青少年脑梗死的临床及病因学分析(一)
作者：李万春阮世望张宪秋龙治华
【摘要】目的研究青少年脑梗死的临床特征及其病因学特点。方法采用回顾性分析的方法，对青少年脑梗死的临床表现、危险因素、个人嗜好、病灶等特点予以分析。结果大部分脑梗死患者都可找到病因，最常见的病因为动脉粥样硬化(30.5%)，其次为栓塞性血管病(20.3%)。结论青少年脑梗死患者最常见的病因是动脉粥样硬化，其次为炎性血管病和心脏疾病。应加强对这些因素的防治，从而有效降低年轻人脑梗死的发病率。
【关键词】青少年；脑梗死；临床特点；病因学
随着人们生活水平的逐步提高，目前我国的脑梗死的比例逐渐增多，其死亡率、致残率均较高，严重威胁着人类的健康和生活的质量。国外有报道每年院内卒中可占全部卒中人数的6%～15%，且往往是致命性的，国内亦有文献报道1-2]。脑血管病以中老年人最多见，但目前脑血管病的发病年龄已有年青化趋势。已有不少有关青少年脑梗死的临床报告。青少年脑梗死病因极其复杂，容易被忽视或者误诊。本研究对2002年1月至2007年1月间收治我科的59例青少年脑梗死患者进行临床资料分析及其病因学分析，报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料男32例，女27例，年龄14～43岁，平均30.8岁。职业：工人18例，农民27例，干部4例，教师3例，学生4例，其他4例。动态发病29例，静态发病23例，外伤后发病7例。
1.2病因与病史高血压史患者13例，缺血性中风史5例，血管炎7例，外伤3例，心脏病者10例，高血脂5例，糖尿病2例，低血容量性休克3例，产后感染2例，其他感染2例，上消化道出血2例，剖腹产后高凝状态2例，血液病1例，尿毒症透析后1例，口服避孕药1例。吸烟22例，饮酒15例，其他患者无吸烟、饮酒史。
1.3症状及体征血压>140/90mmHg的患者有9例，意识清者53例，意识障碍6例。右侧中枢性面瘫者有18例，左侧12例；右中枢性舌瘫患者为20例，左9例；右肢瘫22例，左肢16例，双下肢瘫1例；右侧偏身感觉障碍者12例，左侧8例，双下肢1例；运动性失语者3例；合并癫痫发作的2例；混合性失语1例；凝视麻痹1例。
1.4头颅CT及MR检查诊断标准：参照全国第2次脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准3]。检查结果如下：以多发性梗死病灶双侧底节为主的有9例；大脑中动脉供血区大面积梗塞左侧8例、右侧4例；侧室旁左侧3例、右侧5例；底节左16例、右5例；左顶叶1例；右额叶3例；左丘脑2例；左桥脑2例；小脑2例。
1.5心电图检查心电图检测中，房颤8例，左室肥厚劳损3例，左房大2例，窦速13例，窦缓2例，正常21例。对16例进行了超声心动图检查，其中二尖瓣狭窄6例，二尖瓣前叶脱垂并返流3例，主动脉瓣退变合并三尖瓣返流2例，左房饱满2例，正常3例。
1.6经颅多普勒超声检查无信号8例，平均血流速度减慢(Vm)18例，平均血流速度增快(Vm)25例，平均血流速度正常8例。
1.7生化检查血脂HDL正常31例，LDL正常20例、升高16例，TG正常34例、升高6例，CHOL正常39例、升高3例、减低2例。血糖正常31例、升高11例、降低3例。纤维蛋白元正常39例、降低4例。
1.8转归存活53例，自动出院2例，死亡4例。
1.9方法采用回顾性分析方法，根据在病史中收集到的相关疾病及其危险因素，个人嗜好和家族史，结合入院后临床表现及影像学检查对青少年脑梗死的病因特点、临床表现特征及其预后予以分析。
2结果
本组59例脑梗死患者可找到病因者共45例(72.3%)，不明原因者14例(27.7%)。最常见病因
为动脉粥样硬化，非粥样硬化性血管病和心源性脑梗死，各病因详细情况分述如下。
2.1动脉粥样硬化者18例(30.5%)，男13例，女5例，年龄28～42岁，平均35.6岁。其中同时有4个危险素者2例，同时有3个危险因素者6例，同时有2个危险因素者14例。危险因素包括高血压7例次，糖尿病2例次，高血脂2例次，冠心病1例次，饮酒6例次，吸烟12例次。
2.2其它非粥样硬化性血管病者9例(15.3%)，其中结核性脑膜炎1例，中钩端螺旋体病5例，干燥综合征1例，系统性红斑狼疮1例。
2.3栓塞性血管病患者12例(20.3%)，其中风湿性心脏病8例，先天性心脏病1例，二尖瓣脱垂合并反流1例、三尖瓣反流合并主动脉瓣退变1例。
2.4凝血机制异常者6例(10.2%)，包括：产褥期4例，血液病1例，尿毒症透析后1例。
2.5其他可能病因者14例，上消化道出血1例，口服避孕药1例，原因未明1例，有12例未发现任何病因。
脑梗死后出血性转化的临床特点 发表时间：2016-04-28T15:35:57.480Z 来源：《徐州医学院学报》2015年11月第35卷总第21期作者：黄忠卫[导读] 江苏省海门市人民医院研究脑梗死后出血性转化的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后具有指导意义。（江苏省海门市人民医院江苏海门226121） 【摘要】目的：探讨脑梗死后出血性转化(HT)的临床特点。方法：回顾性分析2014.1---2015.2我院收治的17例脑梗死后HT患者临床资料，包括HT部位与类型、临床表现、治疗、转归等情况。结果：患者发生HT平均时间为(4. 9±2. 7) d，多为脑叶出血、非血肿型。HT 的发生与心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高血压病、高龄(＞70岁)有关。