棉花黄萎病研究进展
林玲,张昕,邓晟
(江苏省农业科学院植物保护研究所,江苏南京210014)
摘要:由大丽轮枝菌引起的棉花黄萎病已成为当前我国棉花可持续生产的主要障碍之一。该病害为土传种传维管束病害,具有病原菌寄主范围广,防治困难的特点。本文综述了近年来国内外有关其病原菌的致病力分化、全基因组测序与致病机制、微菌核形成与萌发机制,寄主的抗病分子机制以及病害防治措施等方面的最新研究进展。
关键词:棉花黄萎病;大丽轮枝菌;致病力;微菌核;抗病性;防治措施
中图分类号:S435.621.2+4文献标志码:A
文章编号:1002-7807(2014)03-0260-08
Lin Ling,Zhang Xin,Deng Sheng
(210014,)
Cotton Verticillium wilt caused by Kleb.has become one of the main impediments to cotton sus-tainable production in China in recent years．This disease is a soil-borne and seed-borne vascular disease and difficult to con-trol.The host range of is unusually wide as a plant pathogen．This paper summarized the latest research progresses of the pathogenicity differentiation,genome sequence,pathogenesis mechanism,microsclerotial development and germination mechanism of,molecular mechanism of disease resistance in cotton as well as the control methods of cotton Verticil-lium wilt．
cotton Verticillium wilt;;pathogenicity;microsclerotia;disease resistance;control method
收稿日期:2013-12-20作者简介:林玲(1973-),女,博士,研究员,linling@https://www.doczj.com/doc/186671656.html,
基金项目:国家自然科学基金(31201462);国家科技支撑计划(2012BAD19B05);国家现代农业产业技术体系棉花产业技术体系(CARS-18-16);江苏省农业科技自主创新资金(CX(13)5022)
棉花黄萎病是世界性的重要病害之一,自
1935年由引进美国斯字棉种而传入中国,并逐年
传播扩散。20世纪90年代后,该病已经蔓延到包
括新疆在内的各个棉区,尤其是1993年该病在
我国各棉区大面积流行,发病面积高达267万
hm2,造成损失皮棉1亿kg;之后又多次在我国包
括新疆在内各主产棉区暴发成灾,年发生面积
300万hm2左右,年经济损失约12亿元人民币[1-3]。
随着抗虫棉面积的逐渐扩大,棉铃虫防治力度的
减少,棉田生态环境的改变,黄萎病的危害已成
为我国自枯萎病得到有效控制之后棉花生产上
的第一大病害,严重影响棉花的产量,是棉花可
持续生产的主要障碍之一。本文结合国内外同行
的最新研究内容,将有关其病原菌的致病力分
化、全基因组测序与致病机制、微菌核形成与萌
发机制,寄主的抗病分子机制以及病害防治措施
等方面的研究进展综述如下。
病原菌的致病力分化
大丽轮枝菌(Kleb.)和黑
白轮枝菌m Reinke&
Berthold)均可侵染棉花,引起棉花黄萎病。20世
纪中国学者在全国范围内的调查发现,主要棉区
的棉花黄萎病菌以大丽轮枝菌为主[4]。大丽轮枝
菌的寄主范围极广,包括660种左右的植物,其
中农作物184种[5]。根据本课题组的监测,其寄主
主要是锦葵科、菊科、葫芦科、茄科、豆科、十字花
科等双子叶植物[6],并且寄主植物名单还在不断
增加。但是来源于不同寄主植物的菌系之间致病
力有很大的差异,表现的症状亦不同,如将甘蓝棉花学报Cotton Science2014,26(3):260~267
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中分离的大丽轮枝菌作用于棉花,病原菌的致病力降低了60%[5]。大丽轮枝菌致病力变异性强,在与寄主协同进化的过程中,由于病菌异核现象和生态环境差异的影响,常出现生理分化,产生新的生理型。不同致病力的大丽轮枝菌在同一寄主体内诱发的症状也会有所差异。
棉花黄萎病菌生理型鉴定和致病力分化监测是棉花抗病品种选育和病害综合防治的基础性工作。1977年全国棉花枯、黄萎病综合防治研究协作组组织开展“棉花黄萎病菌生理型鉴定联合试验”,将我国棉花黄萎病菌划分为强、中、弱3个生理型,分别以陕西泾阳菌系、河南安阳菌系和新疆和田菌系为代表[7]。美国学者根据棉花黄萎病菌的不同菌系对棉花致病的严重程度和症状类型,将棉花黄萎病菌划分为落叶型T1(后改为T9)和非落叶型SS4这2种致病型[8]。1983年陆家云等首次报道在我国江苏棉区发现了与美国T9相当的强致病力的落叶型菌系VD8[9],随后在长江流域、黄河流域、西北内陆棉区各个省(区)都发现了落叶型菌株[3,10-12],并且近年来的研究表明落叶型菌系已经成为我国当前棉花黄萎病菌的优势种群。值得注意的是,近年来,在棉花铃期盛夏久旱后遇暴雨或大水漫灌时,田间出现急性萎蔫型的黄萎病症状类型,首先棉株叶片似开水烫伤状,后突然萎蔫,迅速脱落成光秆[13]。2007年夏季在江苏盐城地区爆发流行,使成片棉田绝收,造成巨大损失。
棉花黄萎病菌生理型的主要鉴定方法有鉴别寄主鉴定、培养性状鉴定、营养亲和性鉴定、同工酶技术鉴定、免疫技术鉴定、分子标记技术鉴定[14]等。在所有的鉴定方法中,鉴别寄主鉴定法是最基本且最有效的方法,应用也最为广泛。而其他方法只能作为辅助手段用于区分类群,如用Pérez-Artés E等筛选出的RAPD(Random ampli-fied polymorphic DNA)特异性引物D-1/D-2、ND-1/ND-2可将落叶型和非落叶型区分开[15],最终还需要用鉴别寄主鉴定法验证其致病力强弱[3,10-12]。但是目前还没有一套统一的有鉴别能力的鉴别寄主。我国自1977年全国棉花枯、黄萎病综合防治研究协作组组织开展“棉花黄萎病菌生理型鉴定联合试验”之后,各家研究机构都选用当地对黄萎病具有不同抗性的棉花品种作为鉴别寄主品种,因此造成各家研究机构之间菌株的致病力强弱无法进行比较。也正因为如此,棉花黄萎病菌无法划分为生理小种,只能称之为生理型。目前只有危害番茄和莴苣的大丽轮枝菌具有统一的鉴别寄主,并划分为2个生理小种[16]。
