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第十四章肺功能不全
第一节病因和发病机制
一、肺通气功能障碍
二、肺换气功能障碍
第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
一、酸碱平衡及电解质紊乱
二、呼吸系统变化
三、循环系统变化
四、中枢神经系统变化
五、肾功能变化
六、胃肠变化
第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础
一、防止与去除呼吸衰竭的原因
二、提高P a O2
三、降低P a C O2
第十四章肺功能不全
肺籍外呼吸功能不断给机体提供O2，排出CO2，以维持机体血气平衡和内环境稳定。肺还具有代谢和防御等非呼吸功能（non-respiratory function）。许多病理性因素可导致肺的上述功能发生改变，从而导致肺部疾病和生命活动的异常。本章主要介绍肺外呼吸功能严重障碍引起的呼吸衰竭。
呼吸衰竭(respiratory failure) 指外呼吸功能严重障碍，导致P a O2降低伴有或不伴有P a CO2增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是P a O2低于60mmHg (8kPa),伴有或不伴有P a CO2高于50mmHg。正常人P a O2随年龄、运动及所处海拔高度而异，成年人在海平面静息时P a O2的正常范围为(100-0.32×年龄)±4.97mmHg，P a CO2极少受年龄影响，正常范围为40±5.04mmHg。当吸入气的氧浓度（FiO2）不是20%时，可将呼吸衰竭指数(respiratory failure index, RFI)作为诊断呼吸衰竭的指标。RFI=PaO2/FiO2, 如RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。
呼吸衰竭必定有P a O2降低。根据P a C O2是否升高,可将呼吸衰竭分为低氧血症型呼吸衰竭(hypoxemic respiratory failure，Ⅰ型呼衰)和高碳酸血症呼吸衰竭(hypercapnic respiratory failure，Ⅱ型呼衰)；根据主要发病机制不同,分为通气性和换气性；根据原发病变部位不同，分为中枢性和外周性；根据发病的缓急，分为慢性和急性呼吸衰竭。
第一节病因和发病机制
外呼吸包括肺通气和肺换气，前者指肺泡气与外界气体交换的过程，后者是肺泡气与血液之间的气体交换过程。呼吸衰竭则是肺通气或(和)肺换气功能严重障碍的结果。
一、肺通气功能障碍
正常成人在静息时有效通气量约为4L/min。当肺通气功能障碍使肺泡通气不足时可发生呼吸衰竭。肺通气障碍包括限制性和阻塞性通气不足。
（一）限制性通气不足(restrictive hypoventilation)
指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。通常吸气运动是吸气肌收缩引起的主动过程,呼气则是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。主动过程更易发生障碍。其原因有: ①呼吸肌活动障碍:中枢或周围神经的器质性病变如脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎等；由过量镇静药、安眠药、麻醉药所引起的呼吸中枢抑制；呼吸肌本身的收缩功能障碍如由长时间呼吸困难和呼吸运动增强所引起的呼吸肌疲劳、
由营养不良所致呼吸肌萎缩；由低钾血症、缺氧、酸中毒等所致呼吸肌无力等,均可累及吸气肌收缩功能而引起限制性通气不足；②胸廓的顺应性降低:严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等可限制胸部的扩张；③肺的顺应性降低:如严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少可降低肺的顺应性,使肺泡扩张的弹性阻力增大而导致限制性通气不足；④胸腔积液和气胸:胸腔大量积液或张力性气胸压迫肺,使肺扩张受限。
（二）阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。成人气道阻力正常约为0.1～0.3kPa·s/L，呼气时略高于吸气时。影响气道阻力的因素有气道内径、长度和形态、气流速度和形式等, 其中最主要的是气道内径。气管痉挛、管壁肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。生理情况下气道阻力80%以上在直径大于2mm的支气管与气管，不足20%位于直径小于2mm的外周小气道。因此，气道阻塞可分为中央性与外周性：①中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。阻塞若位于胸外（如声带麻痹、炎症、水肿等），吸气时气体流经病灶引起的压力降低，可使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难（inspiratory dyspnea）。如阻塞位于中央气道的胸内部位，吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻；呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，病人表现为呼气性呼吸困难（expiratory dyspnea）(图14-1)；②外周性气道阻塞：内径小于2mm 的小支气管软骨为不规则的块片，细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此随着吸气与呼气，由于胸内压的改变，其内径也随之扩大和缩小。吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大和管道伸长；呼气时则小气道缩短变窄。慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚或痉挛和顺应性降低，而且管腔也可被分泌物堵塞，肺泡壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气道阻力大大增加，患者主要表现为呼气性呼吸困难。
外周性气道阻塞的患者用力呼气时可引起小气道闭合，从而导致严重的呼气性呼吸困难。其机制为：用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”（equal
pressure point）。等压点下游端(通向鼻腔的一端) 的气道内压低于胸内压，气道可能被压缩。正常人气道的等压点位于有软骨环支撑的大气道，即使气道外压力大于气道内压力，也不会使大气道闭合。
慢性支气管炎时，大支气管内粘液腺增生，小气道壁炎性充血水肿、炎症细胞浸润、上皮细胞与纤维母细胞增生、细胞间质增多，二者均可引起气道管壁增厚狭窄；气道高反应性和炎症介质可引起支气管痉挛；炎症累及小气道周围组织，引起组织增生和纤维化可压迫小气道；气道炎症使表面活性物质减少，表面张力增加，使小气道缩小而加重阻塞；粘液腺及杯状细胞分泌增多可加重炎性渗出物形成粘痰堵塞小气道。由于小气道的阻塞，病人在用力呼气时，气体通过阻塞部位形成的压差较大，使阻塞部位以后的气道压低于正常，以致等压点由大气道上移至无软骨支撑的小气道，在用力呼气时小气道外的压力大于小气道内的压力，使气道阻塞加重，甚至使小气道闭合。
肺气肿时，由于蛋白酶与抗蛋白酶失衡，如炎症细胞释放的蛋白酶过多或抗胰蛋白酶不足，可导致细支气管与肺泡壁中弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力下降，此时胸内负压降低（即胸内压升高），可压迫小气道导致小气道阻塞；肺气肿患者肺泡扩大而数量减少，使细支气管壁上肺泡的附着点(alveolar attachments)减少，肺泡壁通过密布的附着点牵拉支气管壁是维持细支气管的形态和口径的重要因素，附着点减少则牵拉力减少，可引起细支气管缩小变形，阻力增加，气道阻塞；由于上述因素造成肺气肿患者胸内压力（气道外的压力）增高，用力呼气时使等压点上移至小气道，引起小气道闭合(图14-2) 而出现呼气性呼吸困难。
（三）肺泡通气不足时的血气变化
总肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压(alveolar PO2, P A O2)下降和肺泡气二氧化碳分压(alveolar PC O2,P A C O2)升高，因而流经肺泡毛细血管的血液不能被充分动脉化，导致P a O2降低和P a C O2升高，最终出现Ⅱ型呼吸衰竭。此时，P a C O2的增值与P a O2降值成一定比例关系,其比值相当于呼吸商(respiratory quotient, R)。因为:
P A C O2×V A
R=────────
(P i O2-P A O2)×V A
P i O2为吸入气氧分压(PO2of inspired gas),在海平面为150mmHg,V A为肺泡通气量(alveolar ventilation)。由上式可得:
P A C O2
P A O2=P i O2- ────
R
当V A减少一半时，P A C O2由正常的40mmHg增加至80mmHg,在R为0.8时，P A O2就由正常的100mmHg降低至50mmHg。P a CO2升至80mmHg，比正常升高40mmHg，P a O2比正常降低50mmHg，两变化值之商为0.8，等于呼吸商，这是单纯性肺低通气时血气变化的特点(图14-3)。
