恶性胸水的特征和诊断
作者：songjuan文章来源：本站原创点击数：1188 更新时间：2007-10-29 17:00:30
1、恶性胸腔积液患者的常见症状是呼吸困难，胸痛，胸闷等。
2、细胞学检查：为确诊的主要方法。
3、胸膜活检：属于组织学诊断，适用于含小淋巴细胞为主的原因不明的胸水。
4、胸水肿瘤标志测定：包括癌胚抗原（CEA）、CA19-9、CA125t、磷癌相关抗原（SCC）、
延酸期特异性鼠胚抗原（延酸SSEA-1）、T淋巴细胞亚群及其他肿瘤标志。
5、影响学诊断：X线胸片—可显示胸水量的多少，积液量少的时候尚可看出肺内及胸膜
肿块影；
电子计算机体层扫描—对胸膜病变的诊断具有较高的临床价值，其优势在于可以评价胸水
的性质。
B超—近年来影像诊断技术指导下的胸膜活检正在逐步广泛开展，此方法适用于少量胸水
及局限性病灶者，并能减少气胸的发生率。
6、胸腔镜检：与盲目针吸相比，其定位准确、所取组织块较大、同时可作胸膜下肺活检、同时可以胸膜粘着术。对于经细胞学和胸膜活检等方法仍不能明确诊断的患者，应考虑此
方法。
7、纤维支气管镜：其优点是视野开阔。据报道除了粘连情况下，实际上几乎所有的肋间
胸膜和大部分纵隔及横膈胸膜均能窥见。
8、开胸活检：是恶性胸水诊断的最后手段，虽取材满意，诊断率高，但创伤较大，只有
当其他诊断方法不能解决时才考虑使用。
恶性胸水又称癌性胸膜炎，系恶性肿瘤的胸膜转移或胸膜本身恶性肿瘤所致的胸腔积液。恶性胸腔积液是晚期恶性肿瘤的常见并发症。临床上，恶性肿瘤病人一旦出现胸腔积液，
即意味着病变以局部或周身播散，失去了手术治愈的可能性。恶性肿瘤并发恶性胸水常见，约占各种原因所致胸腔积液的25%—39%。
恶性胸腔积液的局部治疗
MPE治疗的主要目的在于有效地控制积液增长，缓解呼吸困难，提高生活质量，延长生存期。
1 单纯胸腔穿刺和置管引流
英国胸科协会及国内外部分学者认为MPE无症状者可暂不予处理而予密切观察，但笔者认为即便不引起症状但积液占位势必影响肺组织膨胀．进而影响肺功能或引起肺损伤．且有形成包裹性积液的潜在危险，故无症状的早期胸腔积液患者也应即时处理。近年来出现的超声引导微创置管引流操作简易．创伤小，可持续缓慢引流，减少了肺水肿等并发症：必要时可持续负压吸引，促进肺膨胀，使胸膜充分接触．粘连更加完全：可长期留置，故尤适合于门诊患者。但此法疗效有限，且反复引流导致大量蛋白丢失．促进全身情况恶化，并增加气胸、胸腔感染和形成多房性积液的危险。
2 胸腔内局部注药
近l0余年来采用胸腔内灌注药物治疗MPE的方法有了长足的进展。胸腔灌注药物不仅可以直接杀伤或抑制肿瘤细胞．而且可刺激胸膜间皮细胞增生纤维化从而使胸膜粘连闭锁，防止积液形成。注入的药物有化疗药、硬化剂、生物反应调节剂、中药等。
2．1 化疗药物(chemotherapy drugs)
腔内化疗可通过刺激胸膜造成化学性胸膜炎致胸膜粘连以及在腔内直接杀灭肿瘤细胞而达到治疗目的。腔内化疗一般选用可重复使用，局部刺激小，抗肿瘤活性好的药物，同时考虑腔内注药后AUC(曲线下面积)明显比其血浆AUC高的药物。目前用得较多的有顺铂、氟尿嘧啶、氮芥(nitrogen mustard)、噻替派(thiotepa)、阿霉素、VP一16及博莱霉素(bleomycin，BLM)、吉西他滨(Gemcitebine)、长春瑞滨(vinore1．bine)等。局部化疗的副作用有恶心、呕吐、发热、胸痛及白细胞减少等。但胸腔内化疗可能会引起胸膜的广泛纤维化和粘连，还可
能会造成部分患者对化疗药物产生多药耐药性。为此目前国内外均在尝试化疗药物与其他治疗手段特别是生物免疫治疗及热疗联合应用而达到高效低毒的治疗效果。
2．2 生物免疫治疗
生物免疫治疗是当前肿瘤治疗中发展最为迅速研究最为活跃的领域，其既能诱导产生免疫效应细胞而发挥抗肿瘤作用，又可使胸膜产生化学性炎症粘连而闭塞胸膜腔．且对机体刺激轻微，无骨髓抑制和消化道反应等，因此近年来广泛应用于MPE的治疗。生物免疫制剂最大的副作用是发热，也有少数患者出现过敏反应和胸痛等不适．经对症处理后容易缓解。常用药物有以下几类：
1)细胞因子类：
①白细胞介素一2(interleukin一2．IL一2)：白细胞介素一2作为一种淋巴因子，可促进细胞毒性T细胞、NK细胞和LAK细胞增殖，发挥抗肿瘤作用。同时，IL一2注入胸膜腔还可产生非特异性炎症，使胸膜增厚粘连，减少积液渗出。不良反应主要为寒颤、发热、水钠潴留及流感样症状。国内毛娟华等对32例MPE患者联合应用顺铂和IL一2，总有效率87．5％．患者生活质量改善明显．毒副作用主要是发热和疼痛。
②肿瘤坏死因子(TNF)：TNF是由激活的巨单核细胞系统产生的内源性多功能调节因子．是至今为止发现的抗肿瘤活性最强的细胞因子之一。张洪娜等应用TNF胸腔内注入治疗患者22例，总有效率86．36％，且副反应少．主要有一过性寒战，发热，轻度胸痛，均能耐受。
③干扰素(interferon，INF) 采用INF胸腔内灌注治疗MPE是近年来采用的有效方法之一．配合全身化疗的基础上．胸腔注射IFN—a2b，600万u／次．每周2次．共2周．有效率为64．29％。
2)免疫活性细胞的过继性免疫治疗：免疫活性细胞疗法在恶性肿瘤的免疫治疗中发挥着重要作用．它能够清除手术及放化疗后体内微小残留病灶．甚至使部分晚期、难治性恶性肿瘤得到缓解。肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocyte．TIL)的特异性及细胞杀伤活性等已得到临床证实。林菁等对107例MPE患者行胸腔积液TIL体外扩增并自体回输．总
有效率达92．3％。完全缓解的病例随访中均未见胸腔积液复发。已知研究较多的免疫活性细胞有CD3单克隆抗体激活的杀伤细胞(CD3一AK)、细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)、树突状细胞(DC)、细胞毒性T淋巴细胞(CTL)、B淋巴细胞等，它们分别在抗肿瘤免疫治疗中扮演着不同的角色．但用于MPE治疗报道的尚不多见．我们期待着免疫治疗在此方面的进一步研究和突破。
3)生物反应调节剂(biologic response moditiers)：生物反应调节剂是目前研究的热点．发展较快。其主要作用机制仍然是刺激浆膜产生炎症，造成间皮细胞纤维化，粘连闭锁胸膜腔。现就代表性药物概述如下：
①短小棒状杆菌(Corynebacterium parvum，CP)：CP是厌氧的革兰氏阳性杆菌．有显著的免疫刺激作用．促使MPE中的淋巴细胞生成．释放单核细胞活化因子．激活吞噬细胞．增强其对肿瘤细胞的杀伤作用。胸腔内注入CP．通过刺激胸膜组织中大量的巨噬细胞，产生化学炎性反应而使胸膜快速粘连纤维化，有效率可达84％～90％。
②胞必佳(nocardia rubra cell wal1 skeleton．N—CWS)：N—CWS是由红色诺卡氏菌菌体提取所得．具有较强的抑制肿瘤生长和增强免疫机能的作用．其主要成分细胞二肽(MDD)，通过巨噬细胞释放单核活素，刺激T细胞致敏后释放出成纤维细胞增殖因子而使胸膜粘连。王昌明等应用N—CWS联合顺铂治疗MPE有效率为90．9％，明显高于单用DDP组。
③高聚金葡素(highly agglutinative staphylococcin，HASL)：高聚金葡素是从金葡菌代谢产物中提取的一种活性物质，能增强NK细胞、T细胞及LAK细胞活性，增强淋巴细胞转化率，从而提高机体免疫功能，直接杀灭肿瘤细胞。官成浓等应用高聚金葡素加阿霉素(或顺铂)治疗癌性胸腔积液患者936例，有效率为88．0％，明显高于单用阿霉素(或顺
铂)56．5％，且不良反应减轻。
④A群链球菌提取物：A群链球菌提取物系青霉素处理的B一溶血性链球菌低毒株的冷冻制剂，能破坏癌细胞的DNA合成，还能激活宿主免疫系统和NK细胞活性。
此外，还可通过刺激胸膜反应使胸膜增厚粘连。Katano等对400余例恶性胸水应用OK 一432治疗，客观疗效60％，并能延长病人的生存期，且20％的病例发现原发灶亦有所缩小。
2．3 中医中药(Chinese traditional medicine)
中药以扶正益气为主，加以解毒利水药物治疗胸腔积液具有较好疗效，作用温和，毒副反应轻，提高了生存质量。近lO年来应用和研究较多的有康莱特注射液，鸦胆子乳注射液，榄香烯乳注射液等。中药制剂以其单用性质温和，与化疗药物联用提高疗效而受到临床关注，特别推荐用于晚期一般状况差或耐受能力差的患者。
2．4 其他
除以上所述外，国外还曾有学者采用放射性同位素制剂、凝血酶、无水酒精，自体血，活性炭等胸腔内注人治疗MPE，均取得一定的疗效。
3 胸膜同定术
胸膜同定术也称胸膜闭锁术,即向胸膜内注入硬化剂引起化学性胸膜炎，从而使胸膜粘连同定。此法适用于那些对全身或局部抗肿瘤药物治疗无效及一般状态良好，预计寿命超过1～2个月的患者。目前常用的胸膜硬化剂有以下几种:
3．1 滑石粉
采用滑石粉胸膜内用药治疗MPE已有6O余年历史，目前最好的方法是经胸腔镜喷撒滑石粉，优点是视野广，可切断粘连带，喷撒均匀。给药后均应采用负压闭式引流，尽量抽净胸膜腔内的气体和液体，最大限度的使胸膜脏壁层接触粘连。Cardillo等对602例经胸腔镜喷撒滑石粉治疗恶性胸水的患者，随访5年，成功率高达92．7％。副作用有胸痛、发热、低血压、心动过速、低氧血症、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、呼吸衰竭。所以术后监测很重要。
3．2 四环素及其衍生物四环素可刺激胸膜粘连，又兼有抗菌作用，有效率在70％以上。近几年，用四环素衍生物强力霉素或米诺四环素取代四环素治疗MPE．疗效优于四环素。
3．3 红霉素(Abomacetin) 红霉素胸腔内注射也可使胸膜产生局部化学性炎症，从而导致胸膜粘连。通常1克红霉素溶人5％葡萄糖注射液30ml中，进行胸膜腔粘连治疗，总有效率为84．6％。胸腔内注入硬化剂最大的副作用是疼痛，一般和利多卡因同时使用。
恶性胸腔积液的手术治疗
通常认为MPE出现已为肿瘤晚期，是手术的禁忌证之一．但是非手术疗法有时症状缓解不明显、复发快、治疗周期长。近年来国内外陆续有文献报道采用手术方法为主的综合疗法治疗MPE ，特别是胸腔镜手术的出现使得MPE的外科治疗出现了新的飞跃。
1 传统外科手术治疗
传统手术中胸膜腔腹腔分流术(pleuro—peri．toneal shunts，PPS)简单安全，适用于有“包裹肺综合征”、恶性乳糜胸等胸膜固定术无效的顽固性MPE患者。Genc等ll6报道180例，其中95％症状有效减轻，中位生存时间为4．9个月，未见腹腔种植转移。故认为通过外科手术综合治疗肺癌伴恶性胸水很有临床意义。传统术式中尚有胸膜剥离切除术(pleurectomy)和胸膜肺切除术(pleural pneumonectomy)，考虑此两种术式仍属于姑息治疗，且创伤大，并发症多而重，故临床上较少应用。
2 胸腔镜手术治疗
近年来胸腔镜下MPE微创治疗的发展．克服了传统手术的缺点，它可以行微创下胸膜剥除，分离胸内粘连，充分吸净胸内积液，尤其是对发现的肺内，胸膜或膈肌的病变，可同时切除送病检，以此明确病，指导进一步治疗。另一方面，还可借助胸腔镜行胸膜同定术。胸腔镜手术治疗创伤小，并发症少，术后恢复快。因此，我们认为在大量胸腔积液的患者中尤其是顽同性MPE以及包裹性胸腔积液患者中，采用胸腔镜的外科治疗不失为一种安全有效的方法。但目前对MPE的胸腔镜微创治疗多凭经验．尚需开展关于胸腔镜术治疗MPE
的前瞻性的临床研究，正确评价这一治疗手段。3 热疗(thermotherapy)热疗可直接杀伤肿瘤细胞，促进胸膜化学性炎症形成。此外，热疗还可促进某些化疗药物的敏感性，因此热化疗已成为一种新的肿瘤综合治疗模式，
另外。国内多项研究表明化疗药物尤其是铂类与热疗联合应用治疗恶性胸腔积液，效果显著。
良恶性胸水鉴别诊断的若干进展
学术期刊 > 医学综述 > 2003年2期
胸水是一种常见的临床征候,可由多种疾病引起.在我国,结核性胸水是常见的胸腔积液,占胸水病因分布的19.6%～77.5%,肿瘤性胸水占20%～40%.故胸水的病因诊断对疾病治疗、预后至关重要.近年来良恶性胸水的鉴别诊断取得了重要进展,本文将从细胞学、肿瘤标志物、细胞因子、补体系统、胸腔镜5个方面综述如下.