我国棉花生产以农户小田块种植为主,再加上抗虫棉的大面积推广应用,品种更换频繁,使得同一棉田黄萎病菌成为一个复合种群(基因型),强致病力菌系在全国各地不断出现[17-18]。棉田黄萎病菌存在落叶型和非落叶型2种表现类型,致病力也存在强、中、弱3种类型。落叶型菌系的致病力一般强于非落叶型菌系,但并非落叶型菌系群体中每个菌系的致病力都比非落叶型菌系强,所以不能根据致病力的强弱对致病型简单定论[10,12]。
病原菌的全基因组测序与致病机制
关于棉花黄萎病菌的致病机理,学者们提出了多种假说,其中最有影响力的是“堵塞假说”和“毒素假说”[19]。随着高通量测序技术的成熟,全基因组测序为从分子水平上研究植物病原菌的致病性搭建了平台。目前美国Broad Institute在大丽轮枝菌基因组草图数据库及其检索平台http:// https://www.doczj.com/doc/186671656.html,/annotation/genome/verticil-lium_dahliae上公开发布的大丽轮枝菌基因组信息并不是来源于棉花上分离的菌株,而是对分离自美国加利福尼亚州莴苣上的大丽轮枝菌菌株VdLs.17的基因组进行了测序,获得了覆盖基因组7.5倍大小的基因组数据,组装成52个Scaf-fold,基因组大小为33.83Mb,有8条染色体,包括10535个编码蛋白的基因,230个编码tRNA 的基因,48个编码rRNA的基因[20]。该组数据于2008年2月在互联网公开发布并且仍在不断更新。同时发布的还有黑白轮枝菌()的基因组数据,2013年7月更正为苜蓿轮枝菌()。尽管不同来源的大丽轮枝菌菌株基因组之间存在微小差异,大丽轮枝菌莴苣分离物全基因组序列的发布仍为今后克隆更多的棉花黄萎病菌的致病相关基因、探究致病机理奠定了极其重要的基础,也为基于生物信息学的创新性
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农药研发创造了必备条件。
由于大丽轮枝菌的基因组公布较晚,对其致
病和发育的分子机理研究明显滞后,仅有极少量
的致病相关基因通过构建EST(Expressed se-
quence tag)文库或突变体库、靶基因定向敲除候选基因的方法被克隆鉴定。如通过棉花上大丽轮
枝菌的EST文库克隆了编码VdNEP(Necrosis-
and ethylene-inducing protein)的基因,该蛋白是一种蛋白激发子,由233个氨基酸组成,可诱导寄
主防卫反应[21]。以莴苣和西红柿上的大丽轮枝菌为材料构建基因组文库,筛选获得1个编码促分
裂素原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein
kinase,MAPK)的基因1,被敲除后的突变体致病力明显降低[22]。另外,多位研究者通过农杆菌介导的转化法(-me-diated transformation,ATMT)建立T-DNA插入突变体库,发现数个与致病性相关的基因位点[23-24],其中在棉花上的大丽轮枝菌中发现1个编码富含谷氨酸蛋白的基因1,敲除后的突变体致病力显著下降[23]。此外,通过基因定点敲除技术在番茄上的大丽轮枝菌中发现编码cAMP依赖性蛋白激酶A的催化亚基基因1[25],编码Sucrose nonfermenting1调控分解代谢阻遏的基因1[26],编码G蛋白β亚基的基因[27],这些基因在病原菌致病力方面起重要作用,被敲除后的突变体致病力均显著下降。基因组学、转录组学、蛋白质组学的研究推动了病原菌致病机理的深入开展。新近研究发现,番茄大丽轮枝菌生理小种1存在1个50kb的基因组片段,该片段含有1个无毒基因1,编码蛋白通过识别寄主有无抗病基因1来决定病原菌的致病力[28]。转录调控因子1的缺失,使得番茄大丽轮枝菌丧失了致病力,但1并不调控1[29]。粘附的转录激活子2对番茄大丽轮枝菌系统侵染植物根部是必需的,2控制270个转录子的表达以及125个分泌蛋白的表达水平,受损后病原菌不能在寄主中定殖以致病[30]。分泌蛋白基因1参与了棉花强致病力落叶型黄萎病菌的致病过程,而弱致病力的菌株缺乏该基因[31]。
应用生物信息学方法分析大丽轮枝菌莴苣分离物VdLs.17基因组序列发现,含有大量的编
码碳水化合物活性酶类(Carbohydrate-active en-
zymes)、分泌蛋白和转录因子的基因,而且其中某些编码碳水化合物活性酶类和分泌蛋白的基
因家族数量明显增多[20],这可能与大丽轮枝菌寄主范围广、侵染能力强以及在寄主植株体内能够
生活较长时间有关。病原菌产生的碳水化合物活
性酶类对于降解寄主植物细胞壁具有重要作用,
大丽轮枝菌基因组中含有的能够直接降解果胶
组分的多糖裂合酶(Polysaccharide lyase,PL)基因
家族的基因最多,编码各种PL,如位于PL1、
PL3、PL9家族中的果胶裂解酶(Pectate lyase)和位于PL4、PL11家族中的rhamnogalacturonan lyase,以裂解不同形式的果胶。大丽轮枝菌这种提高降解果胶的机制有助于降解寄主植物细胞壁并且突破寄主植物受侵染后在木质部导管中产生的果胶侵填体屏障,从而能够在寄主导管中定殖并移动。病原菌产生的分泌蛋白对于其致病力起重要作用,大丽轮枝菌基因组中含有7个编码LysM effector的基因、8个编码NLP(Necrosis and ethylene-inducing-like protein)同系物的基因以及4个拷贝的编码CFEM(Cysteine-rich,fungal-specific extracellular EGF-like)domain的基因,这些基因编码的分泌蛋白都有可能是病原菌的毒力因子。大丽轮枝菌比苜蓿轮枝菌基因组大,主要是因为大丽轮枝菌有4个种系特异区域(Vd lineage-specific regions,LS区),每个区域长度约为300kb,位于第3、第4染色体上各2个[19]。这4个LS区富集重复序列,包含DNA转座子、LINE (Long interspersed element)-like及LTR(Long ter-minal repeat)逆转录因子。在大丽轮枝菌基因组中超过50%的转座元件都来自于LS区,其特有的LS区使其遗传上具有灵活多变性,从而能够适应不同寄主的微环境。上述4个LS区共包含354个编码蛋白的基因,这些基因并不是看家基因(House-keeping gene),而是在离子和脂质代谢、信号与转录调控、环境压力响应和次生代谢过程中起到重要作用的功能基因,这些基因与大丽轮枝菌基因组中植物维管束细胞壁降解酶类基因相互协作,增强病原菌的致病力,从而克服寄主抗性而致病。另外,还有14个维管束病害病原菌
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所特有的、与保持渗透性稳定相关的基因也非常值得关注[20]。这些通过生物信息学分析所列出的关键基因都非常值得进一步深入研究,从而为病原菌的致病机理以及病害的综合防治提供理论依据。
病原菌的微菌核形成与萌发机制