P a C O2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。P a C O2取决于每分肺泡通气量(V A,L/min)与体内每分钟产生的二氧化碳量(carbon dioxide production,VC O2,ml/min),可以下式表示: 0.863×VC O2
P a C O2=P A C O2=───────
V A
VC O2＝F A C O2×V A
F A C O2为肺泡气中C O2的浓度。
P A C O2
F A C O2=────
(PB-47)
PB为大气压,47为肺泡气饱和水蒸气压47mmHg。
V A为在体温37℃和水蒸气饱和状态(BTPS)的肺泡气的通气量,换算成标准状态
273 (PB-47)
(STPD)即0℃, 760mmHg和干燥的气体容量,当乘以───-×────
273+37 760
P A C O2 273 (PB-47)
则VC O2=F A C O2×V A=────×V A×───×────
(PB-47) 273+37 760
VC O2 310 VC O2(L/min)
P A C O2=───×───×760=──────×863
V A 273 V A(L/min)
VC O2常用单位为ml/min,化为L/min应除以1000。可见,如VC O2不变,V A减少必然引起P A C O2相应地增高。
二、肺换气功能障碍
肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。
（一）弥散障碍(diffusion impairment)
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。肺泡气与肺泡毛细血管血液之间的气体交换是一个物理弥散过程。气体弥散速度取决于肺泡膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度、肺泡膜的面积和厚度。气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。
1．弥散障碍的常见原因：①肺泡膜面积减少：正常成人肺泡总面积约为80m2。静息时参与换气的面积约为35～40m2,运动时增大。由于储备量大,只有当肺泡膜面积减少一半以上时, 才会发生换气功能障碍。肺泡膜面积减少见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。②肺泡膜厚度增加：肺泡膜的薄部为气体交换的部位,它是由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者共有的基底膜所构成,其厚度不到1μm，是气体交换的部位。虽然气体从肺泡腔到达红细胞内还需经过肺泡表面的液体层、血管内血浆和红细胞膜,但总厚度不到5μm，故正常气体交换很快。当肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚时,可因弥散距离增宽使弥散速度减慢。
2．弥散障碍时的血气变化：肺泡膜病变患者在静息时一般不出现血气异常。因为正常静息时,血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s,而血液氧分压只需0.25s就可升至肺泡气氧分压水平(图14-4)。肺泡膜病变时虽然弥散速度减慢,但在静息时气体交换在0.75s内仍可达到血气与肺泡气的平衡,因而不发生血气的异常。在体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快时,血液和肺泡接触时间过于缩短,导致低氧血症。肺泡膜病变加上肺血流增快只会引起P a O2降低, 不会使P a C O2增高。因为C O2在水中的溶解度比O2大,故弥散速度比O2快,能较快地弥散入肺泡使P a C O2与P A C O2取得平衡。只要病人肺泡通气量正常,就可保持P a C O2与P A C O2正常。如果存在代偿性通气过度,则可使P A C O2与P a C O2低于正常。
（二）肺泡通气与血流比例失调
血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分地排出CO2,使血液动脉化,还取决于肺泡通气量与血流量的比例。如肺的总通气量和总血流量正常,但肺通气或(和)血流不均匀,造成部分肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)（图14-5）,也可引起气体交换障碍, 导致呼吸衰竭。这是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见和最重要的机制。
正常成人在静息状态下,肺泡每分钟通气量(V A)约为4L,每分钟肺血流量(Q)约为5L,两者的比率(V A/Q)约为0.8。健康人肺各部分通气与血流的分布也是不均匀的。直立位时,由于重力的作用,胸腔内负压上部比下部大,故肺尖部的肺泡扩张的程度较大, 肺泡顺应性较低,因而吸气时流向上肺肺泡的气量较少,使肺泡通气量自上而下递增。重力对血流的影响更大, 上肺与下肺血流量的差别比通气量的差别更明显,故使肺部的V A/Q自上而下递减。正常青年人肺尖部V A/Q可高达3.0,而肺底部仅有0.6,且随年龄的增长, 这种差别更大。这种生理性的肺泡通气与血流比例不协调是造成正常P a O2比P A O2稍低的主要原因。当肺发生病变时, 由于肺病变轻重程度与分布的不均匀,使各部分肺的通气与血流比例不一,可能造成严重的肺泡通气与血流比例失调,导致换气功能障碍(图14-6)。
1．部分肺泡通气不足支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞,以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布往往是不均匀的, 可导致肺泡通气的严重不均。病变重的部分肺泡通气明显减少,而血流未相应减少,甚至还可因炎性充血等使血流增多(如大叶性肺炎早期),使V A/Q显著降低,以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流(functional shunt),又称静脉血掺杂(venous admixture)。正常成人由于肺内通气分布不均匀形成的功能性分流约占肺血流量的3%,慢性阻塞性肺疾患严重时,功能性分流可增加到占肺血流量的30% ～50%,从而严重地影响换气功能。
部分肺泡通气不足时动脉血的血气改变：部分肺泡通气不足时，病变肺区的V A/Q可低达0.1以下，流经此处的静脉血不能充分动脉化，其氧分压与氧含量降低而二氧化碳分压与含量则增高。这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量恢复正常或增加,主要是使无通气障碍或通气障碍较轻的肺泡通气量增加,以致该部分肺泡的V A/Q显著大于0.8。流经这部分肺泡的血液PO2显著升高，但氧含量则增加很少(氧离曲线特性决定)，而二氧化碳分压与含量均明显降低 (由二氧化碳解离曲线决定,图14-7)。来自V A/Q降低区与V A/Q 增高区的血液混合而成的动脉血的氧含量和氧分压均降低,二氧化碳分压和含量则可正常。如代偿性通气增强过度,尚可使P a C O2低于正常。如肺通气障碍的范围较大,加上代偿性通气增强不足,使总的肺泡通气量低于正常,则P a C O2高于正常(图14-8)。
注：下面曲线示氧分压与氧含量的关系；上面两曲线示二氧化碳含量取决于二氧化碳分压和血氧饱和度。
病变肺区健康肺区全肺
V/Q <0.8 >0.8 =0.8 >0.8 <0.8
P a O2↓↓↑↑↓
C a O2↓↓↑↓
P a CO2↑↑↓↓ N ↓↑
C a CO2↑↑↓↓ N ↓↑
图14-8 功能性分流时肺动脉血的血气变化（同第六版五年制规划教材图15-8）
C a O2动脉血氧含量，C a CO2动脉血CO2含量
2．部分肺泡血流不足肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等,都可使部分肺泡血流减少，V A/Q可显著大于正常,患部肺泡血流少而通气多, 肺泡通气不能充分被利用,称为死腔样通气(dead space like ventilation)。正常人的生理死腔(dead space,V D)约占潮气量(tidal volume,V T)的30%,疾病时功能性死腔( functional dead space,V Df)可显著增多,使V D/V T高达60%～70%,从而导致呼吸衰竭。
部分肺泡血流不足时动脉血的血气改变：部分肺泡血流不足时，病变肺区肺泡V A/Q可高达10以上，流经的血液P a O2显著升高，但其氧含量却增加很少；而健康肺区却因血流量增加而使其V A/Q低于正常，这部分血液不能充分动脉化，其氧分压与氧含量均显著降低，二氧化碳分压与含量均明显增高。最终混合而成的动脉血P a O2降低，P a CO2的变化则取决于代偿性呼吸增强的程度，可以降低、正常或升高(图14-9)。
病变肺区健康肺区全肺
V/Q >0.8 <0.8 =0.8 >0.8 <0.8
P a O2↑↑↓↓↓
C a O2↑↓↓↓
P a CO2↓↓↑↑ N ↓↑
C a CO2↓↓↑↑ N ↓↑
图14-9 死腔样通气时肺动脉血的血气变化（同第六版五年制规划教材图15-9）
