2020卒中相关睡眠障碍评估与管理中国专家共识 （完整版） 导读 卒中相关睡眠障碍（SSD）是卒中后常见症状，临床多见却易被忽视。《卒中相关睡眠障碍评估与管理中国专家共识》，对于各种类型SSD的评估及管理提出推荐意见，以期对SSD的临床规范化处理起到一定的指导作用。 卒中相关睡眠障碍的定义和分类 鉴于目前对卒中患者出现的睡眠障碍尚无明确定义，因此本共识结合文献研究，经过专家讨论，提出SSD的概念。它是指在卒中后首次出现或卒中前已有的睡眠障碍在卒中后持续存在或加重，并达到睡眠障碍诊断标准的一组临床综合征。考虑到卒中与睡眠障碍实际出现的可能时间顺序，SSD实际上包括两种类型：卒中后睡眠障碍和卒中伴随睡眠障碍（即既往睡眠障碍在卒中后持续存在或加重）。 本共识涉及的卒中类型包括短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）、脑梗死和脑出血。睡眠障碍类型包括失眠、日间思睡（excessive daytime sleepiness，EDS）、睡眠呼吸障碍（sleep disordered breathing，SDB）、阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive
sleep apnea，OSA）、中枢性睡眠呼吸暂停（central sleep apnea，CSA）或混合性睡眠呼吸暂停、快速眼动睡眠期行为障碍（rapid eye movement sleep behavior disorder，RBD）、不宁腿综合征（restless leg syndrome，RLS）/睡眠中周期性肢体运动（periodic limb movements of sleep，PLMS）、昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍（circadian rhythm sleep-wake disorders，CRSWDs）。 卒中相关睡眠障碍流行病学 睡眠障碍在一般人群中患病率为21%，而SSD患病率国外报道为44%~78%，国内报道为62%~80%。 尽管SSD患病率各文献报道不一，但均明显高于一般人群。SSD降低卒中患者生活质量、增加卒中复发风险、影响神经功能预后与康复，因此及时评估及管理SSD对于卒中二级预防和改善预后至关重要。 卒中相关睡眠障碍评估与管理 ?评估的一般原则
卒中后睡眠障碍研究进展 发表时间：2018-02-02T16:57:43.397Z 来源：《医师在线》2017年11月上第21期作者：陈长江付玲 [导读] 治疗该病的方法多种多样，应该结合患者的具体情况，给予综合性的治疗方案，降低脑卒中的再发生率，提高患者的生活状况。重庆市潼南区人民医院 402660 摘要：PSSD（脑卒中后睡眠障碍）是临床上较为常见的一种疾病，发病原因尚不明确，可由多种原因引起，具体表现为发作性入睡、睡眠呼吸障碍、嗜睡以及失眠等，夜间入睡往往伴有一系列的精神症状，对卒中患者功能恢复、生活能力以及预后产生了极为不良的影响。本文主要针对PSSD的发生机制、与卒中关系、临床特征以及治疗展开了深入的研究。 关键词：脑卒中后睡眠障碍 脑卒中是由多种原因导致的脑血管疾病的总称，是以发病迅速、弥漫性、局限性脑功能缺损为特征的一种疾病，我国每年发生脑卒中的人数在200万以上，2/3的患者存活后遗留了不同程度的残疾，脑卒中具有极高的致残率、病死率以及发病率，给患者的心理、生理造成了严重的不良影响，同时也造成了巨大的经济负担[1]。脑卒中后睡眠障碍在临床上较为常见，脑卒中后睡眠障碍的发病率极高，但是极易被忽视，增加了患者的痛苦。 一、PSSD的发生机制 （一）睡眠相关的卒中部位 脑卒中发生后，相关脑组织的病理结构也发生了变化，脑功能相应的发生了改变。控制睡眠的解剖部位主要包括额叶眶面皮质、下丘脑、丘脑网状核、蓝斑、孤束核、中缝核、上行网状激动系统。睡眠障碍与脑卒中部位的相关性从小到大依次是脑干、基底核、丘脑与大脑半球。脑出血或者脑缺血时，脑组织出现水肿，压迫了脑细胞，进而出现了功能障碍。左半球脑卒中后出现睡眠障碍的概率远高于右半球脑卒中的。患者的脑桥、中脑、丘脑、下丘脑以及皮质发生缺血性卒中时，患者伴随失眠的同时会存在睡眠异常，导致患者出现白天嗜睡严重、晚上亢奋严重等[2]。患者出现梦魇、夜惊、睡行症等的原因是病变发生在右侧颞部。卒中后出现缺氧、水肿，血流量明显降低，导致大脑的结构损伤以及功能障碍，对正常的睡眠系统以及觉醒系统产生了一定的影响，进而引发了睡眠障碍。 二、卒中与PSSD的关系 睡眠可能间接或者直接的导致患者发生脑卒中，卒中反过来也会加重患者的睡眠障碍。丘脑、视前区、下丘脑以及脑干如果受损，会导致患者觉醒-睡眠紊乱，进而出现睡眠障碍。日间过多的睡眠时导致患者出现脑卒中的一个危险因素，脑卒中患者在住院期间，可能会受到服药、发热、抑郁、焦虑、护士查房、光、噪、声等因素的影响，出现睡眠障碍。脑桥、中脑以及丘脑会导致患者出现嗜睡，但延髓卒中会引发中枢性睡眠呼吸暂停综合征。5-羟色胺主要是控制患者的睡眠以及疲惫感，机体释放大量的5-羟色胺，才可以确保患者处于觉醒状态，提高神经元的兴奋性[3]。此外神经细胞外的低5-羟色胺有助于睡眠，一定程度上可以延长患者的觉醒时间。脑卒中患者机体内的5-羟色胺水平变化迅速时，尤其是在脑组织缺氧的状态下，在受损的脑组织中5-羟色胺会不断的增加，导致睡眠异常。前列腺素D2具有一定的诱导睡眠的作用，y-氨基丁酸可以诱导自然醒的生理睡眠，对于紊乱的昼夜睡眠规律具有一定的矫正作用，褪黑素可使得机体内的y-氨基丁酸明显增加，调节患者的觉醒与睡眠过程。