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《内科学》第9版-呼吸系统疾病第四章支气管哮喘

《内科学》第9版-呼吸系统疾病第四章支气管哮喘
《内科学》第9版-呼吸系统疾病第四章支气管哮喘

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第二篇呼吸系统疾病

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第四章支气管哮喘

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支气管哮喘 ( bronchial asthma ) 简称哮喘,是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质 性

疾病。主要特征包括气道慢性炎症,气道对多种刺激因素呈现的高反应性 , 多变的可逆性气流受 限,以 及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变,即气道重构。临床表现为反复发作的喘息、气 急、胸闷 或咳嗽等症状,常在夜间及凌晨发作或加重,多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。根据全 球和我国哮 喘防治指南提供的资料,经过长期规范化治疗和管理

,80%以上的病人可以达到哮喘的临

床控制。

【流行病学】

哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一,全球约有 3 亿、我国约有 3000 万哮喘病人。各国哮喘患 病 率从 1% -18%不等,我国成人哮喘的患病率为

1.24%,且呈逐年上升趋势。一般认为发达国家哮

喘患病率

高于发展中国家,城市高于农村。哮喘病死率在

(1.6-36.7)/10万, 多与哮喘长期控制不 佳、最后一次发

作时治疗不及时有关,其中大部分是可预防的。我国已成为全球哮喘病死率最高的国 家之一。

【病因和发病机制】 (― ) 病因

哮喘是一种复杂的 、具有多基因遗传倾向的疾病 ,其发病具有家族集聚现象 , 亲缘关系越近 ,患病 率 越高。近年来,点阵单核昔酸多态性基因分型技术,也称全基因组关联研究

(GWAS )的发展给哮喘 的

易感基因研究带来了革命性的突破 。目前采用 GWAS 鉴定了多个哮喘易感基因 ,如 YLK40JL6R 、PDE4DJL33 等。具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素的影响较大,深入研究基因 - 环境相 互作用将有助于 揭示哮喘发病的遗传机制。

环境因素包括变应原性因素,如室内变应原 (尘購、家养宠物、蟬螂) 、室外变应原 (花粉、草粉) 、 职业性变应原(油漆、活性染料)、食物(鱼、虾、蛋类、牛奶)、药物(阿司匹林、抗生素)和非变应 原性因 素,如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。

(二)发病机制 哮喘的发病机制尚未完全阐明,目前可概括为气道免疫 - 炎症机制、神经调节机制及其相互作用 。

1-气道免疫 - 炎症机制

( 1) 气道炎症形成机制 : 气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、 相 互作用的结果。

外源性变应原通过吸入、食入或接触等途径进入机体后 , 被抗原提呈细胞内吞并激活 T 细胞。一 方

因子如组胺、白三烯、前列腺素、活性神经肽、嗜酸性粒细胞趋化因子、转 成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络 , 导致气道慢性炎症。近年来认识 中不仅发挥着终末效应细胞的作用,还具有免疫调节作用。 Thl7 细胞在

面, 活化的辅助性 Th2细胞产生白介素 IL )如 IL-4JL-5 和 IL-13 等激活 B 淋巴细胞并合成特异性 IgE,后者

结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的

交联,使该细胞合成并释放多种活性介质

IgE 受体 。若变应原再次进入体内 ,可与结合在 细胞表面的 IgE , 导

致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎 症细胞浸润 , 产生哮

喘的临床症状,这是一个典型的变态反应过程。另一方面 , 活化的辅助性 Th2 细 胞分泌的 IL 等细胞因子

可直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及巨噬细胞等

, 并使之聚集在气道。这

些细胞进一步分泌多种炎症 化生长因子 (TGF )等,构 到嗜酸性粒细胞在哮喘发病

第四章支气管哮喘

3

^kkyx2018 以

中性

粒细胞浸润为主的激素抵抗型哮喘和重症哮喘发病中起到了重要作用。

根据变应原吸入后哮喘发生的时间,可分为早发型哮喘反应、迟发型哮喘反应和双相型哮喘反 应。早发型 哮喘反应几乎在吸入变应原的同时立即发生

,15 ~30分钟达高峰 ,2小时后逐渐恢复正 常。迟发型哮喘反应约 6小

时后发生 ,持续时间长,可达 数天。 约半数以上病牌哉 T 迟发型哮喘 反应。

(2)气道高反应性 ( airway hyperresponsiveness, AHR):是指气道对各种刺激因子如变应原、理化

因素、运动、药

物等呈现的高度敏感状态,表现为病人接触这些刺 激因子 时气道出现过强或过早的收 缩反应。 AHR 是哮喘的基 本特征,可通过支气管激发试验来量化和评估,有症状的哮喘病人几乎都 存在 AHR 。目前普遍认为气道慢性炎 症是导致 AHR 的重要机制之一,当气道受到变应原或其他刺激 后,多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子,引 起气道上皮损害、上皮下神经末梢裸露等,从而导致气 道高反应性。长期存在无症状的气道高反应性者出现典 型哮喘症状的风险明显 增加。然而,出现 AHR 者并非都是哮喘,如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、 慢性阻塞性肺疾病等也可出现 AHR, 但程度相对较轻。

2.

神经调节机制 神经因素是哮喘发病的重要环节之一 。支气管受复杂的自主神经支配 ,除肾 上腺素能神经 、 胆碱

能神经外 ,还有非肾上腺素能非胆碱能 ( NANC) 神经系统。哮喘病人。肾上腺素 受体功能低下,而病人对吸 入组胺和乙酰甲胆碱的气道反应性显著增高则提示存在胆碱能神经张力 的增加。 NANC 神经系统能释放舒张支 A 等导致血管扩张、血管通透性增加

症渗出,此即为神经源性炎症。神经 炎症能通过局部轴突反射释放感觉神 而引起哮喘发作。

有关哮喘发病机制总 结于图 2-4-1。

【病理】 气道慢性炎症作为哮喘的基本特征,

存在于所有的哮喘病人,表现为气道上皮 下肥大细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及中性粒细 胞等的浸润,以及气道黏膜下组织水肿、微血管 通透性增加、支气管平滑肌痉挛、纤毛上皮细胞脱落、 杯状细胞增殖及气道分泌物增加等病理改变。若哮喘长 期反复发作,可见支气管平滑肌肥大 / 增生、 气道上皮细胞黏液化生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生以 及基底膜增厚等气道重构的表现。

【临床表现】

1- 症状 典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难,可伴有气促、胸闷或咳嗽。症状可

在数分钟内发

作, 并持续数小时至数天,可经平喘药物治疗 后缓解 或自行缓解。夜间及凌晨发作或加 重是哮喘的重要临床特

征。有些病人尤其是青少年,其哮喘症状在运动时出现,称为运动性哮喘。此 外,临床上 还存在没有喘息症状的 不典型哮喘,病人可表现为发作性咳嗽、胸闷或其他症状。对以咳

哮喘 ( cough variant asthma,CVA); 对以胸闷为唯一症状 的不典型哮喘,有人称之为胸闷变异性哮喘 ( chest tightness

variant asthma,CTVA) o 哮喘的具体临床 表现形式及严重程度在不同时间表现为多变性,

2.

体征 发作时典型的体征为双肺可闻及广泛的哮鸣音 , 呼气音延长。但非常严重的哮喘发 哮鸣音反

而减弱 , 甚至完全消失,表现为“沉默肺”,是病情危重的表现。非发作期体检可无异常

发现,故未闻及哮鸣音,不能排除哮喘。

气 管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽、 一 氧化氮及收缩支气管平滑肌的介质如 物 质、神经 激肽 , 两者平衡失调则可引起支 气 管平滑肌收缩。此外,从感觉神经末梢 释 放的

P 物质、降钙素基因相关肽、神 激肽 和炎

源性 经肽

嗽为唯一症状的不典型哮喘称为咳嗽变异性

作,

4 第二篇呼吸系统疾病

^kkyx2O18【实验室和其他检查】

(- )痰嗜酸性粒细胞计数

大多数哮喘病人诱导痰液中嗜酸性粒细胞计数增高(>2. 5% ),且与哮喘価E关。诱导痰嗜酸性粒细胞计数可作为评价哮喘气道炎症指标之一,也是评估糖皮质激素治疗反应性的敏感指标。

(二)肺功能检查

1. 通气功能检测哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍表现,用力肺活量(FVC )正常或下降,第一秒用

力呼气容积(FEV|)、1秒率(FEV/FVC% )以及最高呼气流量(PEF)均下降;残气量及残气量与肺总量比值增

加。其中以FEV,/FVC%<70% 或FEM 低于正常预计值的80%为判断气流受限的最重要指标。缓解期上述通气功能指标可逐渐恢复。病变迁延、反复发作者,其通气功能可逐渐下降。

2. 支气管激发试验(BPT )用于测定气道反应性。常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱和组胺,其他激发剂包括变应

原、单磷酸腺昔、甘露醇、高渗盐水等,也有用物理激发因素如运动、冷空气等作为激发剂。观

察指标包括FEV|、PEF 等。结果判断与釆用的激发剂有关,通常以使FE、下降20%所需吸入乙酰甲胆碱或

组胺累积剂量(PD20-FEV, )或浓度(PC20-FEV 。来表示,如FEV,下降>20%,判断结果为阳性,提示存在气道高反应性。BPT 适用于非哮喘发作期、FEV| 在正常预计值70% 以上病人的检查。

3. 支气管舒张试验(BDT )用于测定气道的可逆性改变。常用吸入支气管舒张剂有沙丁胺醇、特布他

林。当吸入支气管舒张剂20分钟后重复测定肺功能, FEV|较用药前增加N12%,且其绝对值增加> 200ml,判断结果为阳性,提示存在可逆性的气道阻塞。

.4.呼吸流量峰值(PEF)及其变异率测定哮喘发作时PEF 下降。由于哮喘有通气功能时间节律变化的特点,监测PEF 日间、周间变异率有助于哮喘的诊断和病情评估。PEF 平均每日昼夜变异率(连续7 天,每

日PEF昼夜变异率之和/7)>10% ,或PEF周变异率 { (2周内最高PEF值-最低PEF 值)/[ (2周内最高PEF 值+

最低PEF 值)xl/2]xl00% | >20%,提示存在气道可逆性的改变。

(三)胸部X线/ CT检查

哮喘发作时胸部X 线可见两肺透亮度增加,呈过度通气状态,缓解期多无明显异常。胸部CT 在部分病人可见支气管壁增厚、黏液阻塞。

(四)特异性变应原检测

外周血变应原特异性IgE增高结合病史有助于病因诊断; 血清总IgE测定对哮喘诊断价值不大, 但其增高的程度可作为重症哮喘使用抗IgE 抗体治疗及调整剂量的依据。体内变应原试验包括皮肤变应原试验和吸入变应原试验。

