中华中医药学刊
舒脑欣滴丸对急性缺血性中风患者血清
补体C3、C4及炎症指标的影响
徐士欣1，张军平1，朱亚萍1，徐媛媛1，吕仕超2，仲爱芹2，郝雅文2，翟昂帅2
（1．天津中医药大学第一附属医院，天津300193；2．天津中医药大学，天津300193）
摘要：目的：观察中药舒脑欣滴丸对急性缺血性中风患者血清补体C3、C4水平及炎症反应的影响。方法：急性缺血性中风患者随机分为对照组（神经内科基础治疗）和试验组（基础治疗+舒脑欣滴丸），观察两组患者治
疗前及治疗14d后NIHSS评分、血清补体C3、补体C4、高敏C反应蛋白（hs－CRP）、基质金属蛋白酶－9（MMP－
9）水平。结果试验组患者NIHSS评分的下降值显著高于对照组，差别有统计学意义（P＜0．01）；试验组在降低
血清补体C3水平和MMP－9水平方面均显著优于对照组，差别有统计学意义（均为P＜0．01），但在降低血清补
体C4和hs－CRP水平方面与对照组比较差别无统计学意义（P＞0．05）。结论：中药舒脑欣滴丸辅助治疗急性缺
血性中风有利于改善患者神经功能缺损症状，在干预补体激活途径和炎症反应方面具有一定优势。
关键词：缺血性中风；舒脑欣滴丸；补体；炎症
中图分类号：R285．6文献标志码：B文章编号：1673－7717（2013）09－1968－03
Effects of Shunaoxin Dropping Pill on Serum C3，C4and Inflammatory
Response in Patients with Acute Ischemic Stroke
XU Shixin1，ZHANG Junping1，ZHU Yaping1，XU Yuanyuan1，
LYU Shichao2，ZHONG Aiqin2，HAO Yawen2，ZHAI Ashuai2
（1．First Affiliated Hospital of Tianjin University of Traditional Chinese Medicine，Tianjin300193，China；
2．Tianjin University of Traditional Chinese Medicine，Tianjin300193，China）
Abstract：Objective：To observe the effects of Shunaoxin Dropping Pill on serum C3and C4and inflammatory re-sponse in patients with acute ischemic stroke．Methods：Patients with acute ischemic stroke were randomly divided into
control group（conventional therapy）and experimental group（conventional therapy plus Shunaoxin Dropping Pill）．The
NIHSS score，levels of serum C3，C4，high－sensitivity C－reactive protein（hs－CRP），and matrix metalloproteinase
－9（MMP－9）in the two groups were detected before and14days after treatment．Results：After treatment，the de-
creased value of NIHSS score in experimental group was higher than that in control group，and the difference had statisti-
cal significance（P＜0．01）．The experimental group was significantly superior to the control group in terms of decreasing
serum C3and MMP－9（P＜0．01）but in terms of decreasing serum C4and hs－CRP was not significant（P＞0．05）．
Conclusions：Shunaoxin Dropping Pill combined with conventional therapy is more effective to improve clinical symptoms of
patients with acute ischemic stroke，and has certain advantages on intervention complement activation pathway and in-
flammatory response．
Key words：ischemic stroke；Shunaoxin Dropping Pills；complement；inflammation
收稿日期：2013－04－22
基金项目：天津市中医药管理局中医、中西医结合科研资助项目
（11037）
作者简介：徐士欣（1973－），女，天津人，副教授，博士，研究方向：
中西医结合。
通讯作者：张军平，男，教授、主任医师，博士研究生导师，研究方
向：中西医结合治疗心脑血管疾病的临床与科研。E-
mail：tjzhtcm@163．com。
急性缺血性中风是临床常见的高致残、致死性疾病，探
讨该病的病因病机、优化治疗方案一直是医学领域重要的
研究课题。舒脑欣滴丸由当归、川芎组成，具有活血养血、
化瘀通络功效，作为缺血性中风的辅助治疗中药，具有良好
临床疗效。本研究采用随机对照实验，观察舒脑欣滴丸对
急性缺血性中风血瘀证患者神经功能缺损症状的改善情况
以及对血清补体及炎症反应相关指标的影响，探讨其作用
机制。
1资料与方法
1．1一般资料将2011年6月—2011年10月天津中医
药大学第一附属医院收治的急性缺血性中风（血瘀证）患
者随机分为对照组81例，男53例，女28例，平均年龄（61．8691
中
华中医药学刊
15?9．03）岁，试验组73例，男50例，女23例，平均年龄（62．97?8．86）岁。急性缺血性中风诊断符合2010年中华医学会神经病学分会颁布的
《2010中国急性缺血性脑卒中诊治指南》［1］
；中医辨证分型符合国家中医药管理局脑病急症科研组制定的《中风病辨证诊断标准（试行）》血瘀证
诊断标准［2］
。1．2
治疗方法对照组参照
《2010中国急性缺血性脑卒中诊治指南》制定脑梗死基础治疗方案，试验组在对照组
基础上加服舒脑欣滴丸，每次4粒，每日3次，口服。疗程
14d 。舒脑欣滴丸由天津中新药业集团股份有限公司第六中药厂提供，批准文号：国药准字Z20050041，产品批号670012。1．3
指标检测
两组患者分别于治疗前后进行NIHSS 评
分；空腹采集静脉血，检测血清补体C3、
C4、hs －CRP 、MMP －9水平。C3、C4、hs －CRP （BECKMAN COULTER 公司检
测试剂盒，
BECKMAN IMMAGE800特种蛋白分析仪）；MMP －9（Bender 公司ELISA 检测试剂盒）。1．4
统计学方法采用SPSS 13．0统计软件，所有计量资料以珋x
?s 表示，采用t 检验，P ＜0．05为差异有统计学意义。2结果
2．1
两组患者治疗前后NIHSS 评分差值比较两组患者治疗前NIHSS 评分比较差异无统计学意义（P ＞0．05），说
明基线水平一致。治疗后试验组患者NIHSS 评分下降
（2．31?0．97），显著高于对照组，差别有统计学意义（P ＜0．01），见表1。
