西医综合（泌尿系统疾病总论与肾小球病）-试卷1
(总分：68.00，做题时间：90分钟)
一、 A1/A2型题(总题数：19，分数：38.00)
1.关于蛋白尿的叙述，不正确的是
A.每日尿蛋白持续＞150mg为蛋白尿
B.体位性蛋白尿尿蛋白一般＜1g／d
C.肾小管性蛋白尿尿中有IgC滤√
D.尿中滤出肌红蛋白称溢出性蛋白尿
肾小管性蛋白尿是指肾小管受损或功能紊乱时，抑制了近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括β微球蚤白、溶菌酶等。从尿中滤ffj高分子量蛋白质(IgG)称为肾小球性蛋白尿。
2.选择性蛋白尿的特点是
A.溶菌酶为主
B.白蛋白为主√
C.β2微球蛋白为主
D.IgA为主
肾小球性蛋白尿包括选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。当肾小球病变较轻时，仅有白蛋白滤出，称为选择性蛋白尿。当肾小球病变较重时，高分子量蛋白质(主要是IgG)无选择性滤出，称为非选择性蛋白尿。A、C为肾小管性蛋白尿，D为分泌性蛋白尿。
3.男，70岁。发现大量蛋白尿2周入院。入院后查本周蛋白尿阳性。为明确诊断，检查意义最大的是
A.肾活检
B.骨髓穿刺√
C.核素骨扫描
D.血清蛋白电泳
本周蛋白尿为溢出性蛋白尿，常见于多发性骨髓瘤，为明确诊断应首选骨髓穿刺检查。
4.女，68岁。高血压病史20年，发现尿蛋白3年，尿比重1．010，红细胞0-1／HP，尿蛋白0．45g／d，尿蛋白分析β2 -MG，α1 -MG升高。该患者蛋白尿属于
A.组织性
B.溢出性
C.肾小管性√
D.肾小球性
①β2 -微球蛋白(β2 -MG)和α1 -微球蛋白(α1 -MG)分子量小，均可自由经肾小球滤过，进入原尿中，但原尿中的β2 -MG和α1 -MG99％以上可在近端肾小管被重吸收，仅微量从尿排血。尿中β2 -MG和α1 -MG增多较敏感地反映近端肾小管重吸收功能受损。故本例属于肾小管性蛋白尿。②组织性蛋白尿多为Tamm-Horsfall蛋白，溢出性蛋白尿多为本周蛋白、血红蛋门、肌红蛋白，肾小球性蛋白尿多为白蛋白、IgG等。
5.不出现管型尿的疾病是
A.肾病综合征
B.急性膀胱炎√
C.急进性肾小球肾炎
D.急性肾盂肾炎
管型是蛋白质、细胞或碎片在肾小管、集合管中凝固而成的圆柱形聚体。尿中管型的出现表示蛋白质在肾小管内凝固，可因肾小球或肾小管疾病引起，膀胱疾病(急性膀胱炎)不可能出现管型尿。
6.尿中发现大量透明管型时，提示病变在
A.肾小管和肾盏
B.肾小管和肾
C.肾小管和肾小球√
D.肾小管和输尿管
管型尿可因肾小球或肾小管性疾病引起。尿中发现大量透明管型提示病变在肾小管和肾小球。
7.细菌尿是指中段尿培养菌落计数
A.＞100个／mt
B.＞10 3个／ml
C.＞10 4个／ml
D.＞10 5个／ml √
细菌尿是指中段尿培养菌落计数＞10 5个／ml。可诊断为尿路感染。
8.肾小球疾病合并高血压的降压治疗首选
A.利尿剂
B.β受体阻滞剂
C.钙通道阻滞剂
D.ACEI √
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的作用机制包括：①扩张出球小动脉作用强于扩张入球小动脉，故能降低肾小球内压力；②能减少尿蛋白形成；③抑制肾组织细胞炎症反应和硬化过程，延缓肾功能衰退。因此对于肾小球疾病合并高血压患者首选ACEI降血压。
9.微小病变型肾病的发病机制主要是
A.循环免疫复合物沉积
B.原位免疫复合物沉积
C.细胞免疫反应√
D.炎症反应
微小病变型肾病的病因未明，研究发现在其肾小球内无免疫复合物，但患者淋巴细胞在体外培养可释放血管通透因子。提示其发病机制可能与细胞免疫有关。
10.多数肾小球肾炎的发病机制是
A.自身免疫性疾病
B.感染性炎症疾病
C.细胞免疫性疾病
D.免疫介导性炎症疾病√
多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。免疫机制是肾小球疾病的始发机制：在此基础上，在炎症介质(如补体、白细胞介素、活性氧等)参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。
11.微小病变型肾病患者出现大量蛋白尿的主要原因是
A.分子屏障受损
B.电荷屏障受损√
C.分子屏障和电荷屏障均受损
D.肾小球基底膜受损
肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和脏层上皮细胞构成，其滤过屏障包括分子屏障和电荷屏障。微小病变型肾病的肾小球基底膜基本正常(即分子屏障正常)，足细胞足突融合，患者尿中出现大量蛋白质，主要是由于电荷屏障受损所致。
12.尿蛋白电泳结果湿示尿中C 3含量较高，常常提示
A.肾小管严重受损
B.肾小球滤过膜电荷屏障受损
C.肾小球滤过膜分子屏障受损√
D.血中C 3含量较高
肾小球滤过膜的屏障作用包括分子屏障和电荷屏障。当分子屏障受损时。尿中往往出现除白蛋白以外更大分子的血浆蛋白。如免疫球蛋白、C 3等，常提示肾小球滤过膜有较严重的结构受损。