治疗后11例患者病情好转，4例患者病情无变化，2例患者病情加重。结论：心房纤颤、大面积脑梗死、糖尿病、高龄是发生脑梗死后HT的影响因素，尽早进行颅脑CT复查是及时发现脑梗死后 HT的有效措施。 【关键词】脑梗死; 出血性转化 急性脑梗死后自发出血性转化(HT)的发生率为10%～43%，大部分没有严重的临床后果，但出血性转化形成的大血肿影响临床预后。研究脑梗死后出血性转化的机制及相关危险因素，对临床工作及判断预后具有指导意义。 1资料与方法 1. 1一般资料选择2014.1-2015.2我院收治的HT患者17例，其中男10例，女7例，年龄72～86岁，平均(73.2±9. 5)岁。既往有冠心病、心房纤颤病史14例，高血压病史15例，糖尿病病史10例。 1. 2 HT判定及分型 17例HT患者，均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准［1］；根据欧洲急性卒中合作组( ECASS II)颅脑CT血肿形态将其分为4型: (1)出血性脑梗死Ⅰ型( HI－Ⅰ型) : 即沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高; (2)出血性脑梗死Ⅱ型( HI－Ⅱ型) :梗死区内较大的融合的斑点状影，无占位效应; (3)脑实质血肿Ⅰ型 ( PH－Ⅰ型) : 血肿块不超过梗死区的30%，伴有轻度占位效应; (4)脑实质血肿Ⅱ型( PH－Ⅱ型) : 高密度血肿块超过梗死区的30%，伴有明显的占位效应。 1.3治疗入院确诊为脑梗死，常规抗血小板(拜阿司匹林100mg，1次/ d; 瑞舒伐他汀，1片/次)、活血化瘀、营养脑神经，脑水肿给以甘露醇、呋塞米，控制血压、血糖、血脂，预防消化道出血并发症，不能进食予鼻饲流质及对症治疗。继发梗死后HT则停用抗血小板、活血化瘀、血管扩张剂、抗凝等，脑水肿严重加强脱水降颅压，血肿较大占位效应明显病情严重者请神经外科会诊，必要时行开颅去骨瓣减压及清除血肿手术。 1. 4疗效判定标准在患者初病时、发生HT时和出院时均由同一位医师依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评分，好转:评分减少≥2分; 恶化:评分增加≥2分;无变化:上述两种情况之外。 2结果 2.1患者发生HT平均时间为( 4. 9±2. 7) d。 2. 2HT部位、类型脑叶出血( 82. 4%，14/17); 非血肿型( 70. 6%，12/17)。HT部位: 顶叶1例，额、颞、顶叶7例，颞叶3例，颞、顶叶4例，基底节区2例。根据欧洲急性卒中合作组( ECASSⅡ)CT分型标准: HI－Ⅰ型7例，HI－Ⅱ型3例，PH－Ⅰ型5例，PH－Ⅱ型2例。 2. 3临床表现 5例患者表现为病情突然加重出现意识障碍，均经复查CT后证实为HT; 12例患者病情无变化或经治疗后病情好转，常规复查颅脑CT发现HT。 2. 4合并疾病合并心房纤颤14例，占82.4%，糖尿病10例，占58. 8%; 高血压15例，占88. 2%。 2.5临床疗效 11例病情好转，4例无变化，1例患者因出血量多转脑外科行手术治疗，1例病情加重自动出院。 3 讨论 HT是脑梗死发展动态变化的一个复杂过程，可能机制是: (1)栓子迁移和闭塞血管再通: 脑血管被栓塞后，栓子碎裂、崩解，由于远端血管因缺血麻痹而扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而发生HT。(2)侧支循环形成:大面积脑梗死水肿明显，梗塞灶边缘毛细血管受压发生缺血坏死，通透性增高。此外，脑梗死第2周脑水肿消退，软脑膜动脉侧支循环开放，梗死灶周边血流再灌注，而新生血管未发育健全，在血压的作用下容易发生渗血或破裂出血。脑梗死后第2周是侧支循环建立的时间窗，也是HI的高发期。本组资料各分型中，HI－1最多，占41. 2%，HI高发于脑梗死后第2～3周，CT表现为位于梗死灶边缘皮质的点状出血，考虑大脑灰质皮质侧支循环丰富，较白质更易发生HI。 HT的促发因素:（1）大面积脑梗死。脑梗死后脑水肿引起的缺血坏死和内皮损伤，在脑水肿消退后，易引发其梗死区域内的毛细血管破裂出血，尤其是大动脉主干闭塞后的大面积脑梗死容易发生出血性转化。大面积脑梗死患者容易发生HT，而且梗死面积的大小同HT的发生率之间存在显著的正相关。（2）高血压: 本组资料中高血压患者占88. 2%，比例较高。可能是长期高血压引起脑血管结构改变，脆性增加,动脉壁变性坏死时更易发生出血。（3）高血糖:高血糖状态下，梗死脑组织缺血缺氧，糖原无氧酵解加速，乳酸生成增加，脑组织酸中毒、水肿、血管扩张，动脉壁变性坏死，促进HI发生，高血糖导致脑梗死出血机会增加5倍［2］，本组病例中糖尿病10例，占58. 8%。（4）心房纤颤：本组病例中心房纤颤14例，占82.4%，研究显示HT常见于心源性栓塞。（5）高龄:年龄＞70岁，HI的发病率增高，与老年人动脉粥样硬化和血管淀粉样病变有关，本组资料平均年龄为(73.2±9. 5)岁，HT与年龄有关。(6)抗凝和溶栓: 抗凝和溶栓:急性脑梗死患者，由于缺血后血管壁损伤、继发性纤溶和凝血功能障碍及血流再通后灌注压增高等原因破坏血脑屏障和细胞外基质，导致血浆成分的外渗和水肿形成，使抗凝、溶栓后更易于发生出血性转化。 参考文献： [1]中华神经学会. 各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29 ( 6) : 379 － 380．［2］宋远道，殷梅.脑梗死后出血性转化的研究现状［J］.医学综述，2011,17（1）:110-113.