白细胞介素-6对于睡眠具有一定的调节作用，剂量大小与调节能力存在着一定的关系，白细胞介素-6的剂量如果过小，患者会存在发热症状，但不会引起睡眠障碍。 三、PSSD的临床表现 （一）失眠：入睡困难是主要的临床特征，睡眠的诱导时间一般在30-60分钟，清晨觉醒以及早醒时间过长，比平时提前1小时醒，并且醒来后再次入睡较为困难，维持睡眠较为困难，睡眠的觉醒次数在3次以上，呈现出片段性的睡眠[4]。 （二）嗜睡：日间嗜睡严重或者夜间睡眠时间过长，平均日间的睡眠时间在6小时以上。 （三）睡眠呼吸障碍：具体特征是在睡眠时出现了异常的呼吸事件，包括睡眠低通气综合征、陈-施呼吸综合征、中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。 （四）发作性睡病：夜间不存在持续性的睡眠不足，日间存在难以抵抗的发作性睡眠症状。 （五）夜间入睡后伴随精神症状，例如强哭、愤怒发作、情绪欣快、兴奋躁动、不自主摸索动作以及自语等。 四、PSSD的治疗 （一）药物治疗 PSSD患者一般给予抗抑郁以及抗嗜睡药物，临床上多采用安定、舒乐安定等苯二氮类药物，出现抑郁症状时，可根据患者的具体病情给予抗抑郁药物。思诺思治疗PSSD，患者的睡眠质量可得到显著的改善。白天睡眠时间过长、精神活动差以及嗜睡的患者，给予小剂量的莫达非尼，但此药物具有一定的依赖性与不良反应，一定程度上破坏了患者的生理性睡眠[5]。24小时睡眠-觉醒障碍的患者可给予抗组胺类药物，调节患者的睡眠生物规律。孙华[6]等人研究发现，卒中后睡眠障碍的患者进行黄连温胆汤与针刺联合治疗，总有效率高达90.24%，患者的失眠障碍得到了显著的缓解，睡眠质量明显提升，并且没有明显的不良反应发生。方药中的半夏具有降逆和胃、燥湿化痰的作用，枳实具有行气化痰的功效，茯苓具有健脾除湿的作用，整方具有和中安神、清热化痰的效果。其次针刺百会穴可以起到调节阴阳、疏通经络的功效[6]。 （二）辅助治疗 PSSD患者可进行声疗或者光疗，以疼痛刺激以及运动功能训练来改善患者的病情，调节大脑皮质的抑制与兴奋性。治疗过程中进行有效的护理干预，关注患者的心理情绪变化，保持沟通愉快通畅。护理人员可根据患者的家庭特点、经济状况以及性格进行心理疏导，让患者保持乐观、积极的心态，排除患者心中的担心与苦恼。 （三）放松诱导训练 告知患者不论是居家还是住院，每天睡觉前均应该用温水洗脚、洗脸，喝杯热牛奶，熄灯后，保持心情舒畅，缓解紧张情绪，维持呼吸与心跳均匀，改善睡眠症状，可有效改善患者的应激反应，保证患者心情舒畅。 总结 睡眠障碍是脑卒中后较为常见的一种症状，发病机制与发病原因复杂，当前，治疗该病的方法多种多样，应该结合患者的具体情况，
癫痫与睡眠障碍研究进展 发表时间：2017-08-04T15:58:15.097Z 来源：《心理医生》2017年14期作者：师佳1 李云2（通讯作者） [导读] 癫痫是一类常见的严重危害人类身心健康的神经系统疾病，其机理主要是由大脑神经元异常放电，从而诱发中枢系统短暂性的神经功能失常[1]。 （1大理大学临床学院云南大理 671000） （2大理大学第一附属医院神经内科云南大理 671000） 【摘要】癫痫的发作类型、部位、时间及抗癫痫药的使用，严重影响着癫痫患者的睡眠质量，与此同时，癫痫患者的睡眠问题也能诱发癫痫发作，两者相互影响、紧密相关。 【关键词】癫痫；睡眠障碍；进展 【中图分类号】R749.1+7 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）14-0002-03 癫痫是一类常见的严重危害人类身心健康的神经系统疾病，其机理主要是由大脑神经元异常放电，从而诱发中枢系统短暂性的神经功能失常[1]。根据世界卫生组织统计，全球大约有五千万癫痫病人，而我国约占全球的1/5，有900多万人患有癫痫。这是一个令人震惊的数字，由于癫痫起病急骤，形式多种多样，发作时症状比其它类疾病严重，给患者及患者家属造成极大的精神负担及心理压力。另外，癫痫患者常常合并有睡眠障碍，睡眠障碍可由多种因素引起，癫痫发作是导致睡眠障碍的主要因素之一，它能导致睡眠质量下降，引发睡眠障碍；同时睡眠问题也可以反过来加重癫痫发作，增加癫痫发作频率，影响患者的生活质量。 正常睡眠是由非快速眼动睡眠（英文全称，NREM）睡眠与快速眼动睡眠（英文全称，REM）睡眠两个不同睡眠时相构成，NREM睡眠分为1、2、3、4期，其中NREM睡眠的3期和4期合称慢波睡眠。REM睡眠又称快波睡眠。在整个睡眠过程中，NREM睡眠与REM睡眠交替出现。以正常成人8小时的睡眠期为例，睡眠起始首先进入的是NREM睡眠期，依次分别为1期、2期、3期、4期。在两个NREM睡眠期之间会出现一次REM睡眠，每次持续约数分钟，然后就进入到下一次NREM期，从而形成了NREM睡眠和REM睡眠的循环周期。据统计，在成人每昼夜总睡眠时间中，NREM睡眠时间共约占75%～80%，而REM睡眠时间仅仅约占20%～25%。NREM睡眠是促进生长、缓解疲劳及恢复体力的重要时相。研究发现在NREM睡眠期间，脑垂体的各种促激素分泌增多，特别是生长激素，其主要是在NREM的Ⅲ期和Ⅳ期分泌。与之不同的，REM睡眠则与神经系统发育、记忆、体温调节等有密切的关系[2]。 1.