(五)动脉血气分析

严重哮喘发作时可出现缺氧。由于过度通气可使PaCO2下降, pH 上升,表现为呼吸性碱中毒。若病情进一步恶化,可同时出现缺氧和CO] 滞留,表现为呼吸性酸中毒。当PaCO2 较前增高,即使在正常范围内

也要警惕严重气道阻塞的发生。

(六)呼出气一氧化氮(FeNO)检测

FeNO 测定可以作为评估气道炎症和哮喘控制水平的指标,也可以用于判断吸入激素治疗的反应。

【诊断】

(- )诊断标准

1. 典型哮喘的临床症状和体征

(1)反复发作喘息、气急,胸闷或咳嗽,夜间及晨间多发,常与接触变应原、冷空气、理化刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

(2)发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音, 呼气相延长。

第四章支气管哮喘 5

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3) 上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解

符合上述症状和体征,同时具备气流受限客观检査中的任一条,并除外其他疾病所引起的喘息、

气急、胸

闷和咳嗽,可以诊断为哮喘。 卽 gm

咳嗽变异性哮喘 :指咳嗽作为唯一或主要症状 , 无喘息、气急等典型哮喘症状,同时具备可变气流 受限客观

检查中的任一条,除外其他疾病所引起的咳嗽。

(二) 哮喘的分期及控制水平分级

哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。

1-急性发作期指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重,伴有呼气流量降低,常 因接触变应 原等刺激物或治

疗不当所致。哮喘急性发作时其程度轻重不一,病情加重可在数小时或 数分钟内即危及生命,故应对病情作出正确评估并及时治疗。急性发作时严重 危重 4 级。

轻度 : 步行或上楼时气短,可有焦虑,呼吸频率轻度增加,闻及散在哮鸣音 中度:稍事活动感气短 , 讲话常有中断,时有焦虑 ,呼吸频率增加,可有三凹征,闻及响亮、弥漫的 哮鸣音, 心率增快,可出现奇脉,使用支气管舒张剂后 PEF 占预计值的

60% ~80%,Sa02 91% -95% o

重度 : 休息时感气短,端坐呼吸,只能发单字表达,常有焦虑和烦躁,大汗淋漓,呼吸频率

或绝对值 < 100 L/ min 或作用时间 <2 小时, PaO 2 <60mmHg, PaCO 2 > 45mmHg, SaO 2 W90% , pH 可降低。

危重:病人不能讲话 , 嗜睡或意识模糊,胸腹矛盾运动 ,哮鸣音减弱甚至消失 ,脉率变慢或不规则, 严重低氧 血症和高二氧化碳血症 , pH 降低。

2.慢性持续期指病人虽然没有哮喘急性发作,但在相当长的时间内仍有不同频度和不同程度

的喘息、咳嗽、

胸闷等症状,可伴有肺通气功能下降。可根据白天、夜间哮喘症状出现的频率和肺功能 检查结果,将慢性持续 期哮喘病情严重程度分为间歇性、轻度持续、中度持续和重度持续

4 级 , 但这种 分级方法在 日 常工作中已少釆

用, 主要用于临床研究。目前应用最为广泛的慢性持续期哮喘严重性

评估方法为哮喘控制水平,这种评估方法包

括目前临床控制评估和未来风险评估,临床控制又可分为 良好控制、部分控制和未控制 3 个等级,具体指标见 表 2-4-1 。

表 2-4-1 哮喘控制水平的分级

A

:哮喘症状控制

哮喘症状控制水平

良好控制

部分控制

未控制

过去四周,病人存在:

日间哮喘症状 >2次/ 周 是口否口

夜间因哮喘憋醒

是口否口 无

存在 1 ~2 项

存在 3~4 项

使用缓解药次数 >2次/ 周 是口否口

哮喘引起的活动受限

是口否口

B:未来风险评估(急性发作风险,病情不稳定 , 肺功能迅速下降,药物不良反应)

与未来不良事件风险增加的相关因素包括:

临床控制不佳 ;过去一年频繁急性发作 ;曾因严重哮喘而住院治疗 ; FEV,低;烟草暴露 ;高剂量药物治疗

3. 临床缓解期指病人无喘息、气急、胸闷、咳嗽等症

状,并维持

1 年以上。

【鉴别诊断】

1. 左心衰竭引起的呼吸困难 该病与重症哮喘症状相似,极易混淆。鉴别要点 : 病人多有高血 压、冠状动 脉粥样硬化性心脏

病、风湿性心脏病等病史和体征,突发气急,端坐呼吸,阵发性咳嗽,常咳

2.

可变气流受限的客观检查①支气管舒张试验阳

性 >10%或 PEF 周变异率 >20%。

; ②支气管激发试验阳性 ; ③平均每日PEF 昼夜变异率

数天内出现,偶尔可在

程度可分为轻度、中度、重度和 , 肺通气功能和血气检 査正常。

有三凹征,闻及响亮、弥漫的哮鸣音,心率增快常 >120次/ 分,奇脉,使用支气管舒张剂后 PEF 占 预计值 < 60% >30 次/ 分,常

6

第二篇呼吸系统疾病

出粉红色泡沫痰 , 两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音,左心界扩大,心率增快,心尖部可闻 及奔弗 貫" 胸部 x 线

检查可见心脏增大、肺淤血征。若一时难以鉴别,可雾化吸入 p 2 受体激动剂或静脉注射氨 茶碱缓解症状后进一

步检查。忌用肾上腺素或吗啡。

2. 慢性阻塞性肺疾病 ( COPD)多见于中老年人 , 多有长期吸烟或慝触寫害气体的病史和慢 性咳嗽 史, 喘息长年存

在,有加重期 。体检双肺呼吸音明显下降,可有肺气肿体征 , 两肺或可闻及湿啰 音。对 中老年病人,严格将慢阻肺和哮喘区分有时十分困难,用支气管舒张剂和口服或吸入激素作治

疗性试

验可能有所帮助 。如病人同时具有哮喘和慢阻肺的特征 ,可以诊断哮喘合并慢阻肺或慢阻肺 合并哮喘 。

3. 上气 道阻塞中央型支气管肺癌、气管支气管结核、复发性多软骨炎等气道疾病或异物气管 吸 入,导致支气

管狭窄或伴发感染时 ,可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难 , 肺部可闻及哮鸣音。但根 据病 史,特别是出现吸气性呼吸困难,痰细胞学或细菌学检查,胸部影像、支气管镜检査,常可明确

诊断。 4. 变态反应性支气管肺曲菌病 ( ABPA) 常以反复哮喘发作为特征,可咳出棕褐色黏稠痰块

或咳出

树枝状支气管管型。痰嗜酸性粒细胞数增加 , 痰镜检或培养可查及曲菌。胸部 X 线呈游走性 或固定性 浸润病灶 ,CT 可显示近端支气管呈囊状或柱状扩张。曲菌抗原皮肤试验呈双相反应,曲菌 抗原特异性 沉淀抗体 (IgG)测定阳性 ,血清总 IgE 显著升高。

【并发症】

严重发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张 ; 长期反复发作或感染可致慢性并发症,如慢阻肺、支 气管扩张、间质性肺炎和肺源性心脏病 。

【治疗】 虽然目前哮喘不能根治,但长期规范化治疗可使大多数病人达到良好或完全的临床控制。哮喘 治 疗的目标是长期控制症状、预防未来风险的发生,即在使用最小有效剂量药物治疗的基础上或不用 药

物,能使病人与正常人一样生活、学习和工作。

(-) 确定并减少危险因素接触 部分病人能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素,使病人脱离并长期避免接触这 些 危险因素是防治哮喘最有效的方法。

( 二 ) 药物治疗

1.药物分类和作用特点

哮喘治疗药物分为控制性药物和缓解性药物。前者指需要长期使用 的药

物,主要用于治疗气道慢性炎症而使哮喘维持临床控制 , 亦称抗炎药。后者指按需使用的药物 , 通过迅 速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状,亦称解痉平喘药。各类药物介绍见表

2-4-2。

表 2-4-2 哮喘治疗药物分类

抗 IgE 抗体 抗 IL-5 抗体 联合药物 ( 如 ICS/LABA)

(1)

糖皮质激素 : 简称激素,是目前控制哮喘最有效的药物。激素通过作用于气道炎症形成过程

中的诸

多环节,如抑制嗜酸性粒细胞等炎症细胞在气道的聚集、抑制炎症因子的生成和介质释放、增 记 强平滑肌细 胞宙受体的反应性等 , 有效抑制气道炎症。分为吸入、口服和静脉用药。

吸入 :ics 由于其局部抗炎作用强、全身不良反应少,已成为目前哮喘长期治疗的首选药物。常

用药物有倍

氯米松 ( beclomethasone)、布地奈德 ( budesonide)、氟替卡松 ( fluticasone )、■环索奈德 (ciclesonide)、莫米松 ( mometasone) 等。通常需规律吸入 1 ~ 2 周或以上方能起效。根据哮喘病情选 择吸入不同 ICS 剂量。虽然吸入 ICS 全身不良反 应少,但少数病人可出现口咽念嚇,感染、声音嘶

哑, 吸入药后用清水漱口可减轻局部反应和胃肠吸收。长期吸

入较大剂量 ICS(>lOOO ti g/d) 者应注意 预防全身性不良反应。为减少吸入大剂量素的不良反应,可采用低、中剂量

ICS 与长效禺受体激 动剂、白三烯调节剂或缓释茶碱联合使用。布地奈德、倍氯米松还有雾化用混悬液制剂,经 以压缩空 气

为动力的射流装置雾化吸入 ,起效快 , 在应用短效支气管舒张剂的基础上,可用于轻、中度哮喘急性 发作的治疗。

3 二" 「缓解性药物―篆

短效 p 2 受体激动剂

(SABA)

短效吸入型抗胆碱能药物 (SAMA)