表1两组患者治疗前后NIHSS 评分差值比较（珋x
?s ）组别n 治疗前评分治疗前后差值对照组815．88?3．26－1．34?0．84试验组
73
5．71?3．18
－2．31?0．97＊＊
注：与对照组比较，＊＊P ＜0．01。
2．2
两组患者治疗前后血清补体C3、
C4变化差值比较两组患者治疗前血清补体C3、
C4比较差别均无统计学意义（P ＞0．05），说明基线水平一致。治疗后试验组患者血
清补体C3下降7．22?1．43mg /dL ，显著高于对照组，差别有统计学意义（P ＜0．01）；两组患者血清补体C4差值比较无统计学意义（P ＞0．05），见表2。
表2两组患者治疗前后血清补体C3、
C4变化差值比较（珋x ?s ）
组别n
C3（mg/dL ）
治疗前
治疗前后差值C4（mg/dL ）治疗前治疗前后差值对照组81115．61?38．72－2．07?0．9726．69?10．56－1．61?0．45
试验组
73116．02?19．52
－7．22?1．43
＊＊
25．65?6．81
－1．49?0．32
注：与对照组比较，＊＊P ＜0．01。
2．3
两组患者治疗前后血清hs －CRP 、
MMP －9变化差值比较两组患者治疗前血清hs －CRP 、
MMP －9比较差别均无统计学意义（P ＞0．05），说明基线水平一致。治疗后试验组患者血清MMP －9下降45．84?8．07ng /dL ，显著高于对照组，差别有统计学意义（P ＜0．01）；两组患者血清hs －CRP 差值比较无统计学意义（P ＞0．05），见表3。
表3
两组患者治疗前后血清hs －CRP 、
MMP －9变化差值比较（珋x
?s ）组别
n
hs －CRP （mg/L ）治疗前
治疗前后差值
MMP －9（ng/mL ）
治疗前
治疗前后差值对照组817．53?2．46－1．98?0．14479．02?104．00－31．28?6．22试验组
737．58?2．11－1．94?0．13477．34?111．75
－45．84?8．07＊＊
注：与对照组比较，＊＊P ＜0．01。
3讨论
急性缺血性中风是临床常见病、多发病，其高致残率和
致死率严重危害人民生活健康。探讨该病的病因病机、优化治疗方案一直是医学领域重要的研究课题。研究表明，补体系统的激活和炎症反应是缺血性中风早期病理损伤的
重要机制，并被认为是治疗的新突破口［3］
。以往认为中枢神经系统是免疫反应豁免器官，现在逐渐认识到中枢神经系统同样存在免疫监视作用，免疫因素与非感染性炎症反应在缺血性脑卒中的病生理中重要作用，
临床研究表明，急性缺血性脑卒中补体系统过度激活与该病的发生、发展乃
至预后密切相关
［4－6］
。补体系统的激活有三条途径：①经典途径；②旁路途径；③MBL 途径。脑血管疾病时激活的主要是经典途径。在无并发全身或局灶性感染的情况下，
缺血性脑卒中发生非感染性炎症反应，并通过级联反应产
生的大量细胞毒性成分诱导补体系统的激活，例如CRP 、IL －6、TNF －α等多种炎性细胞因子等均可激活补体系统。而补体激活后，反过来又可直接和间接地引起脑损伤。直
接损伤是激活的补体成分直接作用的结果，间接损伤由活化的补体成分触发一系列中间反应造成。例如C3a 、C5a 有较强的介导中性粒细胞趋化作用，促进白细胞浸润、活化、
增强黏附，进而加重组织损伤。补体激活后最终形成的补体复合物C5b －9可加重血管内血细胞和内皮细胞的损伤
［5，7］
。也就是说，急性缺血性中风炎症反应与补体系统
激活二者密切相关，患者炎症反应水平与补体激活水平，对
判断疾病进展、预后与药物干预效应具有重要意义。hs －CRP 和MMP －9是反应缺血性中风发生后炎症反应水平
的重要指标，CRP 在生理情况下其血浆含量非常低，在急性炎症或组织损伤时浓度急剧升高。研究表明急性脑梗塞发
生3h 之内即可见CRP 显著升高［8］
，
并且CRP 可通过上调脑微血管内皮细胞表达ICAM －1而参与炎症应答［9］
。MMP －9又称明胶酶，是MMPs 家族重要成员，在动脉粥样
硬化斑块及缺血脑组织中，浸润的中性粒细胞大量表达
MMP －9，MMP －9进一步降解细胞外基质，加重血管源性脑水肿。MMP －9在脑梗死的发生、发展中起重要作用，血清MMP －9水平反映了脑组织病变局部的炎症反应程度，也与病情的严重程度、预后等密切相关。
急性缺血性中风属中医“中风”范畴，其病位在脑之络脉，血瘀风中、瘀阻脉络是本病的基本病机贯穿于病程的始
终，临床上以活血化瘀为治则，采用中药制剂舒脑欣滴丸辅助治疗缺血性中风血瘀证患者，具有良好疗效。舒脑欣滴
丸处方来源于宋代《太平惠民和剂局方》、南宋严用和的《严氏济生方》及《奇效良方》等所载芎归汤、佛手散，由川
芎、当归两味药组成。川芎为君，重在活血，臣以当归，兼能
9691
收稿日期：2013－04－20
基金项目：广东省教育部产学研结合项目（2007B090400085）作者简介：毛莹（1982－），女，山东临清人，讲师，博士研究生，研究
方向：中药鉴定方法学、中药药效组分及药效组分质量评价体系研究。
通讯作者：张贵君（1954－），男，黑龙江安达人，教授，博士研究生
导师，研究方向：中药鉴定方法学、中药药效组分及中药药效组分质量评价体系研究。E-mail ：guijunzhang@163．com 。
养血，二者配伍，动静结合，补散同施，可增强活血通络的作
用，且两药配合，祛瘀而不耗伤气血，养血而不致气血壅滞，使络和血盈，共奏护脑、清脑、养脑、健脑之效。
本研究采用随机对照方案，将急性缺血性中风血瘀证患者随机分为对照组和试验组，对照组采用常规治疗方案包括一般处理、抗血小板聚集、抗凝、扩容、急性期并发症处理以及护理方案等，试验组患者在常规治疗基础上加服舒
脑欣滴丸。治疗14d 后，
试验组患者NIHSS 评分的下降值显著高于对照组，
差别有统计学意义，说明舒脑欣滴丸辅助治疗可显著改善患者的神经功能缺损症状。观察患者治疗前后血清补体C3、
C4及炎症标志物hs －CRP 、MMP －9水平，结果表明试验组在降低血清补体C3水平和MMP －9水平方面均显著优于对照组，差别有统计学意义，但在降低血清补体C4和hs －CRP 水平方面与对照组比较差别无统计学意义。本研究结果表明，
中药舒脑欣滴丸辅助治疗急性缺血性中风血瘀证患者有利于改善神经功能缺损症状、并在干预补体激活途径和炎症反应方面具有一定优势，但
由于观察期只有14d ，
因此对有些指标的改变并未观察到明显优势，
下一步有必要继续延长观察周期，并对药物的作用机制进行深入研究。参考文献
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中
华中医药学刊
四种用药剂量葛根芩连汤药效组分比较分析
毛莹1、2，张贵君1，高松2，张锦慧3，张智圆1，朱广伟
1
（1．北京中医药大学中药学院，北京100102，2．大连大学医学院，辽宁大连116622；
3．黑龙江生物科技职业学院，黑龙江哈尔滨150025）
摘
要：目的：对葛根芩连汤四种用药剂量中药效组分葛根素－黄芩苷－盐酸小檗碱－甘草苷的含量进行测
定并比较其差异。方法：采用高效液相色谱法（HPLC ）测定葛根芩连汤两种配伍比例（葛根－黄芩－黄连－炙甘草比例为8?3?3?2及5?3?3?2）、四种用药剂量中药效组分葛根素－黄芩苷－盐酸小檗碱－甘草苷的含量，计算各药效组分含量的比例关系。结果：葛根芩连汤配伍比例为8?3?3?2时，药效组分葛根素的含量和比例相对升高，
其余药效组分无显著性变化。在同一配伍比例下，不同用药剂量时，药效组分葛根素－黄芩苷－盐酸小檗碱－甘草苷的含量随用药剂量增大而增高，比例关系相对不变。结论：葛根芩连汤四种药效组分葛根素－黄芩苷－盐酸小檗碱－甘草苷的含量及比例关系因其配伍比例及用药剂量不同呈一定规律变化，可为葛根芩连汤临床应用及质量评价研究提供参考。