癫痫对睡眠的影响 癫痫对睡眠质量的影响取决于癫痫的类型、发作部位、发作时间以及抗癫痫药物的作用等多种因素，上述因素能通过影响调节和控制睡眠中枢，如脑干、间脑、下丘脑以及大脑皮质的电活动，或通过影响这些神经系统结构所分泌的激素、神经递质和神经肽[3]，从而进一步使总体睡眠时间缩短、睡眠效率降低，最终导致夜间睡眠质量的下降。 研究表明，癫痫患者的睡眠结构异常包括睡眠潜伏期延长、片段睡眠增多、觉醒和睡眠期转换增大、NREM1期和2期增加、REM睡眠减少、慢波睡眠减少和浅睡眠增加。大量研究表明，大部分的成年癫痫患者睡眠结构异常主要表现为睡眠潜伏期正常，没有明显的入睡困难，REM潜伏期、REM期占总睡眠时间百分比和觉醒次数也正常，但总睡眠时间减少，睡眠效率下降，NREM1期和2期增多，NREM3+4期减少，清醒期增多，患者比较难进入深睡眠从而导致睡眠障碍。 1.1 不同发作类型对睡眠结构的影响 1885年Golde发现癫痫与睡眠周期的关系以后，人们逐渐开始了解并关注癫痫患者的睡眠障碍，从而发现不管是部分性发作还是全面性发作，睡眠障碍都是影响癫痫患者生活质量的主要因素。其实，复杂部分性发作和全面性发作都能立即引起患者的觉醒或1、2期睡眠的转换。在癫痫发作的患者中，尤其是在继发全面化发作上，能发现存在明显的REM期比例下降，如果该发作发生在REM期以前，还可出现REM潜伏期的延长。同没有癫痫发作的患者相比，原发性全面性发作的总睡眠时间减少，睡眠后觉醒时间会增加，主要表现为：REM期减少，NREM睡眠的1、2期睡眠增加，3、4期无明显改变，而在复杂部分性发作的癫痫患者中，并没有发现睡眠潜伏期、总睡眠时间、REM 潜伏期、NREM睡眠次数的明显变化。但即使癫痫患者在没有发作的时候，仍然可出现睡眠结构的不稳定，存在觉醒次数和觉醒时间的增加、睡眠效率的下降、睡眠各期之间互相转化的增加。于是，无论是全身性发作还是部分性发作，对睡眠结构影响都具有相似性，即睡眠潜伏期的延长、觉醒次数和觉醒时间的增加、NREMI-Ⅱ期的延长等[4]。 1.2 不同部位痫样放电对睡眠结构的影响 研究发现，发作部位对睡眠有不同的作用，额叶与颞叶是最常见的局灶性放电的部位。相对于颞叶癫痫，额叶癫痫更倾向于夜间发作，故夜间放电者明显多见于额叶癫痫患者，这是两者之间的显著差异；同时颞叶癫痫的患者，在睡眠中存在觉醒次数增多、觉醒时间延长、睡眠时相的转换次数增多、NREM期比例增加、总睡眠时间减少及睡眠效率下降的问题[5]。新皮质病灶的部分性发作的3、4期睡眠有一个明显的减少；杏仁核海马病灶患者的觉醒次数和觉醒时间增加、睡眠效率减低，颞叶癫痫比非颞叶癫痫存在更严重的睡眠障碍[6]。 1.3 不同发作时间对睡眠的影响 癫痫患者的痫样放电多发生在睡眠期，尤其是睡眠Ⅰ-Ⅱ期，其发生的机率明显高于清醒期，一般癫痫患者在REM睡眠变化较小，有研究表明，癫痫发作频率的减少不会伴随REM睡眠有显著性改变[7]，即使REM睡眠得到恢复也与癫痫发作频率减小无关。REM睡眠期在脑电波的产生及传导中有着明显的抑制作用，因为脑电波在REM期内会产生去同步化反应。而在NREM期睡眠中，是以丘脑皮质传人冲动介导的大脑皮质弥散性同步化为特征，神经细胞的同步化和过度兴奋是将癫痫发作间期状态转化为发作状态的主要因素，因此NREM期睡眠能容易诱发癫痫发作[8]。 1.4 抗癫痫药物对睡眠的影响 抗癫痫药对癫痫患者睡眠的影响重大，其主要与有效的血药浓度、稳定的剂量和规律的生活方式相关，当然同时必须在排除其他因素的影响的背景下[9]，研究表明抗癫痫药物对睡眠的影响并不相同，包括正面、负面两方面。一方面是，多次服用传统抗癫痫药物如苯巴比妥、卡马西平和丙戊酸时会打断睡眠，诱发癫痫发作；部分患者服用抗癫痫药后还能引起易激怒、睡眠不实等现象[10]。另一方面，有些药物可以改善睡眠质量，特别是加巴喷丁。其中苯妥英钠会通过增加1期睡眠、减少慢波睡眠和REM睡眠而影响癫痫患者的睡眠结构。苯巴比妥可缩短睡眠潜伏期、睡眠中的翻身和觉醒次数，增加2期睡眠，减少REM睡眠，提高睡眠效率。卡马西平能增加总睡眠时间、慢波睡眠，而不影响REM睡眠潜伏期和REM睡眠所占的比例。拉莫三嗪能显著增加2期睡眠，降低慢波睡眠。乙琥胺在全面性癫痫发作的患者中能
免疫相关性睡眠障碍研究进展 【摘要】自身免疫性疾病可出现形式不同的睡眠障碍，包括发作性睡病、失眠、睡眠相关呼吸障碍等，严重时威胁生命。但由于目前临床上对免疫相关性睡眠障碍的认识仍相对不足，同时缺乏统一的诊治标准作为指导，容易导致漏诊和误诊。本文将围绕免疫相关性睡眠障碍的概念与分类、发病机制、临床特征、诊断及治疗做一综述，旨在加深临床医师对该类疾病的认识，有利于早期诊治。【关键词】自身免疫性疾病；睡眠障碍；机制；诊断；治疗 近年来，免疫机制参与不同神经系统疾病的发病成为研究热点，根据异常免疫反应攻击靶点的不同，可出现相应的临床症状。其中，免疫相关的睡眠障碍逐渐进入学者的视野。在免疫、遗传、环境、心理等因素的共同作用下，中枢神经系统调控睡眠及相关神经递质的区域出现功能障碍时，临床可有发作性睡病、失眠、睡眠相关呼吸障碍、异态睡眠、睡眠相关运动障碍等表现，而由于认识上的欠缺，临床上容易忽视。本文将提出免疫相关性睡眠障碍的概念，对其分类、发病机制、临床特征、诊断及治疗做一综述。一、免疫相关性睡眠障碍的概念与分类免疫相关性睡眠障碍，是指与免疫因素有关的睡眠障碍。目前国内外暂未对其进行明确和统一的分类。Iranzo在2020 年发表的文章中建议将其划分为免疫介导的睡眠障碍及神经免疫性疾病的睡眠异常两大类。