转移性胸膜肿瘤诊断
作为恶性胸水的诊断主要靠胸水的细胞学检查和胸膜穿刺活检。胸部CT也有助于诊断。
1.胸水细胞学检查：根据临床观察，胸水细胞学检查对诊断恶性胸水的准确度为40%～87%。有许多因素可影响细胞学检查：①如果胸水不是由于恶性肿瘤转移至胸膜所致，而是继发于其他疾病，例如充血性心衰、肺栓塞、肺炎或低蛋白血症，则胸水的细胞学检查不会是阳性。②原发肿瘤的性质决定胸水检查的结果，例如肺鳞状上皮细胞癌所引起的胸腔积液，通常由于支气管梗阻或淋巴管堵塞，胸水细胞学检查多为阴性；淋巴瘤病人的细胞学检查有75%阳性，而霍奇金病只有25%为阳性。胸水细胞学检查的阳性率腺癌较肉瘤高。③采送的标本愈多，阳性结果的百分率愈高。④如胸水的细胞块和胸水残渣都送作检查，则其阳性率较只用一种为高。⑤阳性诊断的百分比与实验室技术员的技巧有关。
胸水的细胞学检查可发现肿瘤细胞及对其作出病理分类。经验表明，如为腺癌，则其原发肿瘤位置一般难以发现，且不易与恶性胸膜间皮瘤鉴别。
2.胸膜穿刺活检：一般认为，胸水细胞学检查确定诊断较之胸膜穿刺活检更有效，但在某些病例，胸水细胞学检查阴性，而胸膜穿刺活检阳性。针刺胸膜活检确诊为胸膜恶性病变者约占40%～75%病例。在临床实践中，对怀疑为胸膜恶性病变者先作诊断性胸穿，如为渗出液，应先作细胞学检查，当检查结果为阴性，则应为此病人作穿刺胸膜活检，同时再送一
次胸水标本作细胞学检查。
3.其他诊断化验：近年来，建议在胸水中测定各种肿瘤标志以便作出恶性胸液的诊断，包括癌胚抗原、免疫抑制酸性蛋白、糖类抗原IgG、组织多肽抗原、α-胎蛋白、α-酸化糖蛋白和β2-小球蛋白。一般认为，这些肿瘤标志平均含量，在恶性胸腔积液高于良性积液，但由于在两组标志之间常有交叠，故这些标志的任何一种含量的升高，均不能以此作为恶性胸
腔积液诊断的依据。近年，用一组单克隆抗体对胸水细胞作免疫化学染色，对诊断恶性胸水
很有希望，此方法有待开发。
分析胸水细胞内的染色体有时奏效。恶性细胞有更多的染色体和有标志的染色体，即结构畸形的染色体。染色体分析较之常规细胞学检查在诊断胸膜折血病、淋巴瘤和胸膜穿刺活检阴性，但仍高度怀疑恶性胸水时，胸水细胞的染色体分析可能有效。
4.胸膜活检：许多有渗出性胸水的病人，在作胸水细胞学检查，胸穿胸膜或其他化验检查均无诊断结果，在某些病人仍可能为恶性胸水。如胸水未引起症状，结核皮试阴性，胸水逐渐吸收，可建议观察3个月；如病人出现气短，症状日渐加重，体重减轻又有明显的癌瘤病史，应考虑开胸作胸膜活检。术中广泛用纱布摩擦胸膜表面，有效地作胸膜固定术。
转移性胸膜肿瘤发病机理
转移性胸膜肿瘤常引起渗出性恶性胸水，提示病人已有全身转移性疾病，预后极差。
发病机理：
转移性胸膜肿瘤引起恶性胸水有多种不同的机制。肿瘤转移至胸膜，增加胸膜表面渗透性，使更多的蛋白渗入胸膜腔。但是恶性胸水病人的胸腔蛋白含量相等，故增加胸膜渗透性
不是引起胸水的主要原因。
在大多数转移性胸膜肿瘤病人，胸腔积液的主要机制可能是降低从胸膜腔内清除蛋白的能力。从恶性胸水病人胸腔引出的淋巴液量较结核病、肺栓塞或充血性心衰病人少，其原因是由于肿瘤转移至壁层胸膜，堵塞其淋巴管，或是肿瘤累及纵隔淋巴结，减少流入壁层胸膜
的淋巴流量。
一叶或主要支气管被肿瘤堵塞，则梗阻远端的肺组织变为不张，而其余肺组织过渡膨胀或同侧胸廓内陷，均可导致胸腔负压增高。如果支气管部分梗阻引起远端肺炎，则可形成类
肺炎胸腔积液。
胸膜转移后增加胸膜渗透性胸膜转移使胸膜淋巴管堵塞累及纵隔淋巴结，减少胸膜淋巴引流支气管梗阻，胸膜腔压力减小梗阻后肺炎胸导管破裂（乳糜胸）累及心包低蛋白血症肺栓塞放疗后胸导管被肿瘤堵塞也可引起乳糜胸，大部分非创伤性乳糜胸是继发于肿瘤侵犯胸导管，淋巴瘤极易引起乳糜胸。倘若肿瘤累及心包，使体循环和肺循环的静脉压升高，则有可能引起胸腔漏出液。恶性转移性胸膜肿瘤病人的胸水，也可能由于低蛋白血症、肺栓塞或
放射治疗后造成。
在支气管肺癌病人，其胸膜转移是由于肺动脉内肿瘤栓子流入同侧脏层胸膜，而壁层胸膜转移是脏层胸膜转移的延伸。两侧胸膜如有转移，说明病人的肝脏已被累及，肿瘤栓子由
肝转移灶再转移而来。
恶性胸水的鉴别诊断与治疗体会
【关键词】恶性
1 恶性胸水的鉴别诊断
1.1 结核本组有4例肺癌胸水初诊时被误诊为结核性胸膜炎。直到经过一个多月的抗痨治疗无效才得到正确诊断。误诊原因：（1）因大量胸水掩盖原发病灶。（2）非血性胸水，而且未查到癌细胞。（3）发热、消瘦、少数还有多汗而误诊为结核中毒症状。值得注意的是少数肺癌是在原发结核的基础上发生癌变，以及结核与肺癌两者并存。
1.2 肝性胸水肝硬化合并腹水是常见病，对伴有胸水者肿瘤临床医生容易误诊为癌变转移所致胸水。其实肝病并发胸水者并非少见。肝性胸水可发生在单侧或双侧胸腔，而且多伴有腹水。其发生因素是：（1）低蛋白。（2）门脉高压所致胸壁静脉出血，渗出。（3）横膈局部缺损，腹水进入胸腔。（4）乙肝病毒免疫复合物沉积在胸膜及其毛细血管壁造成毛细血管炎症渗出。横膈上存在活瓣样小孔，腹水只能单向进入胸腔，当腹水的生成量与吸进胸腔的腹水量相等时，即可出现不伴腹水的肝性胸水。
1.3 乳糜胸水在与恶性胸水鉴别的病症中，一种少见的乳糜胸水，应加以注意：（1）因先天性胸导管或乳糜池缺陷，外伤或手术疤痕形成阻塞或压迫胸导管与乳糜池临床即可出现顽固性胸水。患者一般体质良好，对抗痨、抗生素或抗癌药均无效。胸水随抽随长，外观呈乳糜状，由于含有大量脂肪滴苏丹染色阳性。（2）因手术损伤胸导管致乳糜胸。胸导管是人体最大的淋巴导管，位于脊柱前纵韧带。据报道，为预防开胸手术时乳糜胸的发生，用预先结扎胸导管的办法有一定效果。（3）肝性乳糜胸。其发生机制系因肝硬化门脉高压导致淋巴液增加，淋巴管内压力增高，使胸膜淋巴管扩张和破裂，淋巴液外溢形成乳糜胸。
1.4 原发于心、肾胸水也常见，本文从略少见的肺吸虫病可致胸腔、腹腔以及心包积液，本病肺吸虫皮试（+），嗜酸粒细胞增高，结合流行病学详问病史可做出诊断。结节病引起胸腔积液也属罕见，本病易误诊为结核。支气管镜活检可做出正确诊断。
对鉴别良恶性胸水主要是提高认识，密切结合临床，依据病理活检，检查脱落细胞，测定胸水中的标记物，如癌胚抗原、乳酸脱氢酶、铁蛋白、ADA、LZM等以及借助血气分析，检查染色体，都有一定参考价值。
2 肺癌并胸水的治疗体会
恶性胸水是肺癌患者晚期的严重并发症之一，消除胸水对提高患者生存质量起关键作用，高聚生（HAS）是新型抗肿瘤生物反应调节剂，2000年12月～2003年12月我们采用DDP+HAS治疗肺癌并胸水23例，疗效较好，现报告如下。
2.1 资料与方法
2.1.1 病例选择选取经病理证实的NSCLC伴胸水44例，其中男30例，女14例，年龄35～76岁，中位年龄52岁，Karnofsky评分＞40分，将患者随机分为DDP+HAS治疗组（23例），DDP对照组（21例）。
2.1.2 治疗方法尽量抽尽胸水。治疗组：每次胸腔内注入DDP 60mg及HAS 5000U，每周1次，连续1～2周；对照组：每次注入DDP60mg，用法同前。
2.1.3 疗效评价恶性胸水按Millar制定的标准［1］。（1）完全缓解（CR）：只需穿刺抽液1次并注药后胸水减少或不再增加，症状缓解4周以上。（2）部分缓解（PR）：经2次穿刺抽液并注药后胸水减少或不再增加，症状缓解持续4周以上。（3）无效（NC）：经2次穿刺抽液并注药后，胸水仍不能控制或症状加重者。
2.2 结果
2.2.1 有效率治疗组CR7例，PR 12例，有效率82.6%；对照组CR 4例，PR 7例，有效率52.4%。治疗组疗效优于对照组，差异有显著性（P＜0.05）。见表1。
表1 DDP+HAS与单用DDP治疗肺癌并胸水结果（略）
2.2.2 两组治疗后的副反应主要为白细胞下降，发热和胃肠道反应，发热一般在39℃以下，按1979年WHO公布的急性亚急性不良反应的表现和分度标准［2］。见表2。
表2 DDP+HAS与DDP的副作用（略）
2.3 体会肿瘤转移出现胸腔积液时为肿瘤晚期表现，严重影响患者的生存质量。大量恶性胸水常压迫肺组织，导致呼吸循环障碍，故控制好胸腔积液有利于缓解症状，减轻痛苦，提高生存质量和延长生存期［2］。以往的治疗方法多为抽出胸水后局部注入抗癌药物，如DDP、MMC、5-FU及CTX等。张满华报道［3］：单用顺铂有效率在50%～60%之间。近年来生物免疫治疗应用渐多，如干扰素，胞必佳等，疗效有所提高。高聚生是从低毒有效的金葡菌变异株的代谢产物中提取出来的，属用于恶性肿瘤综合治疗的生物反应调节剂，它的主要特点在于免疫应答中只需要极微量的这种抗原，就可以刺激机体产生大量的T细胞增殖［4］。并能升高外周白细胞，修复损伤的组织细胞，以及直接抑制肿瘤的生长［5］。DDP是细胞周期非特异性广谱抗肿瘤药物，具有良好的水溶性，不需肝脏代谢，而直接杀伤局部的癌细胞。我们采用高聚生联合顺铂胸腔内注射治疗恶性胸水23例，总有效率82.6%与对照组52.4%相比差异有显著性（P＜0.05）。说明顺铂与高聚生有协同作用。本研究结果还表明用高聚生联合顺铂治疗胸水有效率高，并且可降低顺铂化疗后的毒副作用，从表2可以看出，白细胞总数下降明显低于对照组，差异有显著性（P＜0.01），发热、恶心呕吐也明显减少。从而减轻患者的痛苦，提高了生存质量。
参考文献
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（编辑罗彬）
作者单位：110042 辽宁省肿瘤医院内科
临床上常见的有以下几种：1.感染性胸腔积液：多为浆液性、化脓性，如（1）结核性胸膜炎或结核性脓胸.（2）非特异性感染性胸膜炎。（3）真菌性胸膜炎.（4）寄生虫感染如肺吸虫、阿米巴病、丝虫病等。2.肿瘤性胸腔积液：多为血性，其中以肺癌最为常见，另一类是胸膜肿瘤如恶性间皮瘤等。3.漏出性胸腔积液：多见于肝硬化、心力衰竭、肾病等。4.风湿性疾病与变态反应疾病：多见于系统性红斑狼疮、风湿热、嗜酸性粒细胞浸润性胸膜炎。你母亲的胸腔积液属哪一类，医生需根据病史、症状、体征和有关化验室检查，才能作出正确判断，并正确治疗如果不是很严重，就保守治疗，服用或注射抗生素，等其自行吸收。小手术，到医院进行闭式引流，立竿见影，有可能复发。
目的]观察凝血酶联合顺铂治疗恶性血性胸水的疗效.[方法]恶性血性胸水患者46例经胸穿或闭式引流尽量排净胸水,治疗组(23例)向胸腔内注入凝血酶+顺铂,对照组(23例)单纯顺铂胸腔内注入,4周后评价疗效.[结果]治疗组有效率86.9%,对照组有效率仅52.2%(P《0.05).治疗组的KPS评分改善率(78.3%)高于对照组(34.8%),两者差异有显著性(P《0.01).毒副反应均较轻,无需特殊处理.[结论]凝血酶联合顺铂治疗恶性血性胸水疗效较好,而且副反应轻,可安全用于临床.
