰帽降温。 2）降温深度：不论病人体温正常或升高，均应将体温（肛表或鼻腔温度）降低至亚冬眠（35℃）或冬眠（32℃）水平。脑组织温度降至28℃，脑电活动明显呈保护抑制状态，但体温降至28℃易诱发室颤等严重心律失常，所以宜采用头部重点降温法。降温可保护缺
急危重症-第五章心脏骤停与心肺脑复苏
第五章心脏骤停与心肺脑复苏 第一节概述 一．心脏骤停的原因 （一）心源性原因 1.冠状动脉病变 2.心肌病变 3.主动脉疾病 （二）非心源性原因 1.呼吸停止 2.严重的电解质与酸碱平衡失调 3.药物中毒或过敏 4.电击，雷击或溺水。 5.麻醉和手术 二．心脏骤停的类型 1.心室颤动（室颤）：常见。心室肌发生极不规则的快速而又不协调的颤动。心电图表现：QRS波消失，代之以大小不等，形态各异的颤动波，频率200-400次/分 2.心脏停搏又称心室静止，心房，心室肌完全失去电活动能力，心电图上房室均无激动波可见，呈一条直线，或偶见P波 3.心电-机械分离：心电图呈缓慢，矮小，宽大畸形的心室自主节律，但无心搏出量。 三．心脏骤停的临床表现与诊断 (一)临床表现 1.意识突然丧失或伴有短阵抽搐。 2.脉搏扪不到，血压测不出。 3.心音消失 4.呼吸断续，呈叹息样，后即停止。多发生在心脏骤停后30秒内。 5.瞳孔散大 6.面色苍白兼有青紫。 （二）诊断
最可靠而出现较早的临床征象是意识丧失伴以大动脉搏动消失。 第二节心肺脑复苏 若能在心脏骤停4分钟内进行基础生命支持，8分钟内进行心脏除颤，则存活率可达40%，越早抢救，复苏成功率越高。 一。基础生命支持 BLS又称初期复苏处理或现场急救。目标是向心，脑及全身重要器官供氧。包括畅通呼吸道A。人工呼吸B，建立有效循环C。2010改为CAB。 （一）判断并其启动EMSS 1.判断病人反应：轻拍重喊。如病人有头颈部创伤或怀疑有，切勿轻易搬动，以免造成进一步损伤。对有脊髓损伤的病人不适当地搬动可能造成截瘫。 2.监测循环体征：检查颈动脉搏动。一岁以下婴儿触肱动脉。 3.启动EMSS （二）病人体位 复苏体位，恢复体位。 （三）开放气道 病人无意识时，肌张力下降，舌体和会厌可能使咽喉部阻塞。舌后坠是造成呼吸道阻塞最常见的原因。无颈部创伤，采用仰头抬法开放气道。 方法：仰面举颌法：成人90度，儿童60度。婴儿30度。托颌法。 （四）呼吸支持 人工呼吸：借外力来推动肺，膈肌或胸廓的活动，使气体被动进入或排除肺脏，以保证机体氧的供给和二氧化碳排出。正常人呼出气中含有二氧化碳和16%-18%的氧。
当在各种报道上看到，意外到底的老年人也好，年轻人也好，如果能在第一时间急救，可以提高生存率， 心搏骤停一旦发生，如得不到即刻及时地抢救复苏，4～6min后会造成患者脑和其他人体重要器官组织的不可逆的损害，因此心搏骤停后的心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）必须在现场立即进行 心肺复苏术 心搏骤停（Cardiac Arrest, CA）是指各种原因引起的、在未能预计的情况和时间内心脏突然停止搏动，从而导致有效心泵功能和有效循环突然中止，引起全身组织细胞严重缺血、缺氧和代谢障碍，如不及时抢救即可立刻失去生命。心搏骤停不同于任何慢性病终末期的心脏停搏，若及时采取正确有效的复苏措施，病人有可能被挽回生命并得到康复 心搏骤停一旦发生，如得不到即刻及时地抢救复苏，4～6min 后会造成患者脑和其他人体重要器官组织的不可逆的损害，因此心搏骤停后的心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）必须在现场立即进行，为进一步抢救直至挽回心搏骤停伤病员的生命而赢得最宝贵的时间。 由美国心脏学会（AHA）和其它一些西方发达国家复苏学会制订的每五年更新一次的“国际心肺复苏指南”对指导和规范在全球范
