肺高压和肺动脉高压是什么问题
文章导读
肺高压和肺动脉高压其实是一样的，是医学中的用语。肺动脉高压主要是指孤
立的肺动脉血压增高，而肺静脉压力正常的现象，但是肺动脉高压与我们平时所说的高
血压是不同的。
1、目前医学术语中主要有肺高血压、肺动脉高压和特发性肺动脉高压3个专用术语。
肺高血压是指肺内循环系统发生高血压，包括肺动脉高血压、肺静脉高压和混合性肺高血压。整个肺循环，任何系统或者局部病变而引起的肺循环血压增高均可称为肺高血压（简
称肺高压）。目前可将肺高血压分为5大类。
2、肺动脉高压是指孤立的肺动脉血压增高，而肺静脉压力正常，主要原因是小肺动脉
原发病变或其他的相关疾病导致肺动脉阻力增加，表现为肺动脉压力升高而肺静脉压正常，跨肺压（跨肺压=肺动脉压-肺毛细血管楔压）需要正常，跨肺压需要肺毛细血管楔压（PCWP）才能算出。肺毛细血管楔压等于肺静脉的压力，如肺动脉压高，跨肺压不高通
常指肺静脉高压，主要由左心疾病所致。
3、肺动脉高压是一个医学术语，是指一组肺血管中压力增高的复杂疾病。它既可能是
细化护理对小儿先天性心脏病合并肺炎治愈率的影响 发表时间：2020-01-10T10:54:16.447Z 来源：《中国结合医学杂志》2019年13期作者：童银凤[导读] 目的：探究细化护理对小儿先天性心脏病合并肺炎治愈率的影响。 童银凤 福建省医科大学附属南平第一医院儿科护理福建南平 353000 【摘要】目的：探究细化护理对小儿先天性心脏病合并肺炎治愈率的影响。方法：选取我院2018年1月—2019年6月收治的78例小儿先天性心脏病合并肺炎患者作为研究对象，按照奇偶数法分组（每组39例），对照组采用常规临床护理，观察组采用细化护理，对比两组应用效果。结果：护理后，观察组患儿治愈率高于对照组（P<0.05）；观察组患儿家属护理满意度高于对照组患儿家属满意度 （P<0.05）。结论：将细化护理应用于小儿先天性心脏病合并肺炎患者中，可促进患儿治愈，改善患儿家属对护理的满意度。【关键词】细化护理；小儿先天性心脏病合并肺炎；治愈率；护理满意度 先天性心脏病属于儿科常见疾病，多数患儿是在胚胎发育过程中，受到病毒、药物、遗传基因的影响，导致心脏发育异常[1]。因心血管发育异常，先天性心脏病患儿的血液流向改变，作用于肺部，易诱发肺炎等疾病，如不及时治疗，可威胁患儿的生命健康。临床研究指出，在小儿先天性心脏病合并肺炎治疗期间，配合准确的护理措施，可改善治疗效果[2]。细化护理具有严格护理操作规范，在临床护理中秉持精细化态度，临床应用反馈较好[3]，因此，本次研究将细化护理应用于小儿先天性心脏病合并肺炎的治疗中，并合理分析该护理模式的临床影响。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我院2018年1月—2019年6月收治的78例小儿先天性心脏病合并肺炎患者作为研究对象。按照奇偶数法分组：对照组共39例，男21例，女18例，年龄6个月至6岁，平均年龄（3.23±0.82）岁；观察组共39例，男20例，女19例，年龄6个月至7岁，平均年龄（3.12±0.56）岁。本次研究为自愿参与，参与本次研究的患儿家属均签署知情同意书。组间基线资料对比，差异呈均衡性分布（P>0.05）。 1.2 方法 两组患儿入院后，均行胸片及心脏彩超检查，给予对症治疗，存在呼吸障碍的患儿可借助呼吸机治疗。对照组采用常规临床护理方法：保持患儿病房环境的舒适、整洁、安静；协助患儿选择舒适体位；监测其生命体征变化；合理规划患儿家属的探视次数及时间等。 观察组在常规护理基础上，加用细化护理，具体内容如下：①呼吸道护理：给予患儿低流量供氧，促进治疗效果；若患儿存在呼吸困难症状，及时清除其口腔分泌物，给予适量药物雾化吸入，稀释痰液，促进排痰；协助患儿选择半卧位，并进行面罩吸痰干预，以保证排痰顺利；监测治疗期间的血氧饱和度变化，出现异常及时上报并正确处理，如，出现心力衰竭时，在医嘱下给予强心剂、利尿剂；出现肺部感染时，根据痰细菌培养结果使用抗生素治疗。 ②心理护理：护理人员与患儿家属建立良好沟通，通过当面宣讲的方式告知患儿家属疾病的病理机制、治疗流程、治疗期间注意事项等，提升其对疾病的认知，改善负面情绪，降低对患儿情绪状态的影响；允许患儿携带喜爱的玩具，通过讲故事、播放儿童歌曲等方式，降低患儿对陌生环境的恐慌感，提高其治疗依从性；与患儿交流时使用简单易懂的语言叙述，尽量采用儿童化的语言，与患儿拉近距离，使患儿对护理人员产生信任；对患儿提出的问题及时反馈，并鼓励患儿树立面对疾病的信心，使患儿保持良好的治疗心态。 ③并发症护理：密切关注患儿生命体征的变化，如，定期触碰患儿手脚等部位，观察是否出现肢端体温较低的情况；观察穿刺位置是否出现感染症状等。督促患儿规律作息，鼓励其多饮水，以稀释痰液，提升机体抵抗力。 1.3 观察指标 统计两组患儿治愈率，并调查患儿家属对护理的满意度。 ①治愈标准：患儿肺炎相关症状及体征消失，心功能提高≧2级；治愈率=达到治愈标准例数/39×100%。②护理满意度：采用我院自制的护理满意度调查表，由患儿家属填写，内容包含环境设施、质量与安全、服务态度、操作熟练度等4个方面，每项25分，总分100分，评分越高，满意度越高。 1.4 统计学处理 将本次研究数据输入至SSPS20.0统计学软件中进行分析处理，定量资料采用t 检验，以（）表示，定性资料采用检验，以（％、n）表示，数据差异具有统计学意义时P＜0.05。 2 结果 2.1 两组患儿治愈率的比较 观察组患儿治愈率明显高于对照组（P<0.05），见表1：