鉴别诊断恶性与结核性胸水实验诊断项目的选择
胸水征是临床较常见的一类体征，可由肿瘤、结核及其他原因所致，判别胸水的性质是临床诊断与治疗胸水征的必要依据。由于常规实验室方法鉴别结核性与恶性胸水的特异性和敏感性均较低，不能满足临床需要，我们对癌胚抗原（CFA）mRNA（CEA mRNA）、CEA、端粒酶（TLM）、腺苷脱氨酶（ADA）、结核杆菌DNA（TBDNA）、抗酸杆菌（AFB）、抗阿拉伯糖甘露糖脂G抗体（LAM IgC）在恶性与结核性胸水中的分布情况进行了研究，旨在探求更好的鉴别诊断恶性与结核性胸的指标。(共2页)
肺癌晚期血性胸水如何缓解
胸腔积液一般都是结核性的，在治疗上也要用抗结核药物，但是，胸膜炎伴胸腔积液和肺结核不同。因为结核病是呼吸道传染病如；肺结核特别是空洞型和侵润型。其病灶于呼吸道直接与外界相通因此极具传染性。所以结核性胸膜炎就不具备传染的条件。可以说他是不传染的。
胸腔积液的治疗
胸腔积液多见于40岁以上的人群，有进行性加重的胸痛和呼吸困难，多为大量血性胸水，增长速度快，是转移性恶性肿瘤病人的常见并发症，肺癌是其产生的主要原因之一。肺癌初诊时大约有15%的病例有胸水，在病程中又有40%－50%出现胸水，胸水的出现意味着病情进展到晚期和预后较差，有效的控制恶性胸腔积液对缓解症状，减轻痛苦，提高生活质量和挽救、延长其生命有重要意义。
一、手术
1. 胸膜腔分离术
近年来，临床上应用分流器行胸腹分流术是一个新的治疗恶性胸腔积液的方法，此法简单安全，尤适用于有“包裹肺综合征”、肺不能重新扩张患者，这些病人用其它常规疗法往往无效，分流术虽不能使胸腔积液不再产生，但它能使其保持稳定，从而缓解症状，达到姑息治疗的目的。英国伦敦皇家Brompton国立心肺医院报道对70病人行胸腹分流术，有效率达95%，其他研究者报道有效率大约在70%～90%之间。
2. 闭式引流
用一次性输液器改制密闭胸腔引流管治疗恶性胸腔积液无毒付反应，总有效率90%左右。
二、化疗
1. 胸腔内化疗
有人报道120例恶性胸腔积液，经胸腔内灌注顺铂(DDP)500－1000mg，静脉滴注硫代硫酸钠解救，总有效率90.0%，毒副反应不明显，缓解期1－32个月，平均6.4个月，存活超过6个月者74例，占61.7%，与其它胸水治疗方法比较，该方法具有较突出的疗效。用假单胞菌苗注射液胸腔内注射治疗恶性胸膜腔积液，总有效率为82.7%。
2. 短小棒杆菌
采用胸腔闭式引流胸内注射短小棒杆菌治疗胸水有效率为86.7%，显效66.0%，对照组有效率73.3%，显效为50%，说明胸腔内注射短小棒杆菌治疗胸水有一定临床价值。
三、免疫治疗
采用异体淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)联合基因重组白细胞介素2 ( rIL 2)胸腔内注射治疗晚期肺癌癌性胸腔积液完全有效(CR) 55%，部分有效(PR) 36%，无效(NC) 9%。治疗后多数患者精神好转，食欲增加，睡眠改善，体力增强，外周血白细胞增加，T细胞亚群中CD4升高，CD8下降，CD~ 4/CD8比值升高，表明本疗法治疗晚期肺癌癌性胸液是有效的，能提高患者的生活质量。
四、中药治疗
采用榄香烯乳对晚期恶性胸腔积液进行临床研究，结果表明，该制剂对恶性胸腔积液的疗效为74.8%，对恶性腹腔积液的疗效为75.0%；接受局部注射的患者，有效率为63.5%。应用国产香菇多糖治疗恶性胸腹腔积液显效31%，有效38%，总有效率为69%，其中肺癌合并胸腔积液者疗效显著，有效率为83.3%，治疗期间，毒付作用明显减轻。苦参碱、鱼腥草注射液疗效也较好。
五、其它疗法
1. 四环素等粘连剂治疗
Schafers等报道采用四环素等粘连剂和组织硬化剂治疗肺癌胸水疗效较好，Seaton等观察21例MPE病人采用导管引流和组织硬化剂治疗，结果显示81%的病人显效，14%的病人有效，5%的病人无效。
2. 放射性胶体治疗
采用放射性胶体治疗肺癌胸水病人，完全缓解率为40%，部分缓解率为60%，明显高于对照组。肺癌胸腔积液的治疗取得了很大的进展，闭式引流有效率在90%左右，胸膜腔分离术适用于有"包裹肺综合征"有效率达95%，胸腔内化疗有效率60～90.0%左右，缓解期平均6个月，存活超过6个月，占60%，免疫治疗有效率80～90%能提高患者的生活质量，中药治疗肺癌胸腔积液有效率65～85%，加用少量化疗药后疗效可提高到90%，与闭式引流疗效相近，且副作用较小，中药治疗肺癌胸腔积液的优点是价廉，毒付作用轻微，且不需要手术，使用简便安全，值得推广。
什么是肺结核
典型肺结核起病缓渐，病程经过较长，有低热、乏力、食欲不振、咳嗽和少量咯血。但多数患者病灶轻微，常无明显症状，经X线健康检查始被发现；有些患者以突然咯血才被发现，但在病程中可追溯到轻微的毒性症状。
什么原因引起肺结核
结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个脏器，但以肺结核最为常见。排菌病人是社会传染源。人体感染结核菌后不一定发病，仅于抵抗力低落时方始发病。
肺结核有什么症状
1、全身症状全身性症状表现为午后低热、乏力、食欲不振、体重减轻、盗汗等。当肺部病灶急剧进展播散时，可有高热，妇女可有月经失调或闭经。
2、呼吸系统症状一般有干咳或只有少量粘液痰。伴继发感染时，痰呈粘液性或脓性。约1／3病人有不同程度咯血。
3、当炎症波及壁层胸膜时，相应胸壁有刺痛，一般并不剧烈，随呼吸和咳嗽而加重。慢性重症肺结核时，呼吸功能减损，可出现渐进性呼吸困难，甚至紫绀。并发气胸或大量胸腔积液时，则有急骤出现的呼吸困难。
肺结核需要做哪些检查
一、结核菌检查：
痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。痰菌阳性说明病灶是开放性的。痰菌量较少可用集菌法。培养法更为精确，除能了解结核菌有无生长繁殖能力，并可作药物敏感试验和菌型鉴定。
二、影像学检查：
胸部X线检查不但可早期发现肺结核，而且可对病灶部位、范围、性质、发展情况和治疗效果作出判断，对决定治疗方案很有帮助。胸部CT检查对于发现微小或隐蔽性病变，了解病变范围及组成，对于诊断是有帮助的。
三、结核菌素（简称结素）试验：
OT试验：小于5mm为阴性，5－9mm为弱阳性，10－19mm为阳性反应，20mm以上或局部发生水泡与坏死者为强阳性反应。
PPD试验：用于临床诊断，硬结平均直径≥5mm为阳性反应。
四、其他检查：
活动性肺结核的红细胞沉降率（简称血沉）可增快，但对诊断无特异性价值，血沉正常也不能排除活动性肺结核。
如何治疗
一、抗结核化药物治疗（简称化疗）。
（一）化疗原则。合理化疗是指对活动性结核坚持早期、联用、适量、规律和全程使用敏感
药物的原则。
（二）化疗方法。
1．“常规”化疗与短程化疗以往常规使用异烟肼、链霉素和对氨水酸钠12－18个月治疗结核病，习惯称为“常规疗法”。
2．间歇用药、两阶段用药。在开始化疗的1－3个月内，每天用药，其后每周3次间歇用药，每次异烟肼、利福平、乙胺丁醇等剂量可以适当加大。
（三）抗结核药物常用药物有异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素、对氨水杨酸钠等。（四）化疗方案。视病情轻重、痰菌有无和细菌耐药情况，以及经济条件、药源供应等，选择化疗方案。
二、对症治疗。
三、手术治疗：近年来外科手术在肺结核治疗上已较少应用。
四、卡介苗接种。
我们采用放射免疫法测定87例胸水患者血清和胸水癌胚抗原(CEA)和糖类抗原50(CA50)含量,并计算其胸水/血清(P/S)比值以探讨它们对两者的鉴别诊断价值.