13.最可能为肾小球源性血尿的是
A.单纯性血尿
B.无痛性肉眼血尿
C.全程血尿
D.全程血尿伴大鬣红细胞管型尿√
血尿可分为初始血尿、终末血尿和全程血尿。初始血尿提示尿道、膀胱颈出血；终末血尿提示后尿道、膀胱颈或膀胱三角区出血；全程血尿提示出血部位在膀胱及以上部位。可见肾小球源性血尿是全程血尿。尿中红细胞管型为红细胞在肾小管塑型而成，可因肾小球或肾小管疾病所致。因此，肾小球源性血尿最可能是全程血尿伴大量红细胞管型。
14.肾小球源性血尿产生的主要原因是
A.肾小球基底膜断裂√
B.脏层上皮细胞受损
C.远端小管受损
D.近端小管受损
肾小球源性血尿的主要原因是肾小球基底膜断裂，红细胞通过该断裂缝时。受到血管内压力挤压受损。受损的红细胞其后通过肾小管各段又受不同渗透压和pH作用，呈现变形红细胞血尿。
15.用相差显微镜观察尿沉渣红细胞形态是为了鉴别
A.前尿道血尿和后尿道血尿
B.肾源性血尿和膀胱源性血尿
C.肾小球源性血尿和非肾小球源性血尿√
D.急性肾衰竭和慢性肾衰竭
血尿分为肾小球源性血尿和非肾小球源性血尿。用相差显微镜观察新鲜尿沉渣，发现尿变形红细胞＞50％为肾小球源性血尿；发现尿变形红细胞＜50％为非肾小球源性血尿。
16.区别血尿和血红蛋白尿的主要方法是
A.观察血尿颜色
B.作尿沉渣镜检√
C.作尿潜血试验
D.作尿三杯试验
镜下血尿是指离心后尿沉渣镜检，红细胞＞3个／HP。根据血尿的定义，可知本题答案为B。
17.对鉴别是否肾小球源性血尿最有意义的是
A.全程血尿
B.变形红细胞血尿√
C.尿潜血阳性
D.肉眼血尿
血尿分为肾小球源性血尿和非肾小球源性血尿。前者是指肾小球基底膜断裂，红细胞通过该裂缝时受到挤压损伤。在肾小管中受到不同渗透压和pH作用，呈现变形红细胞血尿；后者是指红细胞未受到挤压损伤，变形红细胞＜50％。因此尿中变形红细胞是否超过50％是鉴别肾小球源性血尿和非肾小球源性血尿的标准。
18.下列哪项不符合肾炎性水肿的特点?
A.肾小球滤过率下降
B.肾小球滤过分数下降
C.肾小管重吸收功能基本正常
D.组织间隙蛋白质含量低√
19.急性肾炎患者几乎均有的临床表现是
A.血尿√
B.蛋白尿
C.水肿
D.肾功能异常
急性肾炎起病急，患者出现血尿(几乎100％)、蛋白尿、水肿(80％)和高血压(80％)，并可有一过性氮质血症。其中血尿是所有患者几乎均有的临床表现，为肾小球源性血尿，约30％患者可见肉眼血尿。
二、 A3/A4型题(总题数：2，分数：10.00)
男，30岁。咽痛、咳嗽、发热，2周后发现尿色红，眼睑水肿，尿量1000ml／24h。体检：全身皮肤未见皮疹，血压150／100mmHg。化验：尿蛋白(++)，红细胞50—60／HP，血白蛋白32g／L，血肌酐123μmol ／L。（分数：6.00）
(1).上述临床表现最可能的诊断是
A.急性肾小球肾炎√
B.急性肾盂肾炎
C.急性肾小管坏死
D.狼疮肾炎
(2).该患者的治疗，错误的是
A.控制血压
B.消肿
C.补充白蛋白√
D.抗生素
(3).按上述治疗2个月后，病情无好转，血肌酐300μmoL／L，对诊断最有价值的进一步检查是
A.清清中段尿培养
B.肾穿刺活检√
C.肾脏CT
D.静脉肾盂造影
①本例起病急，病程短，无系统性红斑狼疮的临床表现，因此首先排除狼疮肾炎。尿中出现大量尿蛋白及红细胞，因此也可排除急性肾盂肾炎的诊断。急性肾盂肾炎常有发热、肾区叩痛、尿白细胞阳性。病前有上呼吸道感染史，血尿，蛋白尿，肾功能受损，因此应诊断为链球菌感染引起的急性肾小球肾炎。②急性肾小球肾炎的治疗包括处理感染灶(可给予抗生素，如青霉素等)、对症治疗(利尿消肿、降血压)、透析治疗等。该患者白蛋白32g／L，无需补充白蛋白。③如治疗2个月病情仍无好转，且肾功能持续恶化，应进行肾穿刺活检，以明确病因，了解预后。
男，20岁。感冒后7天出现颜面及双下肢水肿，尿少。查：血压60／100mmHg，尿蛋白(++)，尿沉渣镜检红细胞(++)，Cr 130μmol／L。2周后少尿，BUN28mmol／L，Cr 620μmoL／L。（分数：4.00）
(1).最可能的诊断是
A.急性肾小球肾炎
B.急进性肾小球肾炎√
C.高血压肾病
D.肾病综合征
(2).若行肾穿刺活检，则病理所见最可能为
A.肾小球囊壁层上皮细胞显著增生√
B.内皮细胞和系膜细胞显著增生
C.肾小球基本正常，近端小管脂肪变性
D.系膜细胞和系膜基质弥漫性增生
①本例的特点是短时间(2周)内肾功能急剧恶化，符合急进性肾小球肾炎。急性肾小球肾炎、高血压肾病及肾病综合征都不会在如此短的时问内肾功能急剧恶化(cr从130增至620μmol／L)。②急进性肾小球肾炎的病理特点是肾小球囊壁层上皮细胞显著增生形成新月体。内皮细胞和系膜细胞显蒋增生为急性肾小球肾炎的病理特点。“肾小球基本正常，近端小管脂肪变性”为轻微病变型肾病的病理特点。系膜细胞和系膜基质弥漫性增生为系膜增生性肾小球肾炎的病理特点。
三、 B1型题(总题数：2，分数：12.00)
A．环磷酰胺B．盐酸氮芥C．麦考酚吗乙酯D．环孢素（分数：8.00）
(1).最早用于治疗肾病综合征的细胞毒药物是
A.