总之，无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加,还是部分肺泡血流不足引起的功能性死腔增加,均可导致P a O2降低,而P a C O2可正常或降低,极严重时也可升高。
（三）解剖分流增加
生理情况下,肺内也存在解剖分流,即一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。这些解剖分流(anatomic shunt)的血流量正常约占心输出量的2%～3%。支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放,使解剖分流量增加,静脉血掺杂异常增多,而导致呼吸衰竭。解剖分流的血液完全未经气体交换过程,故称为真性分流(true shunt)。在肺实变和肺不张时,病变肺泡完全失去通气功能,但仍有血流,流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流。吸入纯氧可有效地提高功能性分流的P a O2，而对真性分流的P a O2则无明显作用,用这种方法可对二者进行鉴别
在呼吸衰竭的发病机制中,单纯通气不足,单纯弥散障碍,单纯肺内分流增加或单纯死腔增加的情况较少见,往往是几个因素同时存在或相继发生作用。例如在休克肺(即急性呼吸窘迫综合征)时,既有由肺不张引起的肺内分流, 有微血栓形成和肺血管收缩引起的死腔样通气,还有由肺水肿引起的气体弥散功能障碍等。
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)与呼吸衰竭：ARDS 是由急性肺损伤（acute lung injury，ALI）引起的一种急性呼吸衰竭。急性肺损伤的原因很多,可以是化学性因素,如吸入毒气、烟雾、胃内容物等；物理性因素,如化学损伤，放射性损伤等；生物因素，如肺部冠状病毒感染引起的严重急性呼吸综合症(severe acute respiratory syndrome, SARS)等；或全身性病理过程,如休克、大面积烧伤、败血症等；或由某些治疗措施,如作体外循环、血液透析等所致。
急性肺损伤的发生机制很复杂,尚未完全阐明。有些致病因子可直接作用于肺泡膜引起肺损伤；有的则主要通过激活白细胞、巨噬细胞和血小板间接地引起肺损伤。大量中性粒细胞在趋化因子(TNFα、IL-8、脂多糖、C5a、LTB4、TXA2、PAF、FDP等)作用下聚集于肺、粘附于肺泡毛细血管内皮,释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质等,损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞。血管内膜的损伤和中性粒细胞及肺组织释放的促凝物质, 导致血管内凝血,形成微血栓,后者通过阻断血流进一步引起肺损伤,通过形成纤维蛋白降解产物及释放TXA2等血管活性物质进一步使肺血管通透性增高。
急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿,致肺弥散性功能障碍。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质,使肺泡表面张力增高,肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的气道阻塞,以及
炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC 及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使P a O2降低,导致Ⅰ型呼吸衰竭。在上述机制中，肺泡通气血流比例失调是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。病人由于P a O2降低对血管化学感受器的刺激,和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器的刺激,使呼吸运动加深加快,导致呼吸窘迫和P a CO2降低。故ARDS病人通常发生Ⅰ型呼吸衰竭；极端严重者,由于肺部病变广泛，肺总通气量减少,可发生Ⅱ型呼吸衰竭(图14-10)。
慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）与呼吸衰竭：COPD 指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”，其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。COPD是引起慢性呼吸衰竭（chronic respiratory failure）的最常见的原因。其机制涉及①阻塞性通气障碍：因炎细胞浸润、充血、水肿、粘液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生引起的支气管壁肿胀；因气道高反应性、炎症介质作用引起的支气管痉挛；因粘液分泌多、纤毛细胞损伤引起的支气管腔堵塞；因小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低引起的气道等压点上移；②限制性通气障碍：因Ⅱ型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多引起的肺泡表面活性物质减少；因营养不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲劳引起的呼吸肌衰竭；③弥散功能障碍：因肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚；④肺泡通气与血流比例失调：因气道阻塞不均引起的部分肺泡低通气；因微血栓形成引起的部分肺泡低血流（图14-11）。
慢性阻塞性肺病
支气管壁肿胀、肺泡表面活性物质↓肺泡弥散面积↓部分肺泡低通气痉挛、堵塞，呼吸肌衰竭部分肺泡低血流气道等压点上移
↓↓↓↓阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调
呼吸衰竭
图14-11 慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制
第十六章肾功能不全 授课教师病理生理教研室 施广霞教授 教学要求：1、掌握急性肾功能不全的概念。了解急性肾功能不全的病因和发 展过程。掌握少尿型急性肾功能不全少尿的机制和少尿期的代 谢紊乱。熟悉非少尿型急性肾功能不全的概念。 了解急性肾功能不全的防治原则。 2、掌握慢性肾功能不全的概念，熟悉其病因、发病过程与机制。 掌握慢性肾功能不全对机体的影响。掌握尿毒症的概念，熟悉 尿毒症的表现。了解尿毒症的发病机制与尿毒症的防治原则。教学手段：黑板结合多媒体课件和病理生理学挂图 教学时间：6学时 急性肾功能不全：3学时 肾脏的功能：5分钟 急性肾功能不全的概念和分型：10分钟 急性肾功不全的病因：10分钟 急性肾功能不全的发展过程：10分钟 少尿的发生机制：50分钟 细胞损伤和机制：15分钟 少尿期的代谢紊乱：45分钟 急性肾功能不全的防治：5分钟 慢性肾功能不全：3学时 慢性肾功能不全的概念：5分钟 慢性肾功能不全的病因：5分钟 慢性肾功能不全的发展过程：10分钟 慢性肾功能不全的发展机制：30分钟 对机体的影响：80分钟 尿毒症：20分钟 板书设计：急性肾功能不全(Acute renal insufficiency, ARI) 急性肾功能不全的概念和分型 急性肾功不全的病因 急性肾功能不全的发展过程 少尿的发生机制 细胞损伤及其机制 少尿期的代谢紊乱
急性肾功能不全的防治 慢性肾功能不全（Chronic renal insufficiency, CRI） 慢性肾功能不全的概念 慢性肾功能不全的病因 慢性肾功能不全的发展过程 慢性肾功能不全的发展机制 对机体的影响 尿毒症 教学内容 概述 肾脏是重要的排泄器官，它的主要功能是泌尿功能：通过泌尿排出代谢废物并维持水、电解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。其次肾脏还具有多种内分泌功能：分泌肾素、前列腺素参与血压与血量的调节；分泌红细胞生成素参与造血功能的调节；分泌1，25-二羟维生素D3参与钙磷代谢的调节，灭活胃泌素、甲状旁腺素等激素。 第一节急性肾功能不全* 急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿（但也有部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多）以及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。 一、病因和分类 （一）病因 肾前因素：由肾脏血液灌流量降低而引起的肾功能不全称为肾前性急性肾功能不全。有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以 致肾小球滤过率降低而发生急性肾功能不全。见于各类休克等。 肾性因素：由肾脏的器质性损伤引起的急性肾功能不全称肾性急性肾功能不全。原因包括（1）广泛性肾小球损伤。 （2）急性肾小管坏死：由肾缺血或/和肾毒物中毒等引起。 （3）体液因素异常：高钙血症、低钾血症、高胆红素血症等。 （4）不同型输血（血红蛋白性肾病）。 肾后因素：由尿路梗阻引起的急性肾功能不全称为肾性急性肾功能不全。见于从肾盂到尿道的急性梗阻。 （二）分型 （1）少尿型: 尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。 （2）非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。 二、少尿型急性肾功能不全 （一）发病经过* 分少尿期、多尿期和恢复期 1、少尿期：持续8-16天，最危险的时期。病因引起肾血管持续收缩，肾实质缺血，肾 小球滤过率极度降低，肾小管上皮细胞因缺血缺氧而发生变性坏死、肾 毒素也可引起肾小管上皮细胞坏死。。