短效茶碱 全身用糖皮质激素

吸入型糖皮质激素 (ICS) 白三烯调节

剂 长效

p 2受体激动剂 ( LABA, 不单独使用 ) 缓释茶碱 色甘酸钠

第四章支气管哮喘7口服: 常用泼尼松和泼尼松龙。用于吸入激素无效或需要短期加强治疗的病人。起始30~ 60mg/d,症状缓解后逐渐减量至

W lOm^/d, 然后停用或改用吸入剂。不主张长期口服激素用于维持哮喘控制的治疗。

静脉:重度或严重哮喘发作时应及早静脉给予激素。可选择琥珀酸氢化可的松,常用量100 ~ 400mg/d,或甲泼尼龙,常用量80 - 160mg/d o地塞米松因在体内半衰期较长、不良反应较多,宜慎用。无激素依赖倾向者,可在短

期(3 ~5天)内停药;有激素依赖倾向者应适当延长给药时间,症状缓解后逐渐减量,然后改口服和吸入剂维持。

(2) 02受体激动剂:主要通过激动气道的班受体,舒张支气管、缓解哮喘症状。分为SABA (维持4~6小时)

和LABA ( 维持10 ~12 小时) ,LABA 又可分为快速起效( 数分钟起效) 和缓慢起效( 30 分钟起效)2 种。

SABA:为治疗哮喘急性发作的首选药物。有吸入、口服和静脉三种制剂,首选吸入给药。常用药物有沙丁

胺醇( salbutamol)和特布他林( terbutaline)。吸入剂包括定量气雾剂( MDI) 、干粉剂和雾化溶液。SABA 应按需间歇使用,不

宜长期、单一使用。主要不良反应有心悸、骨骼肌震颤、低钾血症等。

LABA:与ICS联合是目前最常用的哮喘控制性药物。常用LABA 有沙美特罗( sahneterol)和福莫特罗( formoterol)

o福莫特罗属快速起效的LABA, 也可按需用于哮喘急性发作的治疗。,目前常用ICS 加LABA 的联合制剂有: 氟替卡松/沙美特罗吸入干粉剂,布地奈德/福莫特罗吸入干粉剂。特别注意: LABA 不能单独用于哮喘的治疗。

(3) 白三烯调节剂: 通过调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用,同时可以舒张支气管平滑肌,是目前除ICS外唯一可

单独应用的哮喘控制性药物,可作为轻度哮喘ICS 的替代治疗药物和中、重度哮喘的联合治疗用药,尤适用于阿司匹林哮

喘、运动性哮喘和伴有过敏性鼻炎哮喘病人的治疗。常用药物有孟鲁司特( montelukast) 和扎鲁司特( zafirlukast) o不良反应通

常较轻微,主要是胃肠道症状,少数有皮疹、血管性水肿、转氨酶升高,停药后可恢复正常。

(4) 茶碱类药物:通过抑制磷酸二酯酶,提高平滑肌细胞内的cAMP 浓度,拮抗腺昔受体,增强呼吸肌的力量以及增强

气道纤毛清除功能等,从而起到舒张支气管和气道抗炎作用,是目前治疗哮喘的有效药物之一。

口服:用于轻至中度哮喘急性发作以及哮喘的维持治疗,常用药物有氨茶碱和缓释茶碱,常用剂量每日 6 ~ 10mg/kg o口服缓释茶碱尤适用于夜间哮喘症状的控制。小剂量缓释茶碱与ICS 联合是目前常用的哮喘控制性药物

之一。

静脉:氨茶碱首剂负荷剂量为4~6mg/kg,注射速度不宜超过0. 25mg/(kg ? min), 维持剂量为0.6~0.8mg/(kg-h) o每日最大用量一般不超过l.Og( 包括口服和静脉给药) 。静脉给药主要用于重症和危重症哮喘。

茶碱的主要不良反应包括恶心、呕吐、心律失常、血压下降及多尿,偶可兴奋呼吸中枢,严重者可引起抽搐乃至死亡。静脉注射速度过快可引起严重不良反应,甚至死亡。由于茶碱的“治疗窗”窄,以及茶碱代谢存在较大的个体差异,有条件的应在用药期间监测其血药浓度,安全有效浓度为 6 ~ 觥宓4 15mg/L o发热、妊娠、小儿或老年,患有肝、心、肾功能障碍及甲状腺功能亢进者尤须慎用。合用W 咪皿' 替丁、喋诺酮类、大环内酯类

药物等可影响茶碱代谢而使其排泄减慢,应减少用药量。

(5) 抗胆碱药: 通过阻断节后迷走神经通路,降低迷走神经张力而起到舒张支气管、减少黏液分泌的作用,但其

舒张支气管的作用比P2受体激动剂弱。分为SAMA (维持4~6 小时)和长效抗胆碱

^kkyx2018 药( LAMA, 维持24小时)。常用的SAMA 异丙托漠镂(ipratropine bromide) 有MDI 和雾化溶液两种剂型。SAMA 主要用于哮喘急性发作的治疗,多与宙受体激动剂联合应用。少数病人可有口苦或口干等不良反应。常用的LAMA 嚷托漠铉( tiotropium bromide) 是近年发展的选择性M1 ,M3受体拮抗剂,作用更强, 持续时间更久( 可达24 小时) ,目前有干粉吸入剂和喷雾剂。LAMA 主要用于哮喘合并慢阻肺以及慢阻肺病人的长期治疗。

(6) 抗IgE 抗体(omalizumab):是一种人源化的重组鼠抗人IgE 单克隆抗体, 具有阻断游离IgE与IgE 效应细胞表面

受体结合的作用。主要用于经吸入ICS 和LABA 联合治疗后症状仍未控制, 且血清IgE水平增高的重症哮喘病人。可显

著改善重症哮喘病人的症状、肺功能和生活质量,减少口服激素和急救用药, 降低哮

8 第二篇呼吸系统疾病

喘严重急性发作率和住院率,且具有较好的安全性和耐受性。该药临床使用的时间尚短,其远期疗效与安全性有待进一

步观察。

(7) 抗IL-5 治疗:IL-5 是促进嗜酸性粒细胞增多、在肺内聚集和活化的重要细胞因子。抗IL-5 单抗( mepolizumab) 治疗

哮喘,可以减少病人体内嗜酸性粒细胞浸润,减少哮喘急性加重和改善病人生命质量,对于高嗜酸性粒细胞血症的哮喘病人治疗效果好。

2. 急性发作期的治疗急性发作的治疗目标是尽快缓解气道痉挛,纠正低氧血症, 恢复肺功能,预防

进一步恶化或再次发作,防治并发症。

(1) 轻度: 经MDI 吸入SABA,在第1小时内每20分钟吸入 1 ~2喷。随后轻度急性发作可调整为每 3 ~4

小时吸入 1 ~2喷。效果不佳时可加缓释茶碱片,或加用短效抗胆碱药气雾剂吸入。

(2) 中度: 吸入SABA ( 常用雾化吸入) ,第 1 小时内可持续雾化吸入。联合应用雾化吸入短效抗胆碱药、激素混

悬液,也可联合静脉注射茶碱类。如果治疗效果欠佳,尤其是在控制性药物治疗的基础上发生的急性发作,应尽早口服

激素, 同时吸氧。

(3) 重度至危重度: 持续雾化吸入SABA, 联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液以及静脉茶碱类药物,吸氧。

尽早静脉应用激素, 待病情得到控制和缓解后改为口服给药。注意维持水、电解质平衡, 纠正酸碱失衡,当P H<7. 20且

合并代谢性酸中毒时, 应适当补碱。经过上述治疗,临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化,应及时给予机械通气治

疗,其指征主要包括:呼吸肌疲劳'PaCO'N 45mmHg,意识改变(需进行有创机械通气) 。此外,应预防呼吸道感染

等。

对所有急性发作的病人都要制订个体化的长期治疗方案。

3. 慢性持续期的治疗慢性持续期的治疗应在评估和监测病人哮喘控制水平的基础上,定期根据长期

治疗分级方案作出调整,以维持病人的控制水平。哮喘长期治疗方案分为 5 级,见表2-4-3o

对哮喘病人进行健康教育、有效控制环境、避免诱发因素,要贯穿于整个哮喘治疗过程中。对大多数未经治疗的持续性哮喘病人,初始治疗应从第2级方案开始, 如果初始评估提示哮喘处于严重未控制, 治疗应从第 3 级方案开始。从第2级到第5级的治疗方案中都有不同的哮喘控制药物可供选择。而在每一级中缓解药物都

应按需使用,以迅速缓解哮喘症状。

如果使用该级治疗方案不能够使哮喘得到控制,治疗方案应该升级直至达到哮喘控制为止。当达到哮喘控制之后并能够维持至少3个月以上,且肺功能恢复并维持平稳状态,可考虑降级治疗。建议减量方案如下: ① 单独使用中至高剂量ICS的病人,将剂量减少50% ;②单独使用低剂量ICS的病人可改为每日1次用药;③联合吸入ICS/LABA 的病人,先将ICS 剂量减少50%,继续使用联合治疗。当达到低剂量联合治疗时,可选择改为每日1次联合用药或停用LABA, 单用ICS治疗。若病人使用最低剂量控制药物达到哮喘控制 1 年,并且哮喘症状不再发作,可考虑停用药物治疗。以上方案为基會己本原则,必须个体化,以最小量、最简单的联合、不良反应最少、达到最佳哮喘控制为原则。

表2-43 哮喘长期治疗方案^kkyx2018

第四章支气管哮喘9治疗方案第1级第2级第3级第4级第5级

推荐选择控制药不需使用药物低剂量ICS低剂量ICS 加中/ 高剂量ics

加加其他治疗,

口服

物LABA LABA糖皮质激素

其他选择控制药低剂量ICS白三烯受体拮抗

中/ 高剂量ICS中/ 高剂量ICS加加LAMA

物剂

LABA 加LAMA

低剂量茶碱低剂量ICS 加白三高剂量ICS 加白三加IgE 单克隆抗体

烯受体拮抗剂低剂烯受体拮抗剂高剂量加IL-5 单克隆抗体量ICS加茶碱ICS 加

茶碱

特罗

注:推荐选用的治疗方案,但也要考虑病人的实际状况,如经济收入和当地的医疗资源等。低剂量ics指每日吸人布地奈德(或等效其他ICS)200 ~ 400pLg, +等剂量为〉400 ~ 800 輝,高剂量为>800 ~ 1600p,g

