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西医综合考研病理学 重要考点推荐2

西医综合考研病理学 重要考点推荐2
西医综合考研病理学 重要考点推荐2

西医综合考研病理学重要考点推荐

(七)心血管系统疾病

1. 风湿病是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的累及全身结缔组织的变态反应性疾病。主要病理特征是风湿小体形成。最常累及心脏(心脏炎)、关节(多关节炎)、其次为皮肤(多形红斑)、皮下组织(皮下结节)、脑(sydenham舞蹈症)和血管等,以心脏病变最为严重。发病机制倾向于抗原抗体交叉反应学说:链球菌细胞壁的C抗原(糖蛋白)引起的抗体可与结缔组织(如心脏瓣膜及关节等)发生交叉反应;链球菌细胞壁的M抗原(蛋白质)的抗体可引起心肌及血管平滑肌交叉反应。基本病变包括非特异性炎和肉芽肿性炎,非特异炎可不遗留任何病理状态,也可因成纤维细胞增生、胶原纤维增生而导致纤维化及纤维性粘连;肉芽肿性炎包括变质渗出期、增生期或肉芽肿期、纤维化期或愈合期三期。

2. 心内膜炎分感染性心内膜炎和非感染性心内膜炎两种,前者又分亚急性和急性两种。要掌握其发病机制、病理改变特点、结局和合并症。

3. 心瓣膜病表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全,注意血流动力学改变的特点和临床联系。①二尖瓣狭窄:多数由风湿性心内膜炎引起,病变特点:二尖瓣狭窄时,血液不能顺利进入左心室,左心室灌注不足,形成相对萎缩状态。左心房则因为血液淤积而肥大、扩张,进而引起肺淤血、水肿、肺动脉高压、右心室肥大、扩张,最后大循环淤血等一系列血流动力学的病理改变。临床病理联系:听诊时心尖区隆隆样舒张期杂音,肺动脉瓣听诊区第二心音增强,X线检查左心房增大;②二尖瓣关闭不全:临床病理联系:听诊心尖区可闻及吹风样收缩期杂音,X线显示左心室增大;③主动脉瓣关闭不全:左心室肥大引起右心室、右心房肥

大,然后造成大循环淤血。临床病理联系:听诊时在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音,可出现水冲脉、血管枪击音和毛细血管搏动现象。

4. 高血压病现在成为原发性高血压,是一种病因不明的、以体循环动脉血压升高(收缩压≥140,和/或舒张压≥90)为主要表现的独立性全身性疾病,以全身细动脉硬化为基本病变,常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。发病机制为长期精神不良刺激导致大脑皮质的兴奋与抑制失衡;交感神经兴奋性增强,肾素-血管紧张素-醛固酮系统亢进;多种基因改变影响钠排出等;各种机制导致钠潴留。掌握良性/恶性高血压的区别,各自有何特点。

5. 动脉粥样硬化的危险因素包括高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、甲减、肾病综合征、肥胖等。掌握动脉粥样硬化的基本病理变化。各种不同器官的动脉粥样硬化引起相应脏器的缺血性病理改变和后果。

6. 掌握心肌病和心肌炎的基本概念、基本病理改变。心肌病包括: ①扩张性心肌病:以心腔扩张,心肌壁不增厚但收缩能力下降为特点;②肥厚性心肌病:心肌病显著增厚,两侧心室显著肥大;③限制性心肌病:典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化; ④克山病:克山病病变主要在心肌,以心肌出现严重的变性、坏死和瘢痕形成为特征,病变可累计心脏的各个部位,但心室重于心房、左心室、室间隔又重于右心室。心肌炎包括:①病毒性心肌炎:多由柯萨齐病毒、埃可病毒引起;②细菌性心肌炎:可由细菌直接感染或细菌产生的毒素对心肌的作用,或细菌产物所致引起的变态反应引起;③寄生虫性心肌炎:包括A弓形虫性心肌炎,B chagas心肌炎,C 旋毛虫性心肌炎;④免疫反应性心肌炎:A胶原病时的心肌炎,有风湿性、类风湿性心肌炎;B 过敏性心肌炎:某些药物引起。

(八)呼吸系统疾病

1. 慢支最主要的病原菌是流感嗜血杆菌和肺炎链球菌,呼吸道反复感染是导致慢支发展和加重的主要因素,吸烟、过敏、长期工业接触和大气污染、机体抵抗力下降都是导致慢支发生的重要因素。基本病理变化:①粘膜上皮细胞变性,坏死脱落,②杯状细胞增生,可发生鳞状上皮化生。③粘液腺肥大,增生,分泌亢进,④管壁有淋巴细胞,浆细胞浸润,⑤管壁平滑肌断裂,萎缩,⑥软骨可发生变性,萎缩,钙化或骨化。其中最重要的变化是粘液腺的增生、肥大和杯状细胞增生。临床病理联系:支气管粘膜的炎症和分泌物增多,而出现咳嗽,咳痰症状,痰呈白色粘液泡沫状。支气管痉挛和狭窄可引起喘息。病情进展可引起肺气肿。

2. 肺气肿是呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。发病机理是慢性支气管炎导致肺通气功能障碍,末梢肺组织内蚕气量增多,致肺泡增大,破裂互相融合;另一个与肺气肿相关的病因是弹性蛋白酶增多和活性增高,而α1抗胰蛋白酶的失活,使肺组织的弹性蛋白、胶原和蛋白多糖降解,肺胞壁结构破坏。肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。临床上表现为桶状胸、肋间隙增宽、肺叩诊过清音,呼吸音减弱,心音遥远,X线可见肺部透明度增加。

3. 肺心病可由支气管和肺部疾病、胸廓运动障碍性疾病、肺血管病变引起。病理改变主要为肺血管病变造成肺动脉高压,心脏病变主要是继发于肺动脉高压的右心室肥厚、扩大。临床主要表现为右心衰竭、体循环淤血。

4. 各种细菌性肺炎、支原体肺炎、病毒性肺炎的发病机制、基本病理变化、并发症。

5. 支扩是指肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓

性疾病。其发病基础是管壁平滑肌弹性纤维和软骨炎症而遭破坏和纤维化。多继发于慢支、麻疹、百日咳后的支气管肺炎、肺结核以及支气管异物吸入、肿瘤等。肉眼观支气管病变可局限于一侧肺叶或肺段,下叶多于上叶,下叶背段更常见,受累支气管呈圆柱状或囊状扩张,肺呈蜂窝状,管腔内常含有黏液样脓样或黄绿色脓性渗出物,周围肺组织常发生不同程度的肺萎陷、纤维化或肺气肿;镜下支气管壁呈慢性炎症改变并有结构破坏。临床上咳大量脓痰。

6. 肺硅沉着症因长期吸入游离二氧化硅粉尘引起的一种职业病。基本病理改变是硅结节形成和弥漫性肺纤维化。分为三期,主要并发症有肺结核、肺感染、肺心病、肺气肿和自发性气胸。

7. 肺癌的危险因素有吸烟、大气与空气污染、职业因素等。多起源于支气管粘膜上皮,少数起源于支气管的腺体上皮或肺泡上皮细胞,包括鳞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌等组织类型。分为中央型、周围型、弥漫型三种肉眼类型。可直接蔓延、淋巴道转移、血行转移。早期发病隐匿,常有干咳、痰中带血、气急、胸痛、咯血等表现。Horner综合征、副肿瘤综合征的概念。