上消化道出血合并急性脑梗死的临床分析 摘要目的分析上消化道出血与急性脑梗死的联系以及相关特点。方法34例上消化道出血合并急性脑梗死患者作为研究对象，收集所有患者的相关临床资料，探讨分析上消化道出血与急性脑梗死的联系与临床特点。结果34例患者出现上消化道出血的原因：肝硬化引起出血15例，占44.12%；消化性溃疡引起出血11例，占32.35%；胃癌引起出血5例，占14.71%；由其他胃黏膜病变引起出血患者3例，占8.82%。患者出血量最多者出血总量约为2000 ml，出血量最少者约为300 ml，平均出血量为（971.83±408.65）ml。其中出血量<1000 ml的患者18例，占52.94%；出血量≥1000 ml的患者16例，占47.06%。11例患者因为出血量过多，导致其出现失血性休克症状。经过本院医护人员的全力救治和精心治疗后，18例患者最终康复出院，10例患者遗留有神经系统功能障碍，6例患者经抢救无效死亡，其治愈率为52.94%，死亡率为17.65%。结论有肝硬化以及动脉硬化相关疾病的上消化道出血患者，容易出现急性脑梗死，且其预后效果较差，死亡率较高。 关键词上消化道出血；急性脑梗死；特点；联系 上消化道出血是临床上一种十分常见的疾病，其发病原因较多，根据其不同的发病原因，其治疗难度与治疗效果也略有不同[1]。本研究对本院近期收治的部分上消化道出血合并脑梗死患者作为研究对象进行了研究分析，现将其具体分析结果作以下报告。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2015年1月～2016年12月收治的上消化道出血合并急性脑梗死患者34例作为研究对象，其中男21例，女13例；年龄最大87岁，最小53岁，平均年龄（69.45±9.91）岁。所有患者均经过胃镜、头部CT或磁共振成像（MRI）、血常规以及粪便隐血实验检查，同时结合患者临床症状进行确诊。患者相关临床症状主要表现为呕血、黑便、贫血、粪便隐血阳性、红细胞/血红蛋白/红细胞压积下降，同时伴有头晕、头痛、口角歪斜、吐字不清、肢体活动障碍、意识不清、病理反射等神经系统症状，胃镜检查显示上消化道有明确出血处，头部CT或MRI下显示为急性脑梗死症状。 1. 2 方法收集所有患者的临床资料，根据患者临床资料结合工作经验以及相关研究报道内容，综合分析上消化道出血与急性脑梗死之间的相关联系与特征。 2 结果 34例患者中，最终探明引起其出现上消化道出血的原因包括：肝硬化引起出血15例，占44.12%；消化性溃疡引起出血11例，占32.35%；胃癌引起出血5例，占14.71%；由其他胃黏膜病变引起出血患者3例，占8.82%。患者
选择题（共20题，每小题5分） 1.脑血栓形成的最常见病因是：（） A．高血压B．脑动脉粥样硬化C．各种动脉炎 D．血压偏低E．红细胞增多症 2.脑血栓形成患者超早期行溶栓治疗的时间窗规定为： A. 6小时内 B. 8小时内 C. 12小时内 D. 3天内 E. 1周内 3.52岁，脑梗死后第3日出现意识不清，血压190/100mmHg，左侧偏瘫，脑压280mmH2O，宜首选的治疗药物是： A. 降压药 B. 扩张血管药 C. 尿激酶静点 D. 20%甘露醇静点 E. 小分子肝素腹部皮下注射 4.对急性脑梗死患者，下列那种情况不适于溶栓治疗：（） A．发病6小时内B．CT证实无出血灶C．病人无出血素质 D．出凝血时间正常E．头部CT出现低密度灶 5.女患，62岁，晨起出现讲话不清，右侧肢体无力，2日后病情加重。血压148/80mmHg，意识清，运动性失语，右侧偏瘫。可完全排除的诊断是： A. 脑栓塞 B. 脑血栓形成 C. TIA D. 脑出血 E. 腔隙性脑梗死 6.下列哪根血管闭塞最容易导致偏瘫（） A．小脑后下动脉B．大脑中动脉C．脊髓前动脉 D．小脑前下动脉E．大脑前动脉 7.女性，65岁，高血压10年，糖尿病8年，突发右上下肢无力，说话不流利，逐渐加重2天。神志清楚，血压正常，混合性失语，右侧鼻唇沟浅，伸舌右偏，脑CT未见异常，右上、下肢肌力0级，肌张力低，腱反射低下，右下肢病理征阳性：（）A、脑出血 B、脑血栓形成 C、蛛网膜下腔出血 D、脑栓塞 E、脑膜炎
8．男性，61岁，3天前睡觉醒后发现视野范围缩小。神志清楚，血压正常，心脏正常，右侧同向性偏盲，言语正常，肢体肌力正常，感觉正常：（） A、脑血栓形成 B、脑出血 C、蛛网膜下腔出血 D、脑栓塞 E、脑膜炎 9.脑栓塞治疗的正确目标是：（） A.控制脑水肿和预防脑疝 B.卧床休息 C.控制脑水肿，并治疗原发病 D.外科手术摘除栓子 E.应用抗生素，防止并发症 10.38岁女患，洗衣服时突发右侧肢体活动不灵。查体：意识清楚，失语，二尖瓣区可闻及双期杂音，心房纤颤，右侧偏瘫，右偏身痛觉减退。最可能的诊断是：（） A. 脑血栓形成 B. 脑栓塞 C. 脑出血 D. 蛛网膜下腔出血 E. TIA 11.脑梗死临床表现中，不应有的症状或体征：（） A、意识不清 B、肢体瘫痪 C、头痛 D、抽搐 E、脑膜刺激征 12.一侧颈内动脉闭塞，可无临床症状，是因为：（） A、同侧颈外动脉未闭塞 B、对侧颈内动脉未闭塞 C、正常脑底动脉环可迅速建立侧支循环 D、双侧椎动脉未闭塞 E、颅内血管变异 13. 瘫痪患者最常见的并发症是：（） A、肺部感染 B、尿路感染 C、便秘 D、褥疮 14. 瘫痪肢体宜保持功能位，下列哪项是错误的：（） A、膝关节伸直 B、腕关节稍背曲 C、肘关节屈曲 D、裸关节垂直，膝关节外置一枕防外旋 15.一般脑血栓形成患者，早期进行患肢功能锻炼宜在发病后几天进行：（） A、3天 B、1周 C、2周 D、3周 16.某下肢瘫痪者，经查肢体不能自行抬起，可以在床上平移，此肌力应判断为：（）