B. √
C.
D.
(2).最常用于治疗肾病综合征的细胞毒药物是
A. √
B.
C.
D.
(3).能选择性抑制T淋巴细胞，用于难治性肾病综合征的治疗药物是
A.
B.
C.
D. √
(4).能选择性抑制T、B淋巴细胞，用于难治性肾病综合征的治疗药物是
A.
B.
C. √
D.
①国内外最常用于治疗肾病综合征的细胞毒药物是环磷酰胺，最早用于治疗肾病综合征的细胞毒药物是盐酸氨芥。②环孢素能选择性抑制T辅助细胞及T细胞毒效应细胞，目前已作为二线药物用于治疗糖皮质激素及细胞毒药物无效的难治性肾病综合征。③麦考酚吗乙酯在体内代谢为霉酚酸，后者为次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶抑制剂，抑制鸟嘌呤核苷酸的经典合成途径，可选择性抑制T、B淋巴细胞增殖及抗体形成，常用于难治性肾病综合征的治疗。
A．血尿B．蛋白尿C．水肿D．高血压（分数：4.00）
(1).IgA肾病患者几乎均有的临床表现是
A. √
B.
C.
D.
(2).急性肾小球肾炎患者几乎均有的临床表现是
A. √
B.
C.
D.
四、 X型题(总题数：4，分数：8.00)
20.无症状尿异常可有
A.血尿√
B.蛋白尿√
C.脓尿√
D.管型尿
无症状性尿异常是指单纯性血尿和(或)无症状蛋白尿，以及不能解释的脓尿(白细胞尿)。可见无症状尿异常可有血尿、蛋白尿、脓尿，但无管型尿。
21.引起急性肾衰竭的常见病因包括
A.免疫损伤
B.脓毒症√
C.肾毒性药物√
D.失血性休克√
“由脓毒症、肾毒性药物、休克等原因导致急性肾小管坏死”是急性肾衰竭的常见病因，而免疫损伤、血管炎等常导致急进性肾衰竭。
22.与肾炎发病机制相关的炎症介质包括
A.内皮素√
B.血小板活化因子√
C.胶原酶√
D.一氧化氮√
23.小分子蛋白尿主要含
A.溶菌酶√
B.β2微球蛋白√
C.白蛋白
D.轻链蛋白√
正常肾小球滤过膜允许分子量＜20000—40000 Dalton的蛋白质顺利通过，因此肾小球滤过的原尿中主要为小分子蛋白质(如溶菌酶、β2微球蛋白、轻链蛋白等)。这些蛋白质若不能被近端小管完全吸收，则从尿中排出。称小分子蛋白尿。白蛋白分子量大，正常情况下不能经肾小球滤过膜滤过。
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泌尿系统疾病 第一章总论 【肾的生理功能】 肾是一个重要的内分泌器官，分泌的激素可分为血管活性激素和非血管活性激素。前者包括肾素、血管紧张素、前列腺素族、激肽类系统等。非血管活性激素包括1α一羟化酶和红细胞生成素等。 【肾脏疾病的评估】 一、蛋白尿每日尿蛋白量持续超过150mg称为蛋白尿。 产生蛋白尿的原因很多，一般可分为以下4类： 1．功能性蛋白尿是一良性过程，因高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而发生的蛋白尿。体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失，一般<1g／d。 2．肾小球性蛋白尿当病变使滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿；如病变较轻，则仅有白蛋白滤过增多，称为选择性蛋白尿。 3．肾小管性蛋白尿当肾小管间质病变或各种重金属中毒时，近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括β微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白总量一般不超过2g／d。 4．溢出性蛋白尿血中低分子量的异常蛋白（如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳将显示分离的蛋白峰。 第二章肾小球肾炎 第一节急性肾小球肾炎 【病因和发病机制】本病常因β一溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致。 【病理】病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现。 【临床表现和实验室检查】 急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。通常于前驱感染后1～3周（平均l0天左右）起病，典型者呈急性肾炎综合征表现，重症者可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好，常可在数月内临床自愈。 本病典型者具有以下表现： 一、尿异常几乎全部患者均有肾小球源性血尿，约30％患者可有肉眼血尿，常为起病的首发症状和患者就诊的原因。可伴有轻、中度蛋白尿，少数患者（<20％患者）可呈肾病综合征范围的大量蛋白尿。尿沉渣可有颗粒管型和红细胞管型等。 二、水肿 80％以上患者均有水肿，常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全身。 三、高血压约80％患者出现一过性轻、中度高血压，常与其钠水潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复正常。 四、肾功能异常仅有极少数患者可表现为急性肾衰竭。 五、免疫学检查异常起病初期血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常，对诊断本病意义很大。