8.鼻咽癌:最常见于鼻咽顶部,其次是外侧壁和咽隐窝,肉眼观以结节性多见。组织类型以磷状细胞癌多见。扩散途径:直接蔓延、淋巴道转移、血流转移,治疗以化疗为主。

(九)消化系统疾病

1. 慢性胃炎有浅表性、萎缩性、肥厚性、疣状等四类,掌握各自的病理特点。

2. 溃疡病:胃溃疡、十二指肠溃疡的毫发部位,肉眼和镜下病理改变有哪些,结局和合并症主要有愈合、出血、穿孔、幽门梗阻、恶变。目前认为其发病

与幽门螺杆菌感染及长期服用非固醇类抗炎药物、遗传和种族因素都是致病因素。发生部位:胃溃疡多位于胃小弯近幽门部和胃窦部,胃底部及大弯侧少见。十二指肠溃疡发生部位在十二指肠起始部(球部)。溃疡特点:胃溃疡直径多在2.5厘米以内,一般为一个圆形或椭圆性,溃疡边缘整齐,状如刀切,底部平坦。溃疡可穿越粘膜下层,肌层甚至浆膜层,底部由肉芽组织和瘢痕组织取得。

3. 细菌感染和阑尾腔阻塞是阑尾炎发病的主要因素。包括单纯性阑尾炎、急性蜂窝织炎性阑尾炎、急性坏疽性阑尾炎,经过外科治疗预后良好,少数出现穿孔、阑尾周围脓肿、囊肿等并发症或转为慢性阑尾炎。

4. 病毒性肝炎的基本病理改变包括肝细胞的变性、坏死(胞浆疏松化和气球样变性、嗜酸性变及嗜酸性坏死、点状坏死、溶解性坏死、碎片状坏死、桥接坏死)炎细胞浸润(主要是淋巴细胞、单核细胞)、间质反应性增生及肝细胞再生(Kuffer细胞增生肥大、间叶细胞及成纤维细胞增生、肝细胞再生)。临床上分为急性(普通型)肝炎、慢性(普通型)肝炎、重型病毒性肝炎。

5. 肝硬化分为门脉性肝硬化、坏死后肝硬化、胆汁性肝硬化、淤血性肝硬化、色素性肝硬化、寄生虫性肝硬化等。

6. 食管癌以食管中段最多见,下段次之,上段最少,早期临床上无明显症状,病变局限,多为原位癌和粘膜内癌,中晚期可出现吞咽困难,分髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型。可通过直接浸润、淋巴道转移、血道转移。

7. 胃癌的发生与饮食和环境因素、幽门螺杆菌感染等有关。早期胃癌癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层,可分为隆起型、表浅型、凹陷型组织学分型以管状腺癌最多见、其次为乳头状腺癌,未分化癌最少。进展期胃癌癌组织浸润到粘膜下层,浸润越深预后越差,分为息肉型或蕈伞形、溃疡型、浸润型,镜下有

乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌等。可通过直接扩散、淋巴道转移、血道转移、种植性转移发生转移。

8. 大肠癌的好发部位以直肠为最多,其次为乙状结肠。肉眼分为隆起型、溃疡型、浸润型、胶样型四种,镜下可见乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌、未分化癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌。临床分六个阶段。可通过局部扩散、淋巴道转移、血道转移发生转移。其发病有遗传及环境两种因素。大肠息肉可以分为两种: ①与癌变无关的非瘤性息肉,有增生性息肉和炎性息肉;②与癌变关系密切的息肉,包括A乳头状腺瘤,B家族性多发性息肉瘤,C腺瘤性息肉。其中以第三种息肉癌变率最低。

9. 原发性肝癌早期称为小肝癌,单个癌结节在3cm以下或结节数目不超过两个,其直径总和在3cm以下。中晚期肝癌肉眼分为巨块型、多结节型、弥漫型。组织学分为肝细胞癌、胆管上皮癌、混合性肝癌。肝癌首先在肝内蔓延和转移,在肝内形成多个转移癌结节。肝外转移主要是通过淋巴道转移,晚期可通过肝静脉转移至肺、肾上腺、脑、骨等处。临床上肝癌多由肝硬化发展而来。可能与病毒性肝炎,尤其是乙型肝炎,肝硬化,真菌及其毒素(黄曲霉菌、青霉菌、杂色曲霉菌等)、亚硝胺类化合物等都与肝癌的发病有关。

(十)造血系统疾病

1. 将霍奇金氏病和非霍奇金淋巴瘤比较记忆。

2. 急性白血病和慢性白血病的病理学特点,分类。

(十一)泌尿系统疾病

1. 急性弥漫性增生性肾小球肾炎增生的细胞以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主,大多数与感染有关(A族乙型溶血性链球菌中的致肾炎株)由循环免

疫复合物沉积引起,又称感染后肾炎。病理上肉眼可见"蚤咬肾"“大红肾”,镜下见肾小球体积增大,细胞数量增多,内皮细胞和系膜细胞增生及嗜中性粒细胞、单核细胞浸润,毛细血管官腔狭窄或闭塞。电镜下可见:肾小球基底膜有致密物沉积,呈驼峰状。临床表现为急性肾炎综合征。多数预后良好。

2. 新月体性肾小球肾炎病理学特征为多数肾小球球囊壁层上皮细胞增生形成新月体,又称毛细血管外增生性肾小球肾炎。分为抗肾小球基底膜性疾病、免疫复合物性疾病、免疫反应不明显型三种类型。病理变化可见双侧肾脏肿大,色苍白,皮质表面常有点状出血。镜下肾小球可出现坏死、增生或其他改变,特征性病理改变为肾小球内新月体形成。临床上表现为急性肾炎综合征,进展迅速,预后较差。

3. 膜性肾小球肾炎引起成人肾病综合征,早期光镜下改变不明显,后期出现弥漫性毛细血管壁增厚,并在上皮下出现含有免疫球蛋白的电子致密物质。多数病因不明。为慢性免疫复合物性肾炎,肉眼上为"大白肾",镜下见上皮下出现免疫复合物。沉积物之间基底膜物质形成钉状突起,银染色显示钉突与基底膜垂直相连,形成梳齿。

4.轻微病变性肾小球肾炎(脂性肾病)是小儿肾病综和症常见的原因。肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积,故又称脂性肾病。本病对皮质激素敏感,治疗效果好,病变可完全恢复。病理变化:光学显微镜下无明显变化,电镜下可有弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失。临床病理联系:蛋白质为高选择性,这与膜性肾小球肾炎不同。

5. 慢性肾小球肾炎为各种不同类型肾炎发展的最后阶段,大量肾小球发生玻璃样变和硬化。"继发性颗粒性固缩肾",区别于高血压时的原发性颗粒性固缩

肾。临床表现为慢性肾炎,肾功能渐进性衰竭。总结见课本P263

6. 肾盂肾炎主要累及肾盂、肾间质和肾小管、分为急性和慢性两种。急性由细菌感染引起,常和尿路感染有关,慢性除和细菌感染有关外,还和膀胱、输尿管反流等因素有关。急性肾盂肾炎肾脏体积增大,表面可见散在隆起的黄白色脓肿,周围有紫红色充血带环绕。镜下见肾组织化脓性改变。合并症常见急性坏死性乳头炎、肾盂积脓、肾周围脓肿,临床上起病急,发热、寒战、白细胞增多,腰部酸痛、肾区叩痛。慢性肾盂肾炎病理特征是肾间质炎症,肾组织疤痕形成,其特点是两侧肾不对称,区别于慢性肾小球肾炎,伴有明显的肾盂和肾盏的纤维化和变形。可导致肾功能衰竭。

7. 肾细胞癌起源于肾小管上皮细胞,又称肾腺癌,分为透明细胞型和颗粒细胞型。以上下两极多见,透明细胞癌切面常为红、黄、灰、白等多种颜色交错。乳头状癌可多灶。肾母细胞瘤起源于肾内残留的后肾胚芽组织,儿童多见,和先天畸形有关。边界清楚,有假包膜。镜下可见具有胚胎发育过程不同阶段的幼稚的肾小球或肾小管样结构,主要症状是腹部肿块,具有广泛转移特点,转移最常发生于肺和骨。膀胱癌主要组织学类型是移行细胞癌,好发于膀胱侧壁和膀胱三角近输尿管开口处,分三级。常见症状是无痛性菌尿。