多指标检测对结核性和恶性胸腔积液的鉴别意义
摘要目的利用阿拉伯糖甘露糖脂IgG抗体、结核杆菌DNA、腺苷脱氨酶、癌胚抗原和C EA-mRNA等多项指标对结核性与恶性胸水进行鉴别。方法结核性胸水和恶性胸水各53例，采集胸水为检测标本，应用斑点免疫金渗滤试验技术检测LAM-IgG、酶促反应终点法检测A DA、磁酶免技术检测CEA、聚合酶链反应技术检测TB-DNA和CEA-mRNA。结果LAM-IgG、TB-DNA、ADA、CEA和CEA-mRNA的阳性结果分别为：结核组32、344、3和4，恶性组4、2、31和43，组间比较差异有高度显著性。结论LAM-IgG、TB-DNA在诊断结核胸水方面具有较高的特异性和敏感性，CEA、CEA-mRNA在诊断恶性胸水方面具有较高的特异性和敏感性，ADA 对两种胸水诊断的特异性较低，但敏感性较高，多指标共同应用对鉴别诊断结核性与恶性胸水具有较高的应用价值。
关键词胸腔积液；胸腔积液，恶性；结核；癌胚抗原；腺苷脱氨酶
胸腔积液临床上常见，肿瘤、结核及其他原因都可致胸水的产生，对胸水原因进行判别是临床诊治胸水征决策的必要依据。我们利用阿拉伯糖甘露糖脂-IgG抗体、结核杆菌DNA、腺苷脱氨酶、癌胚抗原和CEA-mRNA等指标，对106例结核性与恶性胸水进行鉴别，现道分析如下。
1对象与方法
1.1研究对象本实验所有对象均为我院确诊的住院患者。恶性胸水患者53例，其中男28例，女25例，年龄34～78岁；结核性胸水患者53例，其中男27例，女26例，年龄3 0～68岁。恶性胸水诊断标准：经手术或淋巴结活检病理学证实为恶性肿瘤；胸水中找到癌细胞；血性胸水。结核性胸水标准：有结核病史或密切接触史，PPD试验强阳性，有结核中毒症状，痰中找到结核菌或肺内有结核病灶，胸水为以淋巴细胞为主的渗出液，抗结核药物治疗有显效。
1.2标本采集采集胸水为标本，1500r/min离心胸水5min，上清液用于检测LAM-IgG、ADA和CEA，沉渣用于检测TB-DNA、CEA-mRNA和抗酸杆菌。
1.3方法检测LAM-IgG用斑点免疫金渗滤试验法，以呈现明显的双紫红色斑点为LAM-l gG阳性结果；检测ADA用酶促反应终点法，以ADA＞32u/L为阳性结果；检测CEA用磁酶免检测方法，以CEA＞16μg/L为阳性结果；检测TB-DNA和CEA-mRNA用聚合酶链反应方法。所有检测试剂均为商品试剂盒，检测步骤详按各试剂盒操作说明书进行。检测抗酸杆菌用常规抗酸染色检菌法。
1.4诊断界值分划①LAM-IgG、TB-DNA和CEA-mRNA为定性试验，直接按阳性、阴性结果告。②ADA和CEA为定量试验，ADA结核组为u/L、恶性组为u/L，CEA结核组为μg/L，恶性组为μg/L，结合95%颁布曲线、受试工作曲线、医学决定水平等综合分析，为分析判定方便以ADA＞33u/L、CEA＞16μg/L为阳性界值。
1.5统计学方法计数资料采用χ2检验。
2结果
2.1实验室指标检测结果两组各指标检测阳性结果比较，差异均有高度显著性，见表1。
表1各组胸水标本检测各指标阳性结果
2.2特异性、敏感性诊断结核性胸水各指标的特异性、敏感性、阳性猜测值和阴性猜测值分别为：LAM-IgG92.45%、60.38%、88.89%和70.00%，TB-DNA96.23%、71.70%、95.00%和77.27%，ADA84.91%、8
3.02%、8
4.62%和83.33%；诊断恶性胸水各指标的特异性、敏感性、阳性猜测值和阴性猜测值分别为：CEA94.34%、58.49%、91.18%和69.44%，CEA-mRNA92.45%、81.13%、91.49%和83.05%，ADA83.02%、84.91%、83.33%和84.62%。结核组抗酸杆菌阳性1 0例、恶性组为0，抗酸杆菌指标诊断结核性胸水的敏感性远低于LAM-IgG、TB-DNA和ADA。
3讨论
结核性胸水和恶性胸水临床常见，有时两者的鉴别很困难。有道［1］，LAM-IgG、TB-DNA、ADA、CEA、CEA-mRNA等指标在诊断与鉴别诊断结核性与恶性胸水方面具有较高的应用价值。本实验结果显示，LAM-IgG、TB-DNA、ADA、CEA、CEA-mRNA在结核组和恶性组之间的差异均具有高度显著性1016-1017.［2］周训悟，李蕾珍.癌胚抗原、腺苷脱氨酶的检测对良恶性胸腔积液的鉴别价值［J］.实用癌症杂志，2000，15533-534.［3］杜新生，刘兰芳.LAM-I gG与TB-DNA联合检测诊断结核性胸腹腔积液［J］.现代中西医结合杂志，2000，92125-21 26.［4］薛承岩，孙立新.结核性胸腔积液的诊断［J］.中华结核和呼吸杂志，2000，2339 6.［5］薛承岩.CEA-mRNA、CEA和CA19-9检测在良、恶性胸水诊断中的应用［J］.中国癌症杂志，2002，1241-44.［6］王爱玲.PCR在诊断结核性胸膜炎中的应用［J］.国外医学：临床生物化学与检验学分册，2002，23235-236.［7］薛承岩，刘怀深.良、恶性胸水表达癌胚抗原信使核糖核酸一癌胚抗原系统差别的研究［J］.临床荟萃，2003，181273-1275.［8］刘运秋，林江涛.多指标检测对胸腔积液鉴别诊断的价值［J］.实用癌症杂志，2002，1764 2-644.
目的:探讨癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)对恶性胸水的临床诊断价值.方法:
采用电化学发光免疫分析技术,检测良性胸水组48例,恶性胸水组75例胸水中的CEA、CYFRA21-1表达水平.结果:恶性胸水组CEA、CYFRA21-1敏感性分别为65.3%、81.3%,而特异性分别为89.6%和81.2%,其测定值明显高于良性胸水组(P＜0.01).CEA、CYFRA21-1两项联合检测可使敏感性提高到92%,但特异性却降低到70.8%.结论:CEA、CYFRA21-1可作为诊断和鉴别诊断良、恶性胸水的肿瘤标志物,两项联检可提高敏感性.
CA19-9
肿瘤标志物(Tumor Marker)是反映肿瘤存在的化学类物质。它们或不存在于正常成人组织而仅见于胚胎组织，或在肿瘤组织中的含量大大超过在正常组织里的含量，它们的存在或量变可以提示肿瘤的性质，借以了解肿瘤的组织发生、细胞分化、细胞功能，以帮助肿瘤的诊断、分类、预后判断以及治疗指导。
肿瘤标志物可以分为两类
1)肿瘤组织产生，包括：
分化抗原；胚胎抗原(AFP,CEA)；同工酶(NSE)；激素(HCG)
组织特异性抗原(PSA,free PSA)；粘蛋白、糖蛋白、糖脂(CA125)
癌基因及其产物；多胺类等
2)肿瘤与宿主相互作用后产生，包括：
血清铁蛋白；免疫复合物；急性时相蛋白
同工酶；白细胞介素受体；肿瘤坏死因子等
20世纪80年代，专家利用杂交瘤技术获得了能识别肿瘤特异性大分子糖蛋白抗原(carbohydrate antigen, CA)，并研制了单克隆抗体识别系统。CA是肿瘤细胞的相关抗原。常用的CA系列有：CA 125（卵巢癌相关抗原）；CA 19-9（胰腺、肠癌相关抗原）；CA 15-3（乳腺癌相关抗原）。
CA19-9是糖抗原的一种，增高多提示有胰腺炎、肝硬化、糖尿病、消化道肿瘤的可能。
糖类抗原19-9升高见于：
1. 大部分胰腺癌患者血清CA19-9水平明显增高
2. 肝胆系癌、胃癌、结直肠癌的CA 19-9水平也会升高
3. 低浓度增高、一过性增高可见于慢性胰腺炎、胆石症、肝硬化、肾功能不全、糖尿病等
目的研究与胰腺癌相关的血清糖类抗原19-9（CA19-9）、癌胚抗原（CEA）、糖类抗原125（CA125）、糖类抗原50（CA50）4种肿瘤标志物在胰腺癌诊断中的价值。方法采用北京科美东雅微孔板光子计数分析仪和北京科美东雅生物技术有限公司生产的配套试剂盒，检测36例胰腺癌患者、59例健康人血清中CA19-9、CEA、CA125、CA50值。结果胰腺癌患者血清中CA19-9、CEA、CA125、CA50与正常人比较差异有显著性（P<0.01），CA19-9、CEA、CA125、CA50单独检测时敏感性分别为87.3%、53%、59.3%、86.2%，联合测定CA19-9、CEA、CA125、CA50敏感性为97.6%、特异性为98.1%。结论4种肿瘤标志物联合应用可提高胰腺癌诊断的敏感性和特异性。
【关键词】肿瘤标志物；胰腺癌；联合测定；早期诊断；敏感性；特异性
胰腺癌的发病率逐年增长，在常见的内脏恶性肿瘤中占第二位，是美国癌症病死亡原因的第五位［1］，占胃肠道癌症死亡的1/5，其发病率较高且预后极差［2］。虽然诊断胰腺癌的方法很多，但在临床确诊时多属晚期，仅10％～15％可手术治疗［3］，早期发现并手术切除肿瘤是治愈胰腺癌的关键。现对36例胰腺癌患者的肿瘤标志物CA19-9、CEA、CA125、CA50进行联合测定，以探讨其对胰腺癌的早期诊断价值，从而做到早期诊断、早期治疗，旨在提高病人的生存率。
1 对象与方法
1.1 对象资料本院2006年10月—2008年9月住院胰腺癌患者36例，均经临床或（和）病理学确诊，其中男26例，女10例，平均年龄52（35～72）岁。健康体检者59例来自正常体检人群，男39例，女20例，平均年龄47（38～60）岁。
1.2 仪器与试剂北京科美东雅微孔板光子计数分析仪和北京科美东雅生物技术有限公司生产的配套试剂盒。
1.3 检测方法所有检测对象均于清晨空腹采集静脉血2～3ml，待自凝后分离血清。检测原理和方法基于双抗体夹心法的化学发光检测方法。在微孔板上包被肿瘤标志物的抗体，捕捉被检者血清中对应的肿瘤标志物，结合标有示踪物的二抗，然后经酶促催化化学反应产生光信号，用专门的化学发光检测仪读取光信号，通过软件进行信号值和浓度值的换算，对肿瘤标志物进行定量分析。操作步骤按试剂盒操作说明书进行。
1.4 临界值设定CA19-9＜40u/ml,CEA＜10ng/ml,CA125＜35u/ml,CA50＜30u/ml，结果以高于临界值判定为阳性。
1.5 统计学分析用SPSS10.0统计软件包进行统计分析。检测数据以均数±标准差（x±s）表示，数据比较用配对t检验，P＜0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 各组血清CA19-9、CEA、CA125、CA50检测结果见表1。表1 各组血清CA19-9、CEA、CA125、CA50 胰腺癌组CA19-9、CEA、CA125、CA50水平均显著高于正常对照组（P<0.05）。
2.2 CA19-9、CEA、CA125、CA50单项检测与联合检出率比较见表2。表2 CA19-9、CEA、CA125、CA50单项检测与联合检出率胰腺癌组CA19-9、CEA、CA125、CA50单项及4项联合检测阳性率分别为86.1%、52.8%、61.1%、88.9%、97.2％。
癌抗原19-9（CA19-9）介绍：
癌抗原19-9指一种与胰腺癌胆囊癌结肠癌和胃癌等相关的肿瘤标志物又称胃肠道相关抗原癌抗原19-9对胰腺癌有较高的灵敏度和较好的特异性其阳性率在85%~95%之间且随手术后与病情好转而降低