患者血清抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度可升高，提示近期内曾有过链球菌感染。 【治疗】本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭病例应予透析，待其自然恢复。该病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。 一、治疗感染灶以往主张病初注射青霉素l0～14天（过敏者可用大环内酯类抗生素），反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后可考虑作扁桃体摘除，术前、术后两周需注射青霉素。 二、对症治疗包括利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生。 三、透析治疗少数发生急性肾衰竭而有透析指征时，应及时给予透析。 第二节急进性肾小球肾炎 【病因和发病机制】 急进性肾炎根据免疫病理可分为3型，其病因及发病机制各不相同：①Ⅰ型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎；②Ⅱ型又称免疫复合物型；③Ⅲ型为非免疫复合物型，此型中血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）常呈阳性。 【病理】病理类型为新月体肾小球肾炎。光镜下通常以广泛（50％以上）的肾小球囊腔内有大新月体形成（占据肾小球囊腔50％以上）为主要特征，病变早期为细胞新月体，后期为纤维新月体。 【临床表现和实验室检查】我国以Ⅱ型多见，Ⅰ型好发于青、中年，Ⅱ型及Ⅲ型常见于中、老年患者，男性居多。 患者可有前驱呼吸道感染，起病多较急，病情急骤进展。以急性肾炎综合征（起病急，血尿、蛋白尿、尿少、浮肿、高血压），多早期出现少尿或无尿，进行性肾功能恶化并发展成尿毒症，为其临床特征。 【治疗】 一、强化疗法 （一）强化血浆置换疗法主要适用于I型。 （二）甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗为强化治疗之一。该疗法主要适用于Ⅱ、Ⅲ型，I型疗效较差。 二、透析治疗。 第三章肾病综合征 肾病综合征诊断标准是：①尿蛋白大于3．5g／d；②血浆白蛋白低于30g／L；③水肿；④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需。 【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】引起原发性NS的肾小球病主要病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。它们的病理及临床特征如下： 一、微小病变型肾病光镜下肾小球基本正常，特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合。微小病变型肾病约占儿童原发性NS的80％～90％。 二、系膜增生性肾小球肾炎光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生，本病男性多于女性，好发于青少年。 三、系膜毛细血管性肾小球肾炎光镜下较常见的病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈现“双轨征”。好发于青壮年。
总论 掌握泌尿系统疾病的诊断原则，掌握常见肾脏疾病的临床表现。 熟悉肾脏的主要结构与功能及熟悉防治原则。 一．肾脏的主要结构 1.肾单位： 1.1肾小体 1.1.1肾小球：毛细血管壁由血管内皮细胞，基底膜和脏层上皮细胞（足细胞）构成（1）内皮细胞：抗凝、抗血栓、合成基底膜和血管活性物质 （2）基底膜：带有负电荷，维持正常结构，固定邻近细胞和构成滤过屏障 （3）脏层上皮细胞：防止中、大分子量蛋白质漏出 （4）系膜组织：毛细血管间，支撑、修补、调节、清洁作用 1.1.2肾小囊 1.2肾小管：近端小管、细段、远端小管和连接小管 2.肾小球旁器 3.肾间质 4.血管和神经 二．肾脏的功能 1.滤过：GFR：肾小球滤过率 2.重吸收和分泌 （1）重吸收：主要在近端小管 （2）渗透压梯度形成：主要靠髓袢和髓质 （3）调节终尿成分：远端小管尤其连接小管（醛固酮作用于此） 3.内分泌 （1）血管活性肽：调节肾的血流动力学和水盐代谢，包括肾素、血管紧张素、前列腺素、激肽等 （2）非血管活性物质：1,25-（OH）2D3和EPO 三．检查手段 1．尿检 1.1蛋白尿：每日＞150mg或者尿蛋白/肌酐＞200mg/g，或尿蛋白试验阳性（微量蛋白 尿30-300mg） 1.1.1生理性蛋白尿： （1）功能性：如剧烈运动，一过性，不超过（+） （2）体位性：多见于成长期青少年（<1g/d） 1.1.2肾小球性蛋白尿 （1）选择性蛋白尿：以白蛋白为主的中小分子蛋白，肾小球滤过膜受损，滤出超过小管吸收，病变较轻。 （2）非选择性蛋白尿：病变加重，排泄如IgG等大分子蛋白 1.1.3肾小管性蛋白尿：β微球蛋白和溶菌酶等微小蛋白，重吸收障碍。 1.1.4溢出性蛋白尿：肌红蛋白、血红蛋白等大量溶解，多发骨髓瘤轻链蛋白等大 量滤出超过重吸收阈值。 1.2血尿 （1）镜下血尿：每HP>3 （2）肉眼血尿：1ml血/1L尿，外观洗肉水样，血样或者酱油样