(十二)传染病及寄生虫病

1. 结核病是重点,基本病理变化分以渗出、增生、坏死为主的病变,可吸收、纤维化、钙化转向愈合,可浸润、溶解播散转向恶化。原发综合征。继发肺结核分局灶型、浸润型、慢性纤维空洞型、干酪性肺炎、结核球、结核性胸膜炎等。结核病血源性播散可致急慢性全身粟粒性结核,急慢性肺粟粒性结核,肺外结核。

2. 肺外结核(肠结核、结核性腹膜炎、结核性脑膜炎、肾结核、生殖系统结核、骨与关节结核、淋巴结核)。

3. 伤寒病变特征是全身单核巨噬细胞系统细胞增生,以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。病变大致分为髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期。

4. 菌痢是由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎,病变多局限在结肠,以大量纤维素渗出形成假膜为特征,假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。①痢疾杆菌主要分四种类型:志贺氏菌、福氏菌、鲍氏菌以及宋内氏菌,均产生内毒素。病理表现为大量纤维素渗出,肠粘膜坏死及白细胞浸润形成的假膜,假膜脱落形成多数不规则形的浅表溃疡。②病理变化:病变部位主要发生于大肠,尤以乙状结肠和直肠为重。③类型:A中毒型菌痢:是细菌性痢疾最严重的类型,可引起中毒型休克;B急性细菌性痢疾:病变主要发生于肠道;C慢性菌痢:病程超过2个月以上,多从急性菌痢转变而来。

5. 艾滋病是由HIV感染引起的全身性严重免疫缺陷为主的致命性传染病。主要引起CD4+T细胞大量损伤。HIV通过性接触、输血或血制品、公用注射针头或医疗器械、围产期母婴垂直传播、脏器移植等传播。临床上AIDS分为三个期。主要病理改变分为免疫学损害的形态学表现,感染(常为混合性机会感染),肿瘤(Kaposi肉瘤、非霍奇金淋巴瘤)。

6. 阿米巴病主要是阿米巴脓肿或阿米巴溃疡(肠阿米巴病、肠外阿米巴病)。

7. 血吸虫病不同发育阶段的尾蝣、童虫、成虫尤其是虫卵都会对机体造成机械性损伤,同时其抗原成分可引起机体变态反应性损伤,以虫卵危害最大。主要损伤脏器为肠道、肝脏(肝硬化)、脾脏(脾亢)、肺脏、脑等。

8. 梅毒螺旋体可导致梅毒。基本病变为闭塞性动脉内膜炎核小血管周围炎、树胶样肿。后天梅毒分三期,先天梅毒分早发性和晚发性。①基本病变为灶性闭塞性动脉炎及血管周围炎和类结核性肉芽肿。②分期:一期梅毒表现为性器官粘膜有水疱,破溃形成溃疡,称为硬下疳;二期是血行播散,引起全身广泛皮肤粘膜红疹、斑丘疹和外阴扁平湿疣;树胶肿见于梅毒第三期,常造成梅毒性主动脉炎,最终导致主动脉瓣的关闭不全。

9. 流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。散发,冬春季流行,临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤淤点(淤斑)、脑膜刺激症,可出现中毒性休克。经飞沫呼吸道传播。基本病理变化为蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物,覆盖脑沟脑回,脑结构模糊不清,镜下可见化脓性炎症改变,有时可见致病菌。及时治疗多数可痊愈。

10. 流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒感染所致急性传染病,在夏秋季流行,蚊为传播媒介和长期宿主。基本病理变化为皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒或针尖大小的半透明软化灶,境界清楚,弥散分布或聚集成群。镜下见血管变化核炎症反应、神经细胞变性、坏死、软化灶形成、胶质细胞增生。可留有后遗症。

(十三)乳腺癌和甲状腺癌

1. 乳腺癌是妇女常见恶性肿瘤,分为非浸润性癌(导管内原位癌、小叶原位癌)、浸润性癌(浸润性导管癌、浸润性小叶癌、特殊类型癌),转移途径蝣直接浸润、淋巴道及血道转移,其中淋巴结转移很重要。

2. 甲状腺癌包括乳头状癌、滤泡性癌、髓样癌、未分化癌。

家畜病理学考研要点

第一部分:参考书目 《兽医病理学》(第二版),赵德明主编,中国农业大学出版社。 《家畜病理学》(第四版),马学恩主编,中国农业出版社。第二部分:主要内容一、绪论与疾病概论( 3 分)疾病的概念、原因和发生发展的一般规律。 第一章疾病概论( 3 分) 一、疾病的概念疾病:是指动物机体在致病因素作用下发生的损伤和抗损伤的复杂斗争过程。 1.疾病是一定病因条件下,作用于机体的结果,就是说,任何疾病都有它的原因,没有原因的疾病是不存在的。 2.机体在生命活动过程中,在中枢神经的统一调节下,保持协一致,维持着正常生命过程,如果环境变化过于剧烈,超出机体一定的生理防御范围,或者机体的抵抗力降低,不能适应外界环境的变化,则机体与外界环境的平衡失调,这样机体就由健康转化为疾病。如:宠物患感冒的发病过程。 3、疾病在其整个过程,贯穿着损伤和抗损伤的复斗争过程。二、疾病发生的原因疾病发生的原因简称病因,又称致病 因素。它主要分为外因和内因。 (一)、外界致病因素外界环境中各种致病因素对机体的作用,称为疾病的外因。疾病的外因主要有以下几种: 1、生物性因素:是最常见的致病因素,包括各种病原微生物和寄生虫。 2、化学因素(1)、外源性中毒(2)、内源性毒 3、物理因素(1)温度因素高温如烧伤;低温如冻伤。 (2)光和放射能的致病作用(3)、电流的致病作用 (4)机械性因素如各种外伤等。 4、营养性因素 (二)、机体的内部因素 1、防御功能及免疫功能降低 2、营养状况如营养性不良引发的一些疾病。 3、种属因素如马不得猪瘟;鸡不得碳疽等。 4、遗传因素如猪、牛先天性卟啉血症等遗传疾病。 5、年龄与性别如幼畜易患肠道性疾病;老龄宠物易患神经性障碍疾病。如牛鸡的白血病,通常雌性动物易患。 (三)、自然环境及社会制度对疾病发生的影响自然环境是指各种气候、季节、地理区域等环境状况。如寒冷的冻天易发呼吸道疾病等。 第二章局部血液循环障碍(7 分)血液循环障碍(7 分) 充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死、弥散性血管内凝血和休克的概念、原因、病理变化、影响与结局。 宠物的血液循环是维持宠物生命活动的重要保证。由于心脏、血管系统的损伤,血液性状和血流动力学的改变而导致血液循环障碍,引起机体物质代谢紊乱和营养失调,甚至使某些器官形态改变。 血液循环障碍主要有:全身血液循障碍和局部血液循障碍两种。局部血液循障碍主要表现为组织器官的充血、出血、贫血、血栓形成、栓塞和梗死。 充血:局部组织器官的血管内血液含量比正常多的现象,称为充血。充血又分为动脉充血和静脉充血现两种。 充血: 机体局部组织/器官的血管内血液含量多于正常, 称为局部充血(local hyperemia). 它是局部小动脉毛细血管或小静脉扩张.充盈血液的结果. 据发生机理不同。局部充血分为动脉性充血(arterial hyperemia)、静脉性充血(venous hyperemia) (一)动脉性充血(arterial hyperemia)由于小动脉及毛细血管扩张而流入局部组织或器官中的血液量增多的现象,称为动脉性充血,又称主动性充血,简称充血。充血可分为生理性充血和病理性充血。 生理性充血——在生理情况下,当某器官组织功能活动增强时,而引起动脉扩张充血。如采食后的胃肠充血,运动时肌肉的充血,冬季外出脸发红,这时局部血量增加是为了局部组织器官代谢活动的需要。 病理性充血--是在致病因子的作用下发生的。例如:炎症局部充血等。 ①血管运动充血如温热、摩擦、化学物质及病理产物的刺激等。