4. 免疫疗法分为特异性和非特异性两种。特异性免疫治疗是指将诱发哮喘发作的特异性变应原(如蟠、花粉、猫毛等)配制成各种不同浓度的提取液, 通过皮下注射、舌下含服或其他途径给予对该变应原过敏的病人,使其对此种变应原的耐受性增高,当再次接触此变应原时,不再诱发哮喘发作,或发作程度减轻,此法又称脱敏疗法或减敏疗法。适用于变应原明确,且在严格的环境控制和药物治疗后仍控制不良的哮喘病人。一般需治疗 1 ~2 年,若治疗反应良好, 可坚持3 ~5 年。非特异性免疫治疗,如注射卡介苗及其衍生物、转移因子、疫苗等,有一定辅助的疗效。

咳嗽变异性哮喘和胸闷变异性哮喘的治疗原则与典型哮喘治疗相同。大多数病人可选择吸入低剂量ICS 联合长效p2受体激动剂或白三烯调节剂、缓释茶碱,必要时可短期口服小剂量激素治疗。疗程则可以短于典型哮

喘。

重症哮喘,是指在过去 1 年中>50%时间需要给予高剂量ICS 联合LABA 和(或)LTRA/ 缓释茶碱,或全身激素治疗,才能维持哮喘控制,或即使在上述治疗下仍不能控制的哮喘。治疗包括: ①首先排除病人治疗依从性不佳,并排除诱发加重或使哮喘难以控制的因素; ②给予高剂量ICS 联合/不联合口服激素,加用白三烯调节剂、

抗IgE 抗体联合治疗; ③其他可选择的治疗包括免疫抑制剂、支气管热成形术等。

【哮端的教育与管理】哮喘病人的教育与管理是提高疗效,减少复发,提高病人生活质量的重要措施。为每位初诊哮喘病人制订长期防治计划,使病人在医生和专科护士指导下学会自我管理,包括了解哮喘的激发因素及避免诱因的方法、熟悉哮喘发作先兆表现及相应处理办法、学会在家中自行监测病情变化并进行评定、重点掌握峰流速仪的使用方法、坚持记哮喘日记、学会哮喘发作时进行简单的紧急自我处理方法、掌握正确的吸入技术、知道什么情况下应去医院就诊,以及和医生共同制订防止复发、保持长期稳定的方案。

【预后】

通过长期规范化治疗,儿童哮喘临床控制率可达95% , 成人可达80%。轻症病人容易控制; 病情重,气道反

应性增高明显, 出现气道重构,或伴有其他过敏性疾病者则不易控制。若长期反复发作,可并发肺源性心脏病。

(沈华浩)缓解药物按需使用SABA 按需使用SABA 按需使用SABA 或低剂量布地奈德/ 福莫特罗或倍氯米松/ 福莫

内科呼吸系统总结

第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 第一节慢性支气管炎(chronic bronchitis) 一、慢性支气管炎:简称慢支,是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,或有喘息,每年发病持续3个月或更长时间,连续两年或两年以上,并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。 二、病理:支气管上皮细胞变性坏死脱落,后鳞状上皮化生,支气管壁的损伤修复过程反复发生,进而引起支气管结构重塑,进一步发展呈组塞性肺气肿--可见肺泡腔扩大,肺泡弹性纤维断裂。 三、临床表现 (一)症状: ①咳嗽:晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰。 ②咳痰:一般为白色粘液和浆液泡沫性,偶可带血。 ③喘息或气急:喘息明显称喘息性支气管炎;伴有肺气肿可变现为劳动或活动后气急。(二)体征:早期多无异常体征,急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音,咳嗽后可减少或消失。 四、实验室检查或其他辅助检查 ①X线:反复发作者表现为:肺纹理增粗、紊乱---呈网状或条索状、斑点状阴影。以双下肺明显。 ②呼吸功能检查:最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流量明显下降。 ③血液检查:细菌感染时偶可出现白细胞总数和(或)中性粒细胞增高 ④痰液检查:可培养出致病菌,多为杆菌。 五、鉴别诊断 ①支气管哮喘:以刺激性咳嗽为特征,抗生素治疗无效,支气管激发试验阳性。 ②嗜酸性粒细胞性支气管炎:诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加(≥3%)可以诊断。 ③肺结核:常伴发热、盗汗、乏力及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线(上叶多发、斑片状改变)可鉴别。 ④支气管肺癌:数年吸烟史,顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽时现性质改变,痰中可带血。 ⑤特发性肺纤维化:临床经过缓慢,胸部下后侧可闻爆破音。血气分析:动脉血氧分压下降。CT可见网格状改变。 ⑥支气管扩张:患者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。 ⑦其他引起慢性咳嗽的疾病:慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病等。 六、治疗 (一)急性加重期的治疗: ①控制感染:抗生素(左氧氟沙星、罗红霉素、阿莫西林等) ②镇咳祛痰:复方甘草合剂、复方氯化铵合剂、盐酸氨溴索等 ③平喘:有气喘者可用支气管扩张剂:氨茶碱、茶碱缓释剂、或β受体激动剂 (二)缓解期的治疗 ①戒烟、避免吸入有害气体或其他有害颗粒 ②增强体质,预防感冒(感冒一次,慢支病情加重一次) ③反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药 七、预后 部分患者可控制,部分患者可发展为慢阻肺甚至肺心病 第二节慢性阻塞性肺疾病(COPD)chronic obstructive pulmonary disease

中医内科学总结

中医内科学总结 第一单元肺系病证 一、感冒-解表达邪 病因:外感六淫、时行疫毒。 病机:卫表不和,肺失宣肃。 病位:肺卫。 病理:六淫之邪。 二、咳嗽-祛邪利肺,扶正补虚。 病因:外感六淫、内邪干肺。 病机:邪犯于肺,肺气上逆。 病位:肺,与肝脾有关,久则及肾。 病理:痰、火。 辨证:1辨外感内伤,2辨证候虚实。 三、哮证-发时治标,平时治本 病机:外邪侵袭,触动伏痰。 病因:外邪侵袭、饮食不当、体虚病后。 病位:肺,与脾肾密切。 病理:以痰为主。总属邪实正虚。发时邪实,平时正虚。 发作时病理:痰气相搏,气道被阻。 四、喘证-分清虚实邪正,实喘治在肺,祛邪利气为主, 虚喘治在肺肾脾,以肾为主,培补摄纳为主 病机:肺气上逆,宣降失职;或气无所主,肾失摄纳。 病因:外邪侵袭、饮食不当、情志所伤、劳欲久病。 病位:肺、肾,涉及肝脾。 辩证:辨虚实;实喘再辨外感内伤;虚喘当辨病变脏腑。 五、肺痈-清热解毒,化瘀排脓 病因:感受风热、痰热素盛。 成痈化脓的病理基础:血瘀。 病理:邪盛的实热证候。脓疡溃后见阴伤气耗。溃脓期是病情顺逆的转折点。 病位:肺 六、肺痨-补虚培元,治痨杀虫 病因:感染痨虫正气虚弱(禀赋不足,酒色劳倦,病后失调,营养不良。) 病机:虚体虫侵,阴虚火旺。 病理:痨虫。 病位:肺与脾肾密切,后及心肝 七、肺胀-有侧重地选用祛邪与扶正 病因:久病肺虚、感受外邪。 病机:久病肺虚,六淫侵袭,以致痰饮瘀血结于肺间,肺气胀满,不能敛降。 病变:首肺,继脾肾,后及心。 病理因素:痰浊、水饮、血瘀互为影响。 病理性质:为标实本虚。 辩证:标本虚实病情轻重 病位:肺-脾肾-心 八、肺痿(咳吐浊唾涎沫、气短)—补肺生津 病因:久病损肺、误治津伤。 病机:肺虚,津气大伤,失于濡养,肺叶枯萎。 病位:肺,与脾胃肾相关。 病理:肺燥津伤(虚热)、肺气虚冷(虚寒)。 第二单元心系病证 九、心悸首辩证:虚实。 病因:体虚劳倦、七情、感受外邪、药食不当。 病机:气血阴阳亏虚,心失所养或邪扰心神,心神不宁。 病位:心,肝脾肾肺关。 病理:虚实气滞、血瘀、痰浊、水饮。 十、胸痹-祛邪治标,扶正固本 “补,通”标实尤重活血通脉、补虚尤重补益心气 病因:寒邪,情志,饮食,劳倦,体虚(无药食不当) 病机:心脉痹阻。 病位:心,涉及肝脾肺肾。 首辩:病情轻重。实证:气滞、血瘀、寒凝、痰浊, &、真心痛 病机:本虚标实病位:心,其本在肾 十一、不寐-补虚泻实,调整脏腑阴阳 病因:情志失常,饮食不节,劳逸失调,病后体虚。 病机:阳盛阴衰,阴阳失交。 病位:心,与肝脾胃肾相关。 首辨:虚实。 第三单元脑系病证 十二、头痛首辨外感、内伤。 外感所致属实,治疗以祛邪活络为主,内伤所致多虚,治疗以补虚为要 病因:外邪、情志、饮食劳倦、体虚久病、 先天不足或房劳过度、跌仆损伤或久病入络 病机:不通则痛、不荣则痛。 病位:清窍、外感手足三阳内伤肝脾肾。 病理:痰湿、风火、血瘀。 十三、眩晕补虚泻实,调整阴阳 病因:情志、饮食、年高肾亏、病后体虚、跌仆损伤、瘀血内阻。(无外感) 病机:风、火、痰、瘀上扰清空或精亏血少,清窍失养 病位:清窍,病变脏腑:肝脾肾。 病理:风、火、痰、瘀。虚 首辨:脏腑。 十四、中风 病因:内伤积损、劳欲过度、饮食、情志、气虚邪中。 病机:阴阳失调,气血逆乱,上犯于脑,产生风(肝风、外风)、火(肝火、心火)、痰(风痰、湿痰)、气(气逆、气滞)、血(血瘀)、虚(血虚、阴虚),致痹阻或血溢之外,脑之神明失用 病位:心脑,与肝脾肾相关。 病性:本虚标实,上盛下虚。在本为肝肾阴虚,气血衰少, 在标为风火相煽,痰湿壅盛,瘀血阻滞,气血逆乱。 病理因素:风、火、痰、瘀。 首辨:中经络、中脏腑。 十四(2)、瘿病理气化痰,消瘿散结 病因:情志内伤,饮食及水土失宜体质因素。 病机:气滞、痰凝、血瘀壅结颈前 特征:颈前喉结两旁结块肿大。首见于《诸病源候论·瘿候》。 病位:肝脾,与心有关。 辩证:在气在血火旺与阴伤及病情的轻重 十五、癫狂 初期:理气解郁、畅达神机,降火豁痰、化瘀通窍。 后期:补益心脾,育阴养血,调整阴阳 病因:七情内伤饮食失节先天不足。 病机:癫为痰气郁结,蒙蔽神机;狂为痰火上扰,神明失主。 病变:心肝,涉及脾胃,久伤肾。 病理:气、痰、火、瘀。 十六、痫病-豁痰顺气 病因:先天因素、七情失调、脏腑失调、脑部外伤 病机:痰浊内阻,脏气不平,阴阳偏盛,神机受累,元神失控。病位:脑-五脏关联主责心肝久则首伤心脾继肝肾。 病理:风火痰瘀,痰为重要。首辨:病情轻重。 病理基础:肝脾肾损伤 十七、痴呆-开郁逐痰、活血通窍、平肝泻火治标, 补虚扶正、充髓养脑治其本。 病因:年迈体虚、情志、饮食、久病耗损。 病机:髓海不足,神机失用。 病位:脑,与心肝脾肾有关。 本虚:阴精、气血亏虚, 标实:气、火、痰、瘀。首辨先天后天。 第四单元脾胃病证 十八、胃痛-理气和胃止痛 病因:外邪犯胃、饮食伤胃、情志不畅、素体脾虚。 病机:胃气阻滞,胃失和降,不通则痛。 病位:胃,与肝脾密切。 病理:气滞、寒凝、热郁、湿阻、血瘀。 辨虚实寒热、在气在血。 十九、痞满-调理脾胃升降,行气除痞消满 病因:感受外邪、内伤饮食、情志失调