癌抗原19-9（CA19-9）正常值：
放射免疫法小于37000U／L
癌抗原19-9（CA19-9）临床意义：
血清癌抗原19-9可作为胰腺癌胆囊癌等恶性肿瘤的辅助诊断指标胚胎期胎儿的胰腺胆囊肝
肠等组织存在这种抗原正常人体组织中含量很低；在消化道恶性肿瘤尤其是胰腺癌胆囊癌病人血清中癌抗原19-9含量明显增高但早期诊断价值不大主要作为病情监测和预示复发的指标此外对消化道疾病鉴别诊断（如胰腺癌与胰腺炎胃癌与胃溃疡）亦有一定价值
增高：见于胰腺癌胆囊癌胃癌结肠癌肝癌等;急性胰腺炎胆囊炎肝炎等也有不同程度的升高
胸腔积液诊断与鉴别诊断 一个男性患者,45岁,因为“咳嗽,间断发热１个月”收入院、患者一个月之前出现干咳,夜间重,当时没有发烧。入院前11天在外院就诊得时候测提问3７、５度,以后体温都波动在3７ - 3８度,偶有夜间出汗。在外院就用了头孢曲松、甲硝唑等抗感染治疗无效。 入院查体,体温37.5度,脉搏１04,呼吸２０,血压120/65、这个病人发育正常,营养中等,淋巴结没有摸到,胸廓对称,双侧呼吸运动对称,右下肺触觉语颤减低,叩诊浊音,右下肺呼吸音减低,心脏查体没有异常,腹部查体正常。大家瞧到这个体征就想到就是不就是右侧有胸腔积液了、 诊断右侧胸腔积液得片子我就不给大家瞧了,那这个病人就做了胸穿,做了两,分别前后做了两次胸穿,我给大家讲得,大家瞧一瞧,就就是这个胸腔积液,这两次胸腔积液检查,大家有没有发现一些重要得、对诊断有帮助得化验指标。这个就是1月18号,这个就是１月31号,这两次得胸腔积液化验,大家可以瞧有外观、比重、RIVＡLTＡ试验、细胞总数、比细胞,还有多核、单核得比例,这就是蛋白、乳酸脱氢酶、糖、 ADＡ、 CEA ,还有找瘤细胞、找结核菌。大家瞧一瞧这个两次得胸腔积液化验得结果,有什么,有哪些指标或哪一个指标大家瞧到非常特别？ 从这个,首先瞧比重得话,这两次都就是大于1。０18,就是符合渗出液。 RIVＡLTA 试验也就是阳性得,符合渗出液,大家注意一下这个白细胞、白细胞我们知道,一般得胸腔积液大概有几百个或者上千个得白细胞。这个病人第一次胸穿得时候,大家瞧到白细胞非常得高4.8万,第二次就是５2０个,两次差别非常大。另外我们注意到,第一次胸腔积液化验得时候,有一次就是单核为主就是86%,第二次就是多核稍微多一点。那两次得蛋白一个就是2、９,一个３、８。ＬＤH 都就是升高得,糖没有升高,另外两次得ＡDA 都明显得升高。找瘤细胞与结核菌都就是阴性得,第二次查得ＣＥA 也不高、 大家就可能会瞧到这个结果以后就会产生一些疑问,这个病人得白细胞为什么这么高,而且就是以单核细胞为主得,另外这个必须得ＡDA 很高,就是不就是结核?大家瞧到这个胸腔积液就容易想到就是结核,但就是一般来讲,结核这个白细胞很少会到４。8万这么高。告诉大家,这个病例实际上就是一个很特殊得病例,就是淋巴瘤,淋巴瘤得胸穿得一个结果。 大家可以瞧到,实际上淋巴瘤就是胸腔里白细胞可以明显得升高,胸腔积液,另外单核细胞为主,淋巴瘤得时候 ADA 也可以明显得升高。所以这个病例我们可以瞧到两次比较以后,就发现它有一些特别得地方,
幼儿园科学活动课件：《会变颜色的水》 幼儿园科学活动课件篇一：《会变颜色的水》 活动目标 1、能对水变色现象感兴趣，能知道水变色是由颜料加入产生的。 2、能大胆的尝试操作摇瓶娃娃，并对瓶娃娃按颜色进行分类。 3、能大胆尝试探究水变色的颜色，能大胆的将颜料加入到水中，观察水的变化过程。 活动准备 1、人手一只透明矿泉水瓶（瓶盖上放好颜料红、黄、蓝）、三个大筐子（红色、黄色、蓝色标记） 2、四组透明塑料盒子，装上清水，每组三个滴管、三色颜料（红、黄、蓝） 3、三色卡每种颜色四张。 重点难点 重点：幼儿能对水变色科学现象感兴趣，并能准确的对颜色进行分类与辨别。 难点：幼儿能自主的进行科学的探索，能大胆的进行活动操作，活动过程秩序井然。 活动过程
一、活动导入。 1、今天老师给小朋友变个魔术吧！仔细看清楚咯，老师的瓶娃娃会发生什么变化！老师又是怎么变的！ 2、老师双手用力摇瓶娃娃，边念“咒语”：“变、变、变！” 3、引导幼儿说说瓶娃娃发生了什么变化。 二、引导幼儿尝试操作摇瓶娃娃。 1、刚才老师是怎么变的？（双手握瓶子，用力摇，边念咒语“变变变！变变变！”） 2、请小朋友做一回小魔法师来变一下魔法，尝试将瓶娃娃变身！ 3、幼儿操作摇瓶娃娃。 4、检验魔法师是否都合格，给魔法师贴上相应颜色的花。 三、引导幼儿将瓶娃娃进行分类。 1、请小朋友将瓶娃娃分别送人相应颜色的家。 2、检验是否有瓶娃娃送错家。 四、引导幼儿探究水变色的原因。 1、教师拿出同样有颜料盖子的瓶娃娃。小朋友，你猜猜看颜色会是哪里变出来的？ 2、引导幼儿找找变色的原因在哪里。（尝试在瓶盖上找一找） 3、小结：原来是瓶盖上装上了颜料，颜料加入水中，水就会变颜色了。
中班科学《会变颜色的水》 活动目标： 1、乐于参与实验，感受颜料滴入水中之后颜色的变化。 2、区分白色与无色，知道水是无色的。 3、引导幼儿自己动手做实验。 活动准备： 1、经验准备：幼儿有玩水的经验。 2、物质准备：矿泉水瓶若干，红、黄、蓝、白色的颜料。 活动过程： 一、导入部分： 1、播放水的视频让幼儿观看，初步了解水。 二、基础部分： 1、教师拿出矿泉水瓶，一个装有半瓶自来水，一个是盖子上涂有白色颜料 的清水。 2、教师拿出盖子上涂有颜料的清水，小朋友猜一猜杨老师手上的水 是什么颜色的幼儿：白色。
3、现在请小朋友睁大眼睛看，杨老师要变魔术了，1、2、3变，（摇 动矿泉水瓶盖子上的白色颜料跟水混在一起）变成什么颜色了幼儿：白 色。跟我们喝的什么东西的颜色是一样的啊幼儿：牛奶, 4、教师拿出装有清水的矿泉水瓶，那小朋友们看看这个有没有颜色 啊幼儿：没有。师：请小朋友们记住了，水是没有颜色的。 5、教师拿出一个盖子上涂有红色颜料的矿泉水，杨老师现在要再给 大家变个小魔术，大家一起喊1、2、3、变，（摇动矿泉水瓶盖子上的 红色颜料跟水混在一起）变成什么颜色了幼儿：红色。师：那小朋友看 看这个颜色像什么幼儿：西瓜汁。师：对。那我们一起来咕噜咕噜把它 喝掉吧。 6、小朋友们，你们想变什么颜色啊幼儿：红、黄、蓝。 7、我现在请几个小朋友上台来，变一变你喜欢的颜色。 幼儿上台操作。 8、现在请小朋友们猜一猜，水是如何变化的。 幼儿讨论：（摇了瓶子的......） 三、探索操作： 1、刚才杨老师给小朋友变了两个魔术了，那小朋友们想不想自己变一变
幼儿操作。 2、教师小结。 3、游戏《颜色大集合》 四、结束部分： 1、教师将黄色和蓝色混合在一起，变出绿色，小朋友们想不想知道还有哪些颜色混在一起可以变出新的颜色呢，下节课我们再探讨。
胸痛的鉴别诊断 一、心血管系统疾病 1、冠心病、心绞痛 由于高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、炎症、精神高度紧张等原因可造成供应心脏本身血液的冠状动脉粥样硬化，至使冠状动脉管腔狭窄，心肌的氧气供需不平衡，因无氧代谢产生的乳酸等代谢产物，刺激血管的神经末梢，产生疼痛。疼痛部位一般位于胸骨后、心前区或心口窝，疼痛性质为压痛、闷痛、隐痛、痛等，疼痛程度轻重不一，轻者仅稍感疼痛，重者疼痛难忍，放射部位为背部，左上肢内侧、颈部、牙齿等处，持续时间为1-30分钟不等，诱因为劳累，饱餐、运动、情绪激动等。经休息或口服（舌下含）硝酸甘油等硝酸酯类药物能迅速缓解，也有的病人用硝酸甘油等效果不好。 发作时做心电图有的ST段下降，有的ST段升高，少部分病人心电图正常，需做运动平板试验或冠状动脉造影才能进一步明确诊断。初发劳累，进行性劳累和变异型心绞痛统称为不稳定性心绞痛或叫梗塞前状态，如果未得到适当休息和有效治疗，病情非常容易发展或导致急性心肌梗塞。多年来，各大医院均为此部分病人开通了绿色通道，一旦确诊或高度怀疑上述三种心绞痛，则立即收入病房治疗。 中医将本病称作胸痹，早在内经中就有上述，如“心病者、胸中痛、胁下痛、背肩胛疼痛，两臂内痛”心口窝处疼痛者叫作胃脘痛，古代中医有心胃同治之说，限于当时科学技术尚不够发达，故不能完全将此二种病区别开来。现代病人也将二病混淆。常因此耽误病情。 2、急性心肌梗死 绝大部分病人是因冠状动脉粥样硬化发展到严重阶段，冠状动脉狭窄十分明显，粥样硬化斑块不稳定，发生破裂，血栓形成，将某一个血管分支堵塞引起急性心梗，是一种急危重症。心梗时的表现为疼痛部位和心绞痛相似，但疼痛程度较重，时间较长，超过半小时，硝酸甘油效果欠佳，有的病人疼痛时大汗淋漓，有的伴有恶心、呕吐，常有部分病人误以为是胃痛，不及时治疗，延误病情，死亡率为9-10%。心电图显示发病后早期可有ST段抬高，6小时后部分病人ST段降时，少数病人早期可无心电图改变，另外检查心肌酶可升高。经过中西医结合治疗大大降低了心源性休克，心力衰竭、心律失常等急性心梗危重并发症。 3、急性非特异性心包炎： 急性心包炎为心包和壁层的急性炎症，非特异性心包炎的病因不十分清楚，病毒感染及感染后发生过敏反应可能是病因之一。一般多见于青壮年，男性多于女性，起病前常有上呼吸感染，60%病人起病及骤，最突出症状为心前区胸骨后疼痛，常极为剧烈如刀割，牙根、闷痛，咳嗽，呼吸时加剧，疼痛持续几天，伴有发热、心包磨杂音，心包渗透液。心电图早期可有ST段抬高，本病能自行痊愈，只能对症治疗。无特殊疗法。另外，结核性、风湿性、肿瘤性、系统性红斑狼疮性心包炎均可有胸痛发作。 4、动脉夹层动脉瘤 最常见的病因是高血压病，急性主动脉夹层是血液渗入主动脉壁，分开其中层形成夹层血肿，也称为主动脉夹层动脉瘤，可引起剧烈胸痛，休克和本身症状，若血肿继续扩大，可使动脉壁外膜破裂而引起大出血，以至死亡。急性主动脉夹层动脉瘤内膜破裂或外膜穿孔一般发生在24-48小时内。亚急性型发病后生存数天到数周。慢性型发病后生存大约6周以上，可因主动脉夹层的远端再破入内膜形
幼儿园小班教学计划《会变色的水》带 反思 小班教学计划《会变色的水》反映了适用于小班的以科学为主题的教学活动，以便儿童可以在活动期间指导孩子认真观察，鼓励孩子大胆尝试，并通过实验让孩子知道将两种颜色加在一起并变成其他颜色。孩子们可以在活动中体验创造的乐趣，让我们一起思考一下幼儿园班010010。 活动目标： 1.通过实验让年幼的孩子知道这两种颜色将被添加到另一种颜色。 2.引导孩子在活动中仔细观察，并鼓励孩子大胆尝试。 3.让孩子们在活动中体验创造的乐趣。 4.培养动手观察和操作能力，并掌握简单的实验记录方法。 5.培养幼儿的观察力和想象力。 活动准备： 红色，黄色和蓝色颜料，小桶（每组一个），每个孩子一个大调色板和每个人一个彩色铅笔。 活动程序： 1.老师显示红色，黄色和蓝色颜料。请观察孩子并给颜色命名。 2，告诉孩子们：“我们今天都是魔术师，要成为魔术师。