肺动脉高压的诊断标准 肺动脉高压二维上可见肺动脉增宽，右心室增大等表现，但是估测肺动脉的压力还是诊断它的准确方法，关于测量肺动脉压（收缩压），方法如下： 《一》正常情况下肺动脉压力的估测： 我们先弄清正常情况下如何估测肺动脉压。我们知道，在没有右心室流出道梗阻或肺动脉狭窄时， 肺动脉压=右室收缩压，这时侯我们常规利用三尖瓣返流法估测肺动脉收缩压（PASP）。 我们计算的公式是：RVSP=△P+SRAP （其中RVSP=右室收缩压；SRAP=收缩期右房压；△P=三尖瓣返流的最大压差）所以我们在测量出三尖瓣返流最大压差后，加上右心房收缩压即得出肺动脉收缩压。 右心房的正常压力是5-7mmHg；当出现右房中度增大者为10 mmHg；右房重度增大者为15 mmHg。 《二》当存在心室间分流时肺动脉压的估测： {假如左右心室之间存在分流，如VSD，这时候左右心室的压力阶差△P= LVSP-RVSP（LVSP：左室收缩压；RVSP：右室收缩压） 如果左心室流出道无梗阻出现，这时左室收缩压可用肱动脉收缩压（BASP）代替，这样PASP=BASP-△P，其中左右室之间的压力阶差△P=4V2，V为连续多普勒测得的收缩期室水平左向右最大分流速度。 举例说明： 如果测得一个VSD患者的室水平左向右分流的最大峰速为5m/s，肱动脉收缩压为120mmHg，则PASP=120-4×25=20 mmHg，即肺动脉收缩压为20 mmHg。 但是当室间隔缺损合并重度肺动脉高压出现双向分流时，右室收缩压与左室收缩压几乎相等，甚至高于左室收缩压，应用分流速度间接估计肺动脉收缩压已无意义。 《三》存在大动脉水平分流如动脉导管未闭时 H动脉导管两端的收缩压差△Ps=AOSP-PASP（AOSP：主动脉收缩压；PASP：肺动脉收缩压）。在无左室流出道狭窄时，AOSP与肱动脉收缩压（BASP）相近，可替代主动压力，这样肺动脉收缩压PASP=BASP-△Ps。应用简化的伯努力方程△Ps=4V2，即收缩期左向右最大分流速度计算动脉导管两端的收缩期压差。 《四》根据肺动脉反流估算肺动脉压 1、肺动脉收缩压＝3(PG+8)－2(MPG+6) PG为反流最大压差MPG为平均压差 2、肺动脉平均压＝4Va2 Va为肺动脉舒张早期反流峰值速度 肺动脉舒张压＝4Vb2 Vb为肺动脉舒张晚期反流速度 《五》根据肺动脉血流加速时间来估算肺动脉压 肺动脉收缩压＝79－0.45Act Act为肺动脉频谱加速时间（用于无法获取PA反流频谱时）简单总结来说： 1）正常时用三尖瓣反流压差法：肺动脉压=三尖瓣返流压差+右心房收缩压，前提是无右室流出道、肺动脉狭窄 2）出现室水平分流时计算法：肺动脉收缩压=RV收缩压=肱动脉收缩期血压-室缺分流压差；3）出现大动脉水平分流计算法：肺动脉收缩压= 肱动脉收缩期血压-PDA分流压差 静息状态下 肺动脉收缩压: 正常：15-30mmHg 轻度：30-50mmHg
肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH) [概述]： 正常人肺动脉压力为15～30/5～10mmHg，平均为15 mmHg。若肺动脉收缩压〉30 mmHg，或平均压〉20 mmHg，即为肺动脉高压。WHO规定：静息状态下肺动脉收缩压〉25 mmHg，运动过程中肺动脉压〉30 mmHg，即为肺动脉高压。 [分类]： （一）按病因分类： 1、原发性肺动脉高压：病因未名者。 2、继发性肺动脉高压：常见原因为左向右分流的先天性心脏病如：ASD，VSD，PDA等。 （二）按病理及血流动力学改变分类： 1、动力性肺动脉高压：由肺循环血流明显增加所致。 2、反应性肺动脉高压：缺氧致肺小动脉痉挛肺动脉压力升高；肺小动脉管腔器质性病变梗阻性肺动脉高压。 3、被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力增高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三心房心等。 （三）按肺动脉压力升高的程度分类： 1、轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘米-5. 2、中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达因. 秒. 厘米-5.