中医内科学名词解释

中医内科学名词解释 感冒是感触风邪或时行病毒,引起肺卫功能失调,出现鼻塞,流涕,喷嚏,头痛,恶寒,发热,全身不适等主要临床表现的一种外感病。 咳嗽是由六淫外邪侵袭肺系,或脏腑功能失调,内伤及肺,肺气不清,失于宣肃所成,临床以咳嗽、咯痰为主要表现。 哮病是由于宿痰伏肺,遇诱因或感邪引触,以致痰阻气道,肺失肃降,气道挛急所致发作性的痰鸣气喘疾患。发作时喉中哮鸣有声,呼吸气促困难,甚则喘息不能平卧为主要表现。 喘证是指由于感受外邪,痰浊内蕴,情志失调而致肺气上逆,失于宣降,或久病气虚,肾失摄纳,以呼吸困难,甚则张口抬肩,鼻翼煽动,不能平卧等为主要临床表现的一种常见病证。严重者可致喘脱。 肺痈是指由于热毒瘀结于肺,以致肺叶生疮,血败肉腐,形成脓疡的一种病证。临床以发热,咳嗽,胸痛,咯吐腥臭浊痰,甚则脓血相兼为主要表现。 肺痨是指由于正气虚弱,感染痨虫,侵蚀肺脏所致的,以咳嗽、咯血、潮热、盗汗及身体逐渐消瘦等症为主要临床表现,具有传染性的慢性消耗性疾病。 肺胀是指多种慢性肺系疾患反复发作,迁延不愈,肺脾肾三脏虚损,从而导致肺管不利,肺气壅滞,气道不畅,胸膺胀满不能敛降。临床表现见喘息气促,咳嗽,咯痰,胸部膨满,憋闷如塞,或唇甲紫钳,心悸浮肿等症。 痰饮是指三焦气化失常,水液在体内运化输布失常,停积于某些部位的一类病证。 心悸是指气血阴阳亏虚,或痰饮瘀血阻滞,心失所养,心脉不畅,引起心中急剧跳动,惊慌不安,不能自主为主要表现的一种病证。 胸痹心痛是由于正气亏虚,痰浊、瘀血、气滞、寒凝而引起心脉痹阻不畅,临床以膻中或左胸部发作性憋闷、疼痛为主要表现的一种病证。 失眠是由于心神失养或不安而引起经常不能获得正常睡眠为特征的一类病证。轻者入睡困难,或寐而不酣,时寐时醒,或醒后不能再寐,重则彻夜不寐。 汗证是指人体阴阳失调,营卫不和,腠理不固,引起汗液外泄失常的一类病证。 血证是指凡由多种原因,引起火热熏灼或气虚不摄,致使血液不循常道,或

内科学呼吸系统试题

肺部感染性疾病题集 一名词解释 1.pneumonia 2.MRSA methicillin resistant staphylococcus aureus https://www.doczj.com/doc/1615334206.html,munity acquired pneumonia 4.hospital acquired pneumonia 5.SARS Severe Acute Respiratory Syndrome 二简答题 1.the route of infection of community acquired pneumonia ? 2.肺炎的解剖分类有几种? 3.the environment classification of pneumonia ? 4.the pathopoiesis mechanism of Streptococcus pneumoniae ? 5.how many stage of streptococcal pneumonia in patho? 6. the complication of streptococcal pneumonia ? 7 .肺炎链球菌肺炎抗菌药物标准疗程是多少? 8.简述肺炎链球菌肺炎的诊断依据? 9.the chest x-ray feature of staphylococcal pneumonia? 10.the utility medicine for MRSA? 三论述题 1.the appreciation diagnose of pneumonia ? 2.the diagnose of grave pneumonia ? 3. therapeutic principle of pneumococcal pneumonia? 4.传染性非典型肺炎(SARS)的诊断依据有哪些? 5.肺炎抗生素治疗72小时后症状无改善主要原因可能有哪些? 四选择题 【单选题】 1.which is the false about hospital acquired pneumonia A. to continue with sever patient with various kinds primarily disease, difficult to to treat B.high ratio with gram positive coccus, mixed infection is common C. drug fast bacterium is increasing D. some nonpathogenic bacteria always lead to hospital acquired pneumonia 2.关于肺炎球菌的描述,哪些错误: A.为革兰阳性球菌,有荚膜 B.其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关 C.是引起人类肺炎最常见的致病菌 D.在干燥的痰中能存活数月 E.不寄生于正常人的鼻咽道 3.which is the false about pneumococcal pneumonia? A.the representation is lobar pneumonia or lobular pneumonia B.not often lead to necrosis of lung architecture or forming cavitates C. to keep fabric trace after the dissipation of pneumonia D. head elect penicillin G for treatment E. coincidence empyema in minority patient 4. which kind of pneumonia has few chance to form lung abscess A, pneumococcal pneumonia B. staphylococcal pneumonia C. Klebsiella pneumoniae D. Pseudomonas aeruginosa pneumonia E. streptococcal pneumonia 5.which pathostaging of pneumococcal pneumonia when there is the appearance of rusty expectoration

中医内科学 第九版 泄泻

泄泻 【定义】 泄泻是以排便次数增多,粪便稀溏,甚至泻出如水样为主症的病证,多由脾胃运化功能失职,湿邪内盛所致。泄者,泄漏之意,大便稀溏,时作时止,病势较缓泻者,倾泻之意,大便如水倾注而直下,病势较急。故前贤以大便溏薄势缓者为泄,大便清稀如水而直下者为泻。本病证是一种常见的脾胃肠病证,一年四季均可发生,但以夏秋两季为多见。西医学中急性肠炎、慢性肠炎、胃肠功能紊乱、腹泻型肠易激综合征、肠结核等肠道疾病,以腹泻为主要表现者,均可参考本节辨证论治。其他疾病伴见泄泻者,除治疗原发疾病外,在辨治方面亦可与本节联系互参。 【病因病机】 一、病因 1.感受外邪 六淫之邪伤人,皆能使人发生泄泻,但其中以湿为主,常夹寒、热、暑等病邪。其他寒邪或暑热之邪,除了侵袭皮毛肺卫之外,也能直接影响于脾胃,但仍多与湿那有关。 2.饮食所伤 脾胃为仓廪之官,胃为水谷之府,故饮食不当常可导致泄泻。凡饱食过量,或过食肥甘,或恣啖生冷,或误食馊腐不洁之物,均可发生泄泻。临床上,饮食不当与外感湿邪常相互影响,共同为患。 3.情志失调 郁怒或忧思均可致泄泻。郁怒伤肝,或忧思伤脾,若素体脾虚湿盛,复因情志刺激、精神紧张,或于怒时进食者,更易形成泄泻。 4.劳倦伤脾 长期饮食失调,劳倦内伤,久病缠绵,或素体脾胃虚弱,均可成泄泻。 5.久病年老 久病之后,肾阳损伤,或年老体衰,阳气不足,命门火衰,而为泄泻。 二、病机 泄泻病因虽然复杂,但其基本病机为脾胃受损,湿困脾土,肠道功能失司。泄泻的主要病变在脾胃与大小肠,病变主脏在脾,脾失健运是关键,同时与肝、肾密切相关。脾主运化,喜燥恶湿;大小肠司泌浊、传导;肝主疏泄,调节脾运肾主命门之火,能暖脾助运,腐熟水谷。若脾运失职,小肠无以分清泌浊,大肠无法传化,水反为湿,谷反为滞,混合而下,则

内科学呼吸系统支气管哮喘题库

内科学呼吸系统支气管哮喘题库 单选题: 1.哮喘患者气道高反应性的最重要的病理基础是 A.β受体功能低下 B.迷走神经张力高 C.遗传因素 D.气道炎症 E.支气管平滑肌痉挛 (标答: D) 2.抑制哮喘气道炎症的首选药物是 A.拟肾上腺素类药物 B.黄嘌呤类药物 C.色甘酸钠 D.糖皮质激素 E.酮替芬 (标答: D) 3.支气管哮喘急性发作患者血气分析二氧化碳分压增高提示 A.病情好转 B.出现呼碱 C.病情恶化 D.没有临床意义

E.出现心衰 (标答: C) 4.支气管哮喘发作时肺部叩诊呈 A.鼓音 B.浊音 C.清音 D.过清音 E.实音 (标答: D) 5.支气管哮喘与心源性哮喘难以鉴别时,宜用 A.舒喘灵 B.西地兰或毒毛旋花子甙 C.氨茶碱 D.度冷丁 E.地塞米松 (标答: C) 6.在吸入糖皮质激素治疗哮喘的副作用中,下列哪项错误 A.咽部不适 B.声音嘶哑 C.下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制 D.菌群失调 E.继发感染

(标答: C) 名词解释: 1.咳嗽变异性哮喘 (标答: 非典型性哮喘发作可以发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯一的临床表现,无喘息症状者又称为“咳嗽变异性哮喘”)简答题: 1. 简述危重哮喘的处理 (标答: 危重哮喘的处理如下:(1)氧疗与辅助通气(2)解痉平喘① 2受体激动剂,②氨茶碱,③抗胆碱药(3)纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱(4)抗生素的使用(5)糖皮质激素:可选用泼尼松、琥珀酸氢化可的松、甲基泼尼松琥珀酸钠。(6)并发症的处理) 病例分析: 患者,男性,40岁,于4日前出现咳嗽,少量痰液,伴低热,前天夜间突起气促,胸闷,带哮鸣音的呼吸困难,被迫坐起,大汗,面色苍白。有哮喘病史5年。查体:P:120次/分,BP:120/75mmHg,胸廓饱满,两肺满布哮鸣音。心率快,律齐。肝脾不大。胸透示双肺区透亮度增加。经吸氧、抗感染及重复多次应用氨茶碱未奏效。目前患者仍呼吸困难,唇紫绀,大汗。根据以上病例,请回答: 完整诊断是什么?