病理学与病理生理学专业硕士研究生培养方案

病理学与病理生理学专业硕士研究生培养方案 一、培养目标 1、政治思想方面:研究生必须认真学习马克思主义、毛泽东思想、邓小平理论及“三个代表”重要思想,坚持四项基本原则,热爱祖国,遵纪守法,具有集体主义精神以及追求真理和献身于科学教育事业的敬业精神和学术道德。 2、学业素质方面:熟练掌握病理学和病理生理学的专业基础知识和技能,掌握现代病理学和病理生理学的理论,熟悉病理学和病理生理学的研究的过程、特点、实验方法和技术,熟悉病理学和病理生理学学科前沿发展动态,熟悉病理学和病理生理学的教学过程和教材教法,熟悉常见疾病的病理诊断,参与病理学和病理生理学的教学和科研实践,熟练阅读专业英语文献,熟悉计算机在科研中应用,为今后参加各项病理学和病理生理学的工作打好基础。 3、其他方面:具有优良的人文素养、科学素养、职业道德和健康的身心。 二、学习年限 三年 三、研究方向 1、感染病理学 侧重于胃癌与妇科肿瘤中细菌L型感染与肿瘤发生与发展的关系。 2、肿瘤病理学 侧重于乳腺癌病理、胃癌病理和妇科恶性肿瘤病理研究的三个分支。 3、脑血管疾病病理生理学 脑血管缺血再灌注损伤的机理及保护机制的探讨。 四、课程设置 研究生课程分为学位课程和非学位课程,学位课程必须全部完成,非学位课程选修不少于6学分的课程。包括学术讲座在内,总学分不少于30学分。 (一)学位课程(必修课):22学分 1、政治理论 (1)自然辩证法40学时2学分 (2)科学社会主义30学时 1.5学分(3)形势与政策24学时1学分 2、英语 (1)英语读写72学时3学分 (2)英语听说72学时3学分 (3)专业英语60学时2学分

西医综合知识考点:病理问答题必背

西医综合知识考点:病理问答题必背 1.简述淤血的原因、病变及其结局。 1.(1)淤血的原因:①静脉受压;②静脉阻塞;③心力衰竭。 (2)病变:1)肉眼:①淤血组织、器官体积增大;②呈暗红色③皮肤出血时发绀,温度下降;2)镜下:①毛细血管、小静脉扩张,充血;②有时伴水肿;③实质细胞变性。 (3)结局:①淤血时间短可以恢复正常;②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化 2.描述梗死的病理变化。 2.(1)贫血性梗死:1)肉眼:①外观呈锥体形,灰白色;②切面呈扇形;③边界清楚;④尖部朝向器官中心,底部靠近器官表面;⑤梗死周边可见充血、出血带。2)镜下:①梗死区为凝固性坏死(脑为液化性坏死);②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润;③梗死边缘有充血和出血等。 (2)出血性梗死:1)肉眼:①梗死区呈暗红色或紫褐色;②有出血;③失去光泽,质地脆弱;④边界较清;⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2)镜下:①梗死区为凝固性坏死;②梗死区及边缘有明显的充血和出血;③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。 3.简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。 3.(1)概念:1)血栓形成:①活体的心脏或血管腔内;②血液成分凝固;③形成固体质块的过程。2)栓塞:①循环血液中;②异常物质随血液流动;③阻塞血管腔的过程。3)梗死:①动脉阻塞;②侧支循环不能代偿;③局部组织缺血性坏死。 (2)三者相互关系:血栓形成→血栓→栓塞→梗死(无足够侧支循环时发生)。 4.简述栓塞的类型及其产生的后果。 4.(1)栓塞的类型:①血栓栓塞;②气体栓塞;③脂肪栓塞;④羊水栓塞;⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞,肿瘤细胞栓塞等。 (2)后果:①肺动脉栓塞,可致肺出血性梗死,甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡;②脑动脉栓塞,可致脑梗死,呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡;③肾动脉栓塞,可引起肾脏梗死;④脾动脉栓塞,可引起脾脏梗死;⑤肠系膜动脉栓塞,可致肠梗死,湿性坏疽形成;⑥肝动脉栓塞,可引起肝梗死等。 5.简述血栓形成的条件及其对机体的影响 5.(1)形成条件:①心血管内膜的损伤;②血流状态的改变;③血液凝固性增高。

新版湖南农业大学兽医考研经验考研参考书考研真题

刚上大学的时候,我的家人希望我能考研,因为我的本科学校很普通。 当时,我并没有想过。直到这几年的学习,出于自身对专业课的兴趣越来越浓厚,想要继续深入系统的学习,而我们本科对专业课的学习知识一点皮毛,是远远不够的! 怀着专业的热爱,我毅然决定考研,在大三上册就开始准备复习。充满信心地去下定决心做一件事情是做好它的前提,最开始自己像一只无头苍蝇一般,没有方向。只能靠自己慢慢摸索,查资料、看考研经验分享、问学长学姐,虽然这个过程很繁琐,但是我已经下定决心考研,所以无所畏惧! 对于考研来说最关键的就是坚持。一年的考研时间,我想,对于这个词,我是有很多话要说的。 我以为自己是个能坚持的人,但是考研这一年来,真正让我体会到了坚持的不易! 正如很多研友的分享所说,考研谁不是一边想放弃一边又咬牙坚持着,那些坚持到最后的人,都会迎来他们的曙光。 文章可能有点长,末尾我也加了一些真题和资料的下载方式,大家放心阅读即可。 湖南农业大学兽医专业初试科目为: (101)思想政治理论 (204)英语二 (343)兽医基础 (845)兽医临床诊断学 参考书目为:

1. 《动物生理学》(,杨秀萍主编,高等教育出版社, 2.《家畜病理学》,马学恩主编,中国农业出版社, 3. 《兽医临床诊断学》(第3版),东北农业大学主编,中国农业出版社 关于英语复习。 我提一个建议,考研单词主要是用于阅读,所以知道意思即可,建议背单词书的同学不要死啃单词书,以“过单词”的方式背单词,每个单词记忆时间不要太长,不然很容易走神,效率也会很低,背诵单词应利用好零碎的时间,如吃饭之前半个小时,饭后半个小时,也可以穿插在复习专业课期间学累了的时候。 我大概早上会有半个小时的时间来背单词,考研单词大多数是不要求掌握拼写的,在阅读中见到能认出即可,所以速度可以快一点,多重复几遍。早上大概背一到两个单元,晚上睡觉之前再听一遍录音,第二天再迅速的复习一下,效果还不错。阅读还是要多读多看,一遍一遍地过。大家应该也都报了相应的辅导班,老师会有自己的节奏,跟着走就好。特别推荐大家可以多看一些课外的英语文章,了解下英语阅读的背景知识。作文从晚些开始就可以,多背范文,自己总结一些好的句子、模板,力争和别人不一样。作文部分还是要给予高度重视的,我身边有同学就是客观题做的特别好,但是大小作文分数特别低,导致总分比较低。 英语前期单词一定要抓紧,所以说我觉得听听网课也是可以的,但不是必须,如果时间紧的话,但是单词必须过关,根据你的记忆曲线滚动复习,可以作为每天零碎时间用,吃饭走路啥的,把时间利用起来。阅读从始至终不能丢,尤其到了后期,英语这个东西如果一放下,就很难拾起来,那之前的功夫就白花了,所以你可以不用每天拿出三四个小时,但是要每天不间断学习。 其次是阅读,我觉得木糖英语真题手译真的很好。他的真题解析部分会教一