微菌核是大丽轮枝菌在土壤中的主要存活结构和黄萎病的初侵染菌源,在病害循环中起重要作用,其形成的数量及存活情况直接影响黄萎病的发生为害程度[32-34]。因此,明确微菌核形成与萌发机制对于深入研究病害流行规律和制定防治措施具重要意义。在不同条件下,大丽轮枝菌的形态变异很大。在菌落形态上,根据在PDA培养基上生长时形成微菌核的多少将大丽轮枝菌分为产生大量黑色微菌核的菌核型、产生少量黑色微菌核的中间型和不产微菌核的菌丝型这3种培养类型[35]。20世纪90年代,朱荷琴等发现河南安阳菌系正逐渐由菌核型向菌丝型转化,菌丝型菌株在田间所占比例越来越高。从作者长期监测江苏省棉花黄萎病菌变异的结果来看,2002年调查时,菌丝型菌株在田间所占比例最高,而2008年再调查时,江苏棉花黄萎病菌已从菌丝型为主演变为菌核型为主[10]。
前人对于大丽轮枝菌微菌核的研究主要集中于微菌核的形态、大小、分布,微菌核的分离培养技术以及影响微菌核萌发与存活的因素等[32-34]。目前,对于调控大丽轮枝菌微菌核发育和萌发的内在分子机理研究的很少。已报道的与微菌核发育相关的基因只有为数不多的几个,并且大多与致病性相关,其中研究最深入的是基因1[36-37]。通过构建大丽轮枝菌微菌核形成发育的EST文库,在1000多个EST中发现有29个与大丽轮枝菌微菌核形成有关,再进一步研究发现其中的一种真菌疏水蛋白class II hydrophobin基因(1)参与了大丽轮枝菌微菌核的形成,该基因被敲除后的突变体形成微菌核的能力大大降低,致病力却不受影响;虽能正常产孢,但耐干旱性降低,预测1可能与大丽轮枝菌的长期存活有关。通过与GFP(Green fluorescent protein)融合表达,发现该基因定位于菌丝和分生孢子细胞出现融合的部位,也就是在大丽轮枝菌微菌核初始形成的阶段特异性表达,并且该基因表达受营养物质碳源的调控。组成型表达该基因可以延缓病情发展,但对微菌核的发育影响不大。另外,通过基因敲除验证,发现参与大丽轮枝菌微菌核发育并且与致病性相关的基因有1[22]、1[25]、1[26]、[27]、1[23]和2[30]。
对于大丽轮枝菌微菌核和黑色素合成调控的分子机制也仅仅开始探索:通过将培养在SXM (Simulated xylem fluid medium)或DMS(Induce near-synchronous development of microsclerotia)培养基中的大丽轮枝菌分别构建cDNA文库发现,在DMS文库中含有更多的与黑色素合成酶和胞外水解酶相关的ESTs,而SXM文库中则含有更多的与转运和细胞生长相关的ESTs[38];以基因组测序所用菌株VdLs.17为对象,用其在PDA 上产微菌核的野生型菌株和自发突变的不产微菌核的菌株分别构建RNA-seq文库,出现表达差异的基因有200多个,包括黑色素合成相关的基因tetrahydroxynaphthalene reductase、scytalone de-hydratase和位于48.8kb的黑色素合成基因族。另外,产微菌核菌株的文库中有近50%的差异表达基因编码预测蛋白质(Hypothetical protein)[39]。
寄主的抗病分子机制
近年来,基因组学、转录组学、蛋白质组学的应用也为深入研究棉花抗黄萎病的分子机制搭建了平台,对棉花抗黄萎病调控机制中关键因子的解析,将为棉花抗病分子育种提供候选基因,加快优良抗病新品种的培育进程[40-50]。2012年中国农业科学院棉花研究所牵头完成了二倍体棉花雷蒙德氏棉基因组测序,并组装出其基因组草图[40]。超过73%的组装序列被锚定在雷蒙德氏棉的13条染色体上。基因组包括了40976个编码蛋白质的基因,其中92.2%得到了转录组学数据的证实。并且发现了双子叶植物共有的六倍体化事件以及棉花特有的发生在1300万～2000万年前的全基因组复制事件的证据。二倍体棉花雷蒙德氏棉基因组的测序,为进一步解析陆地棉和海岛棉等四倍体基因组序列奠定了坚实基础。2013年中国农业科学院棉花研究所又构建了陆地棉
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的大规模表达序列标签数据库,包括9874个高
质量的表达序列标签(EST),组装成5191个uni-
genes,这些EST资源为陆地棉和海岛棉等的基因表达谱和功能基因组学的后续分析提供了信
息基础[41]。2013年河北农业大学构建了海岛棉接种大丽轮枝菌后的转录组,获得了46192个高质
量的表达序列标签,组装成23126个unigenes,其
中3027个unigenes与已知的其他植物中的防卫
相关基因同源,并且首次理清了“SA→NPR1→
TGA→PR-1→抗病”信号途径中的相关基因;获得了大量的棉花抗黄萎病的防卫基因序列,为加深理解寄主-病原菌互作机制和棉花防卫机制提供了基础信息[42]。
Yin Zujun等通过构建接种和未接种大丽轮枝菌海岛棉品种海7124和陆地棉品种Yi-11的小RNA文库,获得215个miRNA家族,其中14个为新的miRNAs,发现了2个反式作用siRNAs 和上千个内源siRNA,其中上百个在接种大丽轮枝菌后改变了表达水平[43]。Sun Quan等利用RNA-seq方法研究棉花的抗病机制,发现被大丽轮枝菌侵染与未被侵染的海岛棉和陆地棉的转录组相比,44个基因存在表达差异,涉及到苯丙烷类代谢途径,其中(Hydroxycinnamoyl trans-ferase)基因在陆地棉中上调表达,而(Pheny-lalanine ammonia-lyase),4(4-coumarate), (Cinnamyl alcohol dehydrogenase), (Caffeoyl-CoA O-methyltransgerase)和(Caffeoyl O-methyltransgerase)基因在海岛棉中上调表达[44]。Wang Fuxin等利用蛋白组学双向电泳技术分析海岛棉海7124受黄萎病菌诱导的基因表达情况,发现了51个上调表达的蛋白和17个下调表达的蛋白,包含与乙烯合成以及乙烯信号传导相关的组分、Betv1家族蛋白和影响糖类从糖酵解流入到糖磷酸代谢途径方向的蛋白[45]。Zhang Wenwei等利用抑制消减杂家技术和斑点杂交技术分析陆地棉中植棉KV1受黄萎病菌诱导的基因表达情况,找到92个上调表达的和7个下调表达的非冗余表达序列标签,其中包含1和基因家族[46]。Gao Xiquan等通过病毒诱导的基因沉默(Virus-induced gene silencing, VIGS)研究发现,当棉花中的基因2、
1、1和1被沉默时,会导致棉花对黄萎病菌抗性的丢失[47-48]。
此外,在大丽轮枝菌的众多寄主作物中,仅仅番茄和莴苣这2种作物表现出对大丽轮枝菌的小种特异性抗性[16],其中介导番茄对大丽轮枝菌1号生理小种的抗黄萎病基因1引起了学者们的广泛关注[2,16,51-52]。研究者从海岛棉中克隆了与1具有较高同源性的类受体蛋白基因,并证实在拟南芥中能激活抗黄萎病路径,而且过量表达该基因赋予转基因拟南芥和陆地棉对落叶型和非落叶型黄萎病菌的抗性,显示出该基因具有在棉花转基因抗病育种方面的利用价值。