3、重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg, Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5. 继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary hypertension) [病因]：根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺血管阻力、肺血流量有关。 平均肺动脉压=平均肺静脉压+肺血管阻力*肺血流量 1、肺血流量增加：左向右分流的先天性心脏病均有肺血流量增加，因而可使肺动脉压升高。 2、肺血管病变：主要引起肺血管阻力增加，肺动脉压因而增加。 如：弥漫性肺栓塞，肺动脉炎等。 3、肺部疾病： ⑴慢性阻塞性肺部疾病：慢性支气管炎，支气管哮喘，支气管扩张等。 ⑵弥漫性间质性肺部病变：含铁血黄素沉着症、肺间质纤维化等。 ⑶肺泡通气不足：原发性或神经原性肺泡通气不足（格林巴利综合征。 4、高原性肺动脉高压：由长期缺氧所致。 5、肺静脉高压 [发病机理] 目前不清，研究认为ET-1，NO，PGI，细胞因子和生长因子（PDGF，TGF-β，EGF）等参与了左向右分流肺动脉高压的形成。
肺动脉高压治疗的新进展 发表时间：2011-05-13T16:38:04.643Z 来源：《中外健康文摘》2011年第3期供稿作者：孙莹莹[导读] 肺动脉高压（PAH）是一种发病机制复杂，治疗困难，预后较差的疾病。 孙莹莹 (辽宁中医药大学04级七年制中西医结合业辽宁沈阳 110000）【中图分类号】R543.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2011）3-0187-02 【摘要】肺动脉高压（PAH）是一种发病机制复杂，治疗困难，预后较差的疾病。血管收缩、血管壁重建及原位血栓形成3 种因素的综合作用使肺血管阻力进行性升高,最终引起右心功能衰竭和死亡[1]。随着人们对PAH的发病机制及病理生理认识的不断深入，诊断水平的不断提高，新药的不断开发应用和治疗措施的改进，必将进一步提高PAH患者的治疗效果和生活质量。【关键词】肺动脉高压中医治疗基因治疗肺动脉高压以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生和重构为主要特征的一种疾病。WHO 定义PA H 的标准为:静息状态下肺动脉平均压(MPAP)>25mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) 或运动时MPAP>30mm Hg[2]。随着人们对其发病机制、病理和病理生理、以及流行病学的不断研究，有关肺动脉高压的治疗也在不断进展。 PAH需采取综合的治疗方案,主要包括常规治疗方法,如氧疗、抗凝治疗、利尿与强心剂的应用、心理调节、康复锻炼等;针对基础疾病和(或)危险因素的治疗,如基础心肺疾病、结缔组织疾病的治疗等。随着研究的进一步深入，中药治疗以及基因治疗也提上了议程。 一常规治疗 1 吸氧低氧是导致肺血管强烈收缩的因子,长期低流量吸氧可以减轻肺血管痉挛,降低肺血管阻力,并对体循环影响不大。 2 抗凝在一些肺动脉高压患者中原位微血栓的存在已经得到证实。早在1984年, Fuster等已经报道了抗凝可以提高肺动脉高压患者的生存率。 3 利尿剂利尿剂使用于有明显右心衰竭症状的患者中,可减少血容量,降低右心前负荷,明显改善临床症状。 4 强心剂洋地黄应用于难治性右心功能衰竭和(或)房性心律失常的患者中以及多巴胺、多巴酚丁胺等用于终末期肺动脉高压患者可以改善临床症状。 5 钙离子拮抗剂(CCBs) 平滑肌细胞过度增生和血管收缩一直被认为在肺动脉高压的发病中起重要作用。建议使用长效的、血管选择性高的CCBs治疗。 二其它治疗 1 5型磷酸二酯酶(PDE25)抑制剂西地那非(Silde2nafil)是高选择性的PDE25抑制剂,能够改善PH患者运动能力、降低肺动脉压力和改善血流动力学。 2 ET21受体拮抗剂ET21拮抗剂可以减少血管收缩,逆转肺血管重塑。如波生坦(Bosentan)是非选择性ET21拮抗剂,可以提高IPAH、食欲抑制剂和结缔组织病相关性PH以及H IV感染相关PH、先心病和儿童PH患者的运动量,改善血流动力学,抑制病情的恶化,延长IPAH患者的生存期。 3 前列环素(PGIS)类能明显扩张肺循环和体循环;抑制血小板聚集;抑制平滑肌细胞的迁移和增殖;延缓肺血管结构重建;抑制ET合成和分泌等作用。主要用于动脉型PH尤其IPAH的治疗。 4 他汀类药物用于治疗和预防PH的作用机理可能通过抑制肺血管重建、改善肺血管舒缩功能来降低PH。 5 NO 吸入NO可应用于IPAH、艾森曼格综合征和先天性心脏病、慢性阻塞性肺疾病相关PH、高原性肺水肿相关PH、新生儿持续PH以及肺动脉血栓内膜剥脱术、心脏移植术、肺移植术等围手术期的治疗。 三中医药治疗 随着对中医药研究的不断深入,中药材在防治肺动脉高压方面有着相当大的潜在应用价值，如单用或联用补气中药黄芪、参麦、人参;活血化淤中药川芎嗪、丹参; 补血中药当归;止血中药三七皂甙; 清热凉血中药赤勺; 止咳平喘中药银杏; 其他类中药灯盏花素, 汉防己甲素等药物均取得了较满意的疗效, 与扩血管西药相比安全性强、不良反应少、作用温和持久、远期效果好等特点。 四基因治疗 人类基因组计划的完成和后基因组计划的实施为肺动脉高压的治疗提供了新思路,因而基因治疗肺动脉高压的研究也成为目前肺动脉高压治疗研究的热点。基因治疗具有作用特异性强、效果稳定、持续时间长、毒副作用小等优点。近年有关基因治疗肺动脉高压的资料显示其应用到人类临床的前景是不久可能实现的,不过目前肺动脉高压基因疗法尚处于前临床的动物试验阶段。真正应用到临床治疗仍需克服目前存在的多种问题。 由于近些年人们的不断努力，PAH的治疗有了较大的进展，新药的不断开发应用和治疗措施的改进，必将进一步提高PAH患者的治疗效果和生活质量。 参考文献 [1] Stenmark KR,McMurt ry IF. Vascular remodeling versus vas2oconst riction in chronic hypoxic pulmonary hypertension: Atime for reappraisal. Cir Res ,2005 ,97 :95298. [2] 3rd World PAH Symposium. Pulmonary arterial hyperten2sion : epidemiology, pat hobiology , assessment and t herapy. JAm Coll Cardiol ,2004 ,43 :1290.