西医综合考研病理学炎症考点:炎症综合知识

西医综合考研病理学炎症考点:炎症介质 炎症定义 炎症(inflammation)是机体对致炎因子的损伤所发生的一种以防御反应为主的基本病 理过程。此过程主要表现为局部组织发生变质(变性、坏死)、渗出(血管反应、液体和细胞 渗出)和增生改变,临床上有红、肿。热、痛和功能障碍,而全身则常伴有不同程度的发热、白细胞增多、代谢增强等。局部发生的一系列变化,有利于局限、消灭致炎因子和清除坏死组织,促进局部修复,对机体是有利的。但是,并不是所有炎症对机体都是有利的,有时也会给机体带来危害。 炎症是极为常见而又十分重要的一种病理过程,许多常见病如疖、痈、阑尾炎、支气管炎、肺炎、肾炎、风湿病、结核病及其他各种传染病或外伤感染等,其基本病理过程都属于炎症。 炎症介质 炎症介质(inflammatorymediators)是指在致炎因子作用下,由局部组织或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的化学活性物质,故亦称化学介质。炎症介质有外源性(细菌及其产物)和内源性两大类,但主要是后者。内源性炎症介质又可分为细胞源性和血浆源性两类,通常以其前身或非活性状态存在于体内,在致炎因子的作用下,大量释放并变为具有生物活性的物质,在炎症过程中对某些病理变化的发生发展发挥重要的介导作用。由细胞释放的炎症介质有血管活性胺、前列腺素、白细胞三烯、溶酶体成分和淋巴因子等,由血浆产生的炎症介质包括激肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统,炎症介质在炎症过程中的主要作用是使血管扩张、血管壁通透性升高和对炎细胞的趋化作用,导致炎性充血和渗出等变化。此外。有的炎症介质还可以引起发热、疼痛和组织损伤等。 1、血管活性胺包括组胺和5-羟色胺。 (1)组胺:主要存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板内。肥大细胞脱颗粒或血小板聚集均可释放组胺,多发生于组织损伤和免疫反应过程中。组胺可引起微动脉,毛细血管前括约肌和微静脉扩张,使微静脉和毛细血管通透性升高,对嗜酸性粒细胞有趋化作用,是过敏性炎症中引起嗜酸性粒细胞浸润的主要因素。 (2)5-羟色胺:又称血清素,存在于肥大细胞、血小板和肠粘膜的嗜银细胞中。主要作用是使血管壁通透性升高和低浓度时有致痛作用。 2、花生四烯酸代谢产物、前列腺素和白细胞三烯、花生四烯酸(arachidonicacid,AA)是二十碳不饱和脂肪酸,大量存在于细胞膜磷脂内。当细胞受到某些刺激或其他介质的作用及细胞损伤的情况下,细胞的磷脂酶(主要来自中性粒细胞溶酶体)被激活,促使AA从质膜磷脂释放。AA经释放,立即经过 一系列代谢过程,形成前列腺素和白细胞三烯。前列腺素(如PGE2、PGI2)可引 起血管扩张,血管壁的通透性升高,此外还可引起疼痛和发热,并对中性粒细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用。白细胞三烯(如LTB4)在炎症中主要是使血管壁的 通透性升高,对中性粒细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用,临床上的某些抗炎治疗,如阿斯匹林、消炎痛通过抑制AA代谢,糖皮质激素使AA难以从磷脂中释出,均减轻炎症反应。 3、溶酶体成分在炎症过程中,中性粒细胞和单核细胞的溶酶体中的酶性和非酶性成分可成为炎症介质,其中中性粒细胞阳离子蛋白质能使肥大细胞脱颗粒