^ 第九版病理生理学第十六章肺功能不全考点剖析 内容提要： 笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。本章为第十六章肺功能不全。本章考点剖析有重点难点、名词解释（4）、简述题（7）、填空题（3）及单项选择题（8）。适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。 目录 第十六章肺功能不全 第一节病因和发病机制 第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础 （ 重点难点 掌握：呼吸衰竭的概念；呼吸衰竭的原因和发病机制：肺通气功能障碍、弥散障碍、肺泡通气与血流比例以及解剖分流增加。 熟悉：急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺疾病引起呼吸衰竭的机制；呼吸衰竭的主要代谢功能变化。 了解：呼吸衰竭的防治原则。 一、名词解释（4） 1、呼吸衰竭： 是指各种原因所致的外呼吸功能严重障碍，使机体动脉血氧分压(PaO2)低于 8kPa(60mmHg)，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于(50mmHg)的病理过程。 | 2、死腔样通气： 是指呼吸衰竭时肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，V A/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。 3、“二氧化碳麻醉”： 是指呼吸衰竭时，当PaCO2>(80mmHg)时，可引起头痛、头昏、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷等，临床上称为“二氧化碳麻醉”。 4、肺性脑病： 是指呼吸衰竭时，出现一系列神经精神症状，如头疼、烦躁、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡，以及惊厥和昏迷等脑功能障碍称为肺性脑病。 二、简述题（7） > 1、为什么呼吸功能衰竭患者会出现吸气性呼吸困难和呼气性呼吸困难 答：呼吸功能衰竭患者由于胸外阻塞（如声带麻痹、炎症、水肿等），吸气时气体流经病灶引起的压力降低，气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难。如胸内阻塞（见于胸内异物），
第六章心肺功能评估 心肺功能是人体吐故纳新、新陈代谢的基础，是人体运动耐力的基础。心血管和呼吸系统虽然分属于两个生理系统，但功能上密切相关，其功能障碍的临床表现接近，康复治疗互相关联。本章侧重于心肺功能与运动和康复训练相关的内容，力图使读者从新的视角理解心肺功能。 一、概述 1、循环功能循环系统的主要功能是运输，将气体（氧气和二氧化碳）、能量物质（糖、脂肪、蛋白质）、激素、电解质等运输到全身组织进行新陈代谢，同时也流经肺和肾等脏器，将代谢的最终产物加以排泄。循环功能取决于循环驱动力、心脏和血管结构的完整性和柔顺性/弹性、组织代谢状态。循环功能障碍导致这些物质的运输困难，产生缺氧缺血症状。 2、心脏功能心脏的功能主要是泵血，即产生血液循环的驱动力。心脏的泵血功能的主要影响因素包括：心脏收缩功能、心脏舒张功能和外周血管阻力。心脏功能减退将导致循环功能障碍。 3、呼吸功能呼吸功能指气体代谢过程中的气体交换能力，不仅包括通气功能，还应该包括换气功能。呼吸可以分为内呼吸和外呼吸两个基本过程。 4、内呼吸指体内细胞的气体交换过程，即氧气进入细胞，参加有氧代谢，产生能量、二氧化碳和水，再将二氧化碳排出细胞的过程。内呼吸取决于全身循环状态、组织微循环状态、细胞代谢状态和血液气体状态。内呼吸是机体代谢状态的象征。 5、外呼吸指气体在肺泡进行交换，并通过气道与外界空气进行交换的过程，取决于气道功能、肺泡功能、呼吸肌功能和肺循环功能。通气功能－通过呼吸使空气进入肺泡，然后再排出体外；换气功能－通过肺泡壁的毛细血管二氧化碳弥散进入肺泡，然后随呼气排出，同时将氧气吸收进入血管，与血红蛋白结合，运输到组织进行代谢。
总字数：16827 图：11 表：0 第十四章肺功能不全 第一节病因和发病机制 一、肺通气功能障碍 二、肺换气功能障碍 第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 一、酸碱平衡及电解质紊乱 二、呼吸系统变化 三、循环系统变化 四、中枢神经系统变化 五、肾功能变化 六、胃肠变化 第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础 一、防止与去除呼吸衰竭的原因 二、提高P a O2 三、降低P a C O2
第十四章肺功能不全 肺籍外呼吸功能不断给机体提供O2，排出CO2，以维持机体血气平衡和内环境稳定。肺还具有代谢和防御等非呼吸功能（non-respiratory function）。许多病理性因素可导致肺的上述功能发生改变，从而导致肺部疾病和生命活动的异常。本章主要介绍肺外呼吸功能严重障碍引起的呼吸衰竭。 呼吸衰竭(respiratory failure) 指外呼吸功能严重障碍，导致P a O2降低伴有或不伴有P a CO2增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是P a O2低于60mmHg (8kPa),伴有或不伴有P a CO2高于50mmHg。正常人P a O2随年龄、运动及所处海拔高度而异，成年人在海平面静息时P a O2的正常范围为(100-0.32×年龄)±4.97mmHg，P a CO2极少受年龄影响，正常范围为40±5.04mmHg。当吸入气的氧浓度（FiO2）不是20%时，可将呼吸衰竭指数(respiratory failure index, RFI)作为诊断呼吸衰竭的指标。RFI=PaO2/FiO2, 如RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。 呼吸衰竭必定有P a O2降低。根据P a C O2是否升高,可将呼吸衰竭分为低氧血症型呼吸衰竭(hypoxemic respiratory failure，Ⅰ型呼衰)和高碳酸血症呼吸衰竭(hypercapnic respiratory failure，Ⅱ型呼衰)；根据主要发病机制不同,分为通气性和换气性；根据原发病变部位不同，分为中枢性和外周性；根据发病的缓急，分为慢性和急性呼吸衰竭。 第一节病因和发病机制 外呼吸包括肺通气和肺换气，前者指肺泡气与外界气体交换的过程，后者是肺泡气与血液之间的气体交换过程。呼吸衰竭则是肺通气或(和)肺换气功能严重障碍的结果。 一、肺通气功能障碍 正常成人在静息时有效通气量约为4L/min。当肺通气功能障碍使肺泡通气不足时可发生呼吸衰竭。肺通气障碍包括限制性和阻塞性通气不足。 （一）限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。通常吸气运动是吸气肌收缩引起的主动过程,呼气则是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。主动过程更易发生障碍。其原因有: ①呼吸肌活动障碍:中枢或周围神经的器质性病变如脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎等；由过量镇静药、安眠药、麻醉药所引起的呼吸中枢抑制；呼吸肌本身的收缩功能障碍如由长时间呼吸困难和呼吸运动增强所引起的呼吸肌疲劳、
第三章心肺功能的评定 第一节心功能评定 常用的心功能评定方法包括对体力活动的主观感觉分级（如心脏功能分级、自觉用力程度分级）、超声心动图、心脏负荷试验（如心电运动试验、超声心动图运动试验、核素运动试验、6分钟步行试验）等。心脏负荷试验中最常用的是心电运动试验。 一、心功能分级 通常采用美国心脏协会的分级方法，见表3-1. 表3-1 心脏功能分级及治疗分级（美国心脏协会） （一）心电运动试验的目的 1、评定心功能、体力活动能力，为制定运动处方提供依据。 2、冠心病的早期诊断。 3、判定冠状动脉病变的严重程度及预后。 4、发现潜在的心律失常和鉴别良性及器质性心律失常。 5、确定患者进行运动的危险性。 6、评定运动锻炼和康复治疗的效果。 7、其他。 （二）心电运动试验的种类 1、按所用设备分类 （1）活动平板试验；（2）踏车试验；（3）便携式运动负荷仪；（4）台阶试验。