脑梗塞的定位诊断和临床表现 一、前循环脑梗塞 1、颈内动脉： 侧支循环代偿良好，可不产生任何症状和体征。 侧支循环不良：可引起同侧半球从TIA到大面积梗塞，从对侧轻单瘫、轻偏瘫，同向偏盲到失语、失认、完全性偏瘫和偏身感觉障碍。即表现为不同类型的大脑中动脉综合症 2、大脑中动脉 完全MCA综合症（MCA近端主干闭塞）：深部MCA综合症——对侧偏瘫，偏身感觉障碍+浅部MCA综合症——对策同向偏盲和向对侧注视障碍，在优势半球可有完全性失语。 按OCSP*分型，完全性MCA综合症就是完全前循环综合症（TACS）：（1）、脑损害对侧的偏瘫，（2）、对侧的同向偏盲，（3）、新的高级皮质功能障碍（言语困难，空间定向力障碍。一般均有意识障碍，常使神经系统检查无法准确进行。 深部MCA综合症（单至数条MCA中央支闭塞）：对侧偏瘫，偏身感觉障碍。 如果从皮质吻合支来的血流很有效，也可以只表现中央支闭塞症状即整个对侧偏瘫（头面，上肢、下肢）和偏身感觉障碍、构音障碍，而没有皮质功能缺损症状。 浅部MCA综合症：上部皮质支闭塞可出现中枢性面瘫及舌瘫，上肢重于下肢的偏瘫，优势半球可有运动性失语；下部皮质支闭塞可有感觉性失语，头和双眼转向病灶侧。（藿称对策注视麻痹），对侧同向偏盲或上相限盲，或空间忽视。 3、大脑前动脉 主干闭塞引起对侧下肢重于上肢的偏瘫、偏身感觉障碍，一般无面瘫。可有小便难控制。通常单侧大脑前动脉闭塞由于前交通动脉的侧支循环的代偿，症状表现常不完全。 偶见双大脑前动脉由一条主干发出，当其闭塞时可引起两侧大脑半球内侧面梗塞，表现为双下肢瘫、尿失禁、强握等原始反射及精神症状。 4、脉络膜前动脉 闭塞常引起三偏症状群，特点为偏身感觉障碍重于偏瘫，而对侧同向偏盲又重于偏身感觉障碍，有的尚有感觉过度、丘脑手、患肢水肿等。 二、后循环脑梗塞（POCI） 1、椎基底动脉 梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。基底动脉主干闭塞常引起广泛的桥脑梗塞，可突发眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪，去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡。 椎基底动脉体征的共同特点是下列之一 （1）交叉性瘫痪：同侧脑神经瘫（单或多）伴对侧运动和/或感觉功能缺失； （2）双侧运动和/或感觉的功能缺失。 （3）眼的协同功能障碍（水平或纵向）， （4）小脑功能缺失不伴同侧长束征 （5）孤立的偏盲或同侧盲。 较常见的综合症有： 中脑腹侧综合征（大脑脚综合症，Weber综合征） 供应中脑的基底动脉穿通支闭塞引起，表现为病侧动眼神经麻痹（瞳孔散大，对光反射消失、眼球向内、上、下活动受限），对侧椎体束受损（对侧中枢性偏瘫） 脑桥上外侧综合征：
(共20例) 1号题 男性，62岁，车祸外伤后右大腿疼痛，畸形，创口出血，不能站立1．5小时。1．5小时前在路上被汽车撞倒，自觉右大腿疼痛，畸形，创口出血，不能站立行走，渐出现意识间断|生朦胧，急来笔者单位急诊室。伤后无腹痛，元呼吸困难。未排二便。 查体：T 37．9。C，P l20次／分，R 28次／分，BP 90／50mmH9。意识尚清。骨科专科检查：右大腿中段畸形，向外侧成角，反常活动，大腿外侧可见长约12cm不规IIIl口，可见骨折断端从创口穿出，创口出血较多，创口周围无污物。右足背动脉搏动弱。胸腹部及其他部位体检，未见明显异常。 分析步骤： 1．初步诊断及诊断依据 (1)初步诊断：右股骨干开放性骨折失血性休克 (2)诊断依据： 1)车祸外伤后右大腿疼痛，畸形，创口出血，不能站立； 2)血压90／50mmH9； 3)右大腿中段畸形，向外侧成角，反常活动，大腿外侧可见长约Igcm不规则创口，与骨折端相通，创口出血较多； 2．急诊处理：病人骨折合并休克应首先抢救休克 (1)建立输液通道，吸氧，快速输入平衡液；紧急备血、输血。 (2)右大腿创口无菌敷料临时消毒包扎，止血，大腿骨折处夹板或石膏固定。 (3)急检右股骨干正侧位片(X线片所示)。 (4)急检腹部彩超，急检血常规+血型十凝血三项，急检心电图(ECG) (5)收入骨科病房进一步处理。 3．病房处理 (1)继续输血、输液抗休克治疗。 (2)做急诊手术前常规准备。 (3)休克抢救成功后，急诊全身麻醉下行清创、骨折复位内固定术。内固定材料可根据需要选择钢板或带锁髓内钉。 4．术后处理 (1)常规用药(抗生素预防感染) (2)其他用药(促进骨折愈合药物、改善循环药物等) (3)复查右股骨干正位片(含一侧关节) (4)指导病人康复锻炼。 2号题 女性，37岁。右乳房痛2年，月经前明显，10～14天，月经后缓解。查体发现右乳房外上象限片状增厚，未触及明显局限性肿块。B超可见乳腺回声稍增厚、增强，纹理紊乱，腺体内并可见．多个无回声区。 评分要点：(总分22分) 一、诊断及诊断依据(8分) (一)诊断(4分)
120例出血性脑梗死临床分析 【摘要】目的:探讨出血性脑梗死的临床特点、病因及诊断治疗。方法：回顾分析本院120例出血性脑梗死患者的临床资料。结果：出血性脑梗死多发生于起病4d到2周，与大面积梗死、合并冠心病、心房纤颤、糖尿病、高血压等有关。本组120例患者经头颅ct 或mri证实，经治疗后104例预后良好，13例预后较差，3例因同时并发心衰、肾衰等死亡。结论：出血性脑梗死是影响患者预后的严重并发症，应动态观察血压、血糖、ct/mri，及时调整治疗方案可有效改善预后。 【关键词】出血性脑梗死;预后 clinical analysis of 120 cases of hemorrhagic infarction(hi) tian ping.department of neurology,center hospital of yuncheng city,shanxi province yuncheng044000,china 【abstract】objective to investigate the clinical characteristic ,cause of disease and diagnosis and treatment of the patients with hemorrhagic infarction. methods retrospective analysis clinical data of 120 cases of hemorrhagic infarction patients. results hemorrhagic infarction occurred mainly in the period of 4 days to 2 weeks, hemorrhagic infarction have relations with large areas of infarction,coronary atherosclerotic heart disease, atrial