关键词：葛根芩连汤；用药剂量；药效组分；HPLC ；葛根素－黄芩苷－盐酸小檗碱－甘草苷中图分类号：R284．1
文献标志码：A
文章编号：1673－7717（2013）09－1970－04
Comparative Analysis of Active Compositions Alignment in Four
Types of Gengen Qinlian Decoction
0791
血清补体C3测定 1检验目的 指导本室工作人员规范操作本检测项目，确保检测结果的准确。 2原理 样品中补体C3与试剂中相应的抗体在溶液中相结合，立即形成抗原-抗体复合物，并形成一定浊度。该浊度的高低在一定量抗体存在时与抗原的含量成正比。通过与同样处理的校准液比较，计算未知样品中的补体C3浓度。 3标本要求 3.1使用新鲜血清,不使用血浆. 3.2在采集血液后2h分离血清. 3.38h内不能及时测定血清可存放于2-80C冰箱保存,3天后测定的血清置―150C――200C 冰冻保存,但冰冻血清只能复融一次. 3.4严重溶血或脂血的标本不能作测定. 4试剂
4.1本科使用浙江伊利康生物技术限公司的试剂盒. （浙食药监械（准）字2014第2400384号 YZB/浙 2314-40-2014）4.1.1试剂盒组成如下: R1三羟甲基氨基甲烷缓冲液100mmol/L，聚乙二醇40g/L R2抗体试剂：羊抗人补体C3抗体适量，叠氮钠0.95g/L 4.1.2 试剂准备：试剂为即用式。 4.1.3 试剂稳定性与贮存：在2～8℃避光、密封的储存条件下，试剂盒自生产之日起有效期为12个月。 4.1.4 变质指示：当试剂有看得见的微生物生长，有浊度，或者未开盖的液体有沉淀时，表明试剂已变质，不能继续使用。 4.1.5 注意事项：试剂中含有稳定剂，可能存在一定的刺激作用和毒性，请勿直接接触皮肤及眼睛。一旦接触，即用大量清水冲洗。请勿吞服。 4.2 校准品：使用浙江伊利康生物技术限公司提供的C3校准品对自动分析仪进行校准。 4.3 质控品：使用正常值、病理值复合控制品。
5 仪器 AU2700生化分析仪，罗氏P800生化分析仪, 西门子ADVIA-2400生化分析仪，东芝TBA-120生化分析仪 6 操作步骤 6.1 样品的准备：将标好号的样品离心后放到仪器规定的位置。 6.2 试剂的检测：仪器开机后，检查各种试剂的位置，体积等确认无误后方可进行测定。 6.3 项目基本参数：参见生化检验AU2700生化分析仪，罗氏P800生化分析仪, 西门子ADVIA-2400生化分析仪，东芝TBA-120生化分析仪项目测定参数。 6.4仪器操作步骤：参见生化检验AU2700生化分析仪，罗氏P800生化分析仪, 西门子ADVIA-2400生化分析仪，东芝TBA-120生化分析仪操作规程。 7 质量控制
(一）统一帕金森病评分量表（UPDRS）又名帕金森氏病综合评分量表unified Parkinson‘s disease rating scale I.精神、行为和情绪 1.智能损害 0=正常 1=轻度记忆力下降，无其他智能障碍。 2=中度记忆力下降，伴有定向障碍。中等程度的处理复杂问题的能力下降。轻度自理能力下降，有时需别人提示。 3=严重记忆力下降，伴时间和地点定向障碍，处理问题的能力严重受损。 4=严重记忆力损害，仅保留对自身的判断能力。不能自行判断和处理问题。个人生活需他人照料，不能单独生活。 2.思维障碍(痴呆和药物中毒) 0=无思维障碍。 1=有生动的梦境。 2=有不严重的幻觉，但洞察力保留。 3=幻觉或妄想，缺乏洞察力，可能影响日常生活。 4=持续性的幻觉、妄想或明显精神障碍，不能自理。 3.抑郁 0=无抑郁。 1 =经常悲伤或内疚，但持续时间短。 2=持续性抑郁，可持续一周或更长时间。 3=持续性的抑郁和自主神经症状(失眠、厌食、体重下降、缺乏兴趣) 4=持续性的抑郁和自主神经症状，有自杀意图或倾向。 4.主动性 0=正常。 1=与正常比缺乏主见，显得被动。 2=缺乏主动性，对某些活动缺乏兴趣。 3=缺乏主动性，对日常活动缺乏兴趣。 4=完全没有兴趣，退缩。 II．日常生活能力（“关”和“开”期） 5.语言 0=正常； 1=轻度受影响，但理解无困难。 2=中度受影响，有时需要重复表达。
3=严重受影响，经常需要重复表达。 4=大多数时候听不懂。 6.流涎 0=正常。 1=轻度，口水多，可能有夜间流涎。 2=中度，口水多，少量流涎。 3=明显，口水很多，中量流涎。 4=严重流涎，需不断用纸或手帕揩拭。 7.吞咽 0=正常。 1=很少呛咳。 2=有时呛咳。 3=需要进软食。 4=需留置胃管或胃造瘘喂食。 8.书写和笔迹 0=正常。 1=轻度缓慢或字迹变小。 2=中度缓慢或字迹变小，但各字均可辨认。 3=严重影响，字迹中并非所有字都可辨认。 4=大多数字不能辨认。 9.刀切食物和使用餐具 0 =正常。 1=有点缓慢和笨拙，但不需帮助。 2=虽然缓慢而笨拙，但能切大多数食物，需一些帮助。3=需别人切食物、挟莱，但能缓慢进食。 4=需要喂食。 10.穿衣 0=正常。 1=有些缓慢，但不需要帮助。 2=偶尔需要帮助其系钮扣或将手臂放入衣袖。 3=需要相当多的帮助，仅能单独完成少数动作。 4 =完全需要帮助。 11.卫生 0 =正常。 1 =有些慢，但不需帮助。 2 =淋浴或坐浴需人帮助，或在帮助下缓慢完成。
补体 C3的增多与减少基本与总补体活性所述相似，但更为敏感。在机体组织损 伤和急性炎症时，常增高或为正常，如菌血症、肺炎、扁桃腺炎、结核、伤寒、麻疹、流脑等； 肿瘤患者，尤以肝癌，血清C3含量升高更为显著，但胰腺癌晚期与隐性淋巴细胞白血病则呈降低趋势。 C3含量降低可见于以下原因： 1.补体成分消耗增加： 如链球菌感染后的肾小球肾炎、全身性SLE、冷球蛋白血症、自身免疫性溶血性贫血、类风湿性关节炎、器官移植后的排斥反应。 2.补体大量丢失：多见于肾病综合征或大面积烧伤、外伤、手术等。 3.补体合成不足： 主要为肝病患者，如肝硬化、慢性活动性肝炎和急性肝炎的重症病例。补体成分缺陷多具遗传特点，C3及C3调控因子（C3bINA）的缺损虽然少见，但是倘若发生，将可引起危及生命的感染。 C3主要是由巨噬细胞、单核细胞、淋巴组织、骨髓、腹膜和肝脏等合成的一种β球蛋白。C3在C3裂解酶的作用下进一步裂解，参与所有补体的激活。 补体C3正常值： (1)单向免疫扩散法： 0.80～1.20g/L。 (2)免疫电泳法： 0.9879～1.4559g/L。 补体C3临床意义： 补体动态变化在临床上越来越受到重视。 抗原-抗体复合物引起的胃炎病人血清总补体和C3均明显下降。 大多数全身性红斑狼疮患者血清补体的降低和病情恶化有关。活动性全身性红斑狼疮患者血清中C1、C4、C2和C3降低，病情缓解时血清补体水平恢复正常。 传染病及组织损伤和急性炎症时，C2、C3、C4均增加，总补体活性正常或升高。但晚期则降低。 肿瘤患者补体量升高，特别是肝癌，C3升高最为明显，具有诊断意义。也有报道胰腺癌晚期与隐性淋巴细胞白血病患者C3降低。 肝脏疾病患者C3多为降低，肾移植病人C3的水平不稳定，C3在排异反应开始时升高，然后下降到正常以下。 补体C3、C4的临床意义相似， 增高常见于某些急性炎症或者传染病早期，如风湿热急性期、心肌炎、