病害防治措施
棉花黄萎病是种子和土壤传播的维管束病害,病原菌寄主范围广,容易受到环境和寄主变化的影响而产生新的生理型,以微菌核的形式在土壤中长期存活,并且可以在棉花的各个生育期入侵并发病。再加上抗病品种稀缺以及缺少有效的、对环境安全的防治药剂,致使棉花黄萎病在环境条件合适的情况下连续流行危害,防治难度很大。多年的生产实践表明,仅靠单一措施防治棉花黄萎病很难达到理想效果,综合防治尤为重要[13,17,53]。关于棉花黄萎病的综合防治技术,国内外开展了大量的研究。20世纪60年代,棉花黄萎病还没有在全国蔓延,当时80%以上还是无病区,我国学者提出“保护无病区,消灭零星病区,压缩轻病区,改造重病区”的防治策略。尽管植保工作者做了大量的工作,但因棉种大量调运,检疫消毒不严,市售的棉花包衣子并不是无菌子,棉花黄萎病菌仍然可随着市售的棉子扩散[54];加上消灭零星病区的方法费工费力,零星病区逐渐变成轻病区。棉花黄萎病的猖獗危害已成为影响棉花生产可持续发展的主要问题之一。而近年来,随着棉花抗病育种的进步,推广抗病品种使重病区逐渐得到控制。因此,针对当前棉花生产实际,防治策略上应当贯彻“预防为主、综合防治”的植保工作方针,尽可能利用黄萎病抗性好的棉花品种;同时,创造有利于棉花生长,而不利于病原菌侵染、病害发生的环境条件,形成预防为先导,以抗(耐)病品种为基础,改善土壤生态
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条件及诱导棉株抗病性相结合的综合控制措施[17]。
展望
20世纪90年代以来,继棉花枯萎病通过抗病育种的方法得到有效控制之后,由大丽轮枝菌
引起的棉花黄萎病的发生流行和危害日趋严重,
成为国内棉花生产病害预防控制的首要对象,培
育抗病品种是预防控制该病的根本出路。国内外
学者在棉花抗黄萎病的分子标记、抗病基因介导
的抗病反应、棉花抗黄萎病信号路径、棉花对黄
萎病菌的生理生化抗性以及组织结构抗性等抗
病机制方面开展了大量的工作[2],尤其是雷蒙德氏棉的基因组草图的完成,为进一步解析陆地棉
全基因组序列奠定了坚实基础,将有利于棉花抗
黄萎病分子机制的深入研究,为抗棉花黄萎病的
分子育种提供新的策略和理论基础,从而加快选
育出抗黄萎病过硬的优良棉花品种应用于生产。
同时,只有对大丽轮枝菌致病与发育机制不
断深入地研究,才能找到控制病害发展的更有效
方法。2008年美国Broad Institute完成了大丽轮
枝菌莴苣分离物的全基因组测序,中国农业科学
院对中国棉花上分离的大丽轮枝菌菌株进行了
重测序,为进一步揭示病原菌致病机理和寻找防
治靶标搭建了平台。大丽轮枝菌基因组序列的测
定和基因表达信息的丰富,系统插入突变技术、
基因敲除技术、RNAi技术和蛋白质组学技术在
大丽轮枝菌致病以及发育相关基因研究上的应
用并逐步成熟,将极大地推动大丽轮枝菌致病与
发育分子机理的研究[55-56]。目前,只有调控网络的个别关键基因得到了深入研究,有关致病与发育机制调控网络并尚未有深入的阐明,这将是未来研究的热点和重点。只有对大丽轮枝菌致病与发育机制进行不断深入地研究,才能找到控制病害发展的更有效方法。
棉花黄萎病是一种土传病害,采用生物防治
是个重要途径。由于生防微生物受自然界影响比
较明显,没有化学农药见效快、作用稳定,因此,
目前世界范围内的生物防治在田间应用未达到
很大的规模。但随着科技的发展,生物农药终究
会克服这些缺点,成为有害生物综合防治体系中
的重要措施之一。参考文献院
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棉花渍害的研究进展 [摘要] 湿害已严重制约着的产量。本文对灌浆期小麦渍害的特征与渍害机理、灌浆期渍害对小麦小生长发育及经济性状的影响、小麦受渍临界指标探讨、小麦耐渍性鉴定等方面的研究进展进行了综述,提出一些防治渍害的措施，从而为生产上选用耐渍品种，适时采用预防和减轻渍害栽培技术措施提供理论依据。 [关键词] 小麦渍害研究进展 渍害，农业气象灾害之一。主要表现为在南方多雨地区麦类等作物在连续降雨或低洼，土壤水分过多，地下水位很高，土壤水饱和区侵及根系密集层，使根系长期缺氧，造成植株生长发育不良而减产。所谓小麦渍害,是指土壤地下水分过高对小麦正常生长发育所产生的危害。渍害是世界许多国家的重大灾害, 如日本和东南亚国家麦类湿害都相当严重, 我国也是受湿害严重的国家。根据联合国粮农组织（FAO）的报告和国际土壤学会绘制的世界土壤图估算, 世界上水分过多的土壤约占12%。长江中下游麦区是我国的主产麦区之一, 播种面积约占全国小麦总面积的15%左右, 小麦中后期降雨过多而造成的湿害是该麦区小麦高产、稳产的主要限制因子。一方面, 由于稻麦两熟耕作制大面积扩大推广, 前作水稻使土壤浸水时间长, 土壤粘重, 排水困难,透气性差而出现湿害;另一方面, 由于本地区常年麦季降雨量(500－800mm)的大部分集中于小麦生长的中后期, 大大超过了小麦正常需水量, 而造成湿害[1]。渍害越来越受人们的关注。数10年来,国内外学者已就小麦渍害的小麦渍害的特征与渍害机理、渍害对小麦小生长发育状况的影响、受渍临界指标探讨、耐渍性鉴定、耐渍的遗传改良等方面作了不少的研究。本文就这些方面对国内外研究的一些结果作一简要的回顾。一、小麦各生育期渍害的生理症状及其敏感期 受渍害的小麦根系长期处在水位叫高的缺氧环境中，根的吸收功能减弱，导致植株体内水分反而亏缺，严重脱水凋萎或死亡，所以，湿害又称为生理性旱害。 从苗期到扬花灌浆期都可受害。苗期受害种苗霉烂，成苗率低，植株叶尖发黄或呈淡褐色, 生长缓慢,根呈暗褐色, 次生根显著减少, 分蘖少而小, 严重时萎缩死亡拨节抽穗期受害上部三片功能叶分别短20％，30％和36％，有效穗数减少40％。拔节孕穗期遭受湿害, 根系发育不良, 根量少, 扎根浅, 活力减退,
棉花产业发展分析与展望范文 1、多类型棉花新品种培育 针对当前全省棉花生产管理轻简化、机械化发展趋势，以及纺织业转型升级对高品质原棉的迫切需求，承接国家棉花产业技术体系，在省体系棉花创新团队前期研究成果的基础上，进一步将常规育种技术与现代生物技术相结合，重点开展易管高效棉花新品种（系）、强优势杂交棉新品种、节本高效短季棉新品种选育、优质专用及抗旱耐盐碱等棉花新品种选育研究；开展相应棉花遗传育种理论与技术研究；创新和挖掘一批棉花特异种质材料。 （1）高产易管高效棉花新品种（系）选育 选育高产易管高效适宜轻简化种植或机械采收的棉花新品种（系），要求株型较紧凑, 第一果枝节位较高，抗倒伏，早熟性好，吐絮快而集中，含絮适中，皮棉产量比对照增产5%以上，纤维上半部平均长度29 mm，比强度30 cN/tex，马克隆值4.2～5.2，高抗棉铃虫，抗枯萎病，耐黄萎病，枯萎病病指10以下，黄萎病病指30以下。 （2）强优势杂交棉新品种选育 选育强优势杂交棉新品种，皮棉产量比同类型对照品种增产5%以上（比常规对照品种增产10%以上），上半部平均长度29 mm，比强度29 cN/tex，马克隆值4.2～5.2，高抗棉铃虫，抗枯萎病，耐黄萎病，枯萎病病指10以下，黄萎