脑梗死后出血性转化：危险因素及防治 脑梗死出血性转化( Hemorrhagic transformation ，HT)可以是脑梗死患者的自然转归过程，也可以出现于卒中治疗之后。目前的研究报道中，对于出血性转化的发生率说法不一，然而严重的出血性转化致残、致死率高，使得临床医生不得不防。 目前缺血性脑卒中患者的重要治疗手段便是静脉rt-PA 溶栓，但毫无疑问的是，溶栓治疗会增加患者的出血风险，因此控制出血性转化的危险因素、降低发生风险，在改善脑梗死患者的预后方面举足轻重。本文将对出血性转化的危险因素和防治要点做一概述。 概念与分类 出血性转化是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血。其发生原因仍然不明确，基本上，当血脑屏障渗透性增加时，脑梗死后出血性转化便可发生。在缺血事件发作后几秒至几分钟，血脑屏障破裂，而当脑血管得到再灌注，侧支循环开放时，血液因此更容易外渗。 根据欧洲急性卒中协作研究( ECAS)S 的分类标准，基于CT表现，将出血性转化作如下分类： 出血性脑梗死( Hemorrhagic Infarction ，HI ) HI-1 型：沿梗死边缘的小点状出血的 HI-2 型：梗死区内片状出血，无占位效应
脑实质出血( Parenchymal Hematoma，PH) PH-1 型：有血肿形成，占位效应轻，小于梗死面积的30% PH-2 型：血肿超过梗死面积的30%，有明显占位效应以及远离梗死区的出血 其中，HI 的发生率高于PH，HI 和PH、HI-1 和HI-2 可以混合存在。需注意的是，当CT 检查发现脑内不止一处的出血灶时，按出血最严重的病灶分型。
出血性转化的分类[Stroke, 1999, 30(11):2280-2284] 出血性转化患者有哪些危险因素？ 自发因素
脑梗死相关知识汇集 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998
脑梗死相关知识汇集 又名缺血性，是一种由于内发生血栓、栓塞或其他原因导致脑供血不足而引起的。脑梗死包括常见的脑动脉硬化血栓形成性脑梗死(简称脑血栓)和脑栓塞。此外还有短暂性脑缺血发作，又名一过性脑缺血，也属于缺血性脑血管病范畴，但末到脑梗死的地步。把这类疾病叫作，但中风也包括在内。中医认为“风性善行而数变”。本病“如矢石之中的，若暴风之疾速”，故名“中风”。本病可因情志不调，心肝气郁，化火生痰；或固肝肾阴虚；肝阳上亢；或素体肥胖，多湿生痰，酒食不节，多食肥腻辛辣，因痰生热，故中风多为风、痰、火、淤可致，或以标实为主，或标实本虚。 脑梗死临床表现 梗死的部位和梗死面积有所不同，最容易出现的表现如下： (1)起病突然，常于安静休息或睡眠时发病。起病在数小时或1～2天内达到高峰。 (2)头痛、眩晕、耳鸣、半身不遂，可以是单个肢体或一侧肢体，可以是上肢比下肢重或下肢比上肢重，并出现吞咽困难，说话不清，恶心、呕吐等多种情况，严重者很快昏迷不醒。每个病人可具有以上表现中的几种。 (3)脑CT检查的意义：脑CT检查显示脑梗塞病灶的大小和部位准确率%～%，显示初期的准确率100%。因此，早期CT检查有助于鉴别诊断，排除脑出血等病变。这是十分重要的，发病早期脑出血与脑血栓形成的治疗有截然不同的地方。当脑梗塞发病在24小时内，或梗塞灶小于8毫米，或病变在脑干和小脑处，脑CT检查往往不能提供正确诊断。必要时应在短期内复查，以免延误治疗。 (4)有一种称为“腔隙性”的，病人可以无症状或症状轻微，因其他病而行脑CT检查发现此病，有的已属于陈旧性病灶。这种情况以老年人多见，病人常伴有高血压病、动脉硬化、高脂血症、冠心病、糖尿病等慢性病。腔隙性脑梗塞可以反复发作，有的病人最终发展为有症状的脑梗塞，有的病人病情稳定，多年不变。故对老年人“无症状性脑卒中”应引起重视，在预防上持积极态度。 脑梗死诊断要点 （1）脑梗死：老年人出现偏瘫，偏身感觉障碍，应考虑本病。贵州学习|网收集整理但本病多有动脉粥样硬化病史，TIA发作史，多于安静时起病，起病较缓，脑CT示脑内低密度灶。与本患者不符，考虑可基本除外。 （2）脑栓塞：多见于青壮年，常有器质性心脏病，起病急骤，多正常，脑CT示脑内低密度影，与本病不符，考虑可基本除外。 （3）脑淀粉样病：多发生于55岁以上，最常见出血部位为皮质及皮质下或脑叶等区域，大脑半球深部结构一般不受累，考虑本例可能性很小。
分类分型 一、根据缺血时间分型 (1) 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(transient ischemiｃ atｔack，ＴIA）:症状、体征持续时间<24h。 (2) 可逆性缺血性神经功能损害可逆性缺血性神经功能损害(rｅveｒsiblｅ ischemic ｎeｕｒolｏgical defｉcit，ＲＩND)：症状、体征持续>24ｈ，<3周。 （3) 小卒中（mｉnｏｒ stroke):症状、体征持续<１周。 (4）大卒中（maｊor stroｋe):症状、体征持续＞1周。 根据缺血时间分型的方法始于CT问世之前，曾广泛应用于临床，由于此方法需在患者发病后数周方能完成分型,对发病几小时内的早期患者无诊断价值，故有其局限性；同时小卒中与大卒中分型的临床意义也不十分明确。 二、根据影像学改变分型 (１）梗死灶面积<1.5 cｍ为腔隙性梗死(１ａcunaｒinfarcｔs，LAＣI)。（2）梗死灶面积1．5～３ｃｍ为小梗死。 (3)梗死灶面积>３ cm 为大梗死。 （4)CT检查未见相应的低密度改变者为阴性。 在多数情况下,患者发病数天后其CＴ检查才能清楚地显示出病灶范围,故对超早期患者进行准确的影像学分型较为困难。 三、根椐病因分型 目前,在临床试验和临床实践中应用最为广泛的卒中分型系统是 TOＡST分型[1]，该分型中沿用的概念主要来源于哈佛卒中登记分型[2]和美国国家神经疾病与卒中研究所卒中数据库[3]的分型标准。后期的SSS-ＴＯAST[4］[5]和韩国改良TOAST分型[6]在原来TOAST分型基础上对动脉粥样硬化和小动脉闭塞的诊断标准进行了改良和优化。但上述所有分型均忽视了穿支动脉粥样硬化疾病,也没有哪个分型再将大动脉粥样硬化所致缺血性卒中的病理生理机制进一步分类,故我国的高山教授、王拥军教授也提出了CＩＳＳ分型[７]对其进行了进一步完善。在此我们只介绍TＯＡST分型和CIＳS分型。 TOAST分型将缺血性卒中分为分为以下五种亚型： (一) 大动脉粥样硬化型(1aｒge artery aｔｈerｏsclerosis):具有颅内、颅外大动脉或其皮质分支因粥样硬化所致的明显狭窄(>5０％),或有血管堵塞的临床表现或影像学表现。