帕金森氏病综合评分量表（UPDRS） UPDRS是目前国际上普遍采用的量表，下列项目（1-17）每一项的计分值用0，1，2，3，4，5五个等级。分值越高，PD症状越严重。 1，智力损害 0=无 1=轻度智力损害，持续遗忘，能部分回忆过去的事件，但无其他困难。2=中等记忆损害，有定向障碍，解决复杂问题有中等程度的困难，在家中生活功能有轻度但肯定的损害，偶然需要提示。3=严重记忆损害伴时间及地点定向障碍，解决问题有严重困难。 4=严重记忆损害，仅保留人物定向，不能做出判断或解决问题，生活需要帮助，不能一人独处。 2，思维障碍（由于痴呆或药物中毒） 0=无 1=有生动的梦境 2=良性幻觉，但仍有自知力 3=偶有或常有的幻觉或妄想，无自知力，可能影响日常活动 4=持续的幻觉，妄想或明显的精神病，不能自我照顾。 3，抑郁 0=无 1=悲观和内疚时间比正常多，持续时间不超过数日或数周 2=持续抑郁，一周或更长 3=持续抑郁伴自主神经症状 4=持续抑郁伴自主神经症状和自杀念头或意愿。 4，主动性 0=正常 1=缺乏自信，比较被动 2=对选择性（非常规）活动无兴趣或动力3=对每天的（常规）活动无兴趣或动力 4=退缩，完全无主动性 5，言语 0=正常 1=轻度受影响，仍能听懂 2=中度受影响，有时重复后才能听懂 3=严重受影响，经常重复后才听懂 4=经常听不懂 6，唾液分泌 0=正常 1=口腔内分泌物略多，可有夜间流涎 2=中等程度的唾液分泌增多，可能有轻微流涎 3=明显唾液增多伴流涎4=明显流涎，需持续用纸巾或手帕擦拭 7，吞咽 0=正常 1=极少呛咳 2=偶然呛咳 3=需进软食 4=需胃管或胃造瘘进食 8，书写 0=正常 1=轻度缓慢或字体变小 2=中度缓慢或字体变小，所有字迹均清楚 3=严重受影响，部分字迹不清楚 4=大多数字迹不清楚 9，刀切食物和使用餐具 0=正常 1=稍慢笨拙，不需要帮助 2=慢和笨拙，能切大多食物，需某种程度帮助 3=需他人切食物，还能自己缓慢进食 4=需要喂食 10，穿衣 0=正常1=略慢不需要帮助 2=偶然需要帮助扣扣及将手臂伸进衣袖里 3=需要相当多的帮助，但还能独立做某些事情 4=完全需要帮助 11，个人卫生 0=正常 1=稍慢，不需要帮助 2=淋浴或盆浴需要帮助，做个人卫生很慢 3=洗脸，刷牙，梳头洗澡均需要帮助 4=留置导尿或其他机械帮助 12，翻身和整理床单 0=正常 1=稍慢笨拙，不需要帮助 2=能独立翻身或整理床单，但很困难 3=能开始翻身或整理床单，不能独自完成 4=完全需要帮助 13，跌跤 0=无 1=偶有 2=有时有，少于每日一次 3=平均每日一次 4=多于每日一次 14，行走中冻结 0=无 1=少见，可有启动困难 2=有时有冻结 3=经常有，偶因冻结跌交4=经常因冻结跌交15，行走 0=正常 1=轻度困难，上臂不摆或有拖步倾向 2=中度困难，稍微或需要帮助 3=严重行走困难，需要帮助 4=有帮助也不能行走 16，震颤 0=无 1=轻，不常有 2=中，令人烦恼 3=严重，许多活动受影响 4=更严重，多数活动受影响 17，与帕金森病有关的感觉主诉 0=无 1=偶然有麻木，针刺感或轻微疼痛 2=经常有麻木，针刺感或轻微疼痛，并不难受 3=经常有疼痛 4=极度疼痛感 18-31项目每一项记分值用0, 0.5,1,1.5,2,2.5,3,3.5,4;个等级的四个等级中有0.5的高低之差.得分越
血清补体C4测定 1检验目的 指导本室工作人员规范操作本检测项目，确保检测结果的准确。 2原理 样品中补体C4与试剂中相应的抗体在溶液中相结合，立即形成抗原-抗体复合物，并形成一定浊度。该浊度的高低在一定量抗体存在时与抗原的含量成正比。通过与同样处理的校准液比较，计算未知样品中的补体C4浓度。 3标本要求 3.1使用新鲜血清,不使用血浆. 3.2在采集血液后2h分离血清. 3.38h内不能及时测定血清可存放于2-80C冰箱保存,3天后测定的血清置-150C―-200C 冰冻保存,但冰冻血清只能复融一次. 3.4严重溶血或脂血的标本不能作测定. 4试剂
4.1试剂：本科使用浙江伊利康生物技术限公司的试剂盒. （浙食药监械（准）字2014第2400384号YZB/浙2314-40-2014） 4.1.1试剂盒组成如下: R1三羟甲基氨基甲烷缓冲液100mmol/L，聚乙二醇40g/L R2抗体试剂：羊抗人补体C3抗体适量，叠氮钠0.95g/L 4.1.2 试剂准备：试剂为即用式。 4.1.3 试剂稳定性与贮存：在2～8℃避光、密封的储存条件下，试剂盒自生产之日起有效期为12个月。 4.1.4 变质指示：当试剂有看得见的微生物生长，有浊度，或者未开盖的液体有沉淀时，表明试剂已变质，不能继续使用。 4.1.5 注意事项：试剂中含有稳定剂，可能存在一定的刺激作用和毒性，请勿直接接触皮肤及眼睛。一旦接触，即用大量清水冲洗。请勿吞服。 4.2 校准品：使用浙江伊利康生物技术限公司提供的C4校准品对自动分析仪进行校准。
4.3 质控品：使用正常值、病理值复合控制品。 5 仪器 AU2700生化分析仪，罗氏P800生化分析仪, 西门子ADVIA-2400生化分析仪，东芝TBA-120生化分析仪 6 操作步骤 6.1 样品的准备：将标好号的样品离心后放到仪器规定的位置。 6.2 试剂的检测：仪器开机后，检查各种试剂的位置，体积等确认无误后方可进行测定。 6.3 项目基本参数：参见生化检验AU2700生化分析仪，罗氏P800生化分析仪, 西门子ADVIA-2400生化分析仪，东芝TBA-120生化分析仪项目测定参数。 6.4仪器操作步骤：参见生化检验AU2700生化分析仪，罗氏P800生化分析仪, 西门子ADVIA-2400生化分析仪，东芝TBA-120生化分析仪操作规程。 7 质量控制
统一帕金森病评分量表（UPDRS 姓名：病案号：评价时间：□□口□年□□月□□日 0 =正常
1 =与正常比缺乏主见，显得被动。 2 =缺乏主动性，对某些活动缺乏兴趣。 3 =缺乏主动性，对日常活动缺乏兴趣。 4 =完全没有兴趣，退缩。 II ?日常生活能力（“关”和“开”期）5. 语言 0 =正常； 1 =轻度受影响，但理解无困难。 2 =中度受影响，有时需要重复表达。 3 =严重受影响，经常需要重复表达。 4 =大多数时候听不懂。 6. 流涎 0 =正常。 1 =轻度，口水多，可能有夜间流涎。 2 =中度，口水多，少量流涎。 3 =明显，口水很多，中量流涎。 4=严重流涎，需不断用纸或手帕揩拭。 7. 吞咽 0 =正常。 1 =很少呛咳。 2 =有时呛咳。 3 =需要进软食。 4=需留置胃管或胃造痿喂食。 8.书写和笔迹
1 =轻度缓慢或字迹变小。 2 =中度缓慢或字迹变小，但各字均可辨认。 3=严重影响，字迹中并非所有字都可辨认。 4 =大多数字不能辨认。 9. 刀切食物和使用餐具 0 =正常。 1=有点缓慢和笨拙，但不需帮助。 2=虽然缓慢而笨拙，但能切大多数食物，需一些帮助3=需别人切食物、挟莱，但能缓慢进食。 4 =需要喂食。 10. 穿衣 0 =正常。 1=有些缓慢，但不需要帮助。 2 =偶尔需要帮助其系钮扣或将手臂放入衣袖。 3 =需要相当多的帮助，仅能单独完成少数动作。 4 =完全需要帮助。 11. 卫生 0 =正常。 1 =有些慢，但不需帮助。 2=淋浴或坐浴需人帮助，或在帮助下缓慢完成。 3=洗面、刷牙、梳头或去洗手间均需人帮助。 4=需用导尿管及其他便器。 12.床上翻身和盖被褥
（一）统一帕金森病评分量表(UPＤRS）又名帕金森氏病综合评分量表 unified Ｐaｒｋｉnson‘s disease ｒating ｓcale I。精神、行为和情绪 1．智能损害 0= 正常 1= 轻度记忆力下降，无其他智能障碍。 2 = 中度记忆力下降,伴有定向障碍。中等程度的处理复杂问题的能力下降。轻度自理能力下 降，有时需别人提示。 3＝严重记忆力下降，伴时间和地点定向障碍，处理问题的能力严重受损。 4 = 严重记忆力损害，仅保留对自身的判断能力。不能自行判断和处理问题。个人生活需他人 照料,不能单独生活。 2。思维障碍（痴呆和药物中毒） 0= 无思维障碍. 1 = 有生动的梦境。 2 ＝有不严重的幻觉，但洞察力保留. 3 =幻觉或妄想,缺乏洞察力,可能影响日常生活.