围内的心肺复苏具有重要的积极意义。2010年美国心脏学会(AHA)和国际复苏联盟(ILCOR)发布最新心肺复苏和心血管急救指南，由2005年的四早生存链改为五个链环来表达实施紧急生命支持的重要性：（1）立即识别心脏停搏并启动应急反应系统；（2）尽早实施心肺复苏CPR，强调胸外按压；（3）快速除颤；（4）有效的高级生命支持；（5）综合的心脏骤停后治疗。（ 心脏停博症状：绝大多数病人无先兆症状，常突然发病。少数病人在发病前数分钟至数十分钟有头晕、乏力、心悸、胸闷等非特异性症状。心搏骤停的主要临床表现为意识突然丧失，心音及大动脉搏动消失。 一般心脏停搏3～5秒，病人有头晕和黑朦； 停搏5～10秒由于脑部缺氧而引起晕阙，即意识丧失； 停搏10～15秒可发生阿-斯综合征，伴有全身性抽搐及大小便失禁等； 停搏20～30秒呼吸断续或停止，同时伴有面色苍白或紫绀； 停搏60秒出现瞳孔散大； 如停搏超过4~5分钟，往往因中枢神经系统缺氧过久而造成严重的不可逆损害。辅助检查以心电图最为重要，
心搏骤停与心肺脑复苏的护理 一、护理评估 1、快速评估患者饮食、呼吸、大动脉搏动。 2、观察患者有无安全短暂性抽搐、面色苍白或发绀、瞳孔扩大、大小便失禁。 二、护理措施 （一）急救护理 1、判断患者意识：观察患者有无反应。 2、启动应急反应系统：确定患者意识丧失，立即呼救，启动急救反应系统。使患者仰卧，身体无扭曲，注意保护颈椎、腰椎。松开紧身衣裤，暴露胸壁。 3、判断大动脉搏动：成人检查颈动脉，儿童可检查股动脉，婴儿可检查肱动脉或股动脉；同时判断患者呼吸状态。如动脉搏动消失，应立即行胸外按压。 4、胸外按压（cieculation，C）：按压部位胸骨体中下 1/3 交界处，按压频率至少 100 次/分，成人按压深度至少 5cm，婴儿和儿童按压深度至少为胸部前后径的 1/3（婴儿约为 4cm，儿童约为 5cm）。按压通气比例为 30:2（≤12 岁患者的比例为 15:2）。 5、开放气道（airway ，A）：（1）仰头抬颏法：适用于没有头、颈部创伤的患者（2）托下颌法：疑似头、颈部创伤者，此法开放气道较为安全。 6、人工呼吸（breathing，B）：将呼吸器连接氧气，氧流量
8-10L/min，一手以“EC”法固定面罩，另一手挤压呼吸器，每次送气 400-600mL，频率 10-12 次/分（小儿每次送气量 10-15mL/kg，频率 10-20 次/分）。 7、早期除颤（defibrillation，D）：一旦发生室颤立即行电除颤。 8、心电图监测：判断心搏骤停的类型。 9、尽早行气管插管，清除呼吸道分泌物，连接简易呼吸气囊或呼吸机行人工呼吸。 10、建立静脉通道：遵医嘱合理使用药物。以上腔静脉给药为首选，如肘静脉、锁骨下静脉、颈外静脉或颈内静脉，以便药物尽快起效。 11、脑复苏：头部置冰帽，体表大血管处置冰袋，同时应用脑复苏药物，以降低脑耗氧量，减轻脑水肿，保护脑组织。 （二）病情观察 1、观察患者的通气效果：保持呼吸道通畅，维持供氧，使血氧饱和度维持在 94%左右，使用呼吸机的患者定时行血气分析，根据结果调节呼吸机参数。 2、观察循环复苏效果：（1）观察有无自主心律、节律、心律失常的类型； （2）观察血压的变化，随时调整升压药，使血压维持在正常高水平，以保证心脑肾组织的血供；（3）密切观察皮肤的色泽、温度变化。
心搏骤停 心搏骤停(Cardiac arrest)亦称心脏骤停，是指各种原因所致的心脏突然停止搏动，有效泵血功能消食，造成全身循环中断，呼吸停止和意识丧失，引起全身严重缺血、缺氧，是临床常见的急症。若不及时有效地抢救，机体各器官组织尤其是脑、心、肾等将发生一系列不可逆性化和病理改变，最终导致死亡。一般认为，人的心搏暂停3秒钟可发生晕眩，暂停5秒钟可发生晕厥，超过10秒钟则发生抽搐和Adams-Stokes综合症，若心搏骤停5分钟以上，则可导致脑组织不可逆性损伤。 [健康评估] 一、病史 1、疾病的原因：因心搏骤停的病人病情危急，忽视无法直接从病人处获得信息，故只能通 过向家属询问得到相关信息。 （1）心脏性心搏骤停：冠心病、先天性冠状动脉畸形、心肌病、心肌炎、心脏瓣膜病、先天性心脏病、电生理异常、血管性疾病、急性心包填塞、左心房粘液瘤、 克山病、脂肪心、高血压性心脏病、Marfen综合症。 （2）非心脏性心搏骤停： ①严重电解质紊乱及酸碱平衡紊乱：严重高血钾、严重低血钾、严重低血镁、严重高血钙 ②药物中毒及过敏：抗心律失常药（奎尼丁、普鲁卡因）、强心甙、青霉素及血清制品 ③意外事故 ④麻醉及手术意外 2、疾病的诱因 心脏性心搏骤停常见的诱因: (1)外在诱因：过度劳累、精神刺激、情绪异常搏动（如抑郁、悲伤、恐惧、愤怒、 狂喜等）、饱餐、酗酒、过度吸烟、过度饮酒、寒冷等。 (2)内在诱因：严重心功能不全、进行性或不稳定心绞痛，严重低血钾、低血镁症等。 二、疾病的临床表现 心搏骤停导致循环停止，由于脑组织对缺血缺氧最为敏感，临床上立即表现出神经系 统和循环系统症状，依次出现下列表现： 症状和体征 ①突然晕厥，意识丧失，四肢抽搐 心搏骤停3秒钟可引起头晕，骤停4秒以上病人出现黑蒙，骤停5-10秒，由于急性脑缺氧而引起晕厥；骤停15-20秒，可产生抽搐和昏厥，称Adams-Stokes综合症，这种抽搐为全身性，持续时间长短不定。长者可连续数分钟，骤停30秒，可陷于昏迷状态。 ②心音、脉搏、血压突然消失 大动脉（颈动脉、股动脉）触不到脉搏，血压测不到，心音听不到。 ③呼吸停止、紫绀 心搏骤停时由于中脑尚存有涵养血液，可短时间内刺激呼吸中枢，呼吸呈断续或叹息状态，继之很快呼吸停止。一般多发生在心脏骤停20-30秒内。 紫绀是心脏和呼吸停止的体征。 ④瞳孔散大，反射消失，出现静脉淤滞，二便失禁 心搏骤停35-45秒时，出现瞳孔散大，1-2分钟后瞳孔固定。瞳孔散大固然是心搏骤停的
教案 单位：护理学院 教研室：临床综合教研室姓名： 课程名称：急救护理学
课程名称中文名称急救护理学 英文名称Emergency Nursing 课程简介 《急救护理学》是一门研究急性病、急性创伤、慢性病急性发作等危重症患者急救护理的学科，也是护理学专业本科护生的必修课程。其内容涉及范围广，与医学、护理学基础知识及临床各科护理有着密切的联系，学好本门课程是胜任临床护理工作的基础。 通过本课程的学习，要求学生明确急危重症护理学的概念、范畴，了解急诊科的设置与管理。熟悉临床常见急危重疾病如心搏骤停与心肺脑复苏、创伤、多器官功能障碍综合征、急性中毒、昏迷等的病因、诱因、发病机制。掌握临床常见急危重症的病情评估、急救原则及护理措施。掌握常用的急救技术，增强急救意识，提高应变能力。 对教师的要求 1、教师必需严肃认真地备课，精通本学科的内容，同时必需熟悉相关课程，教学中做到能宏观与微观相结合，形态与功能相结合，基础与临床相结合。 2、教师必需深入研究教学法，根据各专业培养目标和课程设置目标认真研究教学内容，分层次分专业教学，充分发挥学生的主体作用，激发其求知欲望，培养学生的自学能力。 3、在教学过程中，教师应注重学生综合分析、解决问题能力和实践技能的培养，注重学生创新意识和思想品德的培养。 教材 选用 《急危重症护理学》人民卫生出版社（第2版）关青主编 参考书籍与常用网地址参考书籍： 网络课件与常用网址：
授课章节第五章心搏骤停与心肺脑复苏 授课对象2010级护本1班学时 2 时间第5周 授课地点教材《急危重症护理学》（第2版） 教学目的要求掌握：1、心搏骤停的临床表现与诊断。 2、基础生命支持的开放气道、人工呼吸、胸外心脏按压方法及注意事项，成人与婴、幼儿基础生命支持的区别，电复律方法及注意事项。 3、心肺复苏的有效标志。 熟悉：1、进一步生命支持的控制气道方法、氧疗及人工通气方法、常用药物适应症及用法。 2、脑复苏常用药物及护理措施，复苏后的监测与护理。 了解：1、心脏骤停的原因、类型。 2、心肺脑复苏发展史。 3、开胸挤压、AED、紧急起搏方法。 4、脑缺血缺氧的病理生理。 教学重点难点重点：心脏骤停的临床诊断、基础生命支持的ABC步骤、心肺复苏的有效标志。 难点：脑缺血缺氧的病理生理、进一步生命支持的气道控制方法、脑复苏的措施、复苏后的监测与护理。 教学 方法 讲授法、案例分析法等教具多媒体