病病指30以下。重点加强优良胞质雄性不育系、恢复系创 新研究，深入研究胞质不育系、恢复系的形成机制，创新花药败育彻底、配合力好的不育系和恢复度高、综合农艺性状优良的恢复系，实现“三系”配套，大幅度降低制种成本，育成三系杂交棉新组合2～3个，推荐区试。 （3）节本高效短季棉新品种选育 选育生育期短、开花结铃集中的短季棉新品种，纤维品 质优良，适于鲁西南两熟棉区蒜后直播或滨海盐碱地晚春播简化栽培的节本高效短季棉新品种。要求全生育期110天左右，易管理，开花结铃集中，霜前花率90%以上，皮棉产量 比对照增产8%，纤维上半部平均长度28 mm，比强度28 cN/tex，马克隆值4.2～5.2，高抗棉铃虫，抗枯萎病、耐黄萎病，枯萎病病指10以下，黄萎病病指30以下。 （4）优质专用与抗旱耐盐碱棉花新品种（系）选育 选育优质专用棉新品种（系）1～2个，推荐参加区试， 产量与现有大面积推广品种相当，纤维上半部平均长度≥ 31mm、断裂比强度≥32cN/tex、马克隆值3.7～5.0，或产量比现有大面积推广品种减产5%以内，纤维上半部平均长度≥32mm、断裂比强度≥32cN/tex、马克隆值3.7～4.5，适宜纺高档纱的优质专用棉花新品种（系）；创新和挖掘抗旱、耐盐碱棉花特异种质资源，选育具有抗旱耐盐碱特性的棉花新品系。
县棉花产业发展现状存在 问题及对策 棉花产业在我县农业生产中具有举足轻重的作用，是增加农民收入、调整农业产业结构、促进农村经济发展重要支撑力量，[找文章到☆第1文秘https://www.doczj.com/doc/186671656.html,(http://>)一站在手，写作无忧!]加快棉花产业发展对维护广大农民利益，推进社会主义新农村建设，加速实现我县农村小康社会目标具有重要意义。 一、我县棉花产业发展现状 近年来，我县棉花产业得到了长足的发展，20XX年我县共有棉花加工企业45家，其中棉纺企业6家，预计年产值近4亿元，棉花生产、营销和加工已成为我县农民增收的一个重要渠道。我县棉花产业发展现状是： ——面积逐年扩大，农民增收明显。棉花是我县种植业中经济效益较高的大宗作物，20XX年种植面积10.8万亩，占农田种植总面积的32，是20XX年4.2万亩
的2.57倍。其中铜闸、运漕两地种植面积达7.5万亩，占全县种植总面积的70。据了解，棉花是我县农民收入的一个重要组成部分，今年，我县棉田平均亩产籽棉230公斤左右，按目前棉花收购价2.55元/斤计算，亩产值1170元，每亩纯收入比水稻增收近500元。经测算，在运漕、铜闸等镇，农民从棉田获得的收入占家庭总收入的40以上。 ——经纪人队伍不断壮大，棉花市场蓬勃发展。目前，我县45家加工企业年加工籽棉10万吨，年产值4亿元，棉花经纪人4000多人，他们的足迹到了新疆、山东、河南等多个省市，年采购籽棉5万吨。每到棉花收购季节，从外地调进的棉花车辆络绎不绝，交易市场火爆。随着棉花市场的蓬勃发展，棉花企业税收已成为地方税收的重要组成部分，仅20XX年，运漕镇棉花加工企业就实现税收200多万元，棉花产业实现“农民增收、经销赚钱、企业发展、政府增税”的“四赢”局面。 ——龙头企业不断壮大，产业链初具雏形。从1995年___创办首家棉花企业（裕丰轧花厂）以来，经过10年发展，棉花企业如雨后春笋，遍地开花，20XX 年已发展到53家，其中还新上了6家棉纺企业，实现了从轧花到棉纺的跨越。振华棉业于20XX年投资
棉花在幼苗期几乎不会出现、整个生育期都可能发作的真菌病害。一般在3~5片真叶期开始显症，生长中后期棉花现蕾后田间大量发病，容易导致整个植株枯死或萎蔫。为害的病原为大丽花轮枝孢和黑白轮枝菌，属于半知菌亚门。该病害可以通过种植管理或药剂喷洒以及细菌撒放来防治。整个生育期均可发病。自然条件下幼苗发病少或很少出现症状。一般在3~5片真叶期开始显症，生长中后期棉花现蕾后田间大量发病，初在植株下部叶片上的叶缘和叶脉间出现浅黄色斑块，后逐渐扩展，叶色失绿变浅，主脉及其四周仍保持绿色，病叶出现掌状斑驳，叶肉变厚，叶缘向下卷曲，叶片由下而上逐渐脱落，仅剩顶部少数小叶，蕾铃稀少，棉铃提前开裂，后期病株基部生出细小新枝。纵剖病茎，木质部上产生浅褐色变色条纹。夏季暴雨后出现急性型萎蔫症状，棉株突然萎垂，叶片大量脱落，发病严重地块惨不忍睹，造成严重减产。由于病菌致病力强弱不同，症状表现亦不同。 根据病症的不同，可以划分为: 落叶型:该菌系致病力强。病株叶片叶脉间或叶缘处突然出现褪绿萎蔫状，病叶由浅黄色迅速变为黄褐色，病株主茎顶梢侧枝顶端变褐枯死，病铃、苞叶变褐干枯，蕾、花、铃大量脱落，仅经10天左右病株成为光秆，纵剖病茎维管束变成黄褐色，严重的延续到植株顶部。 枯斑型:叶片症状为局部枯斑或掌状枯斑，枯死后脱落，为中等致病力菌系所致。 黄斑型:病菌致病力较弱，叶片出现黄色斑块，后扩展为掌状黄条斑，叶片不脱落。在久旱高温之后，遇暴雨或大水漫灌，叶部尚未出现症状，植株就突然萎蔫，叶片迅速脱落，棉株成为光秆，剖开病茎可见维管束变成淡褐色，这是黄萎病的急性型症状。
根据发病时期的不同，可以划分为: 1.幼苗期。一是病叶边缘退绿发软，呈失水状，叶脉间出现不规则淡黄色病斑，病斑逐渐扩大，变褐色干枯，维管束明显变色。二是有些病株在苗期不明显，外观看上去正常，但切开棉花横截面，部分木质部和维管束已变成暗褐色。 2.成株期。黄萎病在现蕾期后才逐渐发病，一般在6月下旬，黄萎病病株出现逐渐增多，到七八月份开花结铃期发病达到最高峰。近年来，其症状呈多样化的趋势，常见症状有: ①病株由下部叶片开始逐步向上发展，叶脉间产生不规则的淡黄色斑块，叶脉附近仍保持绿色，病叶边缘向上卷曲; ②有时叶片叶脉间出现紫红色失水萎蔫不规则的病斑，病斑逐渐扩大，变成褐色枯斑甚至整个叶片枯焦，脱落成光秆; ③有时生长在主干上的或侧枝上的叶片大量脱落枯焦后，在病株的茎部或落叶的叶腋里，可长出许多赘芽和枝叶; ④在七八月份，棉花铃期，在盛夏久旱遇暴雨或大水漫灌时，田间有些病株常发生一些急性型黄萎病症状，先是棉叶呈水烫样，继而突然萎垂，逐渐脱落成光秆; ⑤有些黄萎病黄化但植株不矮缩、结铃少;有些黄萎病株变得矮小，几乎不结铃，甚至死亡。折叠 防治方法 恶霉灵又称土菌消，产品为浅黄色晶体，化学名称为3-羟基-5-甲基异恶唑。1970年由日本三井公司提出作为农药使用，是一种新型内吸性土壤真菌杀菌剂和植物生长调节剂。该产品在世界之所以被公认属无公害农药，是因为它的各项理化性能指标完全符合环保要求，用它生产出来的粮食、蔬菜、水果等农副产品