研究生病理学考试重点归纳

1、免疫组化在病理中的应用,常见指标。 免疫组化的基本原理就是抗原抗体反应。包括以下三个步骤:1)识别系统—特异性抗体识别组织或细胞中的靶抗原。特异性抗体具有识别并结合靶抗原的功能,这是本技术的理论依据所在;2)显色系统—显色系统由酶、底物加上显色剂组成,最终可在标记位点形成有色分子的终末产物;3)联结系统—按免疫学要求采用联结或桥联抗体(一般为第二抗体)将识别系统与显色系统联结成为统一体。 其在病理中的应用主要为:(1)提高病理诊断准确性(2)对疾病的预后和治疗具有参考意义(3)对肿瘤增生程度的评价(4)微小病灶的发现,如微小癌,微小病灶(5)指导肿瘤的治疗(6)恶性淋巴瘤及白血病的诊断及分型。 免疫组化的指标:肺和胃肠道的特异性指标(免疫组化) 答:肺—TTF-1、Surfactant apoA、细胞角蛋白。最具诊断价值的细胞角蛋白包括以下几种,腺上皮(CK7、CK8/18、CK20),鳞状上皮(CK5/6、CK14)。 胃肠道—CDX-2、Villin。1)CDX-2是肠道特异的核转录因子,调节肠道上皮的增殖与分化;是结直肠腺癌的敏感标记物。结直肠腺癌的CDX-2表达率较正常上皮低,鉴别转移性结直肠癌与原发性肺癌的作用很大;2)Villin主要在胃肠道上皮表达,位于微绒毛,是结肠、直肠腺癌敏感的标记物。 2.乳Ca常用预后指标、乳腺导管上皮内病变。 1)ER: 雌激素受体,是乳腺癌的预后指标之一。阳性患者预后较好,而且对内分泌治疗有效。 2)PR:孕激素受体,阳性患者对内分泌治疗也有效。 3)Bcl-2:是一种凋亡抑制因子,它的表达可以作为预测肿瘤化疗、放疗和内分泌治疗疗效的指标。 4)PS2基因 PS2基因的存在与ER、PB存在着密切正相关关系 PS2对判断预后及指导内分泌治疗均有价值,阳性者预后好,复发率及死亡率均较低,且内分泌治疗有效 5)c-erbB-2癌基因 c-erbB-2扩增与雌、孕激素受体表达呈负相关,与肿瘤级别较高有关 "四联"检测,包括ER、PR、PS2以及 c-erbB-2 6)p53抑癌基因 p53基因水平越高,分化越低恶性程度越高的肿瘤导管内上皮瘤(乳腺导管内原位癌;DCIS): 【临床表现】85%以上的病例是在体检时影像学发现的 可能的临床表现:可触及的乳房异常肿块;乳头病理性溢液;与派杰氏病相关的乳头病变 [分级方法]主要以细胞核特征为基础,结合坏死及细胞极性 低级别DCIS: 小的单形性细胞组成;核大小一致,染色质均匀,核仁不明显,核分裂像罕见;呈拱桥、微乳头、筛状及实体型等组织构型排列 中间级别DCIS: 在低级别的基础上有坏死,钙化 高级别DCIS: 高度异型细胞组成,坏死多见 DIN (乳腺导管上皮内瘤变)-1C 组织病理学 由小的单形性细胞组成,呈拱状、微乳状、筛状或实体状排列;细胞核大小一致,染色质均匀,核仁不明显,核分裂象罕见。 DIN -2 组织病理学 通常由类似DIN-1C的细胞构成,呈实体状、筛状或微乳头状排列,但有些导管含有腔内坏死。 DIN -3 组织病理学 管腔内有特征性的伴有大量坏死碎屑的粉刺样坏死,其周围绕以大且多形性的肿瘤细胞,但腔内坏死也不是必不可少的,甚至仅存在单层高度间变的细胞平坦地衬覆管壁。常有无定形的微小钙化灶存在。 3.软组织肿瘤分类(四类),并分别举例子。 良性:大多数不复发,即使复发为非破坏性,局部完整切除几乎都能治愈,极罕见情况下(<1/5万),形态学良性肿瘤可发生远处转移,但形态学检查完全不能预测。结节性筋膜炎 中间性(局部侵袭性):常局部复发,伴浸润和局部破坏性生长,但无转移潜结节性筋膜炎能。韧带样型纤维瘤病 中间性(偶有转移性):除局部侵袭性生长外,偶能引起远处转移,转移率<2%,无可靠的组织形态预测转移。炎性肌纤维母细胞性肿瘤 恶性:除局部破坏性生长和复发外,还能发生远处转移。可分为低度、中度和高度恶性三类。转移率大多>20%-100%,低度恶性肉瘤转移率仅2%-10%,但局部复发时,恶性程度增高。成人纤维肉瘤。 4.肺硬化性血管瘤的诊断。 临床特点:1少见,占良性肿瘤的22.2%。2女性多见,占83%。3右肺下叶,95%为单发结节,位于外周部。4症状轻微,偶有咳嗽、胸痛、咯血。5部位:多位于外周部,少数在肺膜下、段支气管周围。 大体形态:境界清楚,有或无包膜;部位:多位于肺外周部,少数在肺膜下段支气管周围,从支气管外突入腔内,呈息肉状;直径0.3CM~8.0CM,大多<3.0CM;可发生囊性变、钙化 组织形态:2 种主要细胞:缺一不可(1)立方状上皮细胞(衬于乳头状结构表面)(2)圆形细胞(在肺泡间质中)4 种组织构型(至少有3种)(1)乳头状结构(2)实性细胞区(3)肺泡内出血( 海绵状血管瘤样)(4)硬化性变化 免疫组化:可决定诊断:EMA、TTF-1 2种细胞(+),乳头表面上皮AE1/AE3(+),圆形细胞vimentin可(+)。 5、淋巴瘤B细胞,T细胞表面常用标记。淋巴瘤分为NHL,HL以及其大致分类。 淋巴瘤分类重要标记物:前淋巴母细胞性淋巴瘤:TdT;小B 细胞淋巴瘤:CD5, CD23;套区细胞淋巴瘤:Cyclin D1;滤泡性淋巴瘤:CD10(或Bcl-6);Burkitt’s 淋巴瘤:Ki67(~100% 阳性);血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤:滤泡树突状细胞标记物(滤泡外网架);间变性大细胞性淋巴瘤:CD30, ALK;结外NK/T 细胞淋巴瘤:CD56 淋巴瘤的分类:非霍奇金淋巴瘤(NHL)、霍奇金淋巴瘤(HL、HD)HD分类:1、结节性淋巴细胞为主HL;2、经典型霍奇金淋巴瘤:3淋巴细胞为主型(LP);4结节硬化型(NS);5混合细胞型(MC;6淋巴细胞消减型(LD) HD三大进展:R-S细胞与EB-V关系密切、 R-S细胞来源初步认定-B 细胞、新的改进分类推出。 非霍奇金淋巴瘤分类及分期:1、低度恶性:①小淋巴细胞型。②滤泡性小裂细胞为主型。③滤泡性小裂与大细胞混合型。2、中度恶性:④滤泡性大细胞为主型。⑤弥漫性小裂细胞型。⑥弥漫性大小细胞混合型。⑦弥漫性大细胞型。3、高度恶性:⑧大细胞,原免疫细胞型。⑨原淋巴细胞型。⑩小无裂细胞(Burkitt)型。4、杂类(低度至高度恶性):①蕈样霉菌病。②组织细胞型。③骨髓外浆细胞瘤。④不能分类。⑤其他。 6.宫颈癌分类,早期癌的概念。 病理类型常见鳞癌Ⅰ级为高分化鳞癌,Ⅱ级为中分化鳞癌(非角化性大细胞型),Ⅲ级为低分化鳞癌(小细胞型),多为未分化小细胞。腺癌主要组织学类型有2种。①黏液腺癌②恶性腺瘤:又称微偏腺癌,属高分化宫颈管黏膜腺癌。和腺鳞癌三种类型。 宫颈浸润癌:糜烂型、外生菜花型、内生浸润型、溃疡型。 7.葡萄胎,绒癌的概念及鉴别。 葡萄胎是指妊娠后胎盘绒毛滋养细胞增生,间质高度水肿,形成大小不一的水泡,水泡间相连成串,形如葡萄,亦称水泡状胎块(HM)。葡萄胎分为两类:①完全性葡萄胎胎盘绒毛全部受累,整个宫腔充满水泡,弥漫性滋养细胞增生,无胎儿及胚胎组织可见;②部分性葡萄胎部分胎盘绒毛肿胀变性,局部滋养细胞增生,胚胎及胎儿组织可见,但胎儿多死亡,有时可见较孕龄小的活胎或畸胎,极少有足月婴诞生。表现为1.停经后阴道流血2.腹痛。 绒毛膜癌简称绒癌,是一种高度恶性的滋养细胞肿瘤。其特点是滋养细胞失去了原来绒毛或葡萄胎结构,而散在地侵入子宫肌层,造成局部破坏,并由此而转移至其他脏器或组织。妊娠绒癌50%继发于葡萄胎,发生于流产或足月分娩后各占25%,少数发生于异位妊娠后。绒癌的治疗原则以化疗为主,手术为辅。可单药治疗或联合化疗。绒癌的组织学检查可见大片分化不良的细胞滋养细胞和合体滋养细胞以及出血坏死,但没有绒毛结构。葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌都是由胚胎滋养细胞变化而来的肿瘤,故统称为滋养细胞肿瘤。三者既有别又密切相关,是一种疾病的不同发展阶段。葡萄胎属良性疾病,侵蚀性葡萄胎及绒癌则为恶性滋养细胞肿瘤。葡萄胎,侵蚀性葡萄胎,绒癌的鉴别; 葡萄胎侵蚀性葡萄胎绒毛膜癌先行妊娠葡萄胎各种妊娠 潜伏期无多在6个月以内常超过12月 绒毛有有无 滋养细胞增生轻→重轻→重,成团重,成团 浸润深度蜕膜层基层肌层 组织坏死无有有 转移无有有 脑肝转移无少较易 HCG + + + 葡萄胎与绒毛膜癌的鉴别 葡萄胎绒毛膜癌 发病年龄任何年龄小于20岁和大于40岁多见 病变性质良性病变恶性肿瘤 与妊娠关系异常妊娠葡萄胎、流产、正常妊娠后