3，老师进行实验，引起孩子的兴趣，并要求孩子观察颜色的变化：-将红色颜料（部分）放入干净的杯子中，然后放入黄色颜料中。用搅拌棒搅拌，并仔细观察颜料的变化，并将其与原始的红色和黄色颜料进行比较。 4.要求孩子和老师回忆实验并告诉实验变化。 5，为孩子提供色素，鼓励孩子改变自己的颜色，多于谁的颜色。 6.为儿童提供较大的空白纸，以便儿童用自己的颜色绘画。 7.与孩子们一起展示作品。 活动反思： 1.本次活动的安排吸引了幼儿的兴趣，因此对幼儿具有极大的吸引力。在孩子观察老师的实验的过程中，孩子一直安静并且非常认真地看着实验过程。 2，为孩子提供情感体验，使孩子在直观的体验中，可以清晰地告诉实验过程。 3.鼓励幼儿配色和用自己的颜色绘画，以增强他们的成就感。 小型百科全书：玄武岩先融化然后冷却形成原始地壳时，就会产生水。最初，地球是一个冰冷的领域。此后，由于地球上存在铀和elements 等放射性元素，这些放射性元素开始衰变，释放出热能。
胸腹水检查 正常胸腔与腹腔内都存在少量液体,起润滑作用.如胸腔液<200ML,腹腔液<50ML,在病理情况下液体大量潴留于胸,腹腔就形成胸腹水. 一般分漏出液与渗出液,漏出液是通过毛细血管滤出积聚于组织间的非炎症性组织液.常见于引起毛细管流体静压升高,血浆胶体渗透压降低,淋巴回流受阻,钠水潴留等的疾症.渗出液多是炎症积液,由于微生物的毒素,缺氧,炎性介质的作用使血管内皮细胞受损,血管通透性增高以致液体与大分子物质外渗形成积液.浆膜腔液检查的目的在于鉴别积液的性质,及找出引起积液的原因.腹腔积液的主要原因有肝硬化,肿瘤,结核性腹膜炎.胸腔积液有结核性胸膜炎.恶性肿瘤等. 一、标本要求: 1.常规检查要留二管,一管不抗凝,一管抗凝,抗凝剂可用EDTA-2K 2.要及时送检防止细胞变性 二、理学检查： 1.外观 颜色一般是淡黄色 (1)红色: 穿刺损伤,出血性疾病,内脏损伤.肿瘤,结核等. (2)白色: 胸导管阻塞/破裂,化脓性感染 (3)绿色: 绿脓杆菌感染 (4)黑色: 曲霉菌感染 (5)棕色: 阿米巴脓肿破溃进入胸腹腔 (6)黄色: 各种原因的黄疸 透明度清亮或微浊 2.凝固性正常胸腹水不自凝,漏出液一般不易凝固或出现凝块,渗出液因含较 多纤维蛋白原,凝血活酶可产生凝块.粘稠样积液多见于恶性间皮瘤,含碎屑样物积液多见于类风湿性病. 3.比重漏出液一般少于1.018,渗出液大于1.018.标本量多时可用比重计法, 量少不测. 三化学检查 1. 李凡他(粘蛋白定性试验)当浆膜上皮细胞发生炎症时,其分泌的粘蛋白增加,这种粘蛋白是一种酸性糖蛋白,在弱酸性环境下会产生白色沉淀. 操作: 取一干燥试管加1%冰醋酸4ML左右,滴1—2滴标本在黑色背景下观察.注意若为血性标本应离心后取上清液做. 阴性: 晰不显雾状 +/-: 黑色背景下见白色雾状沉淀 +:白雾状 ++ :白色薄云雾状
急性胸痛得鉴别诊断与处理 急性胸痛得鉴别诊断与处理一、概论胸痛就是急诊内科经常面对得问题,急性胸痛病人就是急诊内科最常见得病人群。?有资料显示以急性胸痛为主诉得病人占急诊内科病人得５％ ~2０% ,在三级医院里更就是占了 20% ~30% 。??随着社会得现代化与人口得老龄化,在急诊科因胸痛就诊得病人数量有逐渐增加得趋势。??急性胸痛得临床表现各异,病情千变万化,危险性也存在着较大得区别,多数情况下可能预示有严重得不良预后,比如急性冠脉综合征、主动脉夹层等高危疾病、?而越就是严重得疾病,其预后就越具有时间依赖性,即诊断越早,治疗越及时,预后越好,反之亦然,比如心源性胸痛、??对这些预后不良得疾病,倘若误诊或漏诊就会导致严重得甚至就是致命得后果。 ?国外有一个回顾性研究发现在最后确诊为急性冠脉综合征得１56０8 名急性胸痛病人中,有 2992 人在急诊科被诊断为非心源性胸痛。?另一个研究则显示将近 3％在急诊室被诊断为非心源性胸痛得病人回家后在3０天内发生了恶性心脏事件。??反过来,如果把一些预后良好得非心源性胸痛误诊为严重得心源性胸痛则又会增加病人得顾虑与心理负担,甚至影响其生活质量,并且会带来不必要得医疗花费、 因此,对急性胸痛病人给予快速鉴别诊断,同时对其危险性给予准确得评估并作出及时、正确得处置,就是目前急诊医生面临得巨大挑战之一。
二、病因胸部得胸壁组织结构与胸腔内得脏器、组织以及膈肌、膈下部分脏器在炎症、缺血、外伤、肿瘤、机械压迫、理化刺激等因素得作用下,都可以引起胸痛这种主观感觉。?因此,主要得病因大体上包括有胸内结构病变、胸壁病变、膈下脏器病变(急腹症)与功能性疾病等几个方面。 1、胸腔内结构疾病 (1)心源性胸痛: ?最常见得就是缺血性心脏病引起得心绞痛,尤其就是不稳定心绞痛、急性心肌梗死,即急性冠脉综合征,该类胸痛占急性胸痛病人得大部分,并且正在逐年增加。?另外一种常见得心源性胸痛就是急性心包炎、?各种原因引起得纤维素性心包炎均可以引起胸痛,其中尤以非特异性心包炎得胸痛最为剧烈。? (2)非心脏结构引起得胸痛: 胸腔内除心脏外得其她器官结构包括肺脏、气管、大血管、纵隔、食管等,在某些病理状态下都可以引起胸痛。?? 1)主动脉病变: ?最严重得就是主动脉夹层,可以表现为剧烈得胸痛。?近年来该病得发病率似乎在增高,可能与高血压病、动脉硬化得发病率增高有关,另外,有关主动脉夹层检查手段得进步也就是该病报道增加得原因之一。 ?我院急诊科近 3 年内确诊得主动脉夹层病例近 5０例,年龄从３０岁到 7０多岁,其中 3 例为女性,其余均为男性,90% 病人有高血压病、?? 2)肺部疾病:?肺组织、气管、支气管以及肺部血管得病变都可以引起胸痛,如急性肺栓塞、张力性气胸、大叶
教学资料参考范本 幼儿园托班科学活动《会变颜色的水》教案 撰写人：__________________ 部门：__________________ 时间：__________________
一、设计意图： 本次活动是我们托班一个“玩沙玩水真快乐”主题下的一节活动。在依据托班宝宝对水的喜爱，喜欢玩水的特性，设计本次活动。考虑 到让孩子在游戏中巩固对水的颜色认识，安排了颜色分类环节。为培 养孩子主动探究和对科学的兴趣，积极引导孩子的自主的发现和加入 多环节的尝试操作。而托班的孩子需要在多动手操作的过程来增加他 们的经验感知。所以本次活动是紧紧围绕孩子特点和已有经验来展开的，特别考虑到孩子自主性的培养。 二、活动目标： 1.能对水变色现象感兴趣，能知道水变色是由颜料加入产生的。 2.能大胆的尝试操作摇瓶娃娃，并对瓶娃娃按颜色进行分类。 3.能大胆尝试探究水变色的颜色，能大胆的将颜料加入到水中， 观察水的变化过程。 三、活动准备： 1.人手一只透明矿泉水瓶（瓶盖上放好颜料红、黄、蓝）、三个 大筐子（红色、黄色、蓝色标记）2.四组透明塑料盒子，装上清水， 每组三个滴管、三色颜料（红、黄、蓝）3.三色卡每种颜色四张。 四、活动重难点： 重点：幼儿能对水变色科学现象感兴趣，并能准确的对颜色进行 分类与辨别。 难道：幼儿能自主的进行科学的探索，能大胆的进行活动操作， 活动过程秩序井然。 五、活动过程：
（一）活动导入 1.今天老师变成魔术师咯！给小朋友变个魔术吧！仔细看清楚咯，老师的瓶娃娃会发生什么变化！老师又是怎么变的！ 2.老师双手用力摇瓶娃娃，边念“咒语”：“变、变、变！” 3.引导幼儿说说瓶娃娃发生了什么变化。 （二）引导幼儿尝试操作摇瓶娃娃1.刚才老师是怎么变的？（双 手握瓶子，用力摇，边念咒语“变变变！变变变！”）2.请小朋友做 一回小魔法师来变一下魔法，尝试将瓶娃娃变身！ 3.幼儿操作摇瓶娃娃 4.检验魔法师是否都合格，给魔法师贴上相 应颜色的花。 （三）引导幼儿将瓶娃娃进行分类1.请小朋友将瓶娃娃分别送人 相应颜色的家。 2.检验是否有瓶娃娃送错家。 （四）引导幼儿探究水变色的原因。 1.教师拿出同样有颜料盖子的瓶娃娃。小朋友，你猜猜看颜色会 是哪里变出来的？ 2.引导幼儿找找变色的原因在哪里。（尝试在瓶盖上找一找） 3. 小结：原来是瓶盖上装上了颜料，颜料加入水中，水就会变颜色了。 （五）变色游戏1.小朋友真能干，居然能把魔术的答案接开了。 老师还想到一个好玩的游戏“颜色变变变！” 2.老师拿一个大滴管，将颜料（红色）吸到水箱里，引导幼儿观 察水的颜色变化，在那搅拌棒将颜色搅拌均匀。 3.教授滴管使用的方法：小滴管，小脑袋挤一挤，松一松；小水 箱上再来挤一挤，松一松。
活动名称科学《会变颜色的水》活动教师丹丹老师 活动班级小小班活动时间2015.4.28 活动目标1、能对水变色现象感兴趣，观察水的变化过程，能知道水变色是由颜料加入产生的。 2、初步感知红黄蓝三种颜色。 活动准备人手一只透明矿泉水瓶；红色、黄色、蓝色三种颜色的颜料若干； 音乐《开汽车》、《咚巴拉》。 活动过程一、导入：音乐《开汽车》 与小客人瓶宝宝见面，观察瓶宝宝里面装的是什么？ 二、将瓶宝宝变身 1、教师来当魔术师，让瓶宝宝变身，穿上漂亮的衣服。 2、引导幼儿说说瓶娃娃发生了什么变化，没变身和变身后有什么 变化。 3、请小朋友一起来当魔术师，每人发一个瓶宝宝,。 4、音乐《咚巴拉》，请小朋友离开椅子在音乐声中一起舞蹈将瓶 宝宝变身。 5、瓶宝宝变身后，请小朋友回到小椅子上。 三、瓶宝宝对对碰 请小朋友们一起来认一认自己手里的瓶宝宝是什么颜色的。（请一 名小朋友上来说一说自己手里的瓶宝宝是什么颜色的，其他小朋 友如果有和他一样颜色的瓶宝宝，请上来和他的瓶宝宝碰一碰， 在碰的过程中，引导幼儿说完整话，如：“红色，红色，碰一碰”。） 小结：红、黄、蓝三种颜色。 四、引导幼儿探究水变色的原因 原来是瓶盖上装上了颜料，颜料加入水中，水就会变颜色了。 总结：水其实是没有颜色的，水变色是由于添加了颜料产生的。 活动反思1、本次活动根据幼儿年龄特点设定了一个主目标，一个次目标。 活动结束时忽略了目标二，应小结一下三种颜色，加深幼儿对颜 色的认知。 2、通过将瓶宝宝变身、瓶宝宝对对碰等环节，充分激发幼儿对本 次活动的兴趣。 3、对回答问题的幼儿及时鼓励表扬，引导幼儿说完整话。 4、活动开始前应将装有水的矿泉水瓶口用胶带缠上，以防止幼儿 拧开瓶盖误饮掺有颜料的水。教具安全问题考虑不全面。