项目四先天性心脏病合并肺炎患儿的护理 实训目标：能够对先天性心脏病合并肺炎的患儿进行护理评估、分析和确立护理诊断/问题，初步具有对先天性心脏病合并肺炎患儿实施病情观察，出现重症肺炎心衰时能进行急救的能力，具有对先天性心脏病和小儿肺炎进行预防宣教和康复指导的能力，建立关爱患儿的护理职业情感。 知识储备：先天性心脏病的分类，先天性心脏病和肺炎的主要症状、体征，以及重症肺炎的表现，肺炎的治疗要点，先天性心脏病和肺炎患儿的护理评估要点、主要护理诊断/问题、护理措施 技能储备：健康史采集及护理体检、 实训过程 任务一：入院护理评估 1.情景有一2月男婴，因“咳嗽气喘2天，发热1天”入院，父亲怀抱患 儿急匆匆走进儿科病房。 2.问题假若你是当班护士，在入院评估中，对该患儿应询问哪些健 康史？重点进行哪些护理体检？怎样问？如何检查？ 3.要求3—4个同学一组，模拟上述患儿的入院护理评估。首先要计 划、分工，撰写模拟情景剧，然后分别扮演患儿父母、护士、医生，进行情景模拟演练，最后进行展示与评价。 任务二：护理案例分析 1.案例假若经过评估，获得资料： （1）健康史：患儿2天前无明显诱因出现咳嗽，伴气喘，1天前，
出现发热，体温波动于37.5℃，伴痰鸣，平时吃奶数口后气促需停歇，一向多汗，无发绀，无恶心、呕吐、腹泻，院外未用药。 患病来，患儿精神差，哺乳量差，大小便正常。 患儿系第3胎，第3产，足月顺产。生后人工喂养，喂养量可。母孕两个月时曾感冒。已按时接种卡介苗、乙肝疫苗等，无不良反应；否认传染病接触史。父母及二个姐姐体健，非近亲婚配，否认家族中遗传性、过敏性或急、慢性传染病患者。患儿出生时为低体重儿，曾因高胆红素血症在附近医院治疗，住院期间，查心脏彩超示：先天性心脏病，具体类型不详。 (2)护理体检：T37.7℃， P 148次/分， R 50次/分，体重 4Kg。神志清，呼吸呈点头状，鼻翼煽动，唇周轻度发绀，三凹征阳性，双肺叩诊清音，听诊呼吸音粗，可闻及大量细湿啰音。心前区无隆起，心尖搏动弥散，可触及震颤，心界不大，左界位于左乳线上，右界接近右胸骨线，心率148次/分，律齐，心音低钝，心前区可闻及SMⅢ/6级吹风样杂音，向四周传导。四肢肌肉松弛，肌张力差。 （3）辅助检查：胸片：双肺纹理增粗，双下肺野见较多小斑片状阴影，肺动脉段膨隆，左心缘饱满。 2.问题 （1）该患儿目前最主要的护理诊断是什么？诊断依据有哪些？ （2）患儿突出的医护合作性问题有哪些？遵医嘱治疗时应注意什么？ （3）患儿有可能发生的潜在护理诊断是什么，如何预防？ （4）针对上述的护理诊断/问题，应采取哪些护理措施？ 3.要求 （1）分为4人小组针对上述问题进行讨论分析，并写出讨论意
先天性心脏病合并肺动脉高压的治疗策略——心外科医师 的观点 肺动脉高压是指在海平面安静呼吸时由右心导管检查 测得肺动脉平均压≥25mmHg。常用的分级为；肺动脉峰值 压力Pp／主动脉峰值压力Ps≥ 0.75和肺动脉压力 ≥60mmHg定为重度肺动脉高压。临床需要进行系统治疗的指征为肺动脉压力≥50mmHg。先天性心脏病是引起肺动脉 高压的常见原因之一。临床常见有3种类型：1 婴幼儿期肺动脉高压，简单先天性心脏病，或复杂先天性心脏病导致的导致肺动脉高压，2成人期肺动脉高压。3艾森门格综合症 －晚期重度肺动脉高压患者，具体发病率国内没有统计资料。病变过程，左向右分流的先天性心脏病如室间隔缺损，房间隔缺损，动脉导管未闭，房室间隔缺损，由于肺内高氧合的血流量的异常增加，肺血管收缩对抗过多的血流导致肺动脉压力增高，早期手术之后，可以恢复至正常，称为动力性肺动脉高压。如未及时治疗，随着年龄的增加，肺血管发生病理性改变，中膜增厚，内膜增生，肺动脉高压不能逆转，形成病理性肺高压。也有患儿肺血管病变快，很早期形成病理性肺动脉高压。为重度肺动脉高压。肺动脉高压反过来加速心脏扩大，心肌纤维化，收缩力降低。晚期肺动脉压力超过主动脉压力，出现右向左分流，临床表现为紫绀，活动力下
降。体检无心脏杂音，肺动脉第二音亢进，血氧饱合度下降≤ 95％。X胸片肺动脉动脉隆突，外周呈残根样改变，外带肺血减少。心导管测压，计算肺动脉阻力≥8 Wood单位，称为艾森门格综合征，丧失手术机会。 诊断：体检、X-胸片、心脏彩超提示有重度肺动脉高压，需要行心导管检查，诊断先心病的同时，明确肺动脉高压的程度制定完整的治疗方案。肺动脉高压会增加手术风险，延长术后恢复时间，和出现肺动脉高压危象，也是引起死亡的常见原因。治疗方案须更周全，包括手术前、手术中、手术后的相应处理。治疗先天性心脏病导致的肺动脉高压最有效的治疗方法是早期手术根治，避免肺动脉高压形成。根据常见先天性心脏病合并肺动脉高压病情三种类型特点分述如下，1 婴幼儿期肺动脉高压简单先天性心脏病，目前国内，患儿都有条件早期根治，手术及体外循环技术的提高，改良超滤的应用，可以较好的解决。复杂先天性心脏病导致的导致肺动脉高压，不具备根治条件的患儿，如常见多发室间隔缺损，右室双出口，不能根治，早期干预即肺动脉环缩，防止肺动脉高压形成，影响下一步治疗。目前开展较多的功能性单心室类先天性心脏病，如三尖瓣闭锁，肺动脉瓣闭锁，须行Glenn，Fontan手术，对肺动脉高压的治疗提出更高的要求，由于手术后循环生理的不同，肺动脉压力≥20mmHg，影响手术效果，是手术成功的关键因素。另外还有些先天性