4 =持续性的幻觉、妄想或明显精神障碍,不能自理。 3．抑郁 0 ＝无抑郁。 １ = 经常悲伤或内疚，但持续时间短。 ２＝持续性抑郁，可持续一周或更长时间。 3 = 持续性的抑郁和自主神经症状(失眠、厌食、体重下降、缺乏兴趣) ４= 持续性的抑郁和自主神经症状，有自杀意图或倾向。 ４．主动性 0 ＝正常。 1 = 与正常比缺乏主见,显得被动。 2 = 缺乏主动性，对某些活动缺乏兴趣。 ３= 缺乏主动性,对日常活动缺乏兴趣。 4 ＝完全没有兴趣,退缩. II.日常生活能力(“关”和“开”期） ５．语言 0 ＝正常； 1 = 轻度受影响，但理解无困难. 2 = 中度受影响，有时需要重复表达。 3 = 严重受影响，经常需要重复表达。 4 ＝大多数时候听不懂。 6。流涎
0 = 正常。 1 = 轻度,口水多，可能有夜间流涎。 2 = 中度，口水多,少量流涎。 3 = 明显，口水很多，中量流涎. 4 = 严重流涎,需不断用纸或手帕揩拭. 7．吞咽 ０= 正常。 1 = 很少呛咳。 2 = 有时呛咳。 ３= 需要进软食。 4 ＝需留置胃管或胃造瘘喂食。 8.书写和笔迹 0 = 正常。 1 ＝轻度缓慢或字迹变小。 2 = 中度缓慢或字迹变小，但各字均可辨认. 3 = 严重影响,字迹中并非所有字都可辨认。 4 = 大多数字不能辨认。 ９.刀切食物和使用餐具 0 ＝正常. 1 ＝有点缓慢和笨拙,但不需帮助. 2 = 虽然缓慢而笨拙，但能切大多数食物，需一些帮助。 ３= 需别人切食物、挟莱,但能缓慢进食. 4 = 需要喂食。
炎症和氧化应激 炎症可以引起氧化应激，氧化应激也可以引起炎症。首先我们要清楚一些概念。如：炎症、炎症细胞。 炎症细胞指炎症反应时参与炎症反应、浸润炎症组织局部的细胞。如巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞以及参与炎症反应的血小板和内皮细胞等。 一、炎症定义：炎症是机体对各种物理、化学、生物等有害刺激所产生的一种以防御为主的病理反应，是一种具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应。血管反应是炎症过程的中心环节。在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。因此可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程。炎症以局部血管为中心，典型特征是红、肿、热、痛和功能障碍，炎症可参与清除异物和修补组织等。（一）根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。 （二）从炎症的主要的组织变化可分类如下：（1）变质性炎症。（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特异性炎症。 二、炎症的成因：（一）感染性：细菌毒素病毒等病原微生物感染，如呼吸道、消化道感染，创面感染等。严重的如胸腔内、腹腔内感染、胆道感染等。 （1）被病原体入侵所激活的中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量增加，其摄入O2的70-90%在NADPH氧化酶和NADH氧化酶的催化下接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。氧化应激引起高凝状态组织缺血激活补体系统，或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得O2供应，氧自由基爆发。 （2）病原体入侵机体后，机体处于应激状态，如《伤寒论》：“太阳之为病，脉浮、头项强痛而恶寒”脉浮，是由交感兴奋引起，儿茶酚胺增加释放，由于儿茶酚胺的自氧化，可以产生大量的氧自由基，氧化应激造成高凝状态使组织缺血，激活补体系统，或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获
统一帕金森病评定量表UPDRS
统一帕金森病评定量表UPDRS 一、精神、行为和情绪 1.智力损害 0=无 1=轻微智力损害，持续健忘，能部分回忆过去的事件，无其他困难 2=中等记忆损害，有定向障碍，解决复杂问题有中等程度的困难，在家中生活功能有轻度但肯定的损害，有时需要鼓励 3=严重记忆损害伴有时间及（经常有）地点定向障碍，解决问题有严重困难 4=严重记忆损害，仅保留人物定向，不能作出判断或解决问题，生活需要更多的他人帮助 2.思维障碍（由于痴呆或药物中毒） 0=无 1=生动的梦境 2=“良性”幻觉，自知力良好 3=偶然或经常的幻觉或妄想，无自知力，可能影响日常活动 4=持续的幻觉、妄想或富于色彩的精神病，不能自我照料
3.抑郁 0=无 1=悲观和内疚时间比正常多，持续时间不超过1周 2=持续抑郁（1周或以上） 3=持续抑郁伴有自主神经症状（失眠、食欲减退、体重下降、兴趣降低） 4=持续抑郁伴有自主神经症状和自杀念头或意 愿 4.动力或始动力 0=正常 1=比通常缺少决断力（assertixe）,较被动 2=对选择性（非常规）活动无兴趣或动力 3=对每天的（常规）活动无兴趣或动力 4=退缩，完全无动力 二、日常生活活动（确定“开”或“关”）） 5.言语（接受） 0=正常 1=轻微受影响，无听懂困难 2=中度受影响，有时要求重复才听懂 3=严重受影响，经常要求重复才听懂 4=经常不能理解
6.唾液分泌 0=正常 1=口腔内唾液分泌轻微但肯定增多，可能有夜间流涎 2=中等程度的唾液分泌过多，可能有轻微流涎3=明显过多的唾液伴流涎 4=明显流涎，需持续用纸巾或手帕檫拭 7.吞咽 0=正常 1=极少呛咳 2=偶然呛咳 3=需要软食 4=需要鼻饲或胃造瘘进食 8.书写 0=正常 1=轻微缓慢或字变小 2=中度缓慢或字变小，所有字迹均清楚 3=严重受影响，不是所有字迹均清楚 4=大多数字迹不清楚 9切割食物和使用餐具 0=正常 1=稍慢和笨拙，但不需要帮助