出血性脑梗死21例临床分析 目的探讨出血性脑梗死的临床特点和治疗原则。方法回顾性分析2008年5月～2010年5月笔者所在医院收治的21例出血性脑梗死患者的临床资料。结果出血性脑梗死的主要病因为脑栓塞和（或）大动脉粥样硬化性脑梗死导致的大面积脑梗死，溶栓、抗凝治疗及血压、血糖过高可能与出血性脑梗死有关。本组经治疗后基本治愈4例，显著进步5例，进步9例，恶化2例，死亡1例。结论出血性脑梗死是影响患者生存的严重并发症，应动态复查头颅CT或磁共振成像（MRI），及时诊断以调整治疗方案是改善预后的关键。 标签：出血性脑梗死；临床分析；治疗 出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI）是指缺血性脑卒中梗死区血流再通而继发脑实质出血。随着CT、MR广泛应用于临床，发现本病并不罕见，及早发现和治疗HI对改善预后具有积极的临床意义。现将2008年5月～2010年5月笔者所在医院21例HI患者的资料进行回顾性分析，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组患者21例，男13例，女8例，年龄41～85歲，平均65岁。既往有原发性高血压病史12例，糖尿病6例，风湿性心脏病并发房颤1例，冠心病并发房颤5例。病初rt-PA溶栓治疗1例，降纤治疗2例，低分子肝素治疗4例，抗血小板聚集治疗15例。 1.2临床表现表现意识障碍11例（嗜睡3例，昏睡5例，昏迷3例）；偏瘫9例，偏身感觉障碍4例，失语7例，头痛5例，眩晕3例，同向凝视6例。入院后15例病情逐渐加重，表现为意识水平下降8例，偏瘫加重7例；头痛呕吐4例。HI发生时间最短17 h，最长20 d。 1.3影像学资料经多次头颅CT或MRI检查证实为梗死后出血，病灶形态：CT表现为原缺血梗死的低密度区内斑点状、斑片状或条索状的，CT值较高血压性脑出血低的高密度影，边界不清；或与高血压性脑出血相似的片状、团块状高密度影。MRI表现为大片长T1，长T2信号中夹杂短T1，长T2信号。病灶分布：18例在颈内动脉、大脑中动脉供血区，3例在椎基底动脉供血区。其中基底节区4例，额颞顶叶4例，颞顶叶2例，额颞叶2例，颞叶1例，小脑半球2例，脑干1例。 1.4治疗本组除1例转脑外科手术治疗，余均采用内科保守治疗：（1）立即停用溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集、扩张血管等药物。（2）减轻脑水肿，降低颅内压一般常用20%甘露醇针250 ml，每4～8 h静脉输注，或联合使用10%甘油果糖、速尿等，重者可选用白蛋白针、血浆等药物。用药期间定期复查肾功能及电解质，适当补钾，监测出入量。（3）应用自由基清除剂、钙离子通道阻滞剂等脑细胞保护药物。（4）一般对症支持治疗，积极防治并发症。
脑梗死的定位 一、前循环脑梗塞 1、颈内动脉： 侧支循环代偿良好，可不产生任何症状和体征。 侧支循环不良：可引起同侧半球从TIA到大面积梗塞，从对侧轻单瘫、轻偏瘫，同向偏盲到失语、失认、完全性偏瘫和偏身感觉障碍。即表现为不同类型的大脑中动脉综合症 2、大脑中动脉 完全MCA综合症（MCA近端主干闭塞）：深部MCA综合症——对侧偏瘫，偏身感觉障碍+浅部MCA综合症——对策同向偏盲和向对侧注视障碍，在优势半球可有完全性失语。 按OCSP*分型，完全性MCA综合症就是完全前循环综合症（TACS）：（1）、脑损害对侧的偏瘫，（2）、对侧的同向偏盲，（3）、新的高级皮质功能障碍（言语困难，空间定向力障碍。一般均有意识障碍，常使神经系统检查无法准确进行。深部MCA综合症（单至数条MCA中央支闭塞）：对侧偏瘫，偏身感觉障碍。 如果从皮质吻合支来的血流很有效，也可以只表现中央支闭塞症状即整个对侧偏瘫（头面，上肢、下肢）和偏身感觉障碍、构音障碍，而没有皮质功能缺损症状。 浅部MCA综合症：上部皮质支闭塞可出现中枢性面瘫及舌瘫，上肢重于下肢的偏瘫，优势半球可有运动性失语；下部皮质支闭塞可有感觉性失语，头和双眼转向病灶侧。（藿称对策注视麻痹），对侧同向偏盲或上相限盲，或空间忽视。 3、大脑前动脉 主干闭塞引起对侧下肢重于上肢的偏瘫、偏身感觉障碍，一般无面瘫。可有小便难控制。 通常单侧大脑前动脉闭塞由于前交通动脉的侧支循环的代偿，症状表现常不完全。 偶见双大脑前动脉由一条主干发出，当其闭塞时可引起两侧大脑半球内侧面梗塞，表现为双下肢瘫、尿失禁、强握等原始反射及精神症状。 4、脉络膜前动脉 闭塞常引起三偏症状群，特点为偏身感觉障碍重于偏瘫，而对侧同向偏盲又重于偏身感觉障碍，有的尚有感觉过度、丘脑手、患肢水肿等。 二、后循环脑梗塞（POCI） 1、椎基底动脉 梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。基底动脉主干闭塞常引起广泛的桥脑梗塞，可突发眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪，去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡。 椎基底动脉体征的共同特点是下列之一 （1）交叉性瘫痪：同侧脑神经瘫（单或多）伴对侧运动和/或感觉功能缺失； （2）双侧运动和/或感觉的功能缺失。 （3）眼的协同功能障碍（水平或纵向）， （4）小脑功能缺失不伴同侧长束征 （5）孤立的偏盲或同侧盲。 较常见的综合症有： 中脑腹侧综合征（大脑脚综合症，Weber综合征） 供应中脑的基底动脉穿通支闭塞引起，表现为病侧动眼神经麻痹（瞳孔散大，对光反射消失、眼球向内、上、下活动受限），对侧椎体束受损（对侧中枢性偏瘫） 脑桥上外侧综合征： 小脑上动脉阻塞所致，故又称小脑上动脉综合症。主要临床表现有：
脑梗塞的急救方法 脑梗塞的急救方法 1.病人去枕或低枕平卧，头侧向一边，保持呼吸道通畅，避免将呕吐物误吸入呼吸道，造成窒息。切忌用毛巾等物堵住口腔，妨碍呼吸。 2.摔倒在地的病人，可就近移至宽敞通风的地方便于急救。上半身稍垫高一些，保持安静，检查有无外伤，出血可给予包扎。 3.尽量不要移动病人的头部和上身，如须移动。应由一人托住头部，与身体保持水平的位置。 4.拨打“120”电话呼救，请急救人员前来急救。 5.吸氧，血压显著升高但神志清醒可口服降血压药物。 6.守候在病人身旁，一旦发现呕吐物阻塞呼吸道，采取用手掏取等措施使呼吸道畅通，呼吸停止时进行口对口人工呼吸。 7.脑梗塞应送医院进行ct检查，区分脑中风的类型，针对病因进一步治疗。 8.病情稳定后，在严密监护下送医院进一步检查治疗。搬运病人时尽量保持平稳。 脑梗塞的临床表现 1.主要临床症状 脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗
死;也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作;重者不仅可以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷，死亡，如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见。常见的症状有： (1)主观症状头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心、呕吐、运动性和(或)感觉性失语甚至昏迷。 (2)脑神经症状双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹，如饮水呛咳和吞咽困难。 (3)躯体症状肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。 2.脑梗死部位临床分类 (1)腔隙性梗死脑梗死的梗死面积小于1.5毫米，表现为：亚急性起病、头昏、头晕、步态不稳、肢体无力，少数有饮水呛咳，吞咽困难;也可有偏瘫、偏身感觉减退，部分患者没有定位体征。 (2)中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见。表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心、呕吐、神志清醒，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹、失语等。 (3)大面积梗死患者起病急骤，表现危重，可以有偏盲偏瘫、偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
为什么会出血性脑梗死，出血性脑梗死跟什么因素有关 出血性脑梗死的发病原因 一、发病原因 出血性脑梗死的病因常见以下两种情况：①心源性脑栓塞：多种心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑梗死，栓塞血管易于再通，受损血管壁脆弱易破。当血液重新涌入时即发生栓塞区出血。②大面积动脉粥样硬化性脑梗死：容易发生出血。病理研究发现，栓塞性脑血管病的出血性脑梗死发生率为24%～71%，非栓塞性脑血管病出血性脑梗死发生率为2%～21%。因此，栓塞性脑梗死要特别警惕出血性脑梗死的发生。 1.心源性脑栓塞心源性脑栓塞最常见，约占半数以上。心源性栓塞如心房纤颤、风湿性心脏病、瓣膜疾病、病窦综合征、细菌性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附壁血栓如心肌梗死后左室壁动脉瘤、充血性心肌病及充血性心力衰竭等。 2.大面积脑梗死出血性脑梗死的形成与梗死面积有着密切的关系。出血性脑梗死发生与梗死面积呈正相关，梗死面积越大，出血性脑梗死发生的几率越高。梗死面积大于同侧大脑半球1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会出现出血性脑梗死。 3.其他①颞叶沟回疝形成过程中压迫大脑后动脉，引起颞叶下部出血性脑梗死。②静脉窦血栓引起散在的血管渗血以及凝血因子缺乏等原因也容易导致出血性脑梗死。 总之，出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病引起的脑栓塞有关，和梗死面积大小有关，和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药的使用有关。 二、发病机制 脑栓塞、大面积脑梗死、合并有高血压病的脑梗死，及脑梗死后的血压升高、血糖升高、白细胞升高、高热等，易诱发出血性脑梗死，其发病机制可能与以下几种因素有关。 1.栓子迁移和血管再通由于出血性脑梗死多数是由于脑栓塞引起，引起出血的原因主要是栓子迁移学说，血管内的栓子破碎并向远端迁移，此时远端的血管由于已发生缺血、坏死，在血压的作用下破裂出血而形成出血性脑梗死。当栓子引起血管闭塞后，由于正常纤溶机制影响，使栓子随即崩解，加之脑缺血后造成的代偿性血管扩张，使栓子向闭塞血管的远端推进，因此在原缺血区因受缺血损伤的毛细血管内皮渗漏，当再灌注后受强力动脉灌注压的影响，造成梗死区的继发性出血，这种出血可以很广泛。Fisher认为，尸检几乎所有的栓塞灶都可有小灶性出血。 2.大面积脑梗死临床脑CT扫描、脑MRI检查显示大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿是出血性脑梗死的危险因素。大面积脑梗死好发于颅底Willis环的前半部分，栓塞面积按Pullicino计算法，15ml以上为大面积栓塞。
临床执业助理医师实践技能病例分析总结 病例分析模板 1. 诊断 2. 诊断依据 3. 鉴别诊断 4. 进一步检查 5. 治疗原则 一、呼吸系统疾病 诊断公式： (一)、慢性阻塞性肺疾病： COPD=老年人(吸烟史)+咳痰喘+桶状胸+肺功能检查，一秒率FEV1/FVC%小于70%，或FEV1 大于80% (二八肺炎： (1)大叶性肺炎=成人+受凉+高热+咳铁锈色痰 (2)克雷伯杆菌肺炎=咳砖红色痰+ X线片空洞 (3)支原体肺炎=儿童+刺激性干咳+关节疼+抗生素无效 (4)支气管肺炎=婴幼儿+发热+呼吸困难症状(鼻翼扇动、三凹征阳性) (5)金色葡萄球菌肺炎=高热+胸痛+脓血痰+ X线片状影 (三)、支气管哮喘 支气管哮喘=阵发性或周期性喘息+听诊哮鸣音+过敏史 (四)、结核病 (1)肺结核=青壮年+咯血+午后低热+夜间盗汗+抗生素治疗无明显疗效 (2)结核性胸膜炎=结核+胸膜积液体征(胸痛+语颤消失+叩诊实音/呼吸音消失) (3)结核性腹膜炎=结核+腹部炎症(腹痛、腹泻、腹壁柔韧感) (五)、胸部闭合性损伤 (1 )肋骨骨折=胸外伤史+骨擦音 (2)血胸=胸外伤史+气管偏移+叩诊浊音+呼吸音减弱+ X线肋膈角消失，弧形高密度影(3)张力性气胸=胸外伤史+广泛皮下气肿(握雪感)+气管偏移+叩诊鼓音+呼吸音消失 呼吸系统疾病检查项目： 1?胸部X片、胸部CT 2. PPD、血沉 3?痰培养+药敏实验、痰找结核杆菌 4?肺功能 5?肝肾功能 6. 血气分析 7?纤维支气管镜 8. 痰液脱落细胞检测