口腔考研组织病理学复习知识点血管瘤

口腔考研组织病理学复习知识点:血管 瘤 一、血管瘤 是口腔颌面部常见的良性肿瘤。临床上好发于面颈部皮肤、唇、舌等,表现为紫红色的斑块,可突出表面。大多数血管瘤如不治疗,可持续存在。 (一)毛细血管瘤: 直径从数毫米到数厘米。位于真皮、粘膜固有层或皮下组织。光镜下见,肿物无包膜,由大小不等的毛细血管组成。毛细血管由单层内皮细胞衬里。内皮细胞增生,有的尚未形成管腔。 (二)海绵状血管瘤: 肿瘤呈蓝色或紫色,触之柔软,低头时肿瘤因充血而膨大。镜下肿瘤由无数血窦所组成,血窦由内皮细胞衬里。血窦里可形成血栓,血栓可发生钙化和/或机化。 (三)蔓状血管瘤: 肿瘤高起表面呈串珠状,有波动感。镜下见肿瘤由扭曲的小动脉和小静脉构成。 二、牙龈瘤(Epulis) 表现为牙龈局限性龈肿大,常见于牙间组织。肿瘤有蒂或无蒂,表面可发生溃疡。牙龈瘤有术后复发的趋向。 (一)血管性龈瘤 组织学上见于血管内皮细胞增生,血管增多,充血。 (二)纤维性龈瘤 纤维增生明显,胶原纤维束状排列。可有钙化或骨化。 (三)巨细胞性龈瘤 细胞间质中含有多核破骨样细胞的巨细胞,呈灶状聚集。 三、鳞状细胞癌 是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤。可发生于唇、颊、舌、口底、牙龈等部位。表现为无痛性的肿块、硬结或溃疡。如继发感染或侵犯神经,可出现疼痛。肿瘤可出现区域淋巴结转移。 WHO 1997年分型:Ⅰ级:肿瘤中异型性小,核分裂少,角化明显,细胞间桥可见。 Ⅱ级:肿瘤介于Ⅰ-Ⅲ级之间。 Ⅲ级:肿瘤异型性明显,核分裂多见,角化少,细胞间桥几乎没有。 组织学特征:肿瘤细胞具有鳞状细胞的特点,有角化,形成角化珠。具有细胞间桥。肿瘤细胞有明显的异型性,可见核分裂象。肿瘤细胞呈蟹足状浸润性生长,与正常组织之间没有界限。肿瘤的间质中有不同程度的淋巴细胞浸润和纤维增生。 四、疣状癌 是鳞状细胞癌的疣状变异型,表现为高分化角化上皮和外生性过度生长。肿瘤生长缓慢,局部推进式生长。转移发生较晚或不转移。 五、恶性黑色素瘤(Malignant melanoma) 皮肤以头颈接触日光照射的部位多见;口腔粘膜以腭部和牙龈多见。口腔粘膜表现为色素沉着的斑块,硬结。生长较快,呈侵袭性发展。肿瘤预后不好,容易出现转移。侵袭性恶性黑色素瘤病理变化:肿瘤细胞异型性明显,弥散排列或旋涡状排列。肿瘤细胞呈多边形、梭形、圆形或奇异形。胞浆中含有或不含有色素。肿瘤细胞核大、异型性大,有畸形核,或

医学口腔组织病理学考研笔记

口腔组织病理考研笔记 - 1成釉器的发育分三个时期: 蕾状期,帽状期,钟状期 2绞釉的生理意义: 可增强釉质对咬合力的抵抗 3为什么要早期实行窝沟封闭: 在釉质的咬合面,有小的点隙和狭长的裂隙,大多为窄而长,开放呈漏斗状或口小底大,深度可达釉质深部,裂隙的直径或宽度一般为15~75um,不能为探针所探入,由于点隙裂沟较易细菌和食物残渣滞留而不易清洁,故常为龋病的始发部位,且一但发生龋,则很快向深部扩展,因而如能采取措施早期封闭,对龋的预防有一定帮助,减低龋病的发生率 4釉质牙骨质界: 简称釉牙骨质界,三种连接方式:釉质和牙骨质在牙颈部相连,其相接处有三种不同情况:约有60%是牙骨质少许覆盖在釉质表面;约30%是釉质和牙骨质端端相接;还有10%左右是二者不相接,该处牙本质暴露,而为牙龈所覆盖 5牙槽骨的生物学特性: 1)是高度可塑性组织,也是人体骨骼最活跃的部分 2)具有受压力被吸收,受牵引力会增生的特性 3)牙槽骨的吸收与新生保持动态平衡 4)牙生理移动时牙槽骨的改建 5)废用性萎缩 6根据腺泡的形态,结构和分泌物性质不同分为浆液性,粘液性,混合性 7少牙好发于:第三磨牙 8对称性牙缺失最常累及: 第三磨牙,上颌侧缺牙,下颌第二前磨牙 10多生牙最常累及:上颌前牙区,磨牙区 11正中牙最常见于:多生牙 12累及整个牙列的巨牙常见于:单侧牙早萌及巨牙 13小牙最常见于:上颌侧切牙 14双生牙,融合牙发生率较高的是:前牙,上颌 15发育性结合牙常累及:第二磨牙

16畸形舌侧尖主要位于:恒上侧切牙 17畸形中央尖最常见于:前磨牙,常为双侧性,下颌多见 18牙冠牙陷又叫畸形舌侧窝,以好发牙顺序排列为:恒侧切牙,中切牙,前磨牙,尖牙,磨牙.上颌多见 19釉珠最常见于:上颌前磨牙,下颌磨牙次之 20颈部釉质延伸好发牙位依此为:第一,第二,第三磨牙 21弯曲牙最常见于:上颌恒切牙,牙常未能萌出 22牛牙症病变多见于:恒牙5 先天性梅毒牙病变切牙称Hutchinson切牙,这些改变在上颌中切牙最明显. 23桑椹牙:先天性梅毒牙第一恒磨牙的病变称~ 24牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构: 透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层 25早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为 透明层,暗层,病损体部,表层 26慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化: 根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型. 溃疡型 显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C 等慢性炎C浸润. 上皮型 肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死 27根尖周肉芽肿的病理改变: 1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏 2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿

2019考研西综必背名词解释:病理学(3)

2019考研西综必背名词解释:病理学(3) 31. 糜烂(erosion):皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。 较深的坏死性缺损称为溃疡(ulcer)。 32. 窦道(sinus),瘘管(fistula):因为坏死形成的开口于表面 的深在性盲管称为窦道,两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。 33. 空洞(cavity):在有天然管道与外界相通器官(例如肺、肾等)内,较大块坏死组织经溶解后由管道(支气管-口腔、输尿管尿道)排出 后残留的空腔,称为空洞。 34. 机化(organization):坏死物不能完全溶解吸收或分离排出,则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组织。 35. 包裹(encapisulation):坏死灶如较大,或坏死物质难于溶 解吸收,或不完全机化,最初由肉芽组织包裹,以后则为增生的纤维 组织包裹。 36.凋亡(apoptosis):是活体内单个细胞或小团细胞的死亡,死 亡细胞的质膜(细胞膜和细胞器膜)不破裂,不引发死亡细胞的自溶, 也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节相关,也有人称之为 程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD) 37. 凋亡小体:光镜下,凋亡小体多呈圆形或卵圆形,大小不等,胞浆浓缩,强嗜酸性,可有可无固缩深染的核碎片,故又称之为嗜酸 性小体(acidophilic body or Councillman body)。 38.修复(repair):损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对 所形成缺损实行修补恢复的过程,称为修复。 39.创伤性神经瘤:外周神经受损时,若断离的两端相隔太远,或 者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔,或者因截肢失去远端,再生轴突

2018考研西综病理学:肿瘤的基本组织结构

2018考研西综病理学:肿瘤的基本组织结构 来源:智阅网 肿瘤的基本组织结构是考研西医综合病理学的重要考点,大家要认真学习这部分的内容,好好学习,认真对待。 肿瘤一般由实质和间质两部分组成。 1、肿瘤的实质肿瘤都由特定的瘤细胞组成,瘤细胞即肿瘤的实质,它是肿瘤的主体,是决定肿瘤特性的成分,如肿瘤的命名和分类都是由瘤细胞的特性来决定的。 人体任何组织几乎都可发生肿瘤,因而肿瘤实质的形态是复杂多样的。它一般由一种瘤细胞组成,也可由二种以上瘤细胞组成。瘤细胞分化程度高的,与其起源组织形态相似,它多属良性肿瘤。反之,分化程度低的,则偏离起源组织形态很远,此多属恶性肿瘤。一般分化程度越低,恶性程度则越高。细致观察和识别瘤细胞的形态,对于病理诊断,临床治疗和预后有重要意义。 2、肿瘤的间质、肿瘤间质是指瘤细胞间的结缔组织和血管成分。各种肿瘤的间质均基本相同,故无特异性。它与实质互为依存,是肿瘤不可缺少的成分,仅有极少数肿间(如原位癌和白血病)无有间质。间质对瘤细胞起着支架和营养作用,它随着瘤细胞生长而生长。瘤细胞可产生血管形成因子、刺激间质毛细血管的增生,促进肿瘤的生长。而当瘤细胞生长过快,间质血管增生不能适应其生长时,瘤组织则将发生坏死,间质是机体对瘤细胞的反应,有一定免疫防御作用。间质中浸润的淋巴细胞,巨噬细胞有重要的免疫功能,临床观察证明,癌瘤间质内凡有大量上述细胞浸润的病例,其预后一般较好。 上面讲述的肿瘤的基本组织结构是考研西综的重要考点,大家要认真学习这部分的内容,好好学习,认真对待。2018《考研临床医学综合能力通关必练4500题》对考研西医综合历年高频考点,进行了归纳,以习题的形式,检测大家的复习成果,并且附有详细的答案解析,大家一定要认真对待,好好利用哦。