心搏骤停与心肺脑复苏 一、心搏骤停 心搏骤停是指心脏射血功能的突然终止，是心脏性猝死的最主要原因。心脏性猝死是指急性症状发作后1小时内以意识突然丧失为特征、由心脏原因引起的死亡。 （一）心搏骤停的常见原因 导致心搏骤停的主要原因包括心源性和非心源性因素。 1.心源性原因心源性原因是心脏本身的病变所致。 （1）冠心病：是造成成人心搏骤停的最主要病因，约80%心脏性猝死是由冠心病及其并发症引起，而这些冠心病患者中约75%有急性心肌梗死。 （2）心肌病：各种心肌病引起的心脏性猝死约占5%-15%，如肥厚梗阻型心肌病、致心率失常型心肌病等。 （3）严重缓慢性心律失常和心室停顿。 2.非心源性原因非心源性原因是因其他疾患或因素影响到心脏所致。 （1）各种原因所致呼吸停止：如气管异物、溺水、窒息等引起的气道阻塞，各种休克以及脑血管意外、颅脑外伤等，均可导致呼吸停止，引起心肌严重缺氧而发生心搏骤停。 （2）严重的电解质与酸碱平衡失调：严重低血钾、高血钾等电解质紊乱，严重酸中毒等可影响心脏自律性和心肌的收缩性，最终可引发心搏骤停。 （3）突然意外事件：如严重创伤、电击伤等可导致心搏骤停。 （4）其他：低血容量、各种药物中毒（如抗心律失常药物、洋地黄类药物、钙离子拮抗剂、三环类抗抑郁药物等）或过敏反应、诊断性操作如血管造影、心导管检查等均有可能造成心搏骤停。 不论何种原因，最终都直接或间接影响心脏电活动和生理功能，或引起心肌收缩力减弱、心排出量降低；或引起冠状动脉灌注不足；或导致心律失常，成为导致心搏骤停的病理生理学基础。 （二）心搏骤停的临床表现及判断 1.临床表现 （1）意识丧失，或全身短暂性抽搐。 （2）心音消失、脉搏摸不到、血压测不出。 （3）呼吸断续，呈叹息样或短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止。 （4）瞳孔散大、固定。 （5）面色苍白或发绀。 2.判断标准心搏骤停时，出现较早而最可靠的临床征象是意识突然丧失伴大动脉搏动消失。 二、心肺脑复苏(CPCR) 心肺复苏（CPR)是针对心搏、呼吸停止所采取的抢救措施，即应用胸外按压或其他方法形成暂时的人工循环并恢复心脏自主搏动和血液循环，用人工呼吸代替自主呼吸并恢复自主呼吸，达到恢复苏醒和挽救生命的目的。脑复苏是心肺功能恢复后，主要针对保护和恢复中枢神经系统功能的治疗，其目的是在心肺复苏的基础上，加强对脑细胞损伤的防治和促进脑功能的恢复，此过程决定患者的生存质量。 为了挽救心搏骤停患者的生命，需要诸多环节环环相扣，美国心脏协会提出“生存连”概念。根据国际CPR与ECG指南，成人生存连是指对突然发生心搏骤停的成年患者通过遵循一系列规律有序的步骤所采取的规范有效的救护措施，将这些抢救序列以环链形式连接起
[编辑本段] 临床表现 心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为4个时期：前驱期、发病期、心脏停搏和死亡期。 前驱期 许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非心原性猝死所特有，而常见于任何心脏病发作之前。有资料显示50％的心原性猝死者在猝死前一月内曾求诊过，但其主诉常不一定与心脏有关。在医院外发生心脏骤停的存活者中，28％在心脏骤停前有心绞痛或气急的加重。但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险，而不能识别那些属发生心原性猝死的亚群。 