前者免疫因素是睡眠障碍的主要成因，机制相对明确，睡眠障碍是疾病最主要的表现，包括：发作性睡病、抗IgLON5抗体相关脑病及克来恩-莱文综合征（Kleine-Levin syndrome，KLS）；后者睡眠障碍是由免疫和其他因素共同参与所致，机制未完全明确，睡眠障碍多作为疾病的伴随症状，主要包括多发性硬化（multiple sclerosis，MS）、视神经脊髓炎谱系疾病（neuromyelitis optica spectrum disorder，NMSOD）、吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barre syndrome，GBS）、副肿瘤综合征［抗Ma2 抗体相关脑炎、抗富亮氨酸胶质瘤失活1 蛋白（leucine-rich glioma inactivated 1，LGI1）抗体相关边缘性脑炎、莫旺综合征、抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl- D-aspartate receptor，NMDAR）脑炎、副肿瘤性小脑变性］等。两种分类之间无绝对界限，可能存在重叠的地方，此外，随着未来研究的深入，可能会出现分类上的调整。二、免疫相关性睡眠障碍的机制自身免疫性疾病与睡眠障碍间是复杂的多因素关系，不同疾病睡眠障碍的发生机制也有所不同。目前有关免疫相关性睡眠障碍的机制可能为：（1）异常的细胞免疫或体液免疫导致神经系统调控睡眠/觉醒的区域（如下丘脑、脑干、大脑皮质等构成的上行激动通路，蓝斑核、中缝核等核团）及相关神经递质系统功能受损；（2）自身免疫性疾病与睡眠存在共同危险因素，如遗传易患因素、病毒或细菌感染、疫苗接种、潜在肿瘤、代谢异常等，增加了两者间的关联；（3）疾病进程（如疼痛、痉挛、瘙痒、麻木等临床症状）、社会心理因素（如焦虑、抑郁）、治疗（如药物、器械）干扰睡眠；（4）不同睡眠障碍之间的相互影响；（5）其他未知的免疫学因素作用等。三、免疫相关性睡眠障碍的临床特征免疫相关性睡眠障碍可表现为发作性睡病、过度睡眠、失眠、阻塞性或中枢性睡眠呼吸暂停（obstructive or central sleep apnea，OSA/CSA）、不宁腿综合征（restless legs syndrome，RLS）、周期性肢
脑卒中研究进展 脑卒中研究进展脑卒中是一组突然起病的脑血液循环障碍性疾病表现为急性起病、迅速出现局限性神经功能缺失症状和体征甚至伴发意识障碍。 主要病理过程为脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血。 脑卒中发病率为()／万患病率为()／万死亡率为()／万约占所有疾病死亡人数的％存活者中％遗留严重残疾。 急性脑血管疾病分类：①依据神经功能缺失症状持续的时间将不足小时者称为TIA超过小时者称为脑卒中。 ②依据病情严重程度分为小卒中、大卒中和静息性卒中。 ③依据病理性质分为缺血性卒中和出血性卒中。 【病因病机】一、中医病因病机（一）文献报道有风、火、痰、瘀、虚多种认识。 经历了从外因到内因的发展过程。 唐宋以前医家多主外因论金元以后的医家多持内因论。 现代认为由内风所致。 全国中风病科研协作组提出脑卒中是在气血内虚基础上因忧思恼怒、劳倦内伤、嗜食烟酒等诱因导致脏腑阴阳失调、气血逆乱于脑致脑脉痹阻或血溢脑脉之外而发生的。 毒邪的作用。 (二)脑卒中的病因：平素积损正衰精气亏虚心肝肾三脏阴阳失调为发病基础情志失调、饮酒饱食、劳逸不当为致病之因。
情志失调：平素忧郁恼怒风阳上亢。 或烦劳过度志火内燔阴精暗耗日久导致肝肾阴虚肝阳亢盛肝风内动此外素体阳盛心肝火旺之青壮年亦有骤遇怫郁而阳亢化风以致卒然发病者。 饮食不节：精气亏虚：中风诱因：①情志剧变：如暴怒、暴喜或过悲等②劳倦过度：包括房劳、排便用力等③暴饮暴食：如饮酒过多特别是饮烈性酒或饮食过饱等④跌仆。 前三点既是中风的诱发病因也是中风的原发因素。 一般说来中风的发病都有明显的诱因。 (三)脑卒中的病机变化病位在脑：肝肾阴虚是致病之本风、火、痰、瘀是发病之标两者互为因果：病机主要为阴阳失调气血逆乱。 轻者中经络重者入脏腑：中脏腑因邪正虚实的不同而有闭脱之分及由闭转脱的演变：恢复期因气血失调血脉不畅而后遗经络形证：二、现代医学有关病因及发病机制的认识(一)病因：全身性血管病变、局部脑血管病变及血液系统病变：、血管壁病变①动脉硬化：是一种非炎症性、退行性和增生性的病变导致管壁增厚变硬失去弹性和管腔缩小甚至完全闭塞或易于破裂。 ②动脉炎：结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等。 ③先天性血管病如颅内动脉瘤、脑血管畸形和先天性狭窄。 ④各种原因所致的血管损伤。 ⑤药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损等。 、心脏病和血流动力学改变：如高血压、低血压或血压的急骤波
2020卒中后睡眠障碍诊断与治疗（全文） 睡眠障碍是卒中后常见的并发症，其在卒中人群中的发病率是普通人群的3～5倍，对卒中患者的预后有不良影响，积极治疗卒中后睡眠障碍（post-stroke sleep disorders，PSSD）可促进卒中患者的恢复。本文就PSSD的流行病学、发病机制及治疗等方面进行综述。 1卒中后睡眠障碍的流行病学 PSSD可分为呼吸相关性睡眠障碍和非呼吸相关性睡眠障碍。前者包括OSA、中枢性睡眠呼吸暂停（central sleep apnea，CSA）和混合性呼吸暂停等，其中OSA最常见；后者主要包括失眠、睡眠过多、睡眠运动相关障碍、异态睡眠等。 研究显示，超过70%的急性卒中患者都存在不同程度和不同形式的睡眠障碍，比普通人群高3-5倍。其中，在卒中的急性期，睡眠呼吸障碍见于50%以上的卒中患者，是很常见的PSSD表现形式之一，卒中不仅会增加睡眠呼吸障碍的发生率，也会改变睡眠呼吸障碍的类型和严重程度。另外，在卒中的急性期失眠的发生率常高达30%-68%，而在卒中后恢复期失眠的发病率明显下降。日间嗜睡及睡眠需求增多，发生在约50%的急性卒中患者中，随着卒中后时间的推移，嗜睡的程度往往会有所改善。不宁腿综合征（restless leg syndrome，RLS）