肺动脉高压诊治进展：从指南到实践（2020完整版） 1995年治疗肺动脉高压第一个靶向药物上市以来，三大途径实际种药物陆续批准应用，肺动脉高压治疗从传统治疗时代进入了靶向药物的治疗时代。PAH患者的生存率明显提高，患者的生活质量的到大大改善。但总体预后依然需要进一步提高和改善。下面我们一起从肺动脉高压定义、诊断、风险评估以及治疗几个方面，从指南到实践，回顾肺动脉高压诊治进展。 1.肺动脉高压定义的更新： 肺动脉高压是一种以肺动脉压力升高为表现形式的血流动力学状态。自1973年召开的第一届世界肺动脉高压大会以来，肺动脉高压血流动力学标准一直被定义为：在海平面，平卧静息状态下，经右心导管测量肺动脉平均压（mean pulmonary artery pressure，mPAP）≥25mmHg。然而，在正常成人静息状态下，mPAP正常值为14±3.3mmHg，即使考虑年龄、性别、种族等因素，mPAP正常也不超过20mmHg。可见，在肺动脉高压定义诊断的标准和正常肺动脉压力中间有个一空间值GAP，相当于存在一个灰色地带。近年来随着国内外专家对肺动脉高压的认识，这个GAP也得到了重视和研究，发现mPAP超过20mmHg即使不足 25mmHg者同样是一种肺动脉压力增高的异常状态，当肺动脉20mmHg ≤mPAP≤25mmHg者与肺动脉压力正常者比较，疾病进展及死亡的风险
显著增加。因此认为，20mmHg≤mPAP≤25mmHg提示是肺血管病变的早期阶段，从而在2018年第六届肺动脉高压大会上，专家们提出是否需要将肺动脉高压血流动力学定义修订为mPAP > 20mmHg。 尽管如上所述，在不同的情况下，mPAP>20mmHg与增加死亡风险相关，但是mPAP从25mmHg降低至20mmHg是否就能改善生存率是尚未被证实。何况肺动脉高压只是一种血流动力学状态，单纯以压力定义肺动脉高压不能反映疾病的本质。此外，从血流动力学上，肺动脉高压可分为毛细血管前肺动脉高压与毛细血管后肺动脉高压，前者是指存在毛细血管前的肺动脉病变，并由此产生肺动脉高压，后者则主要是指左心疾病患者肺静脉压力增高引起肺动脉压力被动性地增高，这部分患者早期并不存在毛细血管前的肺动脉病变。如要定义毛细血管前的肺动脉病变，除mPAP > 20mmHg外，需要肺动脉楔压（pulmonary artery wedge pressure，PAWP）≤15mmHg，肺血管阻力≥3wood单位。限定PAWP ≤15mmHg以排除毛细血管后性因素，包含肺血管阻力的指标以尽可能除外无肺动脉病变但可能因肺血流量增多的高动力性肺动脉高压。这样的话，如果肺动脉高压血流动力学定义修订为mPAP > 20mmHg，是否毛细血管前后肺动脉高压的定义同时都需要修订，成了专家们讨论的必须话题。最终认为，从本质上说，mPAP>20mmHg并不是定义疾病，这仅表示压力的异常升高。mPAP的轻度升高可以简单地作为强调疾病严重程度的一个标志。
临床护理干预对小儿先天性心脏病合并肺炎治疗效果的影响 目的探討临床护理干预对小儿先天性心脏病（CHD）合并肺炎治疗效果的影响。方法选取2012年3月～2016年3月我院收治的65例小儿CHD合并肺炎患者作为研究对象，随机分成研究组（32例）和对照组（33例）。两组均行常规护理，研究组在常规护理基础上行优质护理与延续护理。对比两组患儿的心率恢复时间、呼吸稳定时间、肺啰音消失时间、治疗结果及出院后复发情况。结果研究组患儿的心率恢复时间[（1.79±0.81）d]、呼吸稳定时间[（1.83±0.36）d]及肺啰音消失时间[（8.11±1.42）d]均短于对照组[（2.30±0.65）、（2.14±0.73）、（12.41±1.52）d]，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，研究组患儿康复出院率（100.00%）高于对照组（87.879%），出院后半年内的复发率（9.375%）低于对照组（30.303%），差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论临床护理干预对于小儿CHD合并肺炎的实际治疗效果有积极影响，可促进患儿心率、呼吸指标恢复正常，加快疾病症状的消退，加速其康复，并且再次复发可能性小，值得临床推广应用。 [Abstract]Objective To explore the effect of clinical nursing intervention on the treatment of pediatric congenital heart disease combined with pneumonia.Methods The 65 pediatric CHD patients with pneumonia who were admitted to our hospital from March 2012 to March 2016 were selected as the study subjects，randomly divided into the study group （32 cases）and the control group （33 cases）.Both groups were given routine care，the study group was given the regular nursing care and continuous nursing on the basis of routine care.The heart rate recovery time，respiratory stabilization time，pulmonary rales disappeared time，treatment outcome and recurrence after