2、按终止试验的运动强度分类 （1）极量运动试验：运动强度逐级递增直至受试者感到筋疲力尽，或心率、摄氧量继续运动时不再增加为止，即达到生理极限。适用于运动员及健康的青年人。极量运动试验可按性别和年龄推算的预计最大心率（220-年龄）作为终止试验的标准。 （2）亚（次）极量运动试验：运动至心率达到亚极量心率，即按年龄预计最大心率（220-年龄）的85%或达到（195-年龄）时结束试验。用于测定非心脏病患者的心功能和体力活动能力。 （3）症状限制运动试验：运动进行至出现必须停止运动的指征（症状、体征、心率、血压或心电图改变等）为止。停止运动的指征包括：①出现呼吸急促或困难、胸闷、胸痛、心绞痛、极度疲劳、下肢痉挛、严重跛行、身体摇晃、步态不稳、头晕、耳鸣、恶心、意识不清、面部有痛苦表情、面色苍白、发绀、出冷汗等症状和体征；②运动负荷增加时收缩压不升高反而下降，低于安静时收缩压1.33kPa以上（>10mmHg）; 运动负荷增加时收缩压上升，超过29.33~33.33kPa(>220~250mmHg);运动负荷增加时舒张压上升，超过14.7~16.0kPa(>110~120mmHg);或舒张压上升，超过安静时2.00~2.67kPa(>15~20mmHg);③运动负荷不变或增加时，心率不增加，甚至下降超过10次/分；④心电图显示S-T段下降或上升≥1mm;出现严重心律失常，如异位心动过速，频发、多源或成对出现的期前收缩，R-ON-T,房颤，房扑，室扑，室颤，Ⅱ度以上房室传导阻滞或窦房阻滞，完全性束支传导阻滞等；⑤患者要求停止运动。 症状限制性运动试验是临床上最常用的方法，用于冠心病诊断，评定正常人和病情稳定的心脏病患者的心功能和体力活动能力，为制定运动处方提供依据。 （4）低水平运动试验：运动至特定的、低水平的靶心率、血压和运动强度为止。即运动中最高心率达到130~140次/分，或与安静时比增加20次/分；最高血压达160mmHg，或与安静时比增加20~40mmHg；运功强度达3~4METs作为终止试验的标准。低水平运动试验是临床上常用的方法，适用于急性心肌梗死后或心脏手术后早期康复病例，以及其他病情较重者，作为出院评价、决定运动处方、预告危险及用药的参考。 （三）运动试验的禁忌证 1、绝对禁忌症 （1）急性心肌梗死（2天内）； （2）药物未控制的不稳定型心绞痛； （3）引起症状和血流动力学障碍的未控制心律失常； （4）严重主动脉狭窄； （5）未控制的症状明显的心力衰竭； （6）急性肺动脉栓塞和肺梗死； （7）急性心肌炎或心包炎； （8）急性主动脉夹层。 2、相对禁忌证 （1）左右冠状动脉主干狭窄和同等病变； （2）中度瓣膜狭窄性心脏病； （3）明显的心动过速或过缓； （4）肥厚型心肌病或其他原因所致的流出道梗阻性病变； （5）电解质紊乱； （6）高度房室传导阻滞及高度窦房传导阻滞； （7）严重动脉压升高； （8）精神障碍或肢体活动障碍，不能配合进行运动。
第十四章肺功能不全 【学习要求】 掌握呼吸功能不全，阻塞性通气不足，限制性通气不足，功能性分流，死腔样通气和真性分流的概念 掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制 熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化 熟悉ARDS的概念、特征及其发病机制 了解呼吸功能不全防治的病理生理基础 【复习 题】 一、单项选择题 1．有关呼吸衰竭的概念哪一项不正确（） A．呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍导致PaO2低于正常或伴有PaCO2增加的病理过程 B．判断呼吸衰竭的血气标准一般为PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2>50mmHg C．呼吸衰竭可分为低氧血症型(Ⅰ型)和低氧血症伴高碳酸血症型(Ⅱ型) D．呼吸衰竭患者(未经治疗时)可以只有PaCO2升高而没有PaO2降低 E．根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭 2．以PaO2<60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准是根据（） A．临床经验制定的 B．此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋 C．此时会引起酸中毒 D．此时中枢神经系统开始出现不可逆性变化 E．氧离曲线特性，在此时SaO2显著下降，组织将严重缺氧 3．以PaCO2>50mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能因（） A．此时pH将低于正常水平，出现酸血症 B．CO2解离曲线特性，此时CO2含量陡增 C．临床统计经验 D．此时CO2对中枢神经系统抑制作用明显 E．正常人PaCO2最高可达50mmHg 4．关于血气特点，下列哪一项不正确（） A．正常人的PaO2随年龄的增长而有所降低 B．正常人的PaCO2也随年龄而有变化 C．PaO2<60mmHg不一定是呼吸衰竭 D．老年人的PaO2较年轻人低是因为通气／血流比例不平衡的肺泡多 E．由于CO2弥散快，所以PaCO2和PACO2通常是相等的 5．反映肺换气功能的最好指标是（） A．PaO2和PAO2的差值 B．PaO2 C．PAO2 D．PaCO2 E．PaCO2和PACO2的差值 6．反映肺通气功能的最好指标是（） A．潮气量
一选择题 A型题 １、结核病的基本病变属于： Ａ急性增殖性炎Ｂ纤维素性炎 Ｃ化脓性炎Ｄ变质性炎 Ｅ特殊性炎 2、结核菌菌体具有抗原性的成份是： Ａ蛋白质Ｂ脂质 Ｃ多糖类Ｄ内毒素 Ｅ外毒素 3、结核病基本病变中，渗出为主的病变多表现为： Ａ化脓性炎Ｂ化脓性出血性炎 Ｃ假膜性炎Ｄ粘液卡他性炎 Ｅ浆液纤维素性炎 4、典型的结核结节的中心部分是： Ａ郎罕氏细胞Ｂ类上皮细胞 Ｃ干酪样坏死Ｄ郎罕氏巨细胞 Ｅ变性坏死的中性白细胞 5、结核病基本病变中，增生为主的病变表现为： Ａ结核球Ｂ假结核结节 Ｃ结核样肉芽肿Ｄ结核性肉芽肿 Ｅ结核瘤 6、人体内吞噬消灭结核杆菌主要依靠： ＡＴ淋巴细胞Ｂ浆细胞 Ｃ巨噬细胞Ｄ中性白细胞 Ｅ嗜酸性白细胞 7、结核结节主要由什么细胞构成？ A浆细胞Ｂ淋巴细胞 Ｃ纤维母细胞Ｄ类上皮细胞和郎罕氏巨细胞 Ｅ巨噬细胞 8、原发性肺结核的原发灶多位于： Ａ肺尖Ｂ肺下叶的下部 Ｃ肺锁骨下区Ｄ肺上叶下部或下叶上部近胸膜处 Ｅ肺上叶的上部 9、肺结核原发病灶： Ａ常呈圆形，直径１cm Ｂ病变开始即表现为干酪样坏死Ｃ常距离胸膜均为２cm Ｄ容易发展为慢性空洞 Ｅ坏死严重 10、肺结核原发综合征中，一个重要的特点是： Ａ原发病灶由典型的结核结节融合成 Ｂ肉眼观察见其结核性淋巴管炎呈明显串珠状 Ｃ原发灶常位于肺通气不良的部位
Ｄ原发灶常是多发性渗出性病变 Ｅ肺门淋巴结的干酪性坏死更明显 11、关于原发性肺结核病下列哪一项是正确的？ Ａ仅发生于儿童Ｂ常见的死亡原因为结脑 Ｃ病变在肺内易顺支气管扩散Ｄ如不经过积极治疗难于痊愈 Ｅ急性全身性粟粒性结核病不如继发性肺结核病所引起的常见 12、全身性粟粒性结核的血路播散多来源于被结核病变侵袭 Ａ无名静脉Ｂ颈内静脉 Ｃ上腔静脉Ｄ肺静脉 Ｅ支气管静脉 13、男性生殖系结核病多见于 A、前列腺 B、精囊腺 C、输精管 D、附睾 E、睾丸 14、慢性菌痢病理特点应除外以下哪项？ A、可造成肠腔狭窄 B、溃疡深浅不一 C、慢性增生性炎 D、粘膜表面坏死，大量纤维素渗出 E、有肉芽组织瘢痕 15、患者有发热、腹痛、腹泻、脓血便和里急后重，最可能诊断为： A、阿米巴痢疾 B、细菌性食物中毒 C、消化不良性腹泻 D、急性肠炎 E、急性细菌性痢疾 16、成人肺结核临床最常见的类型、病理上是： Ａ局灶型肺结核Ｂ浸润型肺结核 Ｃ干酪性肺炎Ｄ肺结核球 Ｅ慢性空洞性肺结核 17、开放性肺结核主要是指： Ａ慢性纤维空洞性肺结核Ｂ急性粟粒性肺结核 Ｃ慢性粟粒性肺结核Ｄ局灶型肺结核晚期 Ｅ浸润型肺结核早期 18、关于继发性肺结核病的论述正确的是： Ａ病变在肺内无一定部位Ｂ不易形成慢性空洞 Ｃ肺门淋巴结病变明显Ｄ大咯血是常见的死因 Ｅ不经治疗，大多数能自然痊愈 19、肠结核的好发部位是： Ａ空肠Ｂ阑尾 Ｃ回肓部Ｄ左半结肠 Ｅ右半结肠 20、下列哪类疾病最易引起肠道狭窄 Ａ肠阿米巴病Ｂ肠伤寒 Ｃ肠结核Ｄ细菌性痢疾 Ｅ以上都不是 21、结核性脑膜炎的特点是： Ａ脑底部有脓性渗出物
第十四章肾功能不全 教学要求：1、掌握急性肾功能不全的概念。了解急性肾功能不全的病因和发 展过程。掌握少尿型急性肾功能不全少尿的机制和少尿 期的代谢紊乱。熟悉非少尿型急性肾功能不全的概念。 了解急性肾功能不全的防治原则。 2、掌握慢性肾功能不全的概念，熟悉其病因、发病过程与机制。 掌握慢性肾功能不全对机体的影响。掌握尿毒症的概念，熟悉 尿毒症的表现。了解尿毒症的发病机制与尿毒症的防治原则。教学手段：黑板结合多媒体课件 教学时间：4学时 急性肾功能不全：2学时 1．概念：5′ 2．病因和类型：10′ 3．少尿型急性肾功能不全的发病经过：10′ 4．尿型急性肾功能不全少尿的发生机制：30′ 5．少尿期的代谢紊乱：20′ 6．肾组织细胞损伤及其机制：10′ 7．非少尿型急性肾功能不全：5′ 8．防治：5′ 9. 课堂小结5′ 慢性肾功能不全：2学时 1.慢性肾功能不全的概念：5分钟 2.慢性肾功能不全的病因：5分钟 3.慢性肾功能不全的发展过程：10分钟 4.慢性肾功能不全的发展机制：15分钟 5.对机体的影响：50分钟 6.尿毒症：10分钟 7.课堂小结5分钟 板书设计：急性肾功能不全(Acute renal insufficiency, ARI) 急性肾功能不全的概念和分型 急性肾功不全的病因 急性肾功能不全的发展过程 少尿的发生机制