/睡眠中周期性肢体运动（periodic limb movements during sleep，PLMS）等与睡眠相关的运动障碍在卒中患者中的发病率为12.4%，有感觉异常的患者可能比没有感觉异常的患者发生率更高。有研究发现，卒中患者出现发作性睡病比例为0.5%，这与健康人群中的发病率基本相似。快动眼睡眠期行为障碍（rapid eye movement sleep behavior disorder，RBD）是卒中患者较常见的睡眠障碍亚型，有研究显示急性卒中患者RBD的发病率为10.9%，脑干部位梗死患者RBD发病率明显高于其他部位梗死的患者。 2卒中后睡眠障碍的发病机制 卒中相关睡眠障碍确切发病机制目前尚不清楚。既往研究提示，卒中相关睡眠障碍与解剖部位、神经生物学因素、机体整体功能状态和社会心理学等因素有关。大脑内存在睡眠中枢，丘脑、下丘脑、基底节、脑干网状结构、额叶底部等都与睡眠相关，卒中发生在这些解剖部位容易引发睡眠障碍。此外，内源性物质包括神经递质、细胞因子、免疫因子、神经激素等均参与正常睡眠的维持与调控。卒中后脑组织损伤可引起神经内分泌失调，产生各种病理状态导致睡眠障碍发生。 2.1 卒中后睡眠呼吸障碍卒中后睡眠呼吸障碍包括OSA、CSA及混合性卒中相关睡眠呼吸障碍等，其与卒中事件密切相关。
进展性卒中病因及治疗 概念： 进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 发生率： 国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。另外，SIP 最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h 内出现的。 危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血，有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；现已有证据表明，高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。 另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周
海南医学2019年9月第30卷第18期Hainan Med J,Sep .2019,Vol.30,No.18 卒中后睡眠障碍研究进展 高斌，顾慧，游咏 南华大学第一附属医院神经内科，湖南衡阳421000 【摘要】脑卒中是发病率、致残率、死亡率和复发率高的一种常见疾病之一，对人们的身体健康造成严重危害，卒中后睡眠障碍(post-stroke sleep disorders PSSD)是卒中患者发生率高但较少引起重视的并发症之一，不仅直接影响患者的神经功能康复和降低生活质量，而且还会增加卒中复发的危险。卒中后睡眠障碍表现形式多种，而且卒中后睡眠障碍的病理生理机制复杂，及其相关影响因素众多，因此在制订治疗策略时应综合考虑。本文就PSSD 的流行病学、影响因素、发病特点、发病机制和相关影响因素做一综述，以期引起临床医生的广泛关注。 【关键词】卒中；睡眠障碍；发病特点；影响因素；发病机制【中图分类号】R743.3 【文献标识码】A 【文章编号】1003—6350（2019）18—2418—04 Progress on post-stroke sleep disorders.GAO Bin,GU Hui,YOU Yong.Department of Neurology,the First Affiliated Hospital of University of South China,Hangyang 421000,Hunan,CHINA 【Abstract 】Stroke is one of the common diseases with high morbidity,disability rate,mortality rate and recur-rence rate.It causes serious harm to people's health.Post-stroke sleep disorders (PSSD)is one of the complications with high incidence but little attention.It not only directly affects the rehabilitation of patients'nervous function and reduces their quality of life,but also increases the risk of recurrence of stroke.PSSD have many manifestations.The pathophysiological mechanism of PSSD is complicated,and its related influencing factors are numerous.Therefore,comprehensive consideration should be taken in formulating treatment strategies.This article reviews the epidemiolo-gy,influencing factors,pathogenic characteristics,and pathogenesis of PSSD in order to arouse widespread concern of clinicians. 