我国棉花生产现状与发展趋势 摘要：棉花种子产业化是棉花行业产业化经营的重要组成部分，是市场经济发展的必然，是实现棉花优质高产的重要途径。本文针对当前我国棉花种子产业化的现状和存在的问题，在全面分析的基础上，提出了推进我国棉花种子产业化的对策建议。 关键词：棉花;育种;对策 棉花是我国的主要经济作物,是仅次于粮食的第二大农作物。它既是我国 2 亿棉农的重要经济来源，又关系到1900 多万纺织工人以及近千万棉花科研、加工、流通队伍的生存和就业问题。我国不仅是当今世界最大的棉花生产国(棉花种植面积36.7 万hm2 占世界棉花种植总面积的30%,平均单产1300kg/ hm2比世界平均单产712.5 kg/ hm2增产75%),还是世界上最大的纺织用棉消费国,其单产水平在主要产棉国中居中上游水平。据不完全统计，20世纪30年代以来，我国共育成各类棉花品种818个（1995年前404个，1996-2007年,414个），其中抗枯黄萎病品种361 个，抗棉铃虫品种99个，优质棉品种67个。棉花育种技术的发展起到重要作用。 1我国棉花育种进展 建国以来,我国棉花科技工作紧密结合生产, 一方面将传统的植棉技术与现代科学技术结合起来,一方面吸取国外先进科技成果,结合我国国情加以应用。新品种的选育、先进实用的栽培、植保技术的推广应用,有力地促进了棉花产量与品质的提高。 1.1 品种改良品种是棉花增产的内因,一般认为,在正常情况下,良种占增产份额的20%～30%。50年来, 在我国主要棉区进行了7次大规模的品种换代, 每次都使棉花单产提高10%以上。自20世纪50年代末到70年代末,我国自育棉花良种种植面积由8.8%上升到80%以上,对促进我国棉花单产和总产提高有重要作用。80 年代以来,随着纺织工业技术改造,棉区耕作制度的改革和棉花病虫害的发生蔓延等。相应地育成了一批优质、早熟、抗病虫及低酚等棉花品种。一定程度上满足了纺织工业和棉区生产发展的要求。针对这种现状,我国自育棉花品种的丰产性和抗枯萎病性在国际上达到较高水平,纤维品质居中等水平,抗黄萎病性也正在不断改进之中。 90年代以来,转基因抗虫棉、杂种棉获得新的进展,彩色棉正在兴起。90年代后期,种子产业化获得飞跃发展,1998年全国棉花优良品种推广率达90%以上,统一供种率达70%以上,脱绒包衣棉种种植面积占51%。 1.2 品种更换第一次换种:始于20世纪20年代,1919年引入金字棉,1920年引入脱字棉和隆字棉,以陆地棉改良品种代替一部分原来种植的中棉,后来分别在辽河及黄河流域成为当地的主要栽培品种[1,2]。第二次换种:在同一世纪40年代进行,于 1935～1936年引进斯字棉与德字棉,1946～1947 年又引入岱字棉,取代了占全国棉田1/2面积的中棉。黄河流域种植斯字棉4号,长江流域种植德字棉531,后为岱字棉所代替[1,2]。第三次换种:在前一世纪50年代进行,1950 年继续引种岱字棉和斯字棉,全部取代了长期在我国种植的中棉与退化洋棉,实现了棉花品种良种化。首先于黄河流域推广斯字棉2B及5A,长江流域推广岱字棉15;而后岱字棉又普及到黄河流域,最高年种植面积达350万公顷(5250万亩)。在新疆于1953～1956年曾引种108夫,克克1543推广种植。同时,自20世纪50年代起,我国开始重视棉花育种工作,历经40年的努力取得重大成就。我国自行育成推广面积百万公顷以
须保持在15℃以下。如有异常现象,尽快采取翻堆或通风降温等措施。袋装棉子须堆垛成行,行间留走道,如堆放面积大,应设置通风蔑笼。 棉子入库前,首先应对仓库全面检查,确定仓库门窗关闭是否灵活,隔热和密封效果是否完好,监控仓库温、湿度的仪表是否能正常工作等。其次是清仓和消毒。清仓和消毒是防止品种混杂和病虫孳生的基础。清仓不仅将仓内不同品种的棉花种子、杂质、垃圾等全部清除,还要清理仓具、输送管道以及铲除仓外的杂草等。空仓消毒可用敌百虫或敌敌畏等处理。 我国地域广大,贮藏方式应因地制宜。华北地区冬春季温度较低,棉子水分在12%以下,已适宜较长时间保管,贮藏方式可以用露天围囤散装堆藏;冬季气温过低,须在外围加一层保护套,以防四周及表面棉子受冻。水分在12%～13%以上的棉子要注意经常性的测温工作,以防发热变质。如水分超过13%以上,则必须重新晾晒,使水分降低后,才能入库。棉子要降低水分,不宜采用人工加温机械烘干法,以免引起棉纤维燃烧。 华中、华南地区,温湿度较高,必须有相应的仓库设备,采用散装堆藏法。安全水分要求达到11%以下,堆放时不宜压实,仓内须有通风降温设备,在贮藏期间,保持种温不超过15℃。 3包衣棉子的贮藏方法 由于用剩下的包衣种子带有剧毒农药,无法转商,只能深埋处理,既浪费种子,又会污染环境。 根据研究,只要认真做好安全贮藏,种子发芽率和田间出苗率仍能基本保持原有水平,翌年仍能使用,既节约种子,又增加经济效益,因此,做好包衣棉子的越年保存是很有意义的。 包衣棉子的贮藏应注意以下特点和方法: 3.1脱绒包衣棉种易于在夏秋两季吸潮、发热、降低发芽率。因此,必须降低水分,并防湿包装,堆成通风垛,在种垛上、中、下各处均匀放置温度计,掌握温度的变化情况。高温潮湿季节须每天检测1次,棉子温度须保持在20℃以下。如有异常,迅即采取倒仓或通风降温等措施,最好放入低温库保存,以确保种子安全越夏。 3.2脱绒包衣棉子种皮脆、薄、机械损伤多,如压力一大,往往出现种皮破裂的情况。因此,仓贮中袋装种子高度不应超过2m。 3.3包衣棉种带有剧毒,会发出刺激性气味,仓内不应贮藏其他种子。同时,应注意人身安全,以防中毒。 ● 防治棉花黄萎病的最佳药剂及其方法 邢光耀 (聊城大学农学院,山东252000) 棉花黄萎病是棉花的一种毁灭性的病害。由于棉花对黄萎病最敏感的时期是在棉花的2～6片真叶期,而其发病的主要时期是在棉花现蕾后,所以一旦发病就很难进行防治。根据近年来对棉花黄萎病的防治实践,总结出了以下药剂防治措施: 1播种前进行药剂拌种 对没包衣的种子可用占种子量0.8%的50%的多菌灵WP(或30%的苗菌敌WP,或70%的甲基托布津WP)或者用占种子量0.2%的20%的三唑酮(粉锈宁)EC{或12.5%烯唑醇(速保力)WP 或10%的苯醚甲环唑(斯高、金麦客)W G}拌种,每100kg种子用水2～3kg。 2苗期防治 由于棉花黄萎病对棉花的侵入主要是在棉花收稿日期:20062102252～6片真叶期,所以棉花苗期用药主要是防止病原菌的侵入。在棉花2～6片真叶期可用800倍的天达2116(壮苗专用型)+70%的恶霉灵WP2000倍液,也可使用天达2116(壮苗专用型)+80%的绿亨2号700～800倍液(或+70%的甲基托布津WP800倍液、30%的苗菌敌WP800倍液、50%的多菌灵WP600倍液)混合喷雾,不但可较好地防治棉花黄萎病,而且对棉花苗期病害也有很好的作用。注意不要单独使用棉花专用型的天达2116,否则会造成棉苗卷叶。 3蕾铃期防治 在棉花黄萎病的发病初期,可选用枯萎克星500倍液、黄腐酸盐600倍液、70%的恶霉灵WP2000倍液或70%的甲基托布津WP800倍液对发病的棉株灌根2～3次,200～250mL;同时可任选一种以上杀菌剂+稀释800倍的天达2116+1～2%的尿素+0.2%的磷酸二氢钾混合喷雾,每隔7～10天一次,不但对棉花黄萎病有较好的防治效果,而且也可兼治棉花后期早衰及棉红(黄)叶枯病。 ● ? 7 1 ?