泌尿系统总论 一、肾脏的基本结构 人体有两个肾脏，位于腹膜后。 大小：长、宽、厚分别为10.5cm~11.5cm、5cm~7.2cm、2cm~3cm。 重量：100~140g（女性略轻）。 肾单位：0.4×106~1.2×106个（其为肾脏的功能单位）。 二、肾脏的生理功能 主要功能是排泄代谢产物，调节水、电解质和酸碱平衡，通过上述功能以维持机体内环境稳定。 （一）肾小球滤过功能 主要是排泄代谢产物 影响肾小球滤国功能的因素：①肾小球内毛细血管和肾小囊中静水压；②胶体渗透压； ③滤过膜的面积和毛细血管超滤分数（即滤过系数）。 （二）肾小管重吸收和分泌功能 1．近端肾小管功能重吸收功能 葡萄糖、氨基酸100%被重吸收 碳酸氢根90%被重吸收 水与NaCl70%被重吸收 2．远端肾小管功能调节尿液最终成分的主要场所 分泌H+和NH4+ （三）肾脏内分泌功能 1．血管活性激素参与肾的生理功能，调节肾脏的血流动力学和水盐代谢 （1）肾素（renin）、血管紧张素（angiotensin） 刺激肾素分泌的因素：①肾灌注下降、盐摄入减少、失盐（见于急性失血、应用利尿剂、心力衰竭、肝硬化大量腹水等）均可刺激肾素分泌；②交感神经兴奋（见于运动、体位改变、寒冷刺激及应用周围血管收缩剂）。 血管紧张素原肾素血管紧张素Ⅰ血管紧张素转换酶血管紧张素Ⅱ （2）前列腺素族 系膜细胞（mesangial cells）主要生成PGI2其次是PGE2、PGF2α和TXA2 集合管髓质部主要生成PGE2 PGI2和PGE2对抗angiotensinⅡ（AngⅡ）、去甲肾上腺素及AVP作用，扩张肾血管，增加肾血流和水钠排泄，降低血压。 PGF2α有缩血管作用。 （3）激肽释放酶 激肽原激肽释放酶缓激肽 缓激肽扩张小动脉，并刺激前列腺素的分泌。 血管紧张素转换酶可降解缓激肽。 2．非血管活性激素 （1）促红细胞生成素（erythropoietin,EPO） EPO促使骨髓红系集落形成单位（CFU-E）分化成熟为红细胞。
肾小球疾病系指一组有相似的临床表现（如血尿、蛋白尿、高血压等），但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同。病变主要累及双肾肾小球的疾病。可分原发性、继发性和遗传性：原发性肾小球疾病常病因不明，继发性肾小球疾病系指全身性疾病（如系统性红斑狼疮、糖尿病等）中肾小球损害，遗传性肾小球疾病为遗传变异基因所致的肾小球疾病。原发性肾小球疾病，它占肾小球疾病中大多数，是我国引起慢性肾功能衰竭的主要原因。一、发病机制多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为，免疫机制是肾小球疾病的始发机制，在此基础上炎症介质（如补体、白细胞介素、活性氧等）参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。（一）免疫反应体液免疫主要指循环免疫复合物（CIC）和原位免疫复合物，在肾炎发病机制中作用已得到公认，细胞免疫在某些类型肾炎中的重要作用也得到肯定。 1.体液免疫可通过下列两种方式形成肾小球内免疫复合物（IC）。（1）循环免疫复合物沉积：某些外源性抗原（如致肾炎链球菌的某些成分）或内源性抗原（如天然DNA）可刺激机体产生相应抗体，在血循环中形成IC，CIC在某些情况下沉积或为肾小球所捕捉，并激活炎症介质后导致肾炎产生。一般认为肾小球系膜区和/或内皮下IC常为CIC的发病机制。（2）原位免疫复合物形成：系指血循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原（如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋白）或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，在肾脏局部形成IC，并导致肾炎。一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧IC主要与原位IC发病机制相关。 2.细胞免疫微小病变肾病肾小球内无IC证据，但研究显示病人淋巴细胞在体外培养可释放血管通透性因子。急进性肾炎早期肾小球内常可发现较多的单核细胞。近年来有动物肾炎模型提供了细胞免疫证据，故细胞免疫在某些类型肾炎发病机制中重要作用得到认可。但细胞免疫可否直接诱发肾炎，长期以来一直尚有某些不同看法。（二）炎症反应临床及实验研究显示始发的免疫反应必须引起炎症反应才能导致肾小球损伤及其临床症状。炎症介导系统可分成炎症细胞和炎症介质两大类，炎症细胞可产生炎症介质，炎症介质又可趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质间又相互促进或制约，形成一个十分复杂的网络关系。 1.炎症细胞主要包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及血小板等。炎症细胞可产生多种炎症介质和细胞外基质，造成肾小球炎症病变与慢性进展性损害相关。肾小球固有细胞（如系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞）具有多种免疫球蛋白和炎症介质受体，能分泌多种炎症介质和细胞外基质，它们在肾小球免疫介导性炎症中并非单纯的无辜受害者，而有时是主动参与者。 2.炎症介质补体、活性氧、细胞粘附分子、酶类（如胶原酶）、凝血及纤溶系统因子，其他生物活性物质如内皮素、血管紧张素Ⅱ、多种生长因子（如白细胞介素）、细胞因子（如肿瘤坏死因子）、前列腺素、5-羟色胺等。（三）非免疫机制的作用免疫介导性炎症在肾小球疾病致病中起主要作用和/或启始作用，但在慢性进展过程中还存在着非免疫机制参与，有时甚至成为病变持续、恶化的重要因素。剩余的健存肾单位可产生血流动力学改变、促进肾小球硬化。另外，大量蛋白尿可作为一个独立的致病因素参与肾脏的病变过程。