腹水鉴别诊断 腹水：正常腹腔内有少量液体，一般不超过200毫升，当腹腔内积聚过量的游离液体，称为腹水。腹腔内积液一般在1500毫升以上，才能经腹部检查发现有移动性浊音。腹水可为全身水肿的表现之一，以腹水为主要表现者，可由不同性质的疾病引起。 [机制] 在正常情况下，门静脉毛细血管循环，组织间隙及腹腔之间的体液交换，取决于血管内外的流体静力压和胶体渗透压。以公式表示为： 血浆胶体渗透压-腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管压力-腹内流体静脉压力 正常门静脉毛细血管动脉压力为4kPa，可促使血管内液体溢入组织间隙。而在静脉端压力则降至血浆渗透压以下，于是液体回流至血管内。如肝硬化引起肝细胞减损，白蛋白合成减少，导致血浆白蛋白浓度降低和胶体渗透压降低，破坏血管内外静脉压和渗透压之间的平衡，促使血浆从血管内渗入腹腔，形成腹水。肝硬化门静脉高压时，由于门静脉毛细血管压升高，促使血管内液体溢入腹腔，加之血浆胶体渗透压降低，血管内液体更易渗入腹腔，形成腹水。 正常人体液虽不断进入腹腔，但毛细血管与毛细淋巴管回流，两者保持动态平衡。腹水属于组织间液，但不同于一般的组织间液，因此它处于“分隔腔”内。研究指出腹水的吸收速度是有限的，正常腹膜每天最多只能吸收约900毫升进入腹腔的组织间液，如果后者的量超过腹膜能吸收的速度，即可形成腹水。各种疾病发生腹水的有关机制常不是单一的，往往有多种因素参与，现分述如下。 一、血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压的作用是将体液从组织间隙吸收到血管内，而血浆胶体渗透压主要靠血浆白蛋白来维持。由于白蛋白的相对分子量较小，它形成的渗透压远较球蛋白为大，因此血浆胶体渗透压主要取决于白蛋白的浓度。一般当血浆白蛋白浓度低于25g/l时，因血浆胶体渗透压明显降低，导致毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙，出现腹水与水肿。低白蛋白症形成的原因包括摄入不足、蛋白质吸收障碍、肝细胞损害影响白蛋白合成及肾病综合症从尿中丢失大量白蛋白等，使血浆胶体渗透压随之降低。 二、肝内血流动力学改变与门静脉高压正常情况下，肝血流输入道（肝动脉与门静脉）和肝流出道（肝静脉）的血管床容量大致相等，输入血流量与输出血流量保持平衡。肝硬化时，肝内血管床被压迫、扭曲、狭窄与改道，最终使肝血管床与肝血流量明显减少，并以肝静脉床受累最为明显，门静脉床次之，肝动脉分支影响最晚。当输入血流量受阻而其量相对地大于流出量时，门静脉压力增高，其属支与腹膜内脏毛细血管静脉压也增高，于是腹水形成。 根据Starling体液平衡理论，自毛细血管滤出的液体总量与组织间隙返回血液的液体总量几乎相等，组织间隙液体保持相对恒定。在顽固性心力衰竭、心包缩窄或肝静脉阻塞综合症等，肝静脉回流受阻，或在肝硬化因门静脉阻塞，导致门静脉压力增高，使肝血窦与门静脉系毛细血管静水压升高，液体即积聚于腹腔而形成腹水。动物实验与临床实践证明单纯门静脉阻塞很少引起腹水，往往需要有血浆胶体渗透压降低这一因素，才使门静脉系血管内液体更易渗入腹腔。因此，肝硬化门脉高压患者并发上消化道大出血或其它原因致使血浆白蛋白降低时，则腹水迅速形成。当血浆白蛋白恢复正常水平后，虽然门静脉高压依然存在，但腹水却消退明显。 三、肝脏淋巴液外漏及回流受阻正常胸导管的淋巴液，一半来自肝脏，其余来自腹腔内脏。肝硬化引起肝内血管阻塞，导致肝静脉外流受阻，肝淋巴液生成增多，可外漏进入腹腔，
科学教案会变颜色的水 Document serial number【LGGKGB-LGG98YT-LGGT8CB-LGUT-
中班科学《会变颜色的水》 活动目标： 1、乐于参与实验，感受颜料滴入水中之后颜色的变化。 2、区分白色与无色，知道水是无色的。 3、引导幼儿自己动手做实验。 活动准备： 1、经验准备：幼儿有玩水的经验。 2、物质准备：矿泉水瓶若干，红、黄、蓝、白色的颜料。 活动过程： 一、导入部分： 1、播放水的视频让幼儿观看，初步了解水。 二、基础部分： 1、教师拿出矿泉水瓶，一个装有半瓶自来水，一个是盖子上涂有白色颜料的清水。 2、教师拿出盖子上涂有颜料的清水，小朋友猜一猜杨老师手上的水是什么颜色的？幼儿：白 色。 3、现在请小朋友睁大眼睛看，杨老师要变魔术了，1、2、3变，（摇动矿泉水瓶盖子 上的白色颜料跟水混在一起）变成什么颜色了？幼儿：白色。跟我们喝的什么东西的颜色是一样的啊？幼儿：牛奶, 4、教师拿出装有清水的矿泉水瓶，那小朋友们看看这个有没有颜色啊？幼儿：没有。师：请 小朋友们记住了，水是没有颜色的。 5、教师拿出一个盖子上涂有红色颜料的矿泉水，杨老师现在要再给大家变个小魔术，大家一 起喊1、2、3、变，（摇动矿泉水瓶盖子上的红色颜料跟水混在一起）变成什么颜色了？ 幼儿：红色。师：那小朋友看看这个颜色像什么？幼儿：西瓜汁。师：对。那我们一起来咕噜咕噜把它喝掉吧。 6、小朋友们，你们想变什么颜色啊？幼儿：红、黄、蓝。 7、我现在请几个小朋友上台来，变一变你喜欢的颜色。 幼儿上台操作。 8、现在请小朋友们猜一猜，水是如何变化的。
幼儿讨论：（摇了瓶子的......） 三、探索操作： 1、刚才杨老师给小朋友变了两个魔术了，那小朋友们想不想自己变一变？ 幼儿操作。 2、教师小结。 3、游戏《颜色大集合》 四、结束部分： 1、教师将黄色和蓝色混合在一起，变出绿色，小朋友们想不想知道还有哪些颜色混在一起可以变出新的颜色呢，下节课我们再探讨。
胸腔积液诊断与鉴别诊断 一个男性患者，45岁，因为“咳嗽，间断发热1个月”收入院。患者一个月之前出现干咳，夜间重，当时没有发烧。入院前11天在外院就诊的时候测提问37.5度，以后体温都波动在37 — 38度，偶有夜间出汗。在外院就用了头孢曲松、甲硝唑等抗感染治疗无效。 入院查体，体温37.5度，脉搏104，呼吸20，血压120/65。这个病人发育正常，营养中等，淋巴结没有摸到，胸廓对称，双侧呼吸运动对称，右下肺触觉语颤减低，叩诊浊音，右下肺呼吸音减低，心脏查体没有异常，腹部查体正常。大家看到这个体征就想到是不是右侧有胸腔积液了。 诊断右侧胸腔积液的片子我就不给大家看了，那这个病人就做了胸穿，做了两，分别前后做了两次胸穿，我给大家讲的，大家看一看，就是这个胸腔积液，这两次胸腔积液检查，大家有没有发现一些重要的、对诊断有帮助的化验指标。这个是1月18号，这个是1月31号，这两次的胸腔积液化验，大家可以看有外观、比重、 RIVALTA 试验、细胞总数、比细胞，还有多核、单核的比例，这是蛋白、乳酸脱氢酶、糖、 ADA 、 CEA ，还有找瘤细胞、找结核菌。大家看一看这个两次的胸腔积液化验的结果，有什么，有哪些指标或哪一个指标大家看到非常特别？ 从这个，首先看比重的话，这两次都是大于1.018，是符合渗出液。 RIVALTA 试验也是阳性的，符合渗出液，大家注意一下这个白细胞。白细胞我们知道，一般的胸腔积液大概有几百个或者上千个的白细胞。这个病人第一次胸穿的时候，大家看到白细胞非常的高4.8万，第二次是520个，两次差别非常大。另外我们注意到，第一次胸腔积液化验的时候，有一次是单核为主是86%，第二次是多核稍微多一点。那两次的蛋白一个是2.9，一个3.8。 LDH 都是升高的，糖没有升高，另外两次的 ADA 都明显的升高。找瘤细胞和结核菌都是阴性的，第二次查的 CEA 也不高。 大家就可能会看到这个结果以后就会产生一些疑问，这个病人的白细胞为什么这么高，而且是以单核细胞为主的，另外这个必须的 ADA 很高，是不是结核？大家看到这个胸腔积液就容易想到是结核，但是一般来讲，结核这个白细胞很少会到4.8万这么高。告诉大家，这个病例实际上是一个很特殊的病例，是淋巴瘤，淋巴瘤的胸穿的一个结果。 大家可以看到，实际上淋巴瘤是胸腔里白细胞可以明显的升高，胸腔积液，另外单核细胞为主，淋巴瘤的时候 ADA 也可以明显的升高。所以这个病例我们可以看到两次比较以后，就发现它有一些特别的地
腹水的诊断与鉴别诊断 良性腹水与恶性腹水 腹水（ ascites）是腹腔内游离液体的聚积。正常人腹腔 内仅有少量液体，一般不超过200ml ，直到润滑壁层腹膜和脏层腹膜的作用。当腹腔内积液超过500ml 时，才能经腹部检查发现有移动性浊音。腹水为全身水肿的表现之一，是一 种常见临床表现，可由多种不同性质疾病引起。 一、病因 根据腹水的性状、特点，可分为漏出性腹水、渗出性腹水、乳糜性腹水和混合性腹水。 关于腹水的病因，现有资料表明以肝炎后肝硬化多见 （40%~50% ）；其次是恶性肿瘤，依次为原发性肝癌、胰腺癌和胃癌等转移癌（ 38.0%~39.3% ）；结核性腹膜炎居第三位（4.8%~13.0% ）；其他原因有卵巢癌、 Budd-Chiari 综合征、结肠癌和腹膜间皮瘤等。乳糜性腹水、嗜酸性腹水和胰源性 腹水已逐渐为人们所认识，有关报道有逐渐增多趋势。 二、发病机制 正常人的体液进入腹腔通过毛细血管和淋巴管回流进入 血液循环，两者保持动态平衡。正常腹膜每天最多只能吸收 约 900ml 进入腹腔的体液，如果腹腔内液体的产生速度超 过腹膜能吸收的限度，则体液就会在腹腔内积聚形成腹水[2] 。各 种疾病腹水的发生机制常是多种因素共同作用的结果。肝
硬化最为常见，故对其机制的研究较为深入。其机制如： 1、血浆胶体渗透压降低如肝硬化（肾病综合征）。 2、液体静水压增高 3、肝脏淋巴液外漏与回流受阻 （过量的淋巴液由肝被膜进入腹腔，形成腹水）。 4、腹膜毛细血管通透性增加及腹腔内脏破裂 5、钠水潴留 三、腹水诊断 通过病史、查体、影像学检查、诊断性穿刺等容易 诊断腹水。但要确切其性质就要对腹水检查 1）、漏出液与渗出液 传统将总蛋白小于25 克每升为漏出，大于等于为渗出。但进来资料显示有５０％不能明确。如心源性腹水可大于， 但它是漏出液、肝硬化腹水可大于50 克，而自发性腹膜炎 可小于 25 克。 SAAG-- 高血清腹水白蛋白梯度：血清白蛋白 浓度减去腹水白蛋白浓度大于等于11 克每升。如小于10 克易发 SBP。通过多核细胞计数。 2）、良性腹水与恶性腹水 近年发现了一些新的检测方法及肿瘤标志物，使良、恶 性腹水的鉴别诊断取得了重要进展。只靠常规化验对鉴别 良、恶性腹水并不可靠。为提高良、恶性腹水的鉴别效能， 当前趋向于同时联合检测几种标志物。乳酸脱氢酶（LDH ）
胸腔积液（胸水）是呼吸系统疾病中较常见的病征之一，一旦发现有胸腔积液，首先是行胸膜腔穿刺抽胸水送实验室检查，从中了解引起胸腔积液的病因。随着科学技术的发展，胸腔积液的实验室检查内容越来越多，以下几方面内容视医院条件和医生的需要可选用。 要看懂胸水的报告，首先要分清是漏出液还是渗出液（表1），有助于诊断。 漏出液可见于：充血性心力衰竭、上腔静脉阻塞、缩窄性心包炎、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、腹膜透析、粘液性水肿、药物过敏和放射反应等。 渗出液又可分： 1.浆液性：①感染性疾病：结核性胸膜炎，肺炎、病毒、真菌和寄生虫感染；②恶性肿瘤；③肺栓塞；④结缔组织疾病；⑤Meigs综合征等。 2.脓胸：①结核性脓胸；②肺部感染引起脓胸；③外伤、食管穿孔、气胸、胸腔穿刺或术后继发化脓性感染等。 3.血胸：①恶性肿瘤；②外伤；③血气胸；④胸主动脉瘤破裂；⑤肺栓塞等。 4.乳糜胸：①外伤致胸导管破裂；②丝虫病；③肿瘤致胸导管阻塞等。 一、外观 漏出液常呈清晰、透明的液体，多为淡黄色，静置不凝固，比重<1.016～1.018，粘蛋白(李凡他)试验阴性。渗出液比重>1.018，粘蛋白(李凡他)试验阳性，混浊。胸腔积液可因病因不同颜色有所不同，血性胸液可因出血多少呈淡红血性、洗肉水样、肉眼全血性(静脉血样)；结核性胸腔积液可有草绿色、淡黄或深黄色、淡红色或酱油色等；脓性积液则呈黄脓性，厌氧菌感染胸液有恶臭味；曲菌或铜绿假单胞菌感染则胸液分别呈黑色和绿色；乳糜胸液呈乳白色，可自凝；阿米巴肝脓肿破入胸腔引起积液呈巧克力色。 表 1 渗出液与漏出液鉴别 鉴别点漏出液渗出液 原因非炎症炎症、肿瘤或物理、化学刺激 外观淡黄浆液性可为黄色、脓性、血性、乳糜性 透明度透明或微浑大多数浑浊 比重低于1.018 高于1.018 凝固性不自凝能自凝 粘蛋白定性试验阴性阳性 蛋白总量常小于25g/L 常大于25g/L 蛋白胸/血大于0.5 小于0.5 嗜酸脱氢酶（LDH）大于200U/L 小于200U/L LDH胸/血：大于0.6 小于0.6 葡萄糖定量与血糖接近常低于血糖 有核细胞计数常小于100×106/L 常大于100×106/ L 有核细胞分类以淋巴细胞和间皮细胞为主急性感染以中性粒细胞为主 慢性感染以淋巴细胞为主 细菌检查无细菌发现可找到病原菌