discharge of the pediatric patients in two groups were compared.Results The heart rate recovery time [（1.79±0.81）d]，respiratory stabilization time [（1.83±0.36）d] and pulmonary rales disappeared time [（12.41±1.52）d] of pediatric patients in the study group were both shorter than those in the control group [（2.30±0.65），（2.14±0.73），（12.41±1.52）d]，and the differences were statistically significant （P＜0.05）.After treatment，the rehabilitation hospital discharge rate （100.00%）of pediatric patients in the study group was higher than that in the control group （87.879%），recurrence rate in the six months after discharge （9.375%）in the study group was lower than the control group （30.303%），and the differences were statistically significant （P＜0.05）.Conclusion Clinical nursing intervention has a positive effect on the actual therapeutic effect of CHD children combined with pneumonia，which can promote the normal recovery of heart rate and respiratory index，promote the regression of disease symptoms，accelerate their recovery and reduce the possibility of recurrence.[Key words]Clinical nursing intervention；Congenital heart disease；Pneumonia 小儿先天性心脏病（congenital heart disease，CHD）是一种常见型小儿心血管类疾病，因血管发育发生异常，导致血液流向出现变化，一旦CHD合并肺炎甚至重症肺炎，在欠缺治疗及时性的情况下，就会危及患儿生命[1-2]，同时大量
肺动脉高压的诊断和治疗指南 SC和ERS联合发表了新版“肺动脉高压诊断和治疗指南”。 肺动脉高压是一种血流动力学和病理生理学状态，其定义为海平面条件下，静息状态下右心导管测定的平均肺动脉压≥25 mm Hg。 正常人静息状态下的平均肺动脉压为(14±3)mmHg，正常上限为20 mm Hg，介于20~25 mm Hg之间为临界肺动脉高压。 新的指南首次将肺血管阻力（PVR）包括在肺动脉高压的血流动力学定义中，对于毛细血管后肺动脉高压亚型的血液动力学定义，提出了新的内容和参数（表）。 PAPm 平均肺动脉压PAWP 肺动脉楔压PVR 肺血管阻力DPG
舒张压WU 伍德单位 新指南对肺动脉高压的分类更为全面。 第1类为动脉型肺动脉高压（包括了特发性肺动脉高压、药物或毒物诱导的肺动脉高压和疾病相关的肺动脉高压等）； 第2类左心疾病（心脏瓣膜病、心肌病等）相关性肺动脉高压； 第3类呼吸系统疾病或缺氧相关性肺动脉高压； 第4类慢性血栓栓塞性肺动脉高压； 第5类原因不明和(或)多因素所致的肺动脉高压。 与既往的指南主要不同点在于： 1、慢性溶血性贫血相关的毛细血管前肺动脉高压，从1类中移出，归入第5类。 2、1类中血管闭塞性疾病和（或）毛细血管瘤病导致的肺动脉高压范围扩展，包括特发性、遗传性、药物或毒素等其他相关类型。 3、新生儿持续性肺动脉高压由于包含异源性因素，和传统的肺高压不同，因此列为1的二组类别中。 4、儿童先天性或获得性导致的左室流入道或流出道梗阻，以及先天性心肌疾病被分入第2类。 对于儿童，第1类肺高压最常见（其中以特发性肺动脉高压和遗传性肺动脉高压占大部分），其次为第3类，第4和第5类肺高压则少见。 对于可疑肺动脉高压患者，首选检查是超声心动图检查，但右心导管检查是诊断的金标准。儿童进行心导管检查需承受较大的风险，特别是年龄小于1岁儿童。