细胞损伤及其机制 少尿期的代谢紊乱 急性肾功能不全的防治 慢性肾功能不全（Chronic renal insufficiency, CRI） 慢性肾功能不全的概念 慢性肾功能不全的病因 慢性肾功能不全的发展过程 慢性肾功能不全的发展机制 对机体的影响 尿毒症 教学内容 概述 肾脏是重要的排泄器官，它的主要功能是泌尿功能：通过泌尿排出代谢废物并维持水、电解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。其次肾脏还具有多种内分泌功能：分泌肾素、前列腺素参与血压与血量的调节；分泌红细胞生成素参与造血功能的调节；分泌1，25-二羟维生素D3参与钙磷代谢的调节，灭活胃泌素、甲状旁腺素等激素。 第一节急性肾功能不全 概念急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿（但也有部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多）以及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。 一、病因和分类 （一）病因 肾前因素：由肾脏血液灌流量降低而引起的肾功能不全称为肾前性急性肾功能不全。有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均 会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率降低而发生急性肾功能不全。 见于各类休克等。 肾性因素：由肾脏的器质性损伤引起的急性肾功能不全称肾性急性肾功能不全。 原因包括 （1）广泛性肾小球损伤。 （2）急性肾小管坏死：由肾缺血或/和肾毒物中毒等引起。 （3）体液因素异常：高钙血症、低钾血症、高胆红素血症等。 （4）不同型输血（血红蛋白性肾病）。 肾后因素：由尿路梗阻引起的急性肾功能不全称为肾后性急性肾功能不全。见于从肾盂到尿道的急性梗阻。常为双侧性的。 （二）分型 （1）少尿型: 尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。 （2）非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。
第十四章肺功能不全一、选择题 【A型题】 1．呼吸衰竭通常是指： A．内呼吸功能障碍 B．外呼吸功能障碍 C．血液携带氧障碍 D．二氧化碳排出障碍 E．氧吸入障碍 2．判断呼吸衰竭的一个重要标准是 A．呼吸节律异常 B．发绀的程度 C．血气分析参数 D．呼吸困难程度 E．组织细胞受损程度 3．当吸入气的氧浓度不足20％时，诊断呼吸衰竭的主要指标是： A．PaO2<8.0kPa(60mmHg) B．PaCO2>6.67kPa(50mmHg) C．RFI≤300 D．RFI＜300 E．RFI＞300 4．以PaO2<60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准是根据：A．临床经验制定的 B．此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋C．此时会引起酸中毒 D．此时中枢神经系统出现不可逆性变化 E．氧离曲线特性，在此时SaO2显著下降，组织将严重缺氧 5．以PaCO2>50mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能由于： A．此时pH将低于正常水平，出现酸血症B．CO2解离曲线特性，此时CO2含量陡增C．临床统计经验 D．此时CO2对中枢神经系统抑制作用明显E．正常人PaCO2最高可达50mmHg 6．关于血气特点，下列哪一项不正确？A．正常人的PaO2随年龄的增长而有所降低B．正常人的PaCO2也随年龄而有变化C．PaO2<60mmHg不一定是呼吸衰竭 D．老年人的PaO2较年轻人低是因为通气／血流比例不平衡的肺泡多 E．由于CO2弥散快，所以PaCO2和PACO2通常是相等的 7．反映肺换气功能的最好指标是：A．PaO2和PAO2的差值 B．PaO2 C．PAO2 D．PaCO2 E．PaCO2和PACO2的差值 8．判断呼吸衰竭的标准是： A．PaO2<8.0kPa；PaCO2<6.67kPa
09年级病理生理 第十四章肺功能不全 一、单项选择题1、符合呼吸衰竭概念的是 A．大气氧分压降低导致Pa O2下降,并出现一系列临床表现的病理过程。 B．外呼吸功能严重障碍导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。 C．内呼吸功能严重障碍导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。 D．血液不能携带氧导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。 E．组织细胞不能利用氧导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。 2、II型呼吸衰竭的诊断标准是 A．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 10.67kPa（80mmHg） B．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 9.33kPa（70mmHg） C．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 8.00kPa（60mmHg） D．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 6.67kPa（50mmHg） E．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 5.33kPa（40mmHg） 3、弥散障碍和肺泡通气与血流比例失调的血气变化是氧分压明显下降，而CO2上升不 明显，有时还低于正常，主要是： A．O2弥散系数比CO2 B．CO2分子量比O2大 C．CO2弥散系数比O2大 D．O2分子量比CO2大 E．O2分压差比CO2小 4、哪种情况可引起吸气性呼吸困难 A. 脑血管意外 B. 声带水肿 C. 肺气肿 D. 支气管哮喘 E. 肺栓塞 5、对吸氧治疗有效的是 A．真性静脉血掺杂 B．功能性分流 C．解剖分流 D．肺不张 E．肺实变 6、限制性通气功能障碍是指 A. 气道内气体流通受阻 B. 肺泡气体交换障碍 C. 胸廓和肺的运动受到限制 D. 气体弥散障碍 E. 胸廓的运动障碍 7、ARDS的主要发病机制是 A．限制性通气障碍 B．阻塞性通气障碍 C．弥散障碍 D．血液与肺泡接触时间缩短 E．弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤 8、I型呼衰患者一般不发生 A．代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 C．代谢性碱中毒 D．呼吸性碱中毒 E．混合性酸碱紊乱 9、呼吸衰竭时一定会发生哪种酸碱平衡紊乱 A．代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 C．代谢性碱中毒 D．呼吸性碱中毒 E．混合性酸碱紊乱 10、缺氧对外呼吸功能的影响是 A．兴奋呼吸中枢 B．抑制呼吸中枢 C．先兴奋，后抑制 D．先抑制，后兴奋 E．抑制中枢，兴奋外周 11、当Ⅱ型呼吸衰竭病人进行氧疗时，其吸氧浓度为 A．14～20% B．24～30% C．40～45% D．50～55% E．60%以上 12、II型呼衰病人吸氧浓度不宜>30%主要是因为 A．缺氧直接抑制呼吸中枢 B．缺氧可兴奋外周化学感受器
心肺功能评定 一、概述 心肺功能是人体新陈代谢和运动耐力的基础，泛指有氧运动系统通过肺呼吸和心脏活动推动血液循环向机体输送氧气和营养物质，从而满足各种人体生命活动物质与能量代谢需要的生理学过程，与人的体质健康和竞技运动能力有着极为密切的关系。 1、氧运输功能通过心脏的循环，把氧气及能量物质运送到全身组织进行新陈代谢。心脏功能减退会导致循环功能障碍，产生缺氧缺血状态。 2、气体交换功能包括肺通气功能和换气功能，主要通过内呼吸和外呼吸两个基本过程来实现。 3、心肺功能与运动耐力运动耐力是指机体持续活动的能力，取决于心肺功能及骨骼肌的代谢。心肺功能下降会影响运动能力；长期制动和缺乏运动也会导致心肺功能的减退。 4、纽约心脏病学会心功能分级（NYHA）可用于评价心脏疾病病人的新功能，并指导病人的日常生活活动和康复治疗。但是，该方法，主要依据病人自己有无心悸、呼吸困难、乏力等主观症状，因而评定时结果可能存在一定的差异。其具体功能分级标准如下。 I级：体力活动不受限。一般体力活动不引起疲劳，心悸，呼吸困难和心绞痛等症状。 II级：体力活动稍受限。一般体力活动时即可引起疲劳，心悸，呼吸困难和心绞痛等症状。
III级：体力活动明显受限。休息时感到舒适，低于正常日常生活活动的运动量即可引起心悸，呼吸困难等症状。 IV级：不能从事任何体力活动。休息时仍有心悸、呼吸困难等症状。 二、心电运动试验 心电运动试验（ECG）是指通过观察受试者运动时的各种反应（呼吸、血压、心率、心电图、气体代谢、临床症状与体征等），来判断其心、肺、骨骼肌等的储备功能（实际祝负荷能力）和机体对运动的实际耐受能力。 （一）心电运动试验的目的 1、冠心病的早期诊断具有较高的灵敏度（60%-80%）和特异性（71%-97%）。主要通过运动增加心脏负荷和心肌耗氧量，根据心电图st段偏移情况诊断冠心病。 2、鉴定心律失常运动中诱发或加剧心律失常往往提示为器质性心脏病，应注意休息，避免运动，并及时调整康复训练计划和强度；运动中心率失常减少或消失提示属于良性心律失常，并非一定要限制运动和日常生活。 3、鉴定呼吸困难或胸闷的性质如果在运动实验中诱发呼吸困难和胸闷，多属于器质性疾病。 4、判断冠状动脉病变的严重程度及预后运动试验中发生心肌缺血的运动负荷越低、心肌耗氧水平越低、st段下移程度越大，则说明冠状动脉病变也越严重，预后也越差。运动试验阳性无症状的病人发生冠心病的危险性增大。