会变的颜色 一、活动目标 1、产生对颜色的兴趣； 2、引导幼儿通过实验观察两种颜色加到一起变成另一种颜色的奇妙 变化； 3、幼儿能运用变出的颜色大胆创作新作品，从而培养幼儿对科学探 究的兴趣。 二、活动准备 1、红、黄、蓝三种颜料的水； 2、一次性透明杯若干个； 3、红、黄、蓝颜料、排笔 4、桔子、叶子、茄子、电视简笔画 三、活动过程 1、活动导入 教师：“小朋友，老师给你们带来三杯有颜色的水。” 出示红、黄、蓝三种颜色的水，引导幼儿认识颜色。 2、教师进行调色操作，幼儿观察 教师：“今天老师要当个魔术师，用刚刚带来的三种颜色变魔术给你们，看看会发生什么？” （1）小朋友来猜猜，红色黄色手拉手会变成什么颜色？（幼儿讨
论，请个别幼儿来猜）我们来看看他猜的对不对？（教师动手操作）幼儿：橙色。 教师：那我们用橙色画什么呢？（请个别幼儿回答） 教师：“我觉得画桔子最漂亮。” 编成一句儿歌：红色黄色手拉手，变成橙色画桔子。 （2）红色蓝色手拉手会变成什么颜色？（幼儿讨论，请个别幼儿来猜） 我们来看看他猜的对不对？（教师动手操作） 幼儿：紫色。 教师：那我们用紫色画什么呢？（请个别幼儿回答） 教师：“用紫色画茄子最漂亮。” 编成一句儿歌：红色蓝色手拉手，变成紫色画茄子。 （3）黄色蓝色手拉手会变成什么颜色？（幼儿讨论，请个别幼儿来猜） 我们来看看他猜的对不对？（教师动手操作） 幼儿：绿色。 教师：那我们用绿色画叶子好不好呢？ 编成一句儿歌：黄色蓝色手拉手，变成绿色画叶子。 （4）红色黄色蓝色手拉手会变成什么颜色？（幼儿讨论，请个别幼儿来猜） 我们来看看他猜的对不对？（教师动手操作） 幼儿：黑色。
中班科学教案会变色的水 -----《会变的颜色》 一、活动目标 1.让幼儿知道三原色，知道两种颜色混合可以变成另一种颜色。 2.发展幼儿的动手操作能力、注意力、观察力、思维能力，体验探索科学的能力。 3.培养幼儿细心观察，认真思考的习惯。 二、活动准备 1.《红黄蓝三兄弟》课件 2. 红黄蓝三种颜色颜料；装有红色、黄色、蓝色液体的瓶子,还有空瓶子 3. 橙色小飞机、绿色小火车、紫色小汽车图片 4.美人一张记录卡，记录卡上标有“□+□=□” 三、活动课程 认一认 1.师：小朋友们你们好呀！今天老师带来了三位好朋友，看看这是谁？，你们喜欢他吗？天线宝宝今天穿着什么颜色的衣服呀?你们还知道哪些东西是红色的吗？ 师：除了天线宝宝还有谁呢?对了，这就是老师第二个带来的朋友。那海绵宝宝是什么颜色的呢？大家想一想有哪些东
西是黄色的呢？ 师：还有一位好朋友是谁呢？那蓝精灵是什么颜色的呢？你们知道还有其他什么东西是蓝色的呢？ 2.师：今天呀，三位好朋友还给我们带来了一件神奇的东西。瞧瞧这是什么？ 下面老师就要用这个神奇的魔法棒给小朋友变个魔术，小朋友一定要睁大眼睛仔细看哦。 试一试 1.教师示范试验 师：大家看看这是一瓶什么颜色的水？小朋友要睁大眼睛看清楚了，魔术就要开始了哦！千万不要眨眼哟！魔法棒呀魔法棒、变变变，一二三，变变变，变成什么颜色啦！ 教师揭开谜底，将红色和黄色混合就变成橙色 师：橙色是哪两种颜色变出来的? 2.幼儿自己动手实验 师：刚才老师用魔法棒用红色、黄色变成了橙色。你们想和老师一样当魔术师吗？下面老师就把红、黄、蓝三种颜料发给小朋友们，你们也来变变看，等会儿告诉别的小朋友你用哪两种颜色变出了另一种漂亮的颜色，好吗？ 说一说 1.师：刚才，你们在玩色的时候变出了哪些颜色？
良恶性胸、腹水鉴别诊断的研究进展 吴丽颖1 (综述) ,王兴鹏2 (审校) (1. 淮北市人民医院消化疾病研究室,安徽淮北235000 ;2. 上海市第一人民医院上海交通大学附属第一医院消化科,上海200080) 良、恶性胸腹水鉴别诊断一直是困惑临床医师的一项难题,脱落细胞学检查是诊断恶性腹水特异性最强的方法,但当腹水中肿瘤细胞少或无、肿瘤细胞已破坏、分化良好的腺癌与间皮细胞不易鉴别时,细胞学诊断的敏感性低,仅为50 %左右。而传统的血清生化免疫学检查如纤维连接蛋白、腺苷脱氨酶、甲胎蛋白、铁蛋白、溶菌酶以及腹水血清白蛋白比值与血清腹水白蛋白梯度的检测,有利于恶性腹水的诊断,但敏感性和特异性均不令人满意。 恶性胸腹水是恶性肿瘤侵袭和转移的一个突出临床表现,尽管淋巴管阻塞被认为是恶性腹水形成的主要病理生理机制,新近研究表明免疫调节、血管通透性因子和基质金属蛋白酶(MMPs) 也在腹水形成的病理生理机制中起重要作用。这些新观点为胸腹水的鉴别诊断及临床治疗提供了新的针对性强的思路。现就国内外良、恶性腹水诊断现状和进展综述如下。 1 常规检查 包括一般性状检查如颜色、透明度、比重和凝固性;化学检查如蛋白定量定性、葡萄糖、乳酸及乳酸脱氢酶;细菌学检查等。通过上述检查,可以判别腹水是漏出液还是渗出液,初步判别腹水的性质。 2 病理学检查 病理学检查尤其是脱落细胞学检查尽管阳性率低,但目前仍是不可或缺的诊断步骤。 3 肿瘤标志物测定 311 CA19-9、CA12-5 和癌胚抗原(CEA) 尽管肿瘤标志物常常诊断特异性低,但可协助鉴定潜在的肿瘤来源。CA19-9 是一种与胰腺癌、胆囊癌、结肠癌和胃癌相关的肿瘤标志物,又称胃肠相关抗原。CA12-5 可能有助于卵巢癌、胰腺癌、肺癌及乳腺癌的诊断。CEA 常用于直肠癌的诊断,但在乳腺癌、肺癌、胰腺癌、泌尿系肿瘤中也表达。国外一些研究表明,联合检测CEA 和CA19-9、CA12-5 可提高对恶性腹水的诊断准确性[1]。 3．2 MMPs、血管内皮生长因子(VEGF) 和CD44 v6 恶性胸腹水是肿瘤细胞胸、腹膜腔侵袭和转移的一个突出临床表现。肿瘤的侵袭和转移是一个多步骤且复杂和连续的过程,其中新生血管的形成、肿瘤细胞黏附、细胞外基质的降解为该过程的关键环节,而VEGF、细胞表面黏附分子CD44 v6、MMP-2 和MMP-9 又是此环节的直接作用者。MMPs 是一类锌离子依赖的细胞外蛋白水解酶,可降解细胞外基质,促进肿瘤浸润和转移,并诱导新生血管形成。目前研究表明,多种肿瘤组织及血清中MMPs 的表达和活性升高。研究发现,MMPs 在肿瘤细胞腹膜入侵中作用显著。MMPs 抑制剂抑制恶性胸水形成可能与其抑制肿瘤的胸膜转移、血管形成及血管入侵有关[2] 。有报道CD44 、MMP-2 在肿瘤细胞腹膜入侵中起明显作用[3] ,这或许为未来恶性胸腹水的诊断提供新的途径。另有资料显示,许多肿瘤的腹膜转移依赖于VEGF 水平[4] ,抑制VEGF 及其受体表达可以抑制肿瘤生长、转移和腹水形成[5]。 国内有研究联合检测腹水中上述各指标[6],发现VEGF、MMP22 对恶性腹水的诊断率显著高于腹水常规检查(乳酸脱氢酶、腹水细胞学、血清综合指标) ;CD44 v6、MMP29 对恶性腹水的诊断率高于乳酸脱氢酶、腹水细胞学检查,但不高于血清综合指标检测。这些试验结果表明, 腹水VEGF、CD44 v6、MMP-2、MMP-9在一定程度上反映肿瘤生物学行为,这些指标的检测对临床腹水定性诊断有一定参考价值。 3．3 白细胞介素－2 ( IL－2) 、IL－6 及肿瘤坏死因子2α(TNF2α) 同时检测腹水中细胞因子及其受体水平有助于恶性腹水的诊断。IL－6、IL－2、TNF2α在多种恶性腹水中均有增高。Alexan2 drakis 等[1] 的研究发现,联合检测IL－6、IL－2 和TNF2α可更好地
胸腹水生化指标得临床应用 胸腹水临床检测得生化项目很多，其中临床应用意义较大得常见生化指标简述如下： 1 糖及其衍生物 1、1 葡萄糖(Glucose) 漏出液糖含量与血糖水平一致，渗出液因受细菌或炎症细胞得糖酵解作用，糖含量常不及血糖得一半，化脓性腹水<1、1mmol/L；结核性胸水一般在4、4mmol/L左右。SLE胸水多数>4、4mmol/L，癌性胸腹水与血糖平行，但胸膜受癌细胞广泛浸润时常降至1、67～3、33mmol/L。 1、2 唾液酸(SA) SA含量测定对癌性胸腹水有一定得诊断价值。文献报告，以总SA：290、2mg/L，脂质结合LSA：3 2、1mg/L为诊断界值，诊断癌性得准确性达82、8%。 2 pH值 体液中pH值一般为7、3或稍>7、3。低于7、3。尤其低于7、2，化脓性可能性大；结核性一般为7、3～7、4；>7、4高度提示恶性腹水。 3 胆红素(Bilirubin) 近年发现，腹水胆红素(P*BIL)与血清胆红素(B*BIL)比值对渗漏出液鉴别诊断有参考价值，江福民报道，渗出液P*BIL/B*BIL为0、51～1、08，平均0、78；漏出液为0～0、62，均值0、38；两者差异有高度显著性(P<0、001)。以P/B≥0、6，诊断渗出液准确性达96、4%，以P/B<0、6，判断漏出液准确性达95%。 4 蛋白质及其衍生物 4、1 总蛋白(TPr) 漏出液正常参考值TPr<25g/L，化脓、结核等炎性渗出液得TPr 常>40g/L；充血性心衰、肾脏病变等为1～10g/L；肝硬化腹水为5～20g/L，恶性肿瘤多为20～40g/L，Budd-chiari综合症可高达40～60g/L。 4、2 粘蛋白粘蛋白定量测定可作为鉴别恶性与非恶性肿瘤。腺癌与非腺癌胸腹水得重要依据，恶性肿瘤得腹水粘蛋白含量为13、5±8、4μg/L，良性肿瘤腹水为1、0±0、82μg/L(P<0、01)；腺癌腹水为14、8±10、1μg/L，非腺癌为2、3±1、8μg/L(P<0、01)，>5μg/L，可疑腺癌，>10μg/L可明确诊断腺癌。 4、3 纤维结合蛋白(Fibroneeitn Fn) Fn就是一种存在于体液、结缔组织及细胞表面得α2糖蛋白，国外Schomerich报告，恶性腹水Fn173、9±65mg/L明显高于良性腹水13、4±6、8mg/L(P<0、01)，判断良恶性腹水得准确性为100%。国内熊碧芳等，研究亦发现，Fn就是鉴别良恶性胸腹水得最好指标之一，其诊断敏感性、特异性与准确性分别为76%，78、6%与77、8%。 4、4 结合珠蛋白(HP) 对于病灶小，不易发现得早期卵巢肿瘤患者，检测腹水HP可揭示其腹水来源得良恶性。HP>0、24gHb/L，可考虑恶性卵巢肿瘤。 4、5 铁蛋白(IBP) 4、5、1 IBP可作为肿瘤与结核性胸膜炎得鉴别诊断。当胸腹水IBP高于1500mg/L时，肿瘤得可能性极大。 4、5、2 IBP对渗漏出液得鉴别诊断亦有一定价值。张新暖报告，渗出液IBP0、71±0、28mmol/L明显高于漏出液0、21±0、113mmol/L(P<0、001)。 4、6 α1酸性糖蛋白(α1-AG)、铜蓝蛋白(CP) 4、6、1 α1胰蛋白酶(α1-AT)、α2巨球蛋白(α2-M)、α1-AG、CP、α1-AT等均属急性时相蛋白，就是一种由损伤诱发，肝脏产生得血清糖蛋白。组织损伤后迅速增加，随损伤得恢复