此外，高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之一。二、原发性肾小球疾病的分类原发性肾小球疾病可作临床及病理分型。（一）原发性肾小球疾病的临床分型1.急性肾小球肾炎。 2.急进性肾小球肾炎。 3.慢性肾小球肾炎。 4.隐匿性肾小球肾炎。 5.肾病综合征。（二）原发性肾小球疾病的病理分型依据世界卫生组（WHO）1982年制定的肾小球疾病病理学分类标准： 1.轻微病变性肾小球肾炎。 2.局灶性节段性病变。 3.弥漫性肾小球肾炎。（1）膜性肾病。（2）增生性肾炎：1）系膜增生性肾小球肾炎。2）毛细血管内增生性肾小球肾炎。3）系膜毛细血管性肾小球肾炎。4）致密沉积物性肾小球肾炎。5）新月体性肾小球肾炎。（3）硬化性肾小球肾炎。 4.未分类的肾小球肾炎微小病变隶属于轻微肾小球病变，局灶性节段性肾小球肾炎和局灶性节段性肾小球硬化均隶属于局灶性节段性肾小球病变。尽管
第一章 总论 泌尿系统主管机体尿液的生成和排泄功能，由肾、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管、神经等组成。肾不仅是人体主要的排泄器官，也是一个重要的内分泌器官，对维持机体内环境的稳定起相当重要的作用。本篇讨论内科范畴内常见的肾脏疾病。 【肾的生理功能】 肾的生理功能主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡，维持机体内环境稳定。（一）肾小球滤过功能 是代谢产物排泄的主要形式。其中含氮类废物如尿素、肌酐等多由肾小球滤过排出，部分有机酸如马尿酸、苯甲酸、各种胺类及尿酸等也有一部分经肾小球滤过排出。 肾小球滤液必须经肾小球毛细血管壁滤过。毛细血管壁由有孔的内皮细胞、肾小球基底膜（glomerular basement membrane，GBM）和足细胞（脏层上皮细胞）构成。足细胞通过稀疏的足突附着于GBM上。足突间裂隙孔由一层裂隙膜所封闭，它的功能是作为一种可变更的黏附连接，是一种防止中、大分子量蛋白漏出的重要的分子屏障。足细胞病典型的表现为蛋白尿，可伴或不伴肾病综合征。足突通过integrins和dystroglycans附着于其下的GBM。足突与邻近的足突重叠交叉，足细胞的足突侧的podocalyxin通过静电排斥使相邻的足突分开，形成滤过裂缝。当然并非所有肾病范围的蛋白尿都是由于足细胞病造成，因为肾小球滤过屏障还包括肾小球内皮细胞和GBM。研究显示足细胞有多种裂隙膜蛋白。Neph-1与Nephrin，podocin 和FATl相互作用构成了肾小球滤过屏障的分子筛。这些裂隙膜蛋白的缺乏或突变会引起大量尿蛋白。GBM是由肾小球上皮细胞和内皮细胞产生的细胞外基质构成，它对维持正常肾小球结构、固定邻近细胞及构成滤过屏障起着重要作用。它由下列一些主要成分构成：Ⅳ型胶原形成GBM基本构架，其间充填着各种物质包括层连蛋白、纤连蛋白、巢蛋白、硫酸类肝素蛋白聚糖等。层连蛋白、纤连蛋白及巢 蛋白的主要功能是将细胞黏附于GBM上，阴离子硫酸类肝素蛋白聚糖和肾小球内皮细胞和上皮细胞表面的涎蛋白共同形成电荷屏障。所以，肾小球滤过膜除具有大小选择性，能限制大分子物质通过外，还具有电荷选择性，能限制带阴电荷物质滤过。电镜测定正常人基底膜厚度约为300～350nm。GBM在几种肾脏病时受影响，如A1port综合征，Goodpasture综合征和糖尿病肾病。X染色体上编码Ⅳ型胶原α5链的基因或2号染色体上编码Ⅳ型胶原α3和α4链的基因异常可以导致所有三种形式的A1port综合征（X连锁、常染色体隐性和显性遗传）。薄基底膜肾病（thin BMN，TBMN）与编码Ⅳ型胶原α3或α4的基因突变有关。而抗GBM病则是一种针对Ⅳ型胶原α3链NCI区的免疫性疾病。 肾小球系膜细胞及环绕的基质构成系膜区，通过内皮与毛细血管腔分开。肾小球系膜细胞除支撑肾小球毛细血管丛外，还有收缩、分泌功能，其上有一些血管活性物质的受体，因此可以根据全身情况调节收缩而改变滤过膜的滤过面积。系膜细胞还有吞噬功能，可以清除肾小球滤过的某些大分子物质。 肾小球滤过率（GFR）主要取决于肾小球内毛细血管和肾小囊中的静水压、胶体渗透压以及滤过膜的面积和毛细血管超滤分数（后二者总称为滤过系数）等因素。 肾血流量和GFR在不同的肾灌注压的情况下保持相对恒定，此即肾血流量和肾小球滤过率的自身调节。这种自身调节有着重要的生理意义，一方面它保证了机体在血流动力学变化时肾小球滤过仍能稳定地进行，体内代谢废物得以继续排出，另一方面又保证了体液的平衡。（二）肾小管重吸收和分泌功能
小儿泌尿系统特点及常见疾病的护理常规 一、解剖特点 （一）肾 位于腹膜后脊柱两侧，左右各一，形似蚕豆。小儿年龄越小，肾脏相对越大，位置越低，下极可低至髂嵴以下第4腰椎水平，2岁以后才达到髂嵴以上。 （二）输尿管 婴儿输尿管比较长而弯曲，管壁肌肉及弹力纤维发育不全，容易受压扭曲，导致尿潴留和泌尿系感染。 （三）膀胱 婴儿膀胱位置比年长儿和成人高，尿液充盈时，易在腹部触及；随着年龄的增长，逐渐降人骨盆内。 （四）尿道 女婴尿道较短，新生儿尿道仅为lcm，尿道外口暴露，且接近肛门，易被粪便污染，上行感染较男婴多。男婴尿道口较长，但常因包皮过长、包茎污垢积聚引起上行感染。 二、生理特点 肾脏有很多功能，包括排泄体内代谢终末产物，调节水，电解质以维持内环境相对稳定，内分泌功能如产生激素和生物活性物质。其他的主要功能是通过肾小球的滤过和肾小管的吸收，分泌，排泄。