九版中医内科学核心笔记(吴勉华主编)

《九版中医内科学》核心笔记 肺系病证 一、感冒病名首见北宋《仁斋直指方-诸风元代朱丹溪提出辛温、辛凉治法;明清感冒与伤风互称。治则:解表达邪忌用补敛之品 1. 风寒束表:辛温解表-荆防败毒散或荆防达表汤 2.风热犯表:辛凉解表-银翘散或葱豉桔梗汤 3. 暑湿伤表:清暑祛湿解表-新加香薷饮 附:体虚感冒 4. 气虚感冒:益气解表-参苏饮、玉屏风散(表虚自汗) 5. 阴虚感冒:滋阴解表-加减葳蕤汤 二、咳嗽 刘河间提出咳与嗽有别。医学心语论病理。 素问:由皮毛先受邪气而致。五脏六腑皆令人咳,非独肺也。 外感咳嗽宣肺散邪为主;内伤咳嗽祛邪扶正,标本兼治。 外感咳嗽 1. 风寒袭肺:疏风散寒、宣肺止咳-三拗汤合止咳散 2. 风热犯肺:疏风清热、宣肺化痰-桑菊饮 3. 风燥伤肺:疏风清肺、润燥止咳-桑杏汤(凉燥杏苏散)内伤咳嗽 4. 痰湿蕴肺:燥湿化痰、理气止咳-二陈平胃散合三子养亲汤 5. 痰热郁肺:清热肃肺,豁痰止咳-清金化痰汤 6. 肝火犯肺:清肺泻肝、顺气降火-黛蛤散合加减泻白散 7. 肺阴亏耗:滋阴润肺、化痰止咳-沙参麦冬汤 三、哮证朱丹溪首创病名;明虞抟医学正传区别哮与喘 1. 发作期 1)冷哮:温肺散寒、化痰平喘-射干麻黄汤或小青龙汤 2)热哮:清热宣肺、化痰定喘-定喘汤或越婢加半夏汤 3)寒包热哮:解表散寒,清化痰热-小青龙加石膏汤或厚朴麻黄汤加减 4)风痰哮证:祛风涤痰,降气平喘-三子养亲汤加味 5)虚哮证:补肺纳肾,降气化痰-平喘固本汤加减 附喘脱危证:补肺纳肾,扶正固脱-回阳急救汤合生脉饮 2. 缓解期 1)肺脾气虚证:健脾益气,补土生金-六君子汤加减 2)肺肾两虚证:补肺益肾-生脉地黄汤合金水六君煎加减 四、喘证 1.实喘 1)风寒壅肺:宣肺散寒-麻黄汤合华盖散加减 若汗出而喘不平,用桂枝加厚朴杏子汤 寒饮内伏,复感外寒引发者用小青龙汤 2)表寒肺热:解表清里,化痰平喘-麻杏石甘汤 3)痰热郁肺:清热化痰,宣肺平喘-桑白皮汤 4)痰浊阻肺:祛痰降逆,宣肺平喘-二陈汤合三子养亲汤 5)肺气郁痹:开郁降气平喘—五磨饮子 2.虚喘 1)肺气虚耗:补肺益气养阴-生脉散合补肺汤(补中益气汤) 2)肾虚不纳:补肾纳气—金匮肾气丸合参蛤散 3)正虚喘脱:扶阳固脱,镇摄肾气—参附汤送服黑锡丹 五、肺痈 金匮要略首提病名;备急千金要方之苇茎汤清热排脓 1. 初期:疏散风热、清肺化痰-银翘散 2. 成痈期:清肺解毒,化瘀消痈-千金苇茎汤合如金解毒散 若热毒瘀结,咯浓浊痰,腥臭味重,合犀黄丸 3. 溃脓期:解毒排脓-加味桔梗汤若形证俱实,胀喘不得卧,大便秘结,脉滑数,可加桔梗白散,峻驱其脓。 4. 恢复期:清养补肺-沙参清肺汤或桔梗杏仁煎 六、肺痨宋代许叔微《普济本事方》明确病因为“肺虫” 元代葛可久《十药神书》收载十方,治疗肺痨第一部专著 朱丹溪滋阴降火;明代虞抟医学正传提出“杀虫”“补虚”1)肺阴亏损:滋阴润肺-月华丸 2)虚火灼肺:滋阴降火-百合固金丸合秦艽鳖甲散 3)气阴耗伤:益气养阴-保真汤或参苓白术散加减 4)阴阳两虚:滋阴补阳-补天大造丸 七、肺胀内经首载病名 《丹溪心法》:痰挟瘀血碍气而病;《证治汇补》分虚实。1)痰浊壅肺:化痰降气,健脾益肺—苏子降气汤、三子养亲汤(小青龙汤) 2)痰热郁肺:清肺化痰,降逆平喘—越婢加半夏汤或桑白皮汤3)痰蒙神窍:涤痰、开窍、熄风-涤痰汤(安宫、至宝丹)4)阳虚水泛:温肾健脾、化饮利水-真武汤合五苓散5)肺肾气虚:补肺纳肾、降气平喘-平喘固本汤、补肺汤 若喘脱,急用参附汤送服蛤蚧粉或黑锡丹,病情稳定可常服皱肺丸 八、肺萎肺叶萎弱不用金匮要略首载病名 1、虚热证:滋阴清热、润肺生津—麦门冬汤合清燥救肺汤加减 2、虚寒证:温肺益气--甘草干姜汤或生姜甘草汤 心系病证 一、心悸 《内经》病因:宗气外泄,心脉不同,突受惊恐,复感外邪病名首见于《金匮》《伤寒》提出治则及炙甘草汤等 《医学正传》认为尚与与肝胆有关,并区分惊悸与怔忡 《医林改错》补充瘀血可致心悸,并记载血府逐瘀汤治疗 1)心虚胆怯:镇惊定志、养心安神-安神定志丸(虎磁朱)痰热内扰,胃失和降,致心神不安者,用黄连温胆汤 2)心血不足:补血养心,益气安神—归脾汤 气血两虚,血不养心,心动悸而脉结代用炙甘草汤 热病后期,损及心阴而致心悸者用生脉散益气养阴 3)阴虚火旺:滋阴清火、养心安神-天王补心丹或朱砂安神丸(如阴虚火旺,相火妄动,见五心烦热、梦遗腰酸者,予栀柏地黄丸) 病情严重,汗出肢冷,面唇青紫,喘不得卧者, 重用人参、附子,加服黑锡丹以回阳救逆 4)心阳不振:温补心阳、安神定悸—桂枝甘草龙骨牡蛎汤合参附汤 5)水饮凌心:振奋心阳,化气行水、宁心安神—苓桂术甘汤(真武汤) 6)心血瘀阻:活血化瘀、理气通络-桃仁红花煎 7)痰火扰心:清热化痰,宁心安神—黄连温胆汤 8)邪毒犯心:清热解毒,益气养阴--银翘散合生脉散 二、胸痹 病名首见《金匮》,“阳微阴弦”创立了瓜蒌薤白白酒汤等 明清《玉机微义》鉴别心痛与胃脘痛 《医林改错》以血府逐瘀汤治胸痹心痛 1)心血瘀阻:活血化瘀,通脉止痛-血府逐瘀汤加减 2)气滞心胸:疏肝理气,活血通络-柴胡疏肝散加减 3)痰浊闭阻:通阳泄浊,豁痰宣痹-瓜蒌薤白半夏汤合涤痰汤4)寒凝心脉:辛温散寒、宣通心阳-枳实薤白桂枝汤合当归四逆汤加减 5)气阴两虚:益气养阴,活血通脉-生脉散合人参养荣汤 6)心肾阴虚:滋阴清火、养心和络-天王补心丹合炙甘草汤加减 7)心肾阳虚:温补阳气、振奋心阳-参附汤合右归饮加减

中医内科学简答题论述题汇总

中医内科学简答题论述题汇总 1.哮病与喘证,支饮的鉴别 2.实喘与虚喘如何鉴别 3.肺胀与咳嗽的鉴别 4.肺胀与喘证,哮病的区别和联系 5.肺痨与虚劳的鉴别 6.肺痨的临床特点 7.肺痿与肺痈肺痨的关系 8.眩晕与中风,厥证的鉴别 9.试述你对无痰不作眩的理解 10.简述内经对眩晕病机的认识 11.试述脾胃损伤而致眩晕的主要机理 12.中风与痫病,厥证,痉病的鉴别 13.如何辨别中风闭,脱证 14.中风中经络与中脏腑有何不同 15.请用六个字概括中风的病机特点 16.简述中风的临床特征 17.不寐:为什么说胃不和则卧不安 18.简述痫病与中风的鉴别 19.癫证与狂病,痫病的区别(癫,狂,痫) 20.癫证与痴呆的区别 21.胸痹与悬饮,真心痛如何鉴别 22.如何辨别寒邪犯胃与脾胃虚寒 23.怎样理解胃痛通则不痛的治疗原则 24.胃痛和胃痞如何鉴别 25.痞满与鼓胀如何鉴别 26.如何判断胃痛虚实 27.如何辨别外邪犯胃和脾胃阳虚之呕吐 28.临床上怎样通过辨别病人的呕吐物来判断疾病的性质 29.如何辨别呃逆虚实 30.如何辨别噎膈与梅核气 31.如何判断腹痛的虚实 32.如何辨别腹痛与胃痛 33.怎样鉴别腹痛的寒热虚是,在气在血以及脏腑病位 34.如何辨别泄泻与痢疾 35.如何判断泄泻的寒热虚实 36.痛泻要方适用于何种泄泻,其临床表现是什么 37.为什么说脾虚湿盛是泄泻发生的关键 38.感受外邪导致便秘的病机是什么 39.泄泻与痢疾有何不同 40.泄泻与霍乱有何区别 41.临床怎样辨别痢疾的虚实 42.试述痢疾为何以湿热痢为本 43.黄疸和黄胖如何鉴别