。 炎症和氧化应激 炎症可以引起氧化应激，氧化应激也可以引起炎症。首先我们要清楚一些概念。如：炎症、炎症细胞。 炎症细胞指炎症反应时参与炎症反应、浸润炎症组织局部的细胞。如巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞以及参与炎症反应的血小板和内皮细胞等。 一、炎症定义：炎症是机体对各种物理、化学、生物等有害刺激所产生的一种以防御为主的病理反应，是一种具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应。血管反应是炎症过程的中心环节。在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。因此可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程。炎症以局部血管为中心，典型特征是红、肿、热、痛和功能障碍，炎症可参与清除异物和修补组织等。（一）根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。 （二）从炎症的主要的组织变化可分类如下：（1）变质性炎症。（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特异性炎症。 二、炎症的成因：（一）感染性：细菌毒素病毒等病原微生物感染，如呼吸道、消化道感染，创面感染等。严重的如胸腔内、腹腔内感染、胆道感染等。 （1）被病原体入侵所激活的中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量增加，其摄入O2的70-90%在NADPH 氧化酶和NADH氧化酶的催化下接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。氧化应激引起高凝状态组织缺血激活补体系统，或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得O2供应，氧自由基爆发。 （2）病原体入侵机体后，机体处于应激状态，如《伤寒论》：“太阳之为病，脉浮、头项强痛而恶寒”脉浮，是由交感兴奋引起，儿茶酚胺增加释放，由于儿茶酚胺的自氧化，可以产生大量的
统一帕金森病评分量表UPDRS 姓名：性别：年龄：住院号： 评分日期： UPDRS是目前国际上普遍采用的量表，下列项目（1-17 ）每一项的计分值用0， 1，2，3，4，5 五个等级。分值越高，PD症状越严重。 （一）精神，行为和情绪 1智力损害 0=无 1=轻度智力损害，持续遗忘，能部分回忆过去的事件，但无其他困难。 2=中等记忆损害，有定向障碍，解决复杂问题有中等程度的困难，在家中生活功能有轻度但肯定的损害， 偶然需要提示。 3=严重记忆损害伴时间及地点定向障碍，解决问题有严重困难。 4=严重记忆损害，仅保留人物定向，不能做出判断或解决问题，生活需要帮助，不能一人独处。 2思维障碍（由于痴呆或药物中毒） 0=无 1=有生动的梦境 2=良性幻觉，但仍有自知力 3=偶有或常有的幻觉或妄想，无自知力，可能影响日常活动 4=持续的幻觉，妄想或明显的精神病，不能自我照顾 3抑郁 0=无 1=悲观和内疚时间比正常多，持续时间不超过数日或数周 2=持续抑郁，一周或更长 3=持续抑郁伴自主神经症状 4=持续抑郁伴自主神经症状和自杀念头或意愿 4主动性 0=正常 1=缺乏自信，比较被动 2=对选择性（非常规）活动无兴趣或动力 3=对每天的（常规）活动无兴趣或动力 4=退缩，完全无主动性 （二）日常生活活动（确定“开”或“关”） 5言语 0=正常 1=轻度受影响，仍能听懂
2=中度受影响，有时重复后才能听懂 3=严重受影响，经常重复后才听懂 4=经常听不懂 6唾液分泌 0=正常 1=口腔内分泌物略多，可有夜间流涎2=中等程度的唾液分泌增多，可能有轻微流涎3=明显唾液增多伴流涎 4=明显流涎，需持续用纸巾或手帕擦拭 7吞咽 0=正常 1=极少呛咳 2=偶然呛咳 3=需进软食 4=需胃管或胃造瘘进食 8书写 0=正常 1=轻度缓慢或字体变小 2=中度缓慢或字体变小，所有字迹均清楚 3=严重受影响，部分字迹不清楚4=大多数字迹不清楚 9刀切食物和使用餐具 0=正常 1=稍慢笨拙，不需要帮助 2=慢和笨拙，能切大多食物，需某种程度帮助 3=需他人切食物，还能自己缓慢进食 4=需要喂食 10穿衣 0=正常 1=略慢不需要帮助 2=偶然需要帮助扣扣及将手臂伸进衣袖里3=需要相当多的帮助，但还能独立做某些事情4=完全需要帮助 11个人卫生 0=正常 1=稍慢，不需要帮助 2=淋浴或盆浴需要帮助，做个人卫生很慢 3=洗脸，刷牙，梳头洗澡均需要帮助4=留置导尿或其他机械帮助 12翻身和整理床单 0=正常 1=稍慢笨拙，不需要帮助2=能独立翻身或整理床单，但很困难3=能开始翻身或整理床单，不能独自完成4=完全需要帮助 13跌跤 0=无 1=偶有
帕金森病的诊断及治疗方法 济南脑科医院帕金森病治疗中心关良帕金森病是多见于中年以上的中枢神经系统变性疾病，是一种常见病、慢性病，又称“震颤麻痹”，男性多于女性。帕金森病本身不是一种致命的疾病，一般不影响寿命。随着治疗方法和水平的不断创新和提高，越来越多的病人能终身维持高水平的运动机能和生活质量。当然，如果患者没有得到及时和合理的治疗，很容易导致身体机能下降，甚至生活不能自理，最后出现各种并发症，如肺炎、泌尿系统感染等。病情发展到晚期将全身僵直，卧床不起，导致器官功能衰竭和生命危险。它给患者的工作、生活和家庭带来极大的痛苦。随着我国人口呈现老年化趋势，患帕金森症的比例也在增加，据统计，目前我省患者已达五万人左右。由于环境污染和某些尚未认识的原因，此病也有向中年人甚至年轻人发展的趋势。 病因 环境因素直接或间接地参与了帕金森病发病的过程，这是因为致病因素通过与职业、生活密切相关的方式和途径作用于人体，从而导致了帕金森病的发生。目前比较公认的直接影响发病的环境因素有：⑴有机化学物质。⑵水源污染：据来自一些工业化国家的报道，帕金森病的发生和流行有一定区域性，而这些区域的水中显然含有某些与致病有关的水溶性物质。⑶农药与工业污染：国外的一些实验表明，帕金森病的发病与农药的使用之间关系密切。此外，环境因素通过破坏机体内部的自由基清除系统，使体内蓄积大量的氧自由基，也间接造成帕金森病的发生。 现在病因研究认为主要是杀虫剂、除草剂对人体的伤害，遗传不起重要作用。主要病变在黑质和纹状体。正常人脑的纹状体含有多种神经递质，其中一多巴胺及其代谢产物含量最多，多巴胺由黑质细胞产生，它为纹状体的抑制性神经递质，乙酰胆碱为一种兴奋性神经递质，在正常人身上两者是处于动态的平衡状态，而帕金森病者由于黑质细胞遭受大量坏变，多巴胺递减，并且乙酰胆碱的作用相对亢进，于是便出现了帕金森病种种症状，纹状体的多巴胺含量愈少，症状就愈重。症状 ⑴静止性震颤，手指的节律性震颤形成所谓“挫丸样动作。”⑵强直，是锥体外系性肌张力增高，为“铅管样强直”。由于肌强直可有头部前倾，关节屈曲等表现。⑶运动迟缓，可有写字过小症；起立及翻身不能，行走时以极小的步伐向前冲去，越走越快，不能即使停步或转弯，称慌张步态。面部表情极少，呈“面具脸”。流涎，严重时可有吞咽困难。⑷其它可有顽固性便秘、大量出汗、皮脂溢出等植物性神经症状表现。