1肾功能：新生儿肾单位数量和成人一样，尿浓缩能力于1岁半达到成人水平。 2．排尿次数及尿量：新生儿尿量每小时为1-3ml/kg，正常婴儿每日尿量为400-500ml。幼儿为500-600 ml 少尿儿童＜400ml、学龄前儿童＜300ml、婴幼儿＜200ml，新生儿尿量每小时＜1 ml/kg 无尿＜50 ml 3．尿液特点：正常小儿尿色为淡黄色通明，ph为5-7，出生后最初几天尿色较深，稍浑浊，因含尿酸盐较多，放置后有淡红色或红褐色尿酸盐结晶。尿蛋白定性（-），定量＜正常100mg。如定性为阳性，尿蛋白定量超过150-200 mg则为异常。 泌尿道感染 概述：是指病原体直接侵入尿路，在尿液中生长繁殖，并侵犯尿路黏膜或组织而引起损伤。 分类：按侵袭部位不同分为肾盂肾炎，膀胱炎，尿道炎。肾盂肾炎又称上尿路感染；膀胱炎和尿道炎合称下尿路感染。由于儿童时期感染局限在尿道某一部位者较少，且临床上难以准确定位，故统称为泌尿道感染。可根据有无临床症状，分为症状性泌尿道感染和无症状性菌尿。 病因
第八章泌尿系统疾病 学习要点 1. 儿童泌尿系统解剖生理特点。 2. 急性肾小球肾炎及肾病综合征的临床表现、诊断及有关并发症。 3. 急性肾小球肾炎及肾病综合征的治疗、预防措施。 4. 泌尿道感染的临床表现、诊断及治疗。 第一节儿童泌尿系统解剖生理特点 一、解剖特点 （一）肾脏 儿童年龄愈小，肾脏相对愈重，新生儿两肾重量约为体重的1/125，而成人约为1/220 。婴儿肾脏位置较低，其下极可低至髂嵴以下第 4 腰椎水平，2 岁以后位置达髂嵴以上。右肾 位置稍低于左肾。由于婴儿肾相对较大且位置较低，腹壁肌肉薄而松驰，故 2 岁以内健康儿童腹部触诊可扪及肾脏。婴儿肾脏表面呈分叶状，至2?4岁时，分叶完全消失。 （二）输尿管婴幼儿输尿管长而弯曲，管壁肌肉和弹力纤维发育不良，容易受压和扭曲而导致梗阻，发生尿潴留而诱发感染。 （三）膀胱 婴儿膀胱位置比年长儿高，尿液充盈时膀胱顶入腹腔而在耻骨联合之上，容易触及。随年龄增长膀胱逐渐下降至盆腔内。 （四）尿道 新生女婴尿道长仅1 cm （性成熟期3?5 cm）,且外口暴露而接近肛门，易受细菌污染。男婴尿道虽较长，但常有包茎，积垢时也易引起上行性细菌感染。 二、生理特点 肾脏具有许多重要生理功能：①排泄体内代谢终末产物如尿素、有机酸等；②调节机体水、电解质、酸碱平衡，维持内环境相对稳定；③内分泌功能，产生激素和生物活性物质，如促红细胞生成素、肾素、前列腺素、一氧化氮、内皮素等。肾脏主要通过肾小球滤过和肾小管重吸收、分泌和排泄作用完成其生理活动。小儿出生后上述功能虽已基本具备, 但调节能力较弱、贮备能力差,肾脏功能是随年龄增长而逐渐成熟的,一般至1?2 岁时接近成人 水平。 一）肾小球滤过率
肾小球疾病概述 肾小球疾病是一组病因、发病机制、临床及病理表现不尽相同，但病变告主要侵犯双肾肾小球的疾病，可分为原发性、继发性及遗传性。继发性肾小球疾病系指全身性疾病（如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜及糖尿病等）的肾小球损害；遗传性肾小球疾病是遗传基因病变导致的肾小球病（如遗传性进行性肾炎）；原发性肾小球疾病多数病因不清，需除外继发性及遗传性肾小球疾病后才能诊断，它占肾小球疾病的大多数。肾小球疾病是引起慢性肾功能衰竭的主要疾病，应予重视。 ［发病机制］ 多数原、继发肾小球疾病皆是免疫介导性炎症疾病，由免疫引起炎症导致肾小球损害。但在慢性进展进程中也有非免疫非炎症机制参与。 一、免疫反应体液免疫可引起肾炎早已为共识，细胞免疫能否致成肾炎曾长期存在争论，但近几年动物试验已确证了细胞免疫的致肾炎作用。体液免疫反应可通过下列两种途径致病：（－）循环免疫复合物沉积某些外源性抗原（如致肾炎株链球菌的某些成分）或内源性抗原（如系统性红斑狼疮病人细胞核抗原的某些成分）能刺激机体产生相应的抗体，并在血循环中形成免疫复合物（CIC），沉积于肾小球引起炎症。当CIC中抗原略多于抗体时则形成可溶性免疫复合物，尤其该CIC带阳电行时，以及机体单核一巨噬细胞系统吞噬功能或（和）肾小球系膜清除功能减退时，此CIC尤易沉积于肾小球致病。一般认为CIC仅能沉积于系膜区和（或）内皮下。（二）原位免疫复合物形成肾小球中某些固有抗原（如肾小球基膜或脏层上皮细胞中的某种糖蛋白）或种植抗原（如系统性红斑狼疮时机体的DNA）能引起机体免疫反应而产生相应的抗体。此血循环中的游离抗体然后在肾小球内与上述抗原结合，形成原位免疫复合物致成炎症。一般认为上皮下的免疫复合物皆为原位形成，但原位免疫复合物也可形成于系膜区和（或）内皮下。沉积或形成于肾小球的免疫复合物还会不断地变化。如果局部浸润的中性粒细胞或单核一巨噬细胞将其吞噬、肾小球系膜将其清除，则疾病渐痊愈。反之，若CIC不断沉积、或原位免疫复合物中抗原过剩继续结合循环中抗体、或机体针对肾小球内免疫复合物中免疫球蛋白产生自身抗体（如针对Fab段的抗个体基因型体及针对Fo 段的类风湿因子等），均可导致疾病进展。 二、炎症反应免疫反应 导致炎症而致病。炎症反应有炎症细胞及炎症介质参与，炎症细胞产生炎症介质，炎症介质又能反作用于炎症细胞，而且炎症介质间还能相互作用（促进或制约），构成复杂网络关系。（－）炎症细胞如中性粒细胞、单核细胞及血小板等，发现它们能产生多种炎症介质。近年来人们又对肾小球固有细胞（如系膜细胞、上皮细胞及内皮细胞）产生浓厚兴趣，并证实这些细胞在特定条件下也有致炎症作用，可以增生并产生炎症介质。肾小球固有细胞在肾炎过程中，不但是被动受害者，而且是主动参与者，它们也是一种炎症细胞，这是认识上的一大概念更新。（二）炎症介质从前多着重研究补体（补体经经典或旁路途径激活后能产生多种炎症介质，具有趋化作用及过敏毒素作用，具有膜攻击作用等）、凝血因子、中性蛋白酶及血管活性胺（组胺、5一羟色胺等）的致肾炎作用。