【Key words 】Stroke;Sleep disorders;Clinical characteristics;Influencing factors;Pathogenesis ·综述· doi:10.3969/j.issn.1003-6350.2019.18.030 基金项目：国家自然科学基金面上资助项目(编号：81771170)；湖南省自然科学基金(编号：2018JJ2359)通讯作者：游咏，主任医师，博士，硕士生导师，E-mail：652797262@https://www.doczj.com/doc/15519786.html, 脑卒中是目前中老年的高发疾病，而卒中后睡眠 障碍(post-stroke sleep disorders ，PSSD)是其发病率高且会导致较差预后的并发症。睡眠障碍国际分类第三版(ICSD -3)将睡眠障碍分为八类，包括失眠障碍、睡眠相关呼吸障碍、中枢性过度嗜睡障碍、睡眠—觉醒昼夜节律障碍、异态睡眠、睡眠相关运动障碍、独立症状，正常变异及尚未定义的项目、其他睡眠障碍。而随着我国老年化的进程，对PSSD 的关注和重视刻不容缓。故本文以PSSD 为中心结合国内外最新研究进展进行综述。 1PSSD 流行病学 PSSD 的发病率常常被忽视，CHEN 等[1]学者通过对101例急性脑卒中患者进行临床研究，发现卒中后患者发生睡眠障碍高达77.23%。此外研究报道表明在298例急性脑卒中急性期出现睡眠障碍的概率是45.97%[2]。而既往研究显示PSSD 临床类型多样，不同类型的PSSD 发病率有所不同，SONJA 等[3]和李秋红等[4]研究表明脑卒中患者睡眠呼吸障碍发生率分别为59%和62%。TANG 等[5]研究发现卒中后失眠症的发生率为56.7%，与此相似的是CHEN 等[6]报道超过1/3卒中患者伴发失眠。这些研究都表明PSSD 的发病率不容小窥。KLOBU ?N íKOV á等[7]研究显示卒中后日间嗜睡发生率约为20.6%。而MARQUEZ-ROME-RO 等[8]研究显示卒中后发作性睡病发生率为0.5%，此外对于卒中后不宁腿综合征研究机制目前尚未阐明，缺乏大样本及详细的病案报道，因此这也可能下一个研究的方向。LEE 等[9]则发现在卒中发生后，不宁腿综合征发病率为12.4%，而另一项研究显示约为6.9%[10]。卒中后睡眠障碍的发生率约为20%~78%，这一区间跨度很广的原因可能是评估方式的多样、睡眠障碍的不同亚类(睡眠障碍、呼吸障碍、失眠等)以及患者年龄范围的差异[11]。故可见卒中患者睡眠障碍发病率居高不下，临床研究工作者诊断脑卒中后应引起重视并及时预防。 2PSSD 发病特点 蒋安杰[12]通过对60例急性脑卒中患者进行临床研究，发现无意识障碍的脑卒中患者在入院后7d 内睡眠障碍的发病率高，而伴有意识障碍的患者发生睡 · ·2418
睡眠障碍与认知功能障碍研究进展 于逢春，周正宏 作者单位 100080 北京 北京市海淀医院（北京大学第三医院海淀院区）神经内科通信作者于逢春 yufckui@https://www.doczj.com/doc/15519786.html, ·专题综述· 【摘要】 睡眠障碍(sleep disorders)是临床常见病，多发疾病。不仅损害人体身体健康，同时影响认知功能、降低生活质量，给患者带来极大的痛苦。睡眠障碍与认知功能的关系是目前研究的热点，本文就其研究进展进行综述。【关键词】 睡眠障碍；认知功能；研究进展【DOI】 10.3969/j.issn.1673-5765.2016.11.013 Research Progress of Sleep Disorder and Cognitive Function YU Feng-Chun, ZHOU Zheng-Hong. Department of Neurology. Beijing Haidian Hospital (Haidian Section of Peking University Third Hospital), Beijing 100080, China Corresponding Author:YU Feng-Chun, E-mail:yufckui@https://www.doczj.com/doc/15519786.html, 【Abstract 】 Sleep disorders is a clinical common and multiple disease. It not only damages human health, but also affects cognitive function, lowers the quality of life, brings great pain to humans. The relationship between sleep disorders and cognitive function is the focus of study in abroad currently. In this paper, the related research progress is reviewed.