先天性心脏病合并肺动脉高压程度的评估李 斌 综述 曹学文 张建华 审校 肺动脉高压是左向右分流型先心病常见且严重的并发症。肺小动脉病变早期,及时手术矫治心内畸形,可阻止病变继续发展,已有病变可于术后逐渐消退。如果发展到不可逆阶段,即使手术矫正了心内畸形,肺动脉高压仍持续存在并进一步发展,失去外科治疗的意义。因此,判断肺小动脉病变是否可逆是先心病合并肺动脉高压诊治中的关键问题。现对肺动脉高压程度的评估手段综述如下。 1 X线胸片 轻、中度肺动脉高压属动力性肺动脉高压,主要因素为肺血流量(PBV)增加,肺血管床容量(PVBC)正常,右室搏出量及肺血容量均增加,X线表现为肺血增多。右下肺动脉主干是评估肺血情况最简单的方法[1,2]。正常成年男性此动脉宽度<16mm,女性<15mm,小儿则<主动脉结水平的气管直径。肺血增多时,此动脉增宽。分流量小时,受流体力学影响,表现为下叶肺血增加,肺血管增粗;分流量大时,下叶肺血管压力增加,血管周围水肿,肺间质压力增高,下叶肺血管阻力增大,发生肺血再分布,血流向阻力低的上叶转移,表现为上、下叶肺血管的增粗、增多,但边缘模糊不清。婴幼儿可见斑片状渗出影[1]。 重度肺动脉高压属阻力性肺动脉高压,肺小动脉病变明显,PVBC显著减小,肺血管阻力明显增高,右室搏出量和肺血容量均降低,PBV也减少,X线表现为肺缺血。肺血管纹理自中外带明显变细、扭曲,肺野透明度略高,肺门动脉和肺动脉段多呈中、高度扩张和凸出,扩张与狭窄移行处常在段肺动脉处。肺血管突然狭窄、变细是阻力性肺动脉高压的特征,肺动脉主干及其大分枝管壁钙化是肺动脉高压的可靠征象[1,2]。此外,重度肺动脉高压可继发右心室增大。 国内程显声等对左向右分流先心病X线与血流动力学、肺血管组织病理学的对照研究也有类似报道,认为有明显肺血减少表现者,肺动脉压和全肺阻力均升高,已伴有不可逆转的肺血管病变。高压 作者单位:730030 兰州医学院第二附属医院胸心血管外科愈重X线诊断作用愈大,轻、中度高压及 其与有大量分流而尚无肺动脉高压者,X 线鉴别有困难。 2 超声心动图及多普勒技术 2 1 M型超声心动图(ME) a波幅度对 诊断肺动脉高压有价值。一般规律是a 波幅>2mm时,mPAP多正常;a波消失 是重度肺动脉高压的表现,mPAP多>40 mmHg。但a波幅度受多种因素影响,肺 动脉压不是唯一因素。1975年Hirsheld 等[3]首先提出用右室射血前期(RPEP)/ 右室射血期(RVET)值评价肺动脉压,认 为此值不受心率影响,与dPAP相关(r= 0 72,P<0 01)。Fernandes等[4]研究显 示,除外完全性大动脉转位(TGA)和完全 性右束支传导阻滞患者,RPEP/RVET值 与dPAP相关(r=0 73,P<0 01),同时 提出对于TGA患者,左室射血前期 (LPEP)/左室射血期(LVET)值与dPAP 相关(r=0 88,P<0 01),认为LPEP/ LVET值可用于评估T GA的肺动脉高压 程度。综合各家资料,RPEP/RVET值< 0 25值肺动脉压多正常,>0 35者则多 数有肺动脉高压。M E是先心病检查中 最简单的超声学技术,对诊断肺动脉高压 中有一定意义,但受检出率影响,应用范 围受限,且对肺动脉压的评价仅为定性, 不能满足临床要求。 2 2 二维超声心动图(2DE) 主要根据 右室增大、右室流出道增大、肺动脉增宽 等间接征象来推断肺动脉高压的存在。 国内丁育增等[5]对142例心间隔缺损者 应用2DE测定肺动脉(PA)和主动脉环部 (Ao)内径并计算其比值,与术中所测 sPAP进行对比分析,结果两者密切相关 (r=0 91,P<0 001),PA/Ao值 1 3提 示有肺动脉高压,比值越大,肺动脉高压 程度越重,认为是评估肺动脉压简便无创 且可靠的方法。 2 3 超声多普勒技术 超声多普勒技术 是无创检查血流动力学的直接方法。应 用多普勒血流显像法,可发现肺动脉主干 于收缩晚期有双重血流信号,提示有肺动 脉高压存在(向前流动的血流遇到阻力而 逆流)。Currie等[6]报道,用连续波多普 勒法测出三尖瓣逆流速度,用简化的 Bernoulli方程P=4V2(V为速度)可计 算出逆流压差,加上右房压,则算出 sPAP,所得结果与导管所测肺动脉压显 著相关(r=0 98,P<0 0001),可达到定 量诊断肺动脉高压的目的。但受检出率 影响,用此法测量者平均不超过50%。 脉冲多普勒描记肺动脉血流频谱成功率 在95%以上,一些指标如加速时间 (ACT)、RPEP/ACT值、RPEP/RVET值、 平均加速度等,与心导管所测肺动脉压有 很好的相关性[7],可用以推算肺动脉压。 3 血管内超声(IVUS) IVUS的概念始于70年代,是以导管 为基础的成像技术,国外自80年代末开 始研究,由于制造工艺的限制,直到近年 这一新技术才得以迅速发展并用于临床。 正常肺动脉IVUS成像示肺动脉壁为单 层结构,内膜、中层无明显分界[8]。Sieg el 等[8]应用显微外科技术,在不同动脉段 中,分别剪除肌性动脉的内膜、中层和外 膜,然后进行IVUS成像及病理学检查,结 果证实IVUS成像三层结构与切片中的 内膜、中层和外膜完全吻合。Ronald等[9] 对一组婴幼儿先心病的IVUS研究显示 肺动脉呈三层结构,中层回声厚度(MT) 与肺血管阻力(PVR)相关(吸氧前r2= 0 58,P=0 017;吸氧后r2=0 58,P= 0 012),也与肺/体循环阻力(PVR/SVR) 值相关(吸氧前r2=0 69,P=0 006;吸 氧后r2=0 80,P<0 001)。Berg er等[10] 研究认为肺动脉壁弹性(distensibility)随 肺血管病变的加重而降低,与肺/体循环 平均动脉压(PAP/SAP)值(P<0 001)及 PVR/SVR值(P=0 03)均相关,可用于 评估肺动脉压。 4 右心导管检查 1944年美国医生Warren首次将右心 导管用于诊断分流性先心病,次年又通过 右心导管诊断了第一例肺血管病引起的 肺动脉高压。其临床应用逐步发展,成为 诊断先心病、评估肺动脉高压的重要手 段。右心导管可直接测定右房、右室及肺 动脉的压力和血氧情况,计算分流量,能 准确了解肺循环情况。此外,吸入低浓度 NO和高浓度氧的混合气作为右心导管的 附加试验,在评估肺动脉高压程度、筛选 先心病肺动脉高压手术适应证方面具有 较高的敏感性和可靠性[11]。但右心导管