44.如何辨别阴黄与阳黄 45.阳黄,急黄,阴黄在一定条件下如何相互转化(区别) 46.胁痛如何辨虚实 47.胁痛与悬饮如何鉴别 48.头痛与真头痛如何鉴别 49.头痛如何辨别外感与内伤 50.如何辨积与聚的不同 51.如何辨别积聚之虚实 52.鼓胀与水肿如何鉴别 53.为什么说鼓胀的病机重点为肝脾肾三脏功能失调 54.如何辨别疟疾与内伤发热 55.阳水与阴水如何鉴别 56.临床辨证如何判断水肿的病位 57.水肿常用的五种治疗方法 58.血淋与尿血有何区别 59.如何鉴别淋证与癃闭 60.为什么说六气之中以气郁为先 61.郁证梅核气与虚火喉痹如何鉴别 62.郁证脏躁与癫证如何鉴别 63.何为血证 64.咳血与吐血如何鉴别 65.血证的预后主要与哪些因素有关 66.如何鉴别尿血与血淋 67.何为脱汗,战汗,黄汗 68.简述消渴与瘿病的区别 69.消渴病的诊断依据 70.内伤发热与外感发热如何鉴别 71.简述虚劳与肺痨的联系与区别 72.简述气虚与阳虚的区别于联系 73.在治疗虚劳血虚时,除用补血方法外,常配伍补气药,为什么 74.肥胖与黄疸,水肿病鉴别 75.简述厥证与中风的鉴别要点 76.血虚厥证的病机是什么 77.何谓痰饮,广义痰饮包括哪几种 78.悬饮与胸痹均以胸痛为必见之证,如何鉴别 79.溢饮的辨证论治 80.如何将悬饮与胸痹相区别 81.如何将溢饮与风水证相互区别 82.行痹,痛痹,着痹,热痹和痰瘀痹阻的临床特征如何 83.痹症与痿证的鉴别 84.痉证与痫证如何鉴别 85.治痿独取阳明的含义是什么?有何临床意义 86.肺热津伤为什么可以导致痿证 87.颤震与瘛瘲如何鉴别

(完整版)内科学笔记--呼吸系统

内科学笔记 第一章呼吸系统疾病 §1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 一、慢性支气管炎(chronicbronchitis) 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢,常并发阻塞性肺气肿,甚至肺动脉高压、肺源性心脏病,以老年人为多发。 (一)病因和发病机制 1.大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤,纤毛清除功能下降,分泌增加,为细菌入侵创造条件。 2.吸烟兴奋副交感神经,使支气管痉挛,能使支气管上皮纤毛运动受抑制;支气管杯状上皮细胞增生,粘膜分泌增多,使气管净化能力减弱;支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚,肺泡中吞噬细胞功能减弱;吸烟还可使鳞状上皮化生,粘膜腺体增生肥大 3.感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌,鼻病毒,粘液病毒腺病毒,呼吸道合胞病毒为多见。 4.过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应,继而发生慢支。 5.机体内在因素1)如自主神经功能紊乱,副交感神经功能亢进,气道反应性比正常人高; 2)老年人由于呼吸道防御功能下降,喉头反射减弱,单核吞噬细胞系统功能减弱;3)维生素 C、维生素A的缺乏,使支气管粘膜上皮修复受影响,溶菌活力受影响;4)遗传也可能是慢支易患的因素。 (二)病理生理 早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重,气道狭窄,阻力增加,通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展,气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。 (三)临床表现 1.症状多缓慢起病,病程较长,反复急性发作而加重冬天寒冷时加重,气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。 2.体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部,咳嗽后可减少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长,而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。 3.临床分型和分期(重要考点) (1)分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰;喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息,伴有哮鸣音,喘鸣在阵咳时加剧,睡眠时明显。 (2)分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰,痰量明显增加,或伴有发热等炎症表现,或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。 ②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者 ③临床缓解期。经治疗或临床缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽,少量痰液,保持两个月以上者。 (四)诊断和鉴别诊断 根据咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月,连续两年或以上,并排除其他心、肺疾患时,可作出诊断。 慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别: 1.支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史,以发作哮喘为特征,哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音,缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。

中医内科学考试笔记个人整理版

中医内科学笔记 肺系病证 一感冒 内经认识到感冒主要是外感风邪所致,明确指出病位属肺分列辛温辛凉两大治法-丹溪心法,感冒之名始于仁斋直指方,感冒与伤风互称始于明清 感冒不呈流行性;时行感冒症状呈流行性,全身症状重,起病急,易化热入里,变生他病,不常见痰热郁肺感冒若失治可转变-肺痈、肺胀 风寒证-荆防败毒散 风热证-银翘散、葱豉桔梗汤 暑湿证-新加香薷饮(藿香正气散和鸡苏散)夏令感冒-身热汗少,头昏,肢体酸重,心烦口粘,苔黄腻,脉濡数 气虚感冒-参苏饮,患者久虚,面色晄白,汗出畏寒,动则益甚,平时易感冒,苔薄白,脉细弱-玉屏风散 阴虚感冒-加减葳蕤汤身热,微恶风寒,少汗,头晕,心烦口干,干咳痰少,舌红少苔,脉细数 二咳嗽 将咳嗽分为外感内伤两大类-景岳全书 肺体属金,譬如钟然,钟非叩不鸣,风,寒,暑,湿,燥,火六淫之邪,若外击之则鸣,劳欲情志,饮食炙缚之火自内之则亦鸣-医学心悟 内伤咳嗽与-肺、肾、肝、脾有关 咳嗽的辨证要点-外感与内伤 久咳兼便溏用六君子汤-虚者补其母 咳嗽初起,用收涩药最易关门留寇 肺系病证同肝肺同治立论-泻白散合黛蛤散;五磨饮子;椒目瓜蒌汤;香附旋覆花汤 外感 风寒袭肺-三拗汤、止嗽散 风热犯肺-桑菊饮 风燥伤肺-疏风清肺,润燥止咳温燥咳嗽桑杏汤清宣凉润 凉燥咳嗽咳嗽少痰,口干鼻燥,恶寒发热,头痛无汗,舌苔薄-杏苏散温润止咳外感咳嗽,用解表药邪未尽去,仍咳嗽咽痒,微有恶寒发热,舌苔薄白-止嗽散 内伤 痰湿蕴肺-二陈汤、三子养亲汤 痰热郁肺-清金化痰汤 肝火犯肺-久咳气逆,阵阵发作,痰少质粘,引胸胁疼痛,口燥咽干,舌苔薄黄少津,脉弦数-清肺平肝,顺气降火-加减泻白散和黛蛤散 肺阴亏耗-沙参麦冬汤 内伤咳嗽久延可演变为-肺胀,喘证 三肺痿 首见于金匮要略 用清燥救肺汤作主方-肺痿 肺痿的病因-肺燥津伤;肺气虚冷 治疗肺痿首先应辨别虚寒虚热;阴阳 治肺燥津伤肺痿-清燥救肺汤,麦门冬汤; 虚热麦门冬汤清燥救肺汤;虚寒甘草干姜汤生姜甘草汤 四肺痈 首载肺痈之名-金匮要略;创苇茎汤清热排脓-备急千金要方;认为乘初起时极力攻之-张氏医通;主张清热涤痰-杂病源流犀烛;以清肺热,救肺气-医门法津;提出初起在表宜散风清肺,己有里热宜降火抑阴,成脓宜平肺排脓,脓成

中医内科学整理(必背).

一、感冒 寒荆热银署新加,阴葳气参寒热解 1风寒束表:辛温解表,宣肺散寒-荆防达表汤或荆防败毒散(荆防) 2风热犯表:辛凉解表,宣肺清热-银翘散或葱豉桔梗汤(银) 3暑湿伤表:清暑祛湿解表-新加香薷饮(薷) 4气虚感冒:益气解表-参苏饮(参苏)5阴虚感冒:滋阴解表-加减葳蕤汤(葳)-------------------------------------------------------- 二、咳嗽 寒三热菊燥桑杏,湿陈热清肝火泻,凉燥杏苏肺阴沙 外感咳嗽 1风寒袭肺:疏风散寒,宣肺止咳-三拗汤合止咳散(拗+咳) 2风热犯肺:疏风清热,宣肺化痰-桑菊饮(菊) 3风燥伤肺:疏风清肺,润燥止咳-桑杏汤(杏) 内伤咳嗽 4痰湿蕴肺:健脾燥湿,化痰止咳-二陈汤合三子养亲汤(二+三) 5痰热郁肺:清热肃肺,化痰止咳-清金化痰汤(清金) 6肝火犯肺:清肺平喘,顺气降火-加减泻白散合黛蛤散(白+黛) 7肺阴亏耗:滋阴润肺,止咳化痰-沙参麦冬汤(沙) -------------------------------------------------------------------- 三、哮病 哮冷射干热定喘,寒包青石风痰亲,肺脾六君肾生地,还有虚哮平喘本 发作期 1寒哮:宣肺散寒,化痰平喘-射干麻黄汤或小青龙汤(射) 2热哮:清热宣肺,化痰定喘-定喘汤或越婢加半夏汤(定) 3寒包热哮:解表散寒,清化痰热-小青龙加石膏汤或厚朴麻黄汤(小龙+石) 4风痰哮:祛风涤痰,降气平喘-三子养亲汤(三子)5虚哮:补肺纳肾,降气化痰-平喘固本汤(平固) 缓解期 6肺脾气虚:健脾益气,补土生金-六君子汤(六) 7肺肾两虚:补肺益肾-生脉地黄汤合金水六君煎(脉地+金水) --------------------------------------------------------四、喘证 寒喘麻黄里热石,热桑浊陈气郁五,肺虚生脉肾虚匮,正虚喘脱参附汤 实喘 1风寒壅肺:宣肺散寒-麻黄汤合华盖散(黄+盖) 2表寒肺热:解表清里,化痰平喘-麻杏石甘汤(麻甘) 3痰热郁肺:清热化痰,宣肺平喘-桑白皮汤(桑皮) 4痰浊阻肺:祛痰降逆,宣肺平喘-二陈汤合三子养亲汤(二+三) 5肺气郁痹:开郁降气平喘-五磨饮子(五磨) 虚喘 1.肺气虚耗:补肺益气养阴—生脉散合补肺汤 2.肾虚不纳:补肾纳气—金匮肾气丸合参蛤散 3.正虚喘脱:扶阳固脱,镇摄肾气—参附汤送服黑锡丹配合蛤蚧粉 -------------------------------------------------------------------------------------------------- 五、肺痈 肺痈初起银翘散,痈苇溃梗复清肺 1初期:疏风散热,清肺化痰-银翘散(银)2成痈期:清肺解毒,化瘀消痈-千金苇茎汤合如金解毒散(千+如) 3溃脓期:排脓解毒-加味桔梗汤(桔)4恢复期:清养补肺-沙参清肺汤或桔梗杏仁煎(沙清)或(桔杏) --------------------------------------------------------------------------------------------------- 六、肺痨 肺痨阴月火合气阴保真阴阳造 1肺阴亏损:滋阴润肺-月华丸