但是，近年来发现了更多更重要的炎症介质，如细胞因子（包括各种生长因子）及血管活性肽（内皮素等）等肽类炎症介质，花生四烯酸产物（环氧化酶及酯氧化酶产物）及血小板活化因子等酯类炎症介质，以及活化氧产物和活性氮等，现已证明它们在肾炎发病中具有重要作用。 三、非免应非炎症损伤 虽然免疫介导性炎症在肾小球疾病致病中占主要地位，但在其慢性进展过程中仍存在着某些非免疫非炎症致病机制。10年前人们已发现肾小球内高压、高准注及高滤过（即所谓“三高”现象）可促进肾小球硬化，因此，大量蛋白尿或大量糖尿本身、肾小球疾病合并体循环高血压、以及肾功能不全时蛋白质及磷摄入过多均可导致或促进肾小球硬化。近年来人们又发现高脂血症也具有“肾毒性”，低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生并促进肾小球硬化。
[儿外]小儿泌尿外科常见疾病 一、先天性肾积水(Hydronephrosis) [概念]先天性肾积水是小儿较常见的泌尿系畸形，是指由于先天性肾 盂输尿 管连接部梗阻所致肾积水。 [发病率]1/1000，男〉女，左〉右，双侧也不少见。也可发生于孤立肾。 [病因] 肾盂输尿管连接处狭窄最多见，约占85-90%。肾盂输尿管 连接处瓣 膜，内在形成活瓣样结构引起梗塞(呈息肉样)。 高位输尿管，正常情况下，输尿管起始部位于肾盂的最低处，以利尿引流，若输尿管位置高，也造成折角或活瓣作用，尿引流不畅，造成肾积水。有的认为输尿管高位与PUJO并存，因有积水存在，肾下极下下盏扩张相对输尿管高位。 迷走血管压迫，占第二位，是由肾动脉分之或腹主动脉分支，直接供应肾下极。此血管压迫PUJ造成梗阻，多数是大孩子，积水
相对轻。 输尿管起始部扭曲，摺叠。 [临床表现] 1.腹部肿块：可一侧，可双侧，大小不等，界清，光滑，囊性，偶有时大时小。 2.腰腹部疼痛：因肾脏扩大，包膜牵拉，呈顿痛。大量引水后，可诱发腹痛，可能绞痛。 3.血尿：肉眼血尿少见，镜下血尿多见。 4.泌尿系感染：发热，脓尿。但尿常规可能正常。肾穿刺抽出脓尿。 5.胃肠道功能紊乱：恶心，呕吐，由于腹膜后包块刺激所致。 6.双肾积水，孤立肾积水：严重者，晚期可出现氮质血症。 7.肾破裂，多为外伤所致。 [诊断和鉴别诊断] 仔细询问病史，认真查体结合辅助检查可以明确做出诊断。 [辅助检查]
1.超声：无损伤性，同时可分辩出积水的程度，测肾实质的厚度等。 2.静脉尿路照影：正常情况下3-7分钟显影，肾积水时随积水程度的加重，可能显影迟延。形态上有几种表现形式：①轻度积水，肾盏扩张，杯口消失； ②肾盏呈串珠样改变或棉团状改变； ③肾盂肾盏明显扩张； ④显影极但或不显影。(不是无功能) 3.核素检查：(1)放射性核动态显像，(2)同位素肾图和利尿同位素肾图。 4.CT及MRU可明确积水的程度。 [治疗及诊断] 凡是明确诊断(肾盂输尿管交界部狭窄)肾积水，并可见明显积水者均应手术。 手术目的：消除梗阻，尽量保存肾功能。除了患肾失去功能﹑脓肾者均应保留肾功能。 最佳方式：离断式肾盂输尿管成形术手术。双侧者，条件允许
小儿泌尿系统疾病护理 aim ?熟悉小儿泌尿系统解剖生理特点 ?掌握肾小球肾炎与肾病综合症在病因、临床特征方面的异同点及护理措施 ?自学：掌握不同部位的尿路感染表现有什么不同？如何护理？ 解剖生理特点 ?解剖特点 –肾脏相对大、重，位置较低，<2岁腹部可触及 –输尿管长、弯,壁弹力纤维和肌肉发育差, 易受压及扭曲而导致梗阻，易发生尿潴留而发生感染；输尿管膀胱结合处结构发育不成熟, 易发生返流。 –膀胱位高，腹部可触及。容量(ml)=(年龄+2)×30 –女婴尿道短,男婴常有包茎，易发生上行感染 ?生理特点 –肾生理功能尚不完善，1.5岁时才达成人水平 –尿外观、尿量、尿检随年龄而变化 小儿尿量与排尿次数 ★约93%的新生儿在生后24h内，99%在48h内开始排尿 排尿次数： 出生初数日4-5次/日 1周后20-25次/日 1岁15-16次/日 学龄前6-7次/日 尿量： 婴儿400-500 ml/日 幼儿500-600 ml/日 学龄前600-800ml/日 学龄期800-1400 ml/日 每日尿量(ml)=(年龄-1)×100+400 正常尿量:1～3ml/Kg.h 新生儿少尿:<1ml/Kg.h 新生儿无尿:<0.5ml/Kg.h
新生儿少尿:<1ml/Kg.h 新生儿无尿:<0.5ml/Kg.h 尿的性质 1.尿色：淡黄，初生因尿酸盐多有褐色沉淀；有盐类结晶与饮水量及寒冷有关 2.酸碱度：初生强酸，后中性或弱酸 3.尿蛋白、尿糖：正常阴性 4.尿沉渣检查:RBC＜3个/HP,WBC＜5个/HP,无管型 5.Addis尿沉渣计数/12h：红细胞＜50万，白细胞＜100万管型＜5000个；蛋白含量＜50mg 排尿控制 ?婴儿期排尿由脊髓反射完成 ? 1.5-3岁通过控制尿道外括约肌各会阴肌控制排尿 ?到3岁脑干-大脑皮质层控制完善，并经排尿训练，条件反射形成主动控制排尿 ?3岁后仍不能控制膀胱逼尿肌收缩，则出现不稳定膀胱，表现为白天尿频、尿急，偶然尿失禁和夜间遗尿 病例分析 ?男孩，3岁，以“浮肿3天”为主诉入院。患儿3天前无明显诱因下出现双眼睑浮肿，晨起后为著，午后减轻，伴尿量减少，尿色加深，老酒样，有诉头痛，不剧。患儿浮肿渐加重，波及颜面及双下肢，压之无凹陷，尿量、尿色较前无明显变化，无明显泡沫尿，今晨起诉头痛较著，予收住。入院查体：神志清，精神软，呼吸平稳，T37.2℃，P92次/分，R21次/分，Bp160/112mmHg，双眼睑、颜面及下肢中毒浮肿，压之无凹陷，无移动性浊音。尿常规：WBC1+/HP,RBC3+/HP,BCD3+,Pr4+。