西医综合(病理学)-试卷24

西医综合(病理学)-试卷24 (总分:56.00,做题时间:90分钟) 一、 A1型题(总题数:21,分数:42.00) 1.下列不符合支气管扩张特点的是 A.多发生于叶及段等大支气管√ B.支气管壁的炎症损伤是主要发病基础 C.可导致肺心病 D.肺脓肿为其常见合并证 2.支气管扩张常合并 A.弥漫性肺气肿 B.肺肉质变 C.肺结核 D.肺脓肿√ 3.支气管扩张的病变不包括 A.支气管上皮呈乳头状增生√ B.囊内为脓性渗出物 C.支气管壁结构破坏 D.支气管壁多量炎细胞浸润 4.肺炎是指 A.各种致炎因子引起的肺实质炎症√ B.各种细菌引起的肺的炎症 C.各种原因引起肺的急性渗出性炎症 D.各种原因引起的肺泡的炎症 5.肺炎中最常见的病原体是 A.衣原体 B.病毒 C.支原体 D.细菌√ 6.医院内肺炎常见的病原体是 A.肺炎链球菌等多见 B.需氧性革兰阴性杆菌√ C.病毒多见 D.厌氧菌多见 7.哪项不符合小叶性肺炎 A.病变多为化脓性炎 B.可由多种细菌引起 C.支气管旁淋巴结常有急性炎症反应 D.病灶融合多发展为肺肉质变√ 8.下列不符合小叶性肺炎的是 A.常为其他疾病的合并证 B.由多种致病菌引起 C.病变呈灶状、小叶分布 D.病变为纤维素性炎√ 9.下列不符合小叶性肺炎的是 A.主要由病毒引起√ B.小叶和小叶融合性病变 C.可导致心力衰竭

D.病变以肺的背部和下部较重 10.下列不符合小叶性肺炎的是 A.病变从细支气管开始 B.由多种细菌引起 C.属化脓性炎 D.常咳铁锈色痰√ 11.小叶性肺炎一般不导致 A.肺肉质变√ B.脓胸 C.支气管扩张 D.脓毒败血症 12.患者男性,80岁,直肠癌根治术后2周。7天来发热(39℃)、咳嗽、咳黏液脓痰。查体:双肺下叶背侧可闻及湿啰音。X线见双肺下叶散在不规则斑片状模糊阴影。符合该患者疾病的描述是 A.肺泡纤维素性炎 B.支气管肺泡化脓性炎√ C.病毒性肺炎 D.间质性肺炎 13.不符合上题患者疾病的合并证的描述是 A.肺脓肿 B.中毒性休克 C.脓胸 D.肺栓塞√ 14.哪项符合大叶性肺炎 A.大叶性肺炎多发生于儿童 B.大叶性肺炎多发生于青年√ C.大叶性肺炎多发生于体弱多病者 D.大叶性肺炎多发生于老年 15.大叶性肺炎属于 A.出血性炎 B.化脓性炎 C.纤维素性炎√ D.浆液性炎 16.大叶性肺炎发生肺肉质变是因为 A.成纤维细胞增生 B.局部组织缺血 C.机体抵抗力降低 D.吞噬细胞数量少或功能障碍√ 17.下列不符合大叶性肺炎的描述是 A.累及整个或多个大叶 B.多由肺炎链球菌感染引起 C.属于纤维素性炎 D.破坏小支气管壁和肺泡壁结构√ 18.大叶性肺炎的合并证不包括 A.支气管扩张√ B.中毒性休克 C.纤维素性胸膜炎 D.肺脓肿 19.大叶性肺炎合并金黄色葡萄球菌感染可导致 A.炎性假瘤

2020年山东农业大学硕士研究生招生专业初试(自命题)、复试参考书目

2020年山东农业大学硕士研究生招生专业初试(自命题)、复试参考书目 一、初试科目参考书目(按科目代码顺序) 338生物化学:《基础生物化学》李菡、赵亚华、高峥主编,高等教育出版社,2015年;《基础生物化学学习指导及习题集》李菡、盖英萍主编,中国农业出版社,2016年。 339农业知识综合一:《植物学》张宪省、贺学礼主编,中国农业出版社,2003年;《植物生理学》孟庆伟,高辉远主编,中国农业出版社,第二版,2017年;《土壤学》(第三版)黄昌勇、徐建明主编,中国农业出版社,2010年。 340农业知识综合二:《动物生理学》杨秀平等主编,第二版,高等教育出版社;《动物营养学》杨凤主编,农业出版社;《动物繁殖学》杨利国主编,中国农业出版社,2003年。 341农业知识综合三-农业机械化:《理论力学》(第五版)哈尔滨工业大学编,高等教育出版社;《材料力学》(第三版)刘鸿文主编,高等教育出版社;《机械设计》(第九版)西北工业大学机械原理及机械零件教研室编著,高等教育出版社;《机械原理》(第八版)西北工业大学机械原理及机械零件教研室编著,高等教育出版社。 341农业知识综合三-食品加工与安全:食品卫生学:《食品卫生学》(第一版)何计国、甄润英主编,中国农业大学出版社,2003年;食品分析技术:《食品分析》

(第二版)王永华主编,中国轻工业出版社,2011年;食品质量管理学:《食品质量与安全管理》(第二版)陈宗道、刘金福、陈绍军主编,中国农业大学出版社,2011年。 341农业知识综合三-农业工程与信息技术:程序设计:《C语言程序设计》(第二版)谭浩强主编,清华大学出版社,2010年;数据库技术与应用:《数据库系统概论》王珊主编,高等教育出版社,2006年;网络技术与应用:《网络技术与应用》冯先成主编,电子工业出版社,2014年。 342农业知识综合四:《发展经济学》马春文、张东辉主编,高等教育出版社,2016年7月第4版;《农村社会学》钟涨宝主编,高等教育出版社,2019年第1版;《农业经济学》李秉龙、薛兴利主编,中国农业大学出版社,2015年。 343兽医基础:《家畜病理学》(第五版)马学恩主编,中国农业出版社;《动物生理学》(第二版)杨秀平等主编,高等教育出版社;《兽医药理学》(第三版)陈杖榴主编,中国农业出版社。 344风景园林基础:《中国古典园林史》,第三版,周维权著,清华大学出版社,2008年;《中国古代园林史》,刘晓明等著,中国林业出版社,2018年;《西方造园变迁史-从伊甸园到天然公园》(日)针之谷钟吉编著,中国建工出版社,2019年;《风景园林工程》孟兆祯主编,中国林业出版社,2012年;《城市绿地规划》王绍增主编,中国农业出版社,2005年。

2019考研西综病理学要点总结:各种细胞的再生能力

2019考研西综病理学要点总结:各种细胞的再生能力各种细胞的再生水平 再生是生物界在长期进化过程中获得的自我防御机制,一般地说,低等动物比高等动物再生力强;结构、功能上分化低的,平时易受损伤的、生理过程中经常更新的组织再生水平强。人类因为自身活动过程 中的防御水平较强,再生水平较其它动物弱,所以当发生较大范围的 损伤时,一般均为不完全再生。 1、再生力强的细胞见于表皮细胞,呼吸道、消化管和泌尿生殖器 的粘膜被覆上皮,淋巴、造血细胞等。这类平时实行生理性再生的细 胞每时每刻都在衰老与新生,当损伤后也具有强大的再生水平。 2、有潜在