帕金森氏病综合评分表 UNIFIED PARKINSON DISEASE RATING SCALE(UPDRS) QUESTIONAIRE UPDRS是目前国际上普遍采用的量表，下列项目（1-17）每一项的计分值用0，1，2，3，4，5五个等级。分值越高，PD症状越严重。 第一部分：精神、行为和情绪（1-4） 1、智力影响 (0) 无； (1)轻度。如健忘； (2) 中度记忆丧失，定向力障碍，处理较复杂问题吃力，日常生活中有时 需别人提醒或督促； (3) 严重记忆丧失伴时间、有时空间定向力障碍。处理问题能力严重障碍； (4) 严重记忆丧失，仅保留人物定向力，不能作出判断或解决问题，需人 照理，根本不能独处。 2、思维混乱 (0) 无； (1) 多梦； (2) 良性幻觉，自知力尚保留； (3) 经常性幻觉或妄想症，自知力丧失，可与日常生活混淆； (4) 持续的幻觉、幻想或变态心理，不能自理。 3、抑郁 (0) 无； (1) 有时明显的沮丧感或负罪感，但不超过数天或数周； (2) 持续性抑郁超过数周； (3) 持续性抑郁伴随植物神经症状，失眠、焦虑、淡漠和体重减轻； (4) 持续性抑郁，植物神经症状，自杀念头或倾向。 4、进取性 (0) 正常； (1) 缺乏自信，较被动； (2) 丧失进取性，对非常规事物不关心; (3) 丧失进取性，对日常事物漠不关心; (4) 完全丧失主动性和进取性。 第二部分：日常活动（5-17，由患者填写） 5、语言： (0) 正常； (1) 轻度影响，但能听清楚； (2) 中度影响，有时需要重复语句； (3) 严重影响，经常被要求重复所讲内容； (4) 多数情况下不能被理解。 6、流涎： (0) 正常； (1) 轻度，口水较多，可能有夜间流涎;
肿瘤发生、发展与炎症的关系 班级：2015级研究生学号20151051018 姓名：季科炎症与肿瘤的发生、发展具有相关性，它们通过内源性及外源性两条通路相互联系。炎症调节因子和效应细胞是肿瘤组织局部微环境的重要组成，它们在炎症与肿瘤相互关系中起着重要作用。 炎症与肿瘤相互关系的研究始于19世纪，研究表明，慢性炎性病灶常继发肿瘤发生，而肿瘤组织活检样本中存在炎症细胞。炎症与肿瘤之间的联系包括两个通路：外源性通路，由增加肿瘤风险的炎症诱导（如炎症性肠道疾病）；内源性通路，由可以引起炎症和肿瘤生成的基因改变所致（如致癌基因）。 1、外源性通路：流行病学研究证实，约25%的肿瘤由炎症发展而来。炎症可以是由微生物感染引起，也可以由非炎症性物理或化学性刺激引起。在胃肠道，幽门螺杆菌感染是腺癌和黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的主要原因。在胆管，华支睾吸虫感染引起的慢性炎症浸润可以导致胆管癌。乙型和丙型肝炎病毒感染引起的慢性肝炎患者易患肝癌，居全球肿瘤死亡率第三位。非感染引起的慢性炎症也与癌变相关，食管炎、食管腺上皮化生、慢性胰腺炎可以增加食管癌、胰腺癌的发病风险。临床研究发现 ,溃疡性结肠炎与结肠癌、骨盆或卵巢炎症与卵巢癌、持续性细菌性感染或非感染性刺激引起的慢性前列腺炎与前列腺癌之间可存在相关性。所以，越来越多的证据支持慢性炎症与肿瘤发生之间存在相关性。 炎症微环境有直接的致突变作用，其中的白细胞生成大量活性氧和活性氮，可以产生诱变剂，如过氧化亚硝酸盐，与DNA反应导致增殖的上皮细胞和基底细胞发生突变。巨噬细胞和T 淋巴细胞可以释放TNF-α和巨噬细胞游走抑制因子，加速DNA损伤。另外，炎症通过直接或间接的作用参与了肿瘤血管新生和肿瘤细胞生长、侵袭和转移。 2、内源性通路：研究发现，炎症细胞和调节因子存在于大多数肿瘤的微环境中，也存在于没有炎症的流行病学基础的病例。人们猜想，在这些病例中引起肿瘤形成的基因改变是否导致了炎症微环境的形成。 在人类肿瘤中, RAS家族成员是最易发生突变的显性基因，而 RAS-RAF信号通路中激活的致癌成分又诱导了有促肿瘤作用的炎症化学趋化因子和细胞因子。MYC是在多种人肿瘤中过表达的转录因子，该基因的表达失常启动和维持着肿瘤表型的主要方面，除了有促细胞增殖作用,还影响了细胞外微环境的重塑，炎症细胞和调节因子在此过程中起了重要作用。在小鼠 MYC依赖的胰岛β细胞癌，血管新生首先由MYC诱导的炎症因子IL-1β引发。MYC激活了几个趋化因子的转录 ,它们对肥大细胞有募集作用。肥大细胞驱动了血管新生，在这种情况下，它们维持着新生血管的形成和肿瘤的生长。 虽然很多实验和临床结果都显示炎症有促肿瘤作用，但是也有结果并不支持这个结论。例如，很多显著的慢性炎症反应如牛皮癣与皮肤癌没有关系。而且，在某些肿瘤或者某些肿瘤亚型,炎症细胞与预后良好有关(如肠道肿瘤中的噬酸细胞，在乳腺癌的一个亚型和胰腺癌中的TAMs)。这些观察可能反应炎症细胞不仅破坏正常组织细胞，而且也破坏肿瘤细胞。例如，虽然在多数情况下，巨噬细胞起促肿瘤作用，但适当激活时，巨噬细胞能杀伤肿瘤细胞，并引发以作用于血管壁为中心的肿瘤破坏性炎症反应。 自然免疫反应可以促发抗肿瘤的保护性反应。早在19世纪末即有研究者观察到有些肿瘤患者的肿瘤病灶有严重术后感染时，机体产生自发的、持续的肿瘤抑制作用。 综上所述，炎症与肿瘤之间存在相关性，它们通过内源性与外源性通路相联系，促进了肿瘤微环境的形成。炎症调节因子在炎症与肿瘤相互关系中起着重要作用,
考试成绩 80 分，考试通过 帕金森病及相关疾病的诊断和治疗 单选题：每道题只有一个答案。 1.多巴胺激动剂—能够直接刺激多巴胺受体的一类药物，其分子结构可能部分与多巴胺相 似。最初作为LD 的辅助用药用于晚期出现运动并发症的患者。（） A.正确 B.错误 2.左旋多巴抗帕金森病的作用机制是（） A.在外周脱羧变成多巴胺起作用 B.促进脑内多巴胺能神经释放递质起作用 C.进入脑后脱羧生成多巴胺起作用 D.在脑内直接激动多巴胺受体 E.在脑内抑制多巴胺再 摄取 3.男，45 岁，因患严重精神分裂症，用氯丙嗪治疗，两年来用的氯丙嗪量逐渐增加至600mg ／d，才能较满意的控制症状，但近日出现肌肉震颤，动作迟缓，流涎等症状，对此，应 选何药纠正（） A.苯海索 B.左旋多巴 C.金刚烷胺 D.地西泮 E.溴隐亭 4.多巴胺可用于治疗（）
A.帕金森病 B.帕金森综合症 C.心源性休克 D.过敏性休克 E.以上都不能 5.帕金森病治疗的目的是（） A.缓解症状 , 减轻生活残疾 B.避免推迟减轻药物并发症& 不良反应 C.神经保护治疗 , 减缓阻断神经变性过程 D.以上均正确 6.增加左旋多巴疗效，减少不良反应的药物是（） A.卡比多巴 B.维生素 B6 C.利血平 D.苯海索 E.苯乙肼 7.苍白球丘脑底核毁损切除术的适应症是药物治疗失效不能耐受&出现异动症患者；对年龄较轻 , 一侧的震颤、强直疗效好。（） A.正确 B.错误 8.目前推荐在临床诊为PD 后首先使用激动剂。（） A.正确 B.错误 多选题：每道题有两个或两个以上的答案，多选漏选均不得分。 1.以下属于帕金森病治疗原理的是（） A.治愈性治疗 B.保护性治疗 C.对症治疗 D.外科治疗 E.康复治疗 2.下列对于儿茶酚-氧位 -甲基转移酶 (COMT)抑制剂的描述正确的是（）
帕金森病常用评分量表 Document serial number【KKGB-LBS98YT-BS8CB-BSUT-BST108】