【Key Words 】 Sleep disorders; Cognitive function; Research progress 睡眠障碍（sleep disorders）是临床常见病，多发疾病。临床表现复杂多样。不仅损害人体身体健康，同时影响认知功能、降低生活质量，给患者带来极大的痛苦。反之，认知功能障碍患者多伴有各种各样的睡眠障碍。到底睡眠障碍与认知功能障碍之间有什么关系，本文将对其做以综述。 1 简述睡眠障碍的国际分类 睡眠障碍的国际分类由美国睡眠障碍学会制定，从1990年至今，国际睡眠障碍性疾病 分类（International Classification of Sleep Disorder，ICSD -1）已经进行了数次修订。直至2014年出版的ICSD -3将睡眠障碍分为以下7大类：失眠障碍、与呼吸相关的睡眠障碍、中枢性过度嗜睡、昼夜睡眠节律障碍、异态睡眠、与运动相关的睡眠障碍和其他睡眠障碍[1]。国际睡眠障碍分类标准的反复修订体现了人们对睡眠 障碍认识的逐步深入，其分类目录越来越清晰，分类方法也越来越合理，临床实用性越来越强。 2 睡眠障碍导致认知功能下降 睡眠障碍的患者通常会主诉精力不足，注意力不集中等，但实际临床中是不是睡眠障碍者的认知功能会受到影响呢？下面通过对各种睡眠障碍与认知功能的研究梳理，解析睡眠障碍与认知功能间的关系。 2.1 失眠与认知功能障碍 失眠是临床常见的睡眠障碍类型。失眠通常是指患者对睡眠时间和（或）质量不满足并影响日间社会功能的一种 主观体验[2]。国外失眠的流行病学调查中由于研究者采用了不同的失眠诊断标准等原因，导致研究结果差异较大。Ohayon [3]对全球失眠流行病学研究综述发现普通人群中失眠现患率估计值从4％至48％不等。2002年我国参与了全球失眠流行病学横断面调查，结果显示我国有45.4％的人在过去1个月中曾经历过不同程度失 眠[阿森斯失眠量表 （Athens Insomnia Scale，
干细胞治疗脑卒中的临床研究进展 摘要：脑卒中又称“中风”，是一种急性脑血管疾病。严重脑卒中可造成永久性神 经损伤，急性期如果不及时诊断和治疗可造成严重的并发症，甚至死亡。急性缺 血性脑卒中是其中发病率较高的一类，尽早开通闭塞血管和溶栓是既往常规的治 疗手段。但是因为溶栓治疗的时间窗狭窄，很多患者因为治疗不及时、溶栓效果 不好等原因，治疗效果不尽如人意。干细胞治疗通过替代损伤的神经细胞以及激 活内源性干细胞能够达到修复神经组织、重建神经环路和回复神经功能的作用。 最新的研究结果表明，干细胞移植在治疗脑卒的过程中起到了明确的作用，提供 了一种全新的思路，也为脑卒中患者带来了康复的希望。 关键词干细胞;移植;脑卒中 Keywords Stem cells; Transp lantation; Cerebral stroke 脑卒中（cerebral stroke），也就是我们常说的“中风”，是一种急性脑血管疾病。 中风是由于脑部血管突然破裂（出血性卒中），或者是由于血管阻塞导致血 液不能流入大脑（缺血性卒中），从而引起的脑组织损伤。 一般来说，缺血性卒中的发病率高于出血性卒中，占脑卒中总数的80%以上，颈内动脉和椎动脉的闭塞和狭窄就可能会引起缺血性脑卒中，年龄多在40岁以上，男性较女性多，严重者可引起死亡。[1] 脑卒中具有发病率高、死亡率高和致残率高的特点。调查显示，脑卒中是我 国成年人致死、致残的首位病因，在世界各国均是主要的致死原因。《中国脑卒 中防治报告（2018）》中说，脑卒中是造成我国减寿年数的第一位病因。2017年脑血管病占我国居民疾病死亡比例在农村人群为23.18%、城市人群为20.52%。[2] 而在脑卒中患者中仅有30%—40%能够完全康复或轻微功能障碍，50%—70% 会失明、失语、遗留肢体瘫痪等重度残疾，给患者带来巨大的生活负担，造成身 心的巨大痛苦。 近年来，随着干细胞工程的推进，许多研究人员发现干细胞移植在多种脑部 疾病的治疗中能够取得较好的治疗效果，显示出了巨大的潜力。 绝大多数的中枢神经系统疾病，如颅脑创伤、脊髓损伤、脑卒中、神经系统 变性疾病等患者的神经细胞均会出现变性、凋亡、损伤或死亡，因此神经细胞的 及时、有效的补充对神经系统疾病的预防和治疗尤为重要。 最近的研究发现,成人脑损伤后经过干细胞移植能够产生新的神经元。此外,干细胞治疗能通过提供营养因子进而促进缺血半暗带区内源性神经祖细胞的存活、 转移和分化。由干细胞分化来的神经元祖细胞通过取代坏死的神经元能够重建神 经环路,而达到功能恢复的目的。最新的研究进展使人们对干细胞移植治疗脑卒中 产生了新的希望[3]。 干细胞治疗脑卒中所涉及的基本机制包括抗凋亡、抗炎、促进血管和神经的 再生、形成新的神经细胞和神经回路、抗氧化和血脑屏障的保护。 尤其是间充质干细胞（MSCs），当前基础和临床研究均显示，间充质干细胞 具有向神经系统细胞分化的潜能，可以向受损的神经组织中迁移、归巢、生存、 增殖和向神经细胞分化成为神经样细胞，从而改善患者的神经系统功能，改善患 者生存状态和预后。而且间充质干细胞本身免疫原性极低，在神经系统可视为免 疫豁免，因此其可作为一种理想的“种子细胞”，提高患者的生存质量[4]。