发病期 亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗塞的胸痛，急性呼吸困难，突然心悸，持续心动过速，或头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆警告，则95％为心原性，并有冠状动脉病变。从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性早搏的恶化升级为最常见。猝死于心室颤动者，常先有一阵持续的或非持续的室性心动过速。这些以心律失常发病的患者，在发病前大多清醒并在日常活动中，发病期（自发病到心脏骤停）短。心电图异常大多为心室颤动。另有部分病人以循环衰竭发病，在心脏骤停前已处于不活动状态，甚至已昏迷，其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较心室颤动多见。 心脏骤停期 迈克尔·杰克逊死于心脏骤停
意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进入死亡期。罕有自发逆转者。 心脏骤停是临床死亡的标志，其症状和体征依次出现如下：①心音消失；②脉搏扪不到、血压测不出；③意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜；④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止。多发生在心脏停搏后20～30秒内；⑤昏迷，多发生于心脏停搏30秒后；⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30～60秒出现。但此期尚未到生物学死亡。如予及时恰当的抢救，有复苏的可能。其复苏成功率取决于：①复苏开始的迟早；②心脏骤停发生的场所；③心电活动失常的类型（心室颤动、室性心动过速、心电机械分离抑心室停顿）；④在心脏骤停前病人的临床情况。如心脏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所，则复苏成功率较高。在医院或加强监护病房可立即进行抢救的条件下，复苏的成功率主要取决于病人在心脏骤停前的临床情况：若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱，则预后较佳；若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况（如肾功能衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌肿），则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高。后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型，其中以室性心动过速的预后最好（成功率达67％），心室颤动其次（25％），心室停顿和电机械分离的预后很差。高龄也是一个重要的影响复苏成功的因素。 生物学死亡期 从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。心室颤动或心室停搏，如在头4～6分钟内未予心肺复苏，则预后很差。如在头8分钟内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。从统计资料来 看，目击者的立即施行心肺复苏术和尽早除颤，是避免生物学死亡的关键。心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60％。低心排血量占死因的30％。而由于心律失常的复发致死者仅占10％。急性心肌梗塞时并发的心脏骤停，其预后取决于为原发性抑或继发性：前者心脏骤停发生时血液动力学并无不稳定；而后者系继发于不稳定的血液动力学状态。因而，原发性心脏骤停如能立即予以复苏，成功率应可达100％；而继发性心脏骤停的预后差，复苏成功率仅约30％左右。