(一）统一帕金森病评分量表（UPDRS）又名帕金森氏病综合评分量表unified Parkinson‘s disease rating scale I.?精神、行为和情绪 1.?智能损害 0=?正常 1=?轻度记忆力下降，无其他智能障碍。 2?=?中度记忆力下降，伴有定向障碍。中等程度的处理复杂问题的能力下降。轻度自理能力下降，有时需别人提示。 3=?严重记忆力下降，伴时间和地点定向障碍，处理问题的能力严重受损。 4?=?严重记忆力损害，仅保留对自身的判断能力。不能自行判断和处理问题。个人生活需他人照料，不能单独生活。 2.?思维障碍(痴呆和药物中毒) 0=?无思维障碍。 1?=?有生动的梦境。 2?=?有不严重的幻觉，但洞察力保留。 3?=幻觉或妄想，缺乏洞察力，可能影响日常生活。 4?=持续性的幻觉、妄想或明显精神障碍，不能自理。 3.?抑郁 0?=?无抑郁。 1 =?经常悲伤或内疚，但持续时间短。 2?=?持续性抑郁，可持续一周或更长时间。 3?=?持续性的抑郁和自主神经症状(失眠、厌食、体重下降、缺乏兴趣) 4?=?持续性的抑郁和自主神经症状，有自杀意图或倾向。 4.?主动性 0?=?正常。 1?=?与正常比缺乏主见，显得被动。 2?=?缺乏主动性，对某些活动缺乏兴趣。 3?=?缺乏主动性，对日常活动缺乏兴趣。 4?=?完全没有兴趣，退缩。 II．日常生活能力（“关”和“开”期） 5.?语言 0?=?正常； 1?=?轻度受影响，但理解无困难。 2?=?中度受影响，有时需要重复表达。 3?=?严重受影响，经常需要重复表达。 4?=?大多数时候听不懂。 6.?流涎 0?=?正常。
doi：10．3969/j．issn．1006-5709．2013．02．003 感染、炎症与肿瘤的发生 朱元民，刘玉兰 北京大学人民医院消化内科，北京100044 【摘要】全球新发癌症患者中约17%是由感染性因素所致，本文介绍了感染、炎症与肿瘤发生的相关发病机制，一些常见的细菌、病毒感染与肿瘤发生的研究进展，并介绍及展望了一些研究成果在肿瘤预防、治疗的应用情况。 【关键词】感染；炎症；癌；肿瘤发生 中图分类号：R57文献标识码：A文章编号：1006－5709（2013）02－0105－04收稿日期：2012-10-15 Infections，inflammation and tumorigenesis ZHU Yuanmin，LIU Yulan Department of Gastroenterology，People’s Hospital，Peking University，Beijing100044，China 【Abstract】Approximately17%cases of the worldwide incidence of cancer can be attributed to bacterial or virus in-duced infections．In this article，we review the pathogenesis of tumorigenesis related with infections and inflammation，the new progress in the researches of the common viral and bacterial pathogens and the related cancers，we also review and prospect the favoring implications to prevent or treat the related cancers． 【Key words】Infections；Inflammation；Cancer；Tumorigenesis 恶性肿瘤的发病率在世界范围内越来越高，对人类健康及生命的威胁也愈加严重，2008年全球癌症新发病例约为1270万，癌症死亡例数为760万，预计全世界癌症死亡人数将继续上升，到2030年将超过1100万；另一方面，恶性肿瘤的发生是一个漫长的过程，可防可控，因而世界卫生组织在2006年正式将肿瘤列入慢性病的范畴。近年来的研究证明，感染、炎症与一些肿瘤的发病有着密切的关系。一些病毒、细菌和支原体等在机体的慢性感染可以促进肿瘤的发生，如人乳头状瘤病毒（HPV）与子宫颈癌、乙型肝炎病毒（HBV）与肝癌、幽门螺杆菌（H．pylori）与胃癌的发病均密切相关。全球新发肿瘤患者中约17%是由感染因素所致，在发展中国家这一比例更高，达26%，在发达国家的比例则更低，为7．2%［1］。胃癌、肝癌、宫颈癌等感染相关性癌在我国均是发病率较高的恶性肿瘤，尤其胃癌及肝癌高居我国恶性肿瘤的发病率前3位，因而重视感染因素在恶性肿瘤的发病中的作用，对恶性肿瘤的预防、诊断及治疗等方面均有重要意义。 1感染、炎症与肿瘤的发生机制 HPV、HBV、H．pylori等致病原在人群中都有较高的感染率，在人体相关组织中长期存在，可在局部形成慢性炎症，引起临床或亚临床表现。慢性炎症可以促进癌症的发生和发展，并参与癌症的发生、生长和转移的各个病理过程。早在两千年前古人就怀疑炎症和肿瘤相关，此后不断进行着观察和研究，目前感染、炎症可以导致肿瘤发生已找到大量的动物实验及临床研究的证据，如与炎症因素相关的结肠癌称之为炎症相关性结肠癌（colitis-assocated cancer，CAC），并建立了一些成熟的动物模型，也已发现一些炎症促进肿瘤的传导途径和关键分子，如核转录因子κB（nuclear tran-scription factor kappa B，NF-κB）及其活化激酶（IKK）系统、信号转导子与转录激活子3（signal transducen and activator of transcription，STAT3）等系统。一般认为炎症对肿瘤发生的影响主要与炎症局部细胞释放细胞因子和氧化游离基产生过多有关，还与炎症诱发的基因变异及免疫抑制等有关。 1．1炎症相关细胞因子与肿瘤发生的关系感染可激活和募集大量白细胞，如中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、树突状细胞、肥大细胞等，聚集在感染部位，分泌各种细胞因子，包括炎症因子、趋化因子、黏附分子、生长因子等，如白细胞介素-6因子（IL-6）、IL-10、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血小板源性生长因子（PDGF）、表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、血管内皮生长因子（VEGF）、活性氧簇（reac-tive oxygen species，ROS）、活性氮簇（reactive nitrogen species，RNS）及花生酸类等物质，一起组成新的炎症环境，另外炎细胞也可分泌蛋白溶解酶，这些炎症介质可在肿瘤的发生、发展过程中起重要作用，并刺激肿瘤细胞生长，血管和淋巴管生成以及肿瘤的浸润转移。 细胞因子对炎症的影响既可表现为促炎作用（pro-inflammation），也可表现为抗炎作用（anti-inflam-mation），促炎作用的细胞因子如IL-1、IL-8、IL-6、TNF- 通讯作者：刘玉兰，E-mail：liuyulan@pkuph．edu．cn