百洛特、右佐匹克隆联合治疗脑卒中后抑郁伴睡眠障碍124例 发表时间：2018-06-04T14:43:08.077Z 来源：《医药前沿》2018年5月第15期作者：徐明礼邓进云陈忠明马玉艳刘娟李玉峰官[导读] 百洛特联用右佐匹克隆口服治疗脑卒中后抑郁伴睡眠障碍，不仅可以改善患者抑郁状态及睡眠情况。 （湖北省荆门市康复医院神经内二科湖北荆门 448000） 【摘要】目的：探索百洛特（草酸艾司西肽普兰），右佐匹克隆联合治疗脑卒中后抑郁伴睡眠障碍临床疗效及对病人康复生活质量的影响。方法：采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、睡眠量表（SRSS）、生活质量指数（QLI）进行评定，筛选脑卒中抑郁伴睡眠障碍124例作为治疗组，并与同期对照组118例病人进行比较，两组均脑卒中常规治疗和康复训练。对照组单用百洛特治疗，治疗组加用右佐匹克隆治疗，疗程6周，治疗后比较两组疗效。结果：治疗组与对照组相比，HADM量表、SRSS量表评分均明显减低，QLI量表评分明显提高，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：百洛特联用右佐匹克隆口服治疗脑卒中后抑郁伴睡眠障碍，不仅可以改善患者抑郁状态及睡眠情况，而且可以促进患者认知功能及肢体功能的恢复，十分有利于早期康复措施的介入，从而获得较好的康复效果，最终提高患者生活质量及主观生活满意度。 【关键词】脑卒中后抑郁；睡眠障碍；百洛特；右佐匹克隆片；临床效果【中图分类号】R743.3;R749.4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）15-0228-02 近年来，脑卒中病人日渐增多，卒中后所伴随的抑郁，焦虑，睡眠障碍等问题越来越常见，对病人的康复极其不利，如果及早采取相应措施积极干预，则病人预后完全不一样，不干预者，康复效果不好，预后不良。我科自2015年1月—2017年6月，观察百洛特，右佐匹克隆联合治疗脑卒中后抑郁伴睡眠障碍124例的临床效果，并与同期对照组118例病人进行对比，治疗组明显优于对照组，现报道如下。 1.资料和方法 1.1 对象 为我科2015年1月至2017年6月收住院者，经头颅CT或(和)MRI检查明确诊断的脑卒中病人，符合第4届全国脑血管病会议制定的脑卒中诊断标准[1]，排除有严重心、肺、肝、肾疾病及意识不清，严重失语，痴呆，依从性差者，共计503例。采取汉密尔顿抑郁量表初步筛选，符合抑郁症诊断标准[2]（CCMD-3）且有睡眠障碍病例242例，经与患者及家属沟通后，同意使用百洛特联用右佐匹克隆治疗的患者共124例为治疗组，其余118例为对照组。治疗组中脑梗死99例，脑出血25例；对照组中脑梗死101例，脑出血17例。两组在年龄、病变部位、疾病性质等方面比较无差异性，具有可比性。 2.方法 （1）两组患者原发性的治疗：严格按指南进行诊治，均积极支持对症、降颅压、调血脂、管理血压、血糖、护胃、护脑、维持水电解质平衡，预防感染、静脉血拴等。 （2）两组患者均行心理干预，早期康复治疗，并取得家属配合与支持。 （3）抗抑郁及改善睡眠治疗：对照组单用百洛特治疗，治疗组加用右佐匹克隆，疗程6周，治疗后比较疗效。 （4）评分方法：治疗组与对照组分别在治疗前，疗程6周后行HAMD[3]，生活质量指数及睡眠状况自评量表（SRSS）评分。 （5）评分标准：由神经内科，心理科四名医师经过相关量表培训后，对所有患者进行量表评定。QLI评分正常9分，分数越高，生活质量越佳。SRSS共有10个项目，每个项目分5级评分（1～5级）得分越高，睡眠问题越严重。疗效评价采用SRSS减分率，≥75%为痊愈，50%～74%为显著进步，25%～49%为进步，＜25%为无效。 3.统计学方法 采用SPSS10.0统计学软件进行分析，所有评分结果采用均数±标准差表示，两组间两两比较采用t检验，P≤0.05为差异有统计学意义。 4.结果 两组患者在治疗前HAMD，QLI评分比较差异均无统计学意义，（P＞0.05），抗抑郁及改善睡眠治疗后6周。治疗组HAMD评分较对照组明显减低，治疗组QLI评分较对照组均明显增高，治疗组较对照组睡眠情况明显好转，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表。 5.讨论 脑卒中后，要面临一系列的临床问题，首先是挽救生命，度过脑卒中危险期，防止及治疗各种并发症；继而要面对的是不同程度的神经功能缺损，心理障碍，日常生活能力受损，生活质量的下降等许多问题。如何发挥最大康复效果，减轻患者残疾状况，提高病人生活质量？广大医务工作者正在不断探索，并获得越来越多的经验。 当然，PSD的治疗是全方位的，需要长期系统、规范化的治疗，除预防卒中复发及正确的神经康复训练外，还包括认知-行为治疗，音乐疗法、针灸疗法、经颅磁刺激，电休克等。 本研究，通过右佐匹克隆改善睡眠，百洛特抗抑郁、焦虑，两者联合起到了很好的治疗效果，与对照组比较，治疗组在改善病人全身状况，调整神经、心理、增进认知，缩短病程，提高生活质量等方面有显著优势，值得进一步探讨和研究。 【参考文献】 [1]中华神经科学会，中华神经外科学会，各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29<6>:379. [2]中华医学会精神科分会，中国精神障碍分类与诊断标准：CCMD-3[M]3版.济南：山东科学技术出版社，2001:87-89. [3]张明园，精神科评定量表手册[M],长沙：湖南科学技术出版社，1998：4.