《内科学》第9版-呼吸系统疾病第四章支气管哮喘

目录hxxt 第二篇呼吸系统疾病

顼?土 ?:貧? . 电:牛―礴”潛貝倒器揪冠舞塾珞 :责峰 ?宀' ^kkyx2OI8 第四章支气管哮喘 ^kkyx2018 支气管哮喘 ( bronchial asthma ) 简称哮喘,是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质 性 疾病。主要特征包括气道慢性炎症,气道对多种刺激因素呈现的高反应性 , 多变的可逆性气流受 限,以 及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变,即气道重构。临床表现为反复发作的喘息、气 急、胸闷 或咳嗽等症状,常在夜间及凌晨发作或加重,多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。根据全 球和我国哮 喘防治指南提供的资料,经过长期规范化治疗和管理 ,80%以上的病人可以达到哮喘的临 床控制。 【流行病学】 哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一,全球约有 3 亿、我国约有 3000 万哮喘病人。各国哮喘患 病 率从 1% -18%不等,我国成人哮喘的患病率为 1.24%,且呈逐年上升趋势。一般认为发达国家哮 喘患病率 高于发展中国家,城市高于农村。哮喘病死率在 (1.6-36.7)/10万, 多与哮喘长期控制不 佳、最后一次发 作时治疗不及时有关,其中大部分是可预防的。我国已成为全球哮喘病死率最高的国 家之一。 【病因和发病机制】 (― ) 病因 哮喘是一种复杂的 、具有多基因遗传倾向的疾病 ,其发病具有家族集聚现象 , 亲缘关系越近 ,患病 率 越高。近年来,点阵单核昔酸多态性基因分型技术,也称全基因组关联研究 (GWAS )的发展给哮喘 的 易感基因研究带来了革命性的突破 。目前采用 GWAS 鉴定了多个哮喘易感基因 ,如 YLK40JL6R 、PDE4DJL33 等。具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素的影响较大,深入研究基因 - 环境相 互作用将有助于 揭示哮喘发病的遗传机制。 环境因素包括变应原性因素,如室内变应原 (尘購、家养宠物、蟬螂) 、室外变应原 (花粉、草粉) 、 职业性变应原(油漆、活性染料)、食物(鱼、虾、蛋类、牛奶)、药物(阿司匹林、抗生素)和非变应 原性因 素,如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。 (二)发病机制 哮喘的发病机制尚未完全阐明,目前可概括为气道免疫 - 炎症机制、神经调节机制及其相互作用 。 1-气道免疫 - 炎症机制 ( 1) 气道炎症形成机制 : 气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、 相 互作用的结果。 外源性变应原通过吸入、食入或接触等途径进入机体后 , 被抗原提呈细胞内吞并激活 T 细胞。一 方 因子如组胺、白三烯、前列腺素、活性神经肽、嗜酸性粒细胞趋化因子、转 成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络 , 导致气道慢性炎症。近年来认识 中不仅发挥着终末效应细胞的作用,还具有免疫调节作用。 Thl7 细胞在 面, 活化的辅助性 Th2细胞产生白介素 IL )如 IL-4JL-5 和 IL-13 等激活 B 淋巴细胞并合成特异性 IgE,后者 结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的 交联,使该细胞合成并释放多种活性介质 IgE 受体 。若变应原再次进入体内 ,可与结合在 细胞表面的 IgE , 导 致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎 症细胞浸润 , 产生哮 喘的临床症状,这是一个典型的变态反应过程。另一方面 , 活化的辅助性 Th2 细 胞分泌的 IL 等细胞因子 可直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及巨噬细胞等 , 并使之聚集在气道。这 些细胞进一步分泌多种炎症 化生长因子 (TGF )等,构 到嗜酸性粒细胞在哮喘发病

内科学题库呼吸系统支气管哮喘

内科学题库呼吸系统支气管哮喘 单选题: 1.哮喘患者气道高反应性的最重要的病理基础是 A.β受体功能低下 B.迷走神经张力高 C.遗传因素 D.气道炎症 E.支气管平滑肌痉挛 (标答: D) 2.抑制哮喘气道炎症的首选药物是 A.拟肾上腺素类药物 B.黄嘌呤类药物 C.色甘酸钠 D.糖皮质激素 E.酮替芬 (标答: D) 3.支气管哮喘急性发作患者血气分析二氧化碳分压增高提示 A.病情好转 B.出现呼碱 C.病情恶化 D.没有临床意义

E.出现心衰 (标答: C) 4.支气管哮喘发作时肺部叩诊呈 A.鼓音 B.浊音 C.清音 D.过清音 E.实音 (标答: D) 5.支气管哮喘与心源性哮喘难以鉴别时,宜用 A.舒喘灵 B.西地兰或毒毛旋花子甙 C.氨茶碱 D.度冷丁 E.地塞米松 (标答: C) 6.在吸入糖皮质激素治疗哮喘的副作用中,下列哪项错误 A.咽部不适 B.声音嘶哑 C.下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制 D.菌群失调 E.继发感染

(标答: C) 名词解释: 1.咳嗽变异性哮喘 (标答: 非典型性哮喘发作可以发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯一的临床表现,无喘息症状者又称为“咳嗽变异性哮喘”)简答题: 1. 简述危重哮喘的处理 (标答: 危重哮喘的处理如下:(1)氧疗与辅助通气(2)解痉平喘① 2受体激动剂,②氨茶碱,③抗胆碱药(3)纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱(4)抗生素的使用(5)糖皮质激素:可选用泼尼松、琥珀酸氢化可的松、甲基泼尼松琥珀酸钠。(6)并发症的处理) 病例分析: 患者,男性,40岁,于4日前出现咳嗽,少量痰液,伴低热,前天夜间突起气促,胸闷,带哮鸣音的呼吸困难,被迫坐起,大汗,面色苍白。有哮喘病史5年。查体:P:120次/分,BP:120/75mmHg,胸廓饱满,两肺满布哮鸣音。心率快,律齐。肝脾不大。胸透示双肺区透亮度增加。经吸氧、抗感染及重复多次应用氨茶碱未奏效。目前患者仍呼吸困难,唇紫绀,大汗。根据以上病例,请回答: 完整诊断是什么?

内科学——呼吸系统疾病

内科学——呼吸系统疾病Hanby版 肺炎:是指终末气道,肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物,理化因素,免疫损伤,过敏及药物所致。 社区获得性肺炎(CAP):是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 医院获得性肺炎(HAP):亦称医院内肺炎,是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期内,而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。 支气管扩张的诊断、鉴别、治疗: 诊断:根据反复咯脓痰,咯血的病史和既往有诱发支气管扩张的呼吸道感染的病史,HRCT 显示支气管扩张的异常影像学改变,即可明确诊断为支气管扩张。 鉴别诊断:1、慢性支气管炎:多发生于中年以上患者,在气候多变的冬春季节咳嗽,咳痰明显,多为白色黏液痰。2、肺脓肿:起病急,有高热,咳嗽,大量脓臭痰。3、肺结核:低热,盗汗,乏力,消瘦等结核毒素性表现。4、先天性肺囊肿:X线可见多个边界纤细圆形或椭圆形阴影。5、弥漫性泛细支气管炎:慢性咳嗽,咳痰,活动时呼吸困难,CT显示弥漫分布的小结节阴影。 治疗:1、治疗基础疾病2、控制感染3、改善气流受限:支气管舒张剂4、清除气道分泌物5、外科治疗 肺结核 肺结核的基本病理变化和分类、鉴别、诊断、化学治疗和主要作用。 病理变化:结核病的基本病理变化是炎性渗出,增生和干酪样坏死,病理过程特点是破坏与修复同时进行。渗出:局部中性粒细胞浸润,继而由巨噬细胞、淋巴细胞取代。增生:典型的结核结节,由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯细胞及成纤维细胞组成,结节中间可出现干酪样坏死。干酪样坏死:肉眼观多成淡黄色,状似奶酪,镜检为红染无结构的颗粒状物,含脂质多。 分类和诊断要点:1、原发性肺结核:含原发综合征和胸内淋巴结结核,多见于少年儿童X 胸片表现为哑铃状阴影,即原发性引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结形成原发综合症。2、血型播散型肺结核:含急性血型播散型肺结核(急性粟粒型肺结核)及亚急性慢性血腥散播型肺结核。3、继发型肺结核:含浸润性肺结核,空洞型肺结核,和干酪样肺炎。 4、结核球 5、纤维空洞型肺结核。(急性粟粒型肺结核,肺野内见密度均匀,大小一致,分布均匀的粟粒状结核影) 化学治疗的原则:早期,规律,全程,适量,联合 化学治疗的主要作用:1、杀菌作用2、防止耐药菌的产生3、灭菌 常用药物:1、异烟肼(INH):早期杀菌力最强者,对巨噬细胞内外的结核分枝杆菌具有杀菌作用。2、利福平(RFP):对C菌群(即处于半静止状态)有独特的杀菌作用,INH+RFP 可缩短疗程。3、链霉素和吡嗪酰胺作为半杀菌剂。4、乙胺丁醇,对氨基水杨酸钠为抑菌剂。肺结核的临床表现: 一、症状:1、呼吸系统症状:(1)、咳嗽咳痰:是肺结核最常见的症状,干咳或少量黏 液痰。(2)、咯血:多为少量咯血(3)、胸痛:结核累及胸膜时可表现为胸痛,为胸膜性胸痛。(4)、呼吸困难:多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者。 2、全身症状:发热为最常见症状,多为长期午后潮热,乏力盗汗,食欲减退,体重下降等。 二、体征:患侧肺部呼吸运动减弱,叩诊呈浊音,咳嗽后可闻及湿啰音等。

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