棉花黄萎病 Cotton Verticillium Wilt 棉花黄萎病是棉花生产中最重要的病害，也是全国农业植物检疫对象之一。从1891年美国首次发现到如今，已遍布世界各主要产棉区。我国于1935年在由美国引进斯字棉时传入，后随棉种调运不断扩大。1973年普查，全国枯、黄萎病发生面积36.98万hm2，占统计棉田的10%；1977年发展为57.24万hm2，占统计棉田的12.12%；1979年增至71.17万hm2 ，占统计棉田的18.2%；1982年扩展到148.2万hm2，占当年植棉面积的31.26%；其中纯黄萎病田面积13万hm2,占病田面积的8.7%；截止20世纪80年代末，棉花黄萎病已遍及全国18个省、市、自治区的478个县（市）。进入90年代，黄萎病扩展速度更快，尤其1993、1995和1996年连续3年在全国范围内连续大发生，有些重病田病株率高达80%~90%，并出现成片病株落叶成光秆的棉田，损失相当严重。据估计，我国棉花黄萎病的发生面积每年大约为266.7万hm2，占全国植棉面积的一半，重病田133.3万hm2,每年损失皮棉约为200万担。黄萎病为害棉花造成的损失程度因症状类型、发病早晚及受害程度而不同，现蕾开花期发病损失率可达70.9%~88.8%；盛花期发病损失率为41.6%~48.6%，落叶型和急性萎蔫型黄萎病株易死亡，损失更重；棉花黄萎病已成为我国棉花持续高产稳产的主要障碍。 症状
黄萎病一般在现蕾后才开始发生，开花结铃期达高峰。其症状主要分为如下类型。 普通型：病株症状自下而上扩展。发病初期在叶缘和叶脉间出现不规则形淡黄色斑块， 病斑逐渐扩大，从病斑边缘至中心的颜色逐渐加深，而靠近主脉处仍保持绿色，呈“褐色掌状斑驳”，随后变色部位的叶缘和斑驳组织逐渐枯焦，呈现“花西瓜皮”症状；重病株到后期叶片由下向上逐渐脱落、蕾铃稀少，后期常在茎基部或落叶的叶腋处长出细小新枝。开花结铃期，有时在灌水或中量以上降雨之后在病株叶片主脉间产生水浸状退绿斑块，较快变成黄褐色枯斑或青枯，出现急性失水萎蔫型症状，但植株上枯死叶、蕾多悬挂并不很快脱落。 落叶型：这种类型症状在长江流域和黄河流域棉区都已发现，危害十分严重。主要特 点是顶叶向下卷曲褪绿、叶片突然萎垂，呈水渍状，随即脱落成光秆，表现出急性萎蔫落叶症状。叶、蕾，甚至小铃在几天内可全部落光，后植株枯死，对产量影响很大。 上述不同症状的黄萎病株，其根、茎维管束均变为褐色，但较枯萎病变色浅。 由此可见，枯萎病和黄萎病的主要区别是：枯萎病发病早，出苗后即可发生，现蕾期达发病高峰；黄萎病发病较晚，一般在现蕾期才开始发生，花铃期达高峰。枯萎病症状可由下向上发展，也可沿顶端向下发展形成“顶枯症”；黄萎病的症状则一般由下而上逐渐向上发展，不形成顶枯症。枯萎病常引起植株明显矮化、枯死；黄萎病一般不产生严重矮化和早期死亡。枯萎病叶脉可变黄，呈黄色网纹症；黄萎病没有叶脉变黄的症状。枯萎病维管束变色较深，黄萎病维管束变色较浅。 维管束变色是鉴定田间棉株是否发生枯、黄萎病的最可靠方法，也是区分枯、黄萎病与红（黄）叶枯病等生理病害的重要标志，所以对其怀疑时，可剖开茎杆或掰下空枝（或叶柄）检查维管束是否变色。另外，在枯、黄萎病混生病田还可经常看到黄萎病和枯萎病发生在同一棉株上，称为同株混生型病株。以枯萎病为主的混生型病株，主茎及果枝节间缩短，株型常丛生矮化，病株大部分叶片皱缩变小，叶色变深或呈现黄色网纹的典型枯萎症状，但在病株中下部叶片叶脉间呈现黄色掌状斑驳或掌状枯斑的典型黄萎病症状。以黄萎病为主的混生型病株，大部分叶片呈现块状斑驳或掌状枯斑的典型黄萎病症状。但顶端叶片皱缩、叶色加深，有时个别叶片也呈现黄色网纹的典型枯萎症状。 病原 学名：世界上引起棉花黄萎病的病菌有2个种，即大丽轮枝菌Verticillium dahliae kleb 和黑白轮枝菌Verticillium albo-atrum Reinke et Berthold，它们都属于半知菌亚门轮枝菌属真菌。两种菌的主要区别是：大丽轮枝菌形成各种形状的黑色微菌核，而黑白轮枝菌产生黑色休眠菌丝。大丽轮枝菌在30℃下能生长，而黑白轮枝菌则不能生长。大丽轮枝菌分生孢子梗基部是透明的，而黑白轮枝菌分生孢子梗基部暗色。这一特点在寄主组织上明显，而人工
Chinese Science Bulletin ? 2007 SCIENCE IN CHINA PRESS Springer https://www.doczj.com/doc/186671656.html, https://www.doczj.com/doc/186671656.html, Chinese Science Bulletin | January 2007 | vol. 52 | no. 1 | 1-5 A R T I C L E S C R O P B R E E D I N G A brief summary of major advances in cotton functional genomics and molecular breeding studies in China Qin YongMei 1 & Zhu YuXian 1,2? 1 National Laboratory of Protein Engineering and Plant Genetic Engineering, College of Life Sciences, Peking University, Beijing, 100871, China; 2 National Center for Plant Gene Research (Beijing), Beijing100101, China Cotton fibers, commonly known as cotton lint, are single-celled trichomes derived from epidermal lay-ers of cotton ovules. Despite of its importance in word trade, the molecular mechanisms of cotton fiber production is still poorly understood. Through transcriptome profiling, functional genomics, pro-teomics, metabolomics approaches as well as marker-assisted molecular breeding, scientists in China have made significant contributions in cotton research. Here, we briefly summarize major progresses made in Chinese laboratories, and discuss future directions and perspectives relative to the develop-ment of this unique crop plant. Gossypium , cotton fiber, functional genomics, gene cloning, molecular breeding Cotton accounts for about one half of the world’s natural fibers and is one of the most important economic crops in China. The Ministry of Science and Technology of the People’s Republic of China (MOST) initiated cotton functional genomics research through the High-Tech- nology Research and Development of China (“863”) in 1997 and through the “industrialization of transgenic plants” program in 1999. More recently, MOST initiated a project in the National Basic Research Program of China (973) to support the research aiming for the im-provement of both cotton lint production and fiber qual-ity. Indeed, among the 2469 research articles published in PubMed accessed journals in the last 5 years (2003—2007) that concentrated on