28.何谓呼吸衰竭根据血气变化分几型各型氧疗原则有何不同，为什么 (1)呼吸衰竭是指由于各种病因导致的外呼吸功能严重障碍，成人在海平面、静息状态下、吸入空气 测得动脉血氧分压低于60nunHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压高于50mmHg的病理过程。 (2)根据血气变化仅有Pa02低于60mmHg称I型呼衰又称低氧血症；Pa02低于60mmHg伴PaC02 高于50mmHg称Ⅱ型呼衰又称伴有低氧血症的高碳酸血症。 (3)I型呼衰的患者因只有低氧血症而无二氧化碳潴留，可吸人较高浓度的氧（一般不超过500/0）o Ⅱ型呼衰的患者既有缺氧又有二氧化碳潴留，轻、中度的可通过兴奋外周化学感受器和呼吸中枢来维持 呼吸。但当PaCO：高于80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周 化学感受器的刺激来维持。所以只能吸人低浓度的氧(24%~30%)、低流量、持续吸入，使Pa0：上升到 50~60mmHg，维持一个低氧环境对外周化学感受器的刺激，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳 酸血症加重，病情恶化。所以Ⅱ型呼衰吸氧原则是低浓度、低流量、持续吸入。 29．什么是阻塞性通气不足阻塞的部位禾同，呼吸困难的性质有何不同，为什么 (1)阻塞性通气不足是指气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气障碍。 (2)阻塞的部位可有中央气道胸外段、中央气道胸内段、外周小气道al）中央气道胸外段阻塞表现为 吸气性呼吸困难。吸气时气体流经病灶引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现吸气性呼吸困难。2）中央气道胸内段阻塞表现为 呼气性呼吸困难。吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻，呼气时由于胸内压升 高而压迫气道，使气道狭窄加重，故患者表现呼气性呼吸困难。3）外周小气道阻塞表现为呼气性呼吸困 难。内径小于2mm的小支气管软骨为不规则的软骨片，细支气管无软骨支撑，管壁薄，与周围组织相连， 随呼吸胸内压的变化而口径改变。吸气时肺泡扩张，细支气管受牵拉口径变大和管道拉长，呼气时小气 道缩短变窄又加上阻塞，阻力大大增加。同时气体通过阻塞部位时形成的压力差较大，使等压点上移至 无软骨支撑的小气道，用力呼气使气道阻塞加重，甚至闭合。故患者表现呼气性呼吸困难。 30.试述肺泡通气与血流比例失调的表现形式、原因及其血气变化。 (1)肺泡通气与血流比例失调的表现形式有部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不足两种形式。 (2)部分肺泡通气不足产生的原因是支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞及 肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布不均，使到达这部分的肺泡通气量减少，病变部位的 VA/Q降低，流经此处的静脉血不能充分动脉化便掺人动脉血内，类似动一静脉短路，故称静
心衰合并肾功能不全如何平衡治疗 心力衰竭与慢性肾功能不全常合并存在，二者互为因果，产生叠加放大的损害效应，明显增加死亡率，心衰合并肾功能损害的治疗策略选择在临床治疗中应引起重视。 一 心衰合并肾功能不全：复杂的心肾综合征（CRS） 1. CRS的定义及病因 2010年KDIGO/ADQI发表专家共识，明确定义CRS如下：心脏和肾脏其中一个器官的急性或慢性功能障碍可能导致另一器官的急性或慢性功能损害的临床综合征。CRS 的病因如下图所示。 2. CRS的分型 ? 急性心肾综合征（CRS 1型）； ? 慢性心肾综合征（CRS 2型）； ? 急性肾心综合征（CRS 3型）； ? 慢性肾心综合征（CRS 4型）； ? 继发性心肾综合征（CRS 5型）。 二
心衰合并肾功能不全：需要治疗一体化 1. 肾功能不全预示心衰预后不良 心衰住院时伴肾功能障碍者，住院时间长，死亡率高，再住院率高。 SOLVD研究显示，GFR＜60 ml/min?1.73m2的患者死亡率达40%； PRIME研究显示，GFR＜44 ml/min的患者比GFR＞76 ml/min者死亡率高4倍；肾功能障碍与射血分数相比，前者是预示死亡的更强因素。 PRAISE研究显示，CRS伴利尿剂拮抗者死亡、猝死、泵衰竭校正后的危险比值分别为1.37（P=0.004）、1.39（P=0.042）、1.51（P=0.034）。 血肌酐升高0.3 mg/dL者，住院死亡率增加6倍达30%，住院日延长＞10天的比例增加3倍。 2. CRS治疗需要一体化理念 （1）临床表现多样性和复杂性 ? 常合并贫血、铁代谢异常、促红细胞生成素抵抗； ? 常合并营养不良、严重低蛋白血症； ? 高钾、低钠（缺钠性低钠、稀释性低钠），低钠致细胞水肿； ? 低血钙、高血磷； ? 维生素D3缺乏、继发甲状旁腺功能亢进，血管内皮损害，血管钙化； ? 顽固性水钠潴留，脱水困难，细胞水肿； ? 房颤风险增加，进一步影响血流动力学，心肾功能恶化； ? 血栓和出血风险均增加，抗凝治疗出血风险骤增； ? 合并感染增加。 （2）诊疗困难性和矛盾性
第十四章呼吸功能不全 第一节教学大纲要求 ⑴掌握呼吸衰竭的概念；呼吸衰竭的病因和发病机制；呼吸衰竭时酸碱平衡紊乱，呼吸系统变化，中枢神经系统变化，循环系统的变化。 ⑵熟悉肾功能变化、胃肠道变化；ARDS致呼衰的发生机制。 ⑶了解病理生理基础的防治原则，呼吸衰竭分类。 第二节教学内容精要 一、基本概念 （一）呼吸衰竭 由于外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压（PaO2）降低伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）增高的病理过程称为呼吸衰竭。一般以PaO2＜60mmHg（8kPa），PaCO2＞50mmHg （6.67kPa）作为呼吸衰竭的判断标准。 本概念包含3个要素：①呼吸衰竭的原因仅指外呼吸功能即肺通气和肺换气严重障碍所致，与内呼吸功能有无障碍无关；②呼吸衰竭的后果是PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高，即凡是呼吸衰竭必定有PaO2的降低，但不一定有PaCO2的升高；③呼吸衰竭属于“病理过程”，不是一个独立的疾病，即很多疾病都可表现有呼吸衰竭。对呼吸衰竭的判断指标须注意的是其使用范围为“成年人在海平面上”，如当吸入气氧浓度（FiO2）不是20％时，可以用呼吸衰竭指数即RFI=PaO2／FiO2作为诊断指标。还应与“缺氧”概念进行联系和比较，因呼衰一定会引起组织缺氧，且属于“乏氧性缺氧”，归属“氧供给不足”这类原因。另外，请与以前学过的“呼吸性酸中毒”一节进行比较学习。 （二）限制性通气不足 在吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。参与主动吸气过程的所有神经及肌肉活动障碍、肺及胸廓顺应性下降及胸腔积液、积气，均可使肺泡不能充分扩张而导致肺泡扩张受限制，从而肺泡不能与外界有效的进行气体交换而导致呼吸衰竭。 （三）阻塞性通气不足 由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍称为阻塞性通气不足。它与限制性通气不足一样，均属于肺通气障碍。可以把前者看成是呼吸运动中的动力系统功能障碍，而后者则是“管道系统”功能障碍所致。那些与呼吸运动有关的神经、肌肉、骨骼及支架、肺泡本身等受损伤，均可以导致限制性通气不足，而从口鼻直到肺泡的整个呼吸管道的狭窄或阻塞，则引起阻塞性通气不足。这样很容易理解哪些疾病引起的是阻塞性通气不足，哪些引起的是限制性通气不足。 （四）等压点 用力呼气时，胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位，称为等压点。其意义在于正常人气道内的等压点位于有软骨环支撑的大气道，当小气道病变时如肺气肿、慢性支气管炎，该等压点不在正常人的软骨性气道，而是向小气道方向移至无软骨支撑的膜性气道上，致使在呼