甲状腺激素与儿童先天性心脏病合并肺炎心力衰竭的相关性研究目的观察先天性心脏病合并肺炎心力衰竭患儿甲状腺激素水平变化，探讨 不同心功能分级下甲状腺激素水平与心功能的相关性变化。方法选取2012～2014年我院儿科先天性心脏病合并肺炎心力衰竭住院患儿112例作为研究对象，将其设为先心合并肺炎心衰组，采用改良Ross标准评分法将其分为轻度心衰组、中度心衰组、重度心衰组，选取同期体检的健康正常儿童48例作为对照组，比较各组甲状腺激素水平及与心功能的相关性变化。结果先心合并肺炎心衰组T3、FT3、FT4水平降低，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。随着心功能不全程度的加重，T3、FT3水平下降程度越明显，心功能不全的严重程度与T3呈负相关（r=-0.562）。结论动态观察先天性心脏病合并心衰患儿血清甲状腺激素变化，可作为疾病严重程度及预后的新客观指标，对改善心力衰竭的预后及生长发育、机体代谢平衡有重要的临床意义。 [Abstract] Objective To observe the changes of thyroid hormones in different levels in pediatric patients suffering from congenital heart disease（CHD）combined with cardiac failure due to pneumonia，and to probe into the correlations between thyroid hormones levels in different cardiac functional grading and cardiac function. Methods From 2012 to 2014，112 pediatric patients suffering from CHD with cardiac failure due to pneumonia in our department were selected as research objects and were set as congenital heart disease complicated with pneumonia and heart failure group.They were divided into mild，moderate，and severe cardiac failure groups based on modified Ross standard evaluation method.Forty-eight healthy children in the same period after physical examinations were classified into control group.The levels of thyroid hormones among groups and correlations between different levels of thyroid hormones and cardiac functions were compared. Results In CHD with cardiac failure due to pneumonia，there were changes in thyroid hormones levels，like decrease of T3，FT3，FT4，which were displayed statistical differences in the control group（P＜0.01）.With the severity of cardiac insufficiency，the decreases in T3 and FT3 were more significant.The severity of cardiac insufficiency was in a negative correlation between changes of T3（r=-0.562）. Conclusion Dynamic observation of serum thyroid hormones changes in children suffering from CHD with cardiac failure can be considered as a new objective index on disease severity and prognosis，which plays an important clinical significance on improving its prognosis，growth and development，and metabolic balance. [Key words] Thyroid hormone；Congenital heart disease with cardiac failure due to pneumonia；Cardiac function 先天性心脏病是胎儿期心脏血管发育异常所引起的心脏和（或）血管畸形，是儿童最常见的心血管疾病类型。先天性心脏病合并心力衰竭（心衰）是心衰的常见病因，神经激素和细胞因子等生物标志物在心衰的病理、生理机制中发挥十分重要的作用[1]。