cotton sciences, 340 were contributed by Chinese laboratories (Table 1). We thus hold a very strong second position only to United States of America which published 783 in the same period of time, in a close concert with the country being world’s number one cotton producer and manufacturer. Gossypium hirsutum and G . barbadense are natural cotton species that are allopolyploids. G . hirsutum , up-land cotton, accounts for about 92% to 95% of the an-nual cotton production in the world and generally grow Table 1 Ranking of countries by number of articles published in PuB-Med accessed journals in last 5 years (2003―2007) with cotton as the main subject Country No. of publications USA 783 China 340 Japan 160 India 131 Australia 93 UK 83 France 51 Italy 44 up to 30―40 mm in length, about 15 μm in thickness at full maturity. G . barbadense , Sea Island cotton, repre-sents another 5% of cotton production. To fully under-stand the problem, our lab at Peking University per-formed a PCR-selected cDNA subtractive analysis using cDNAs prepared from upland cotton fiber as the testers and cDNAs from the fuzzless-lintless (fl ) mutant [1] as Received September 0, 2007; accepted October 19, 2007 doi: ?Corresponding author (email: zhuyx@https://www.doczj.com/doc/186671656.html,) Supported by the National Basic Research Program of China (Grant No. 2004CB117302)
棉花黄萎病的防治方法 1、保护无病区。做好检疫工作，严防病区扩大。 2、选用抗病品种。高抗品种有新陆中2号。抗病品种有辽棉5号，辽棉10号，辽棉7号，中棉9号，中棉12号、19号，中棉99号，中3723，中8004，中8010，晋68—420、86—4、86一12，晋棉21号、16号，湘棉16，鄂抗棉3号，临66610等。耐病品种有晋无2031、中棉18号、晋无252、鲁343等。在黄萎病、枯萎病混合发生的地区提倡选用兼抗(耐)黄萎病、枯萎病的品种。如陕1155，辽棉5号，辽棉7号，中棉12号(381)，豫棉4号，冀棉15号，中棉17号，中棉16号等。 3、实行大面积轮作。提倡与禾本科作物轮作，尤其是与水稻轮作，效果最为明显。 4、铲除零星病区、控制轻病区、改造重病区。对病株超过0．2％的棉田采取人工拔除病株，挖除病土，或选用16％氨水或氯化苦、福尔马林、90％～95％棉隆粉剂等进行土壤熏蒸或消毒。一般在6～7月发病高峰期以病株为中心，每m2内打深为20cm的孔25个，每孔中灌入氯化苦5ml共125ml，边灌边覆土踏实、泼水，防其蒸发，再用粗二二乳剂120倍液或含氨16％以上的氨水1：9溶液5L进行铲除，可消灭病点中的枯黄萎病菌，一般每m2病点灌药液45L。也可用90％～95％棉隆每667m2用有效成分3．6kg处理土壤。9～10月第二发病高峰期，均匀注入氯化苦原液90ml，能收到显著效果。对病株在0．2％～5％的轻病田主要采用种植无病、抗病或耐病品种
基础上，采取无病土精加工棉种育苗移栽，可控制该病发生；开沟排渍，降低地下水位，增施磷、钾肥提高抗病、耐病能力，清除病残体。病株在5％以上的重病田，主要靠种植抗病、耐病品种及轮作等有效途径。近年用12．5％治萎灵液剂200～250倍液，于发病初期、盛期各灌1次，每株灌对好的药液50～l00ml，防效80％～90％。 5、棉种消毒处理。取比重为1．8上下的浓硫酸放入砂锅等容器中加热到110～120℃，按1：10的比例慢慢倒入棉籽中，边倒边搅拌，等棉籽上茸毛全部焦黑时，用清水充分洗净，然后再用80％的抗菌剂402，用量为种子重量的2．5～3倍加热至55～60℃后浸泡棉籽30分钟，可有效地杀灭棉种内、外的枯萎病和黄萎病病菌。也可用50％多菌灵可湿性粉剂l0g溶在25ml的10％稀盐酸中，对水975ml，再加0．39平平加(棉纺用渗透剂，也可用海欧牌洗涤剂替代)配成1000ml药液，再按每5kg棉种用药液17．5～20kg于室温下浸种24小时。还可把多菌灵配成0．3％悬浮剂于室温下浸种14小时。 6、保健栽培。减少辛硫磷、甲胺磷等有机磷农药用药次数及浓度，防止棉株受药害降低自身抗病力。不要偏施、过施氮肥，做好氮磷钾配合施用，注意增施钾肥，提高抗病力。改善棉田生态环境使棉田土温较高，但湿度不宜过大，忌大水漫灌，可减少发病。 7、生物防治。放线菌对大丽轮枝菌有较强抑制作用。细菌中Bacillus和Pseudomonas的某些种能有效抑制大丽轮枝菌菌丝散发。木霉菌THchoderma lignorum对大丽轮枝菌有较强拮抗作用，可用以改变土壤微生物区系进而减轻发病。
棉花黄萎病普查技术和方法 棉花枯萎病和黄萎病是两种毁灭性的棉花病害, 严重地威胁棉花生产。这两种病菌一经侵入, 能在土壤中长期存活, 并随种子远距离传播。目前, 还缺乏经济有效的防治办法和种子消毒措施, 不勇根除, 因而已被列为国内植物检疫对象。为了进一步摸清病杏在新疆的分布与为害, 从而制定防治对策, 根据一九六五 年全国棉花枯萎、黄萎病学术会议精神, 结合各地经验及有关资料, 综合整理成普查技术和方法, 供各地参考使用。 一、疚状栽别 1 . 黄萎病 (1) 黄斑型: 初发病时, 植株下部叶片开始现淡色斑驳, 撕扩大呈淡黄色, 不规则或掌状,叶绿稍向上卷, 很少干枯。茎部维管束变揭色。 (2) 枯斑型: 初发病时, 叶片与黄斑型相似, 但病斑较多, 扩大后连接成不规则的片状; 有时出现在病斑前, 呈现非生理特性的紫色斑驳, 然后变成淡黄色、黄色以至黄揭色而干枯。叶上呈掌状枯斑, 叶绿卷曲向_上, 严重时叶片早期脱落, 茎部维管束变褐色。 (3) 早期严重发病植株: 有时全株叶片完圣枯萎和脱落, 或株顶仅留少数小叶, 多数无蕾铃, 剖茎检查时见维管束严重变褐色。 2.枯萎病 (1) 网纹型: 幼苗子叶或具叶叶脏变黄, 呈网状, 叶肉仍为绿色而清晰, 维管束呈褐色。 (2) 半边黄型: 发病植株上一边枝叶呈黄色, 继即干枯; 另一边枝叶生长正常, 仍为缘色。有时在一张叶片上亦有同样表现。总之, 植株咸染枯萎病后, 有的植株节间缩短拐曲, 株型多较矮小, 叶_ L 沿叶服两侧肿皱凹凸不平, 或出现紫色, 有时网纹不明显。顶部叶片迅速萎蔫, 全株凋萎, 似及呈网纹状或半边黄。 二、稠查方法 1.铜查针划: 调查前, 根据调查范围, 制定工作计划、路线和步骤, 并根据各地不同清况, 提出具体要求。 2.稠查时期: 棍花出苗后至现蕾盛期以前, 主要调查枯萎病; 盛花期至结铃后期, 主要调查黄萎病, 结合调查枯萎病。自治区各地自然条件悬殊较大, 各地应权据棉花生长、发育情况, 作出适当安排。 3.稠查方法: 棉花枯萎病、黄萎病, 以仲子、病林残体、土壤带菌传捕致病, 特别是通过种子而远距离传播。病害发生时, 田间呈点片出现, 在田lbl 选点抽查不能正确地反映田间发病情况。发病较轻的棉田, 可能因选点不当, 使病株漏网, 造成后患。权据一九六五年全国机花枯萎、黄萎病会议精神, 应作到块块 查、株株查。 （各级的穗数×相应级的代表数值）的总和 病情指数= ——————————————————×100 调查总株数×发病最高级的代表数值 Ⅰ级：病小穗数占全部小穗数的1/4以下 Ⅱ级：病小穗数占全部小穗数的1/4-1/3； Ⅲ级：病小穗数占全部小穗数的1/2-3/4； Ⅳ级：病小穗数占全部小穗数的3/4以上。