【长沙普济医院】肾功能不全给患者带来非常大的危害，严重影响患者的肾脏，导致患者体内的废物和毒素无法排泄，从而影响身体其他器官，因此肾功能不全的症状多种多样。想要准确的判断自己的病情，做到对症治疗，就需要患者对肾功能不全的检查指标有所了解。那么肾功能不全的检查指标都有哪些呢? 肾病专家指出：了解肾功能不全的检查指标，有利于患者判断自己的病情，调整好心态，积极配合医生的治疗，从而达到最佳治疗效果，早日恢复正常生活。下面是肾功能不全检查指标内容的介绍： 1、血尿素氮：血尿素氮方法简便，临床上广泛应用，是肾功能不全的重要检查指标。血尿素氮的正常值为2.9～7.5mmol/L(8～21mg/dl)，患上肾功能不全后，患者的人体蛋白质分解代谢和肾脏的排泄功能严重受损，使血尿素氮迅速明显地增加，当其超过7.5mmol/L 时，意味着肾小球滤过率至少降到60%以下。 2、血清肌酐：血清肌酐主要来源于肌肉组织代谢，由肾小球滤过排出体外，受肾外因素很少，是衡量肾功能是否正常的重要指标，其正常值为44-133umol/L(地域和医院不同数值有所差异)。血肌酐浓度与肾小球滤过功能呈反比关系，肾功能不全时，肾小球滤过能力下降，血肌酐浓度上升。 3、内生肌酐清除率：由于肌酐是内源性物质，其在血浆中浓度与尿中排出量都较为恒定，所以内生肌酐清除率是判断肾功能是否正常的检查指标，其正常值为80～120ml/min。肾功能不全时，内生肌酐清除率开始降低，其降低程度上基本上反映肾实质损害程度。一般认为，当降到正常值的80%时，表示肾小球滤过的功能已有减退，如降至51～70ml/min时示轻度损伤，降至31～50ml/min时示中度损伤，降至20ml/min 时即可出现尿毒症的症状。 以上就是肾功能不全指标的相关介绍。肾功能不全只不过是人生的点缀，生命如日盈亏，只要你相信，前面就是阳光。肾病的磨砺，并不都是伤痕累累或垂头丧气，关键在于自己是否敢于微笑的去面对，即使曾经失败，也可以伸出勇敢的手，笑语握别昨日的泪眼。 1
第十五章肺功能不全 一、选择题 A型题 1．有关呼吸衰竭的概念哪一项不正确 A．呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍导致PaO2低于正常或伴有PaCO2增加的病理过程 B．判断呼吸衰竭的血气标准一般为PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2>50mmHg C．呼吸衰竭可分为低氧血症型(Ⅰ型)和低氧血症伴高碳酸血症型(Ⅱ型) D．呼吸衰竭患者(未经治疗时)可以只有PaCO2升高而没有PaO2降低 E．根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭 2．以PaO2<60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准是根据A．临床经验制定的 B．此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋 C．此时会引起酸中毒 D．此时中枢神经系统开始出现不可逆性变化 E．氧离曲线特性，在此时SaO2显著下降，组织将严重缺氧 3．以PaCO2>50mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能因 A．此时pH将低于正常水平，出现酸血症 B．CO2解离曲线特性，此时CO2含量陡增 C．临床统计经验 D．此时CO2对中枢神经系统抑制作用明显 E．正常人PaCO2最高可达50mmHg 4．关于血气特点，下列哪一项不正确 A．正常人的PaO2随年龄的增长而有所降低 B．正常人的PaCO2也随年龄而有变化 C．PaO2<60mmHg不一定是呼吸衰竭 D．老年人的PaO2较年轻人低是因为通气／血流比例不平衡的肺泡多 E．由于CO2弥散快，所以PaCO2和P A CO2通常是相等的 5．反映肺换气功能的最好指标是 A．PaO2和P A O2的差值 B．PaO2 C．P A O2 D．PaCO2 E．PaCO2和P A CO2的差值 6．反映肺通气功能的最好指标是 A．潮气量 B．PaO2 C．P A O2 D．PaCO2
肺功能不全病人麻醉方法选择及其影响 发表时间：2016-06-08T16:06:21.767Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2016年2月第3期作者：杜辉[导读] 全身麻醉的方式对于需要进行手术的肺功能不全患者具有更高的危险性，易在术中引起并发症，威胁患者的生命安全。结论：通过研究发现，可采用术前护理的方式缓解这一问题，提高患者手术的安全性。杜辉 黑龙江省监狱管理局中心医院 150080 【摘要】目的：通过对肺功能不全患者麻醉方法选择及其影响的调查研究，找出更安全有效的麻醉方法，从而提高肺功能不全患者进行手术时的安全性。方法：选出我院从2014年9月到2015年9月共收治的各型需要进行手术的肺功能不全患者共70例进行调查研究，通过对术中表现以及术后康复情况及其相关问题的分析。结果：从70例患者的分析结果来看，全身麻醉的方式对于需要进行手术的肺功能不全患者具有更高的危险性，易在术中引起并发症，威胁患者的生命安全。结论：通过研究发现，可采用术前护理的方式缓解这一问题，提高患者手术的安全性。【关键词】肺功能不全病人；麻醉方法；术后并发症近些年来，医学发展越来越完善，越来越多的疾病能够有效的被治疗，极大的提高了人们的生活质量。但是仍然有很多疾病的治疗方法正在临床验证中。我们发现，肺功能不全的患者进行手术时采取不同的麻醉方式其康复率是不同的，那么这一现象是由麻醉方式的不同而导致的吗？接下来我们就这一问题进行了研究，并根据其研究结果进行分析，得出一套较为完整的康复疗程。 1、研究资料 患者进行手术前需要对其身体各项指标都进行一系列的调整，将身体调养到最适合接受手术的状态可以提高手术的成功率，对于肺部患有疾病的患者来说，手术的各个环节尤其需要格外重视，特别是麻醉方法的选取，在手术期间对病人会产生非常严重的影响。术前存在的肺部病患可以预测麻醉及术后的肺功能。术前如果没有认识到病人增加的风险，未给予适当的术前及术中处理，将增加术后并发症的发生率。术后肺部并发症（PPC）包括新出现的咳嗽咳痰、肺不张、肺炎、呼吸衰竭等与心血管并发症一样常见，且如果病人存在深静脉血栓或术前就存在呼吸功能不全，肺部并发症发生率还会更高。并发症与基础呼吸疾病的种类及严重程度、外科手术部位、持续时间、手术范围大小、麻醉、并存的肺部以外疾病及术后病人情况有关。选择合理的麻醉方式，根据基础疾病制定完善的麻醉计划，术中针对各种肺部疾病进行相应的麻醉管理，术后提供优质的镇痛，可有效降低术后并发症发生率及病死率。 2、研究对象 排除年龄不合适，以及不愿意参加调查研究等原因的需要进行手术的肺功能不全患者，本研究选取在2014年9月至2015年9月之间，我院收治的肺功能不全患者70例。所选患者在进行手术前均检查出患有肺部疾病，本组患者的平均年龄为53.3岁（患者的年龄范围为40岁到75岁），其中男性心血管患者32例，女性心血管患者38例，患者均患有不同程度以及不同种类的肺部疾病，在手术时需要着重考虑其麻醉方法。通过对其实施不同方法的麻醉手段，记录其术中、术后反应，得出数据以便进行后续分析。 3、研究方法采用对照实验法与问卷调查法相结合的方式进行此实验的研究工作。将所选患者分为两组，实验组和对照组。实验组的患者采取全身麻醉的麻醉方式，对照组的患者采用局部麻醉的麻醉方式，并跟踪记录70例患者的治疗情况以及术后恢复情况，以此数据为基础，结合问卷调查的形式进行患者方面采集的数据一同进行分析。问卷的内容主要包括环境因素，护理人员因素和患者自身因素三个方面，并且根据调查结果探索分析具有针对性的防范措施。为了保证研究数据的准确性，本研究方法得出的结果完全遵从患者自身的意愿进行选择，我方并未干涉。 4、研究结果 通过两组患者的对比分析，我们发现全身麻醉患者比局部麻醉患者出现以下情况的概率更大，病情也更为严重。全身麻醉更易导致降低肺容量，促进肺通气、血流比例失调许多麻醉药减弱了病人对高二氧化碳和低氧的通气反应，术后常导致肺不张和低氧血症，尤以原有肺部疾病的病人为甚；当正压通气时，上部肺比下部肺通气充分，肺血流分布取决于重力，因此在下部肺中血流增加。最终结果是与自主呼吸相比，增大了生理无效腔和V/Q比例失调；全麻自主呼吸时动脉二氧化碳分压（PaCO2）升高。其呼吸暂停阈值也升高；麻醉和镇痛药物对于有阻塞性睡眠呼吸暂停的病人尤为显著。全麻会抑制气管黏膜表面的纤毛功能，增加感染的可能。机械通气时可激惹炎性介质的释放，气道阻力的增加和呼气流率的降低、气道的高气压伤等因素也加重术后呼吸系统并发症。因此我们可以得出结果，全身麻醉的麻醉方式会提高肺功能不全患者手术时的危险性，因此在肺功能不全患者进行手术时需要制定更加全面的麻醉方法，尽量降低其危险性，保证手术的顺利进行和后期的快速康复。 5、研究结论 通过上文的介绍，我们发现对于肺功能不全的患者进行全身麻醉后对其身体的影响比较大，容易造成手术中的危险，因此我们提倡进行局部麻醉的方式进行麻醉，但是对于某些必须要进行全身麻醉的手术我们应该怎样降低其危险性呢？可以从一下几个方面着手：术前12h 戒烟可降低尼古丁及碳氧血红蛋白含量，改善血红蛋白的携氧能力，从而改善心血管和血液情况；治疗急性感染；雾化排痰、胸部理疗（自主深呼吸、咳嗽，鼓励性呼吸量测量，叩胸及胸部震动加体位引流），均有助于分泌物的排出及增加肺容量，降低术后肺部并发症发生率；药物治疗。应用支气管扩张剂、皮质类固醇、祛痰剂等药物治疗基础疾病；补充营养。术前白蛋白过低能够预测术后呼吸系统并发症，应在术前1-2周对营养缺乏的病人补充营养元素，从而降低并发症发生率；肺功能检查。对于术前存在肺部疾病、吸烟、肥胖、年龄>60岁、全麻时间>3h、行上腹部手术的病人应行术前肺功能检查。结语 通过上文对肺功能不全患者进行手术时采取的不同麻醉方式而产生的不同疗效进行分析，我们发现不同的麻醉方式确实对患者手术中身体的各项指标具有一定的影响，也对患者的生命安全具有一定的影响。因此，为了提高肺功能不全患者进行手术时的安全性，要根据患者的实际身体情况进行相应的术前护理工作，以提高其安全性。参考文献：