9. 淋巴结活检 10. 血常规、电解质 呼吸系统疾病治疗原则 1?一般治疗：休息，加强营养，预防感染/吸氧 2?对症治疗/药物治疗 （1）抗感染治疗：使用广谱抗生素或联合用药 （2）抗结核治疗：早期、适量、联合、规律、全程 （3）抗休克：扩容，使用血管活性药物 （4 ）控制咯血：垂体后叶素 （5）解热、止咳、平喘、祛痰 （6）纠正酸碱平衡失调 3?肿瘤（肺癌） （1 ）手术治疗 （2）放疗+化疗+免疫治疗+中医中药治疗 二、心血管系统 诊断公式： （一）、高血压 按患者的心血管危险绝对水平分层（正常140/90） 1 级140-159 或90-99 低于160/100 2 级160-179 或100-109 低于180/110 3 级 > 18（或 > 110 危险程度分层 低危：1级。改善生活方式。 中危：1级+2个因素；2级不伴或低于2个因素。药物治疗。 高危：1-2级+至少3个因素，靶器官损害。规则药物治疗。 极高危：3级；1-2级+靶器官损害、有并发症。尽快强化治疗。 （二）、冠心病 冠心病=胸骨后压窄性疼痛 （1）心绞痛=胸骨后压窄性疼痛<30分钟，3-5分钟/次, +休息或口含硝酸甘油能缓解+ ECG : ST段水平下移 （2）心梗=胸骨后压窄性疼痛>30分钟，休息或口含硝酸甘油不能缓解+大汗淋漓+濒死感 + ECG : ST段弓背向上抬高 V1-6广泛前壁心梗 V1-3前间壁心梗 V3-5局限前壁心梗 V5-6前侧壁心梗 H、川、aVF下壁心梗 I、aVL高侧壁心梗 心功能Killip分级：用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态 I级：无肺部啰音和第三心音
脑梗死出血性转化的再认识 一、概念及分型 脑梗死出血性转化（HT）是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血，脑CT 显示在原有的低密度病灶内出现散在或局限性高密度影。脑梗死出血性转化是脑梗死的自然转归过程之一，亦可出现于溶栓及使用抗凝等药物治疗之后，大多为无症状性脑梗死出血性转化，但严重者可导致病情急剧恶化，甚至使患者死亡。自CT和MRI应用以来，脑梗死后脑出血转变由尸检的病理诊断逐渐变成临床诊断。 根据脑CT表现将HT分为出血性脑梗死（HI）和脑实质出血（PH）。HI又分为HI-1型和HI-2型，前者为沿梗死边缘的小点状出血，而后者为梗死区内点片状无占位效应的出血；PH也分为两种，有血肿形成、占位效应轻、小于梗死面积30%的为PH-1型，血肿超过梗死面积30%且有明显占位效应以及远离梗死区的出血为PH-2型。 二、流行病学 HT的临床发生率为3%~44%，大面积脑梗死后出血的发生率为30%～71.4%。病理解剖研究显示HT的发生率为50%~70%。脑CT扫描研究显示HT的发生率为5%~15%。脑MRI发现HT的几率高于CT。脑栓塞比脑血栓发生出血性转化的几率更高。 三、发病机制 1、栓子迁移和闭塞血管再通 脑动脉被栓塞后，栓子发生碎裂、溶解，或者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端的血管由于已发生缺血坏死，在血
压的作用下破裂出血而形成HT。这一机制已被动物实验和连续的放射学检查所证实。 皮质下梗死的HT发生率较低，多发生在梗死后早期，通常为小灶性血肿，因为皮质下出血常累及动脉的末梢供血区，侧支循环通常不充分。 2、侧支循环形成 脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死区内及其周围组织的毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。当脑水肿开始消退时，侧支循环逐步开放，发生坏死的毛细血管破裂，引起梗死灶内及其周围的点状和片状出血。另外，当闭塞的动脉在发病早期开通时，因脑水肿压迫导致静脉回流障碍，易使血流瘀滞、毛细血管破裂导致HT。这种类型的HT多发生在皮质表面，呈不规则型，多呈斑点或片状。 3、溶栓溶栓最危险的合并症是出血，无论是选择性溶栓药物组织型纤溶酶原激活酶(t-PA)，还是非选择性的溶栓药物尿激酶，均可诱发HT。开始溶栓的时间与HT的发生关系密切，在3小时的时间窗内开始溶栓，极少发生HT；随着时间窗的延长，合并HT的几率逐渐增加。国内一组病例报告提示，6小时内HT发生率为1%，7～12小时升至25%，12～72小时则高达61.5%。 多中心的脑缺血机械取栓研究（MERCI 1）显示，43%的卒中患者发生无症状颅内出血，未出现有症状的颅内出血。 4、梗死面积大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿，是HT的独立危险因素。梗死面积大于同侧大脑半球1/2的大面积梗死患者，几乎不可避免地会发生出血性脑梗死。
神经内科典型病例目录 1、右侧颞叶出血（轻度）……………………………..陈谊 2、左侧基底节区出血（重度）……………………………..翟宇 3、脑梗塞（右侧内囊）………………………许建忠 4、右侧颞顶区大面积脑梗塞…………………………….曹炯 5、脑栓塞（左侧颞顶枕区）…………………………方晶 6、蛛网膜下腔出血…………………………..万里明 7、带状疱疹病毒脑炎………………………… .周翠 8、急性脊髓炎…………………………陆勤 9、癫痫…………………………沈仙娣 10、格林-巴利综合症…………………………严为宏 11、左侧周围性面神经麻痹………………………….. 朱宁 12、重症肌无力…………………………….石楠 13、帕金森氏症……………………………..翟宇 14、多发性硬化……………………………..李威 病例一 病史摘要 患者女，78岁。入院前四小时突然觉得头痛,同时发现左侧肢体乏力,左上肢不能持物，左下肢不能行走，恶心伴呕吐胃内容物数次。无意识丧失，无四肢抽搐，无大小便失禁，即送医院急诊。 体格检查：神清,BP 185/95mmHg,HR 80次/分，律齐,EKG示窦性心律.对答切题，双眼向右凝视，双瞳孔等大等圆，对光反射存在，左鼻唇沟浅，伸舌略偏左。左侧肢体肌张力增高，左侧腱反射略亢进，左侧肌力III0，右侧肢体肌张力正常，肌力V0 。左侧巴氏征(+)，右侧病理症(-)。颈软，克氏征(-)。 辅助检查：头颅CT示右侧颞叶血肿。 既往史：患者原有高血压史十余年，平时不规则服药，不监测血压。否认有慢性头晕头痛，反复意识障碍，否认长期偏侧肢体麻木乏力症状，否认长期慢性咳嗽、咳痰、咯血、腹痛便血、低热、体重减轻史。发病前无短暂性意识障碍、眩晕、四肢轻瘫及跌倒发作。分析思考: 1 请做出诊断及依据？ 2 可与哪些疾病相鉴别？ 3 治疗原则是什么？ 参考答案 1 诊断：脑溢血（右侧颞叶）。诊断依据： (1)患者有十多年高血压史，发病时血压明显升高，故有脑溢血的病理基础。 (2)患者起病较突然，以头痛为先兆，发病时有头痛伴恶心呕吐胃内容物，并出现左侧肢体肌力减退，伸舌左偏等症状均与脑溢血的发病表现相符合。 (3)头颅CT见右侧颞叶血肿亦与患者伸舌左偏，左鼻唇沟浅，双眼向右凝视及左侧肢体偏瘫相吻合。 2可与以下两种疾病相鉴别： (1)脑梗塞：一般为老年人好发，起病亦较急，但不似脑溢血突然，发病前多有TIA(短暂性脑缺血)发作，且起病多于睡眠后或休息时，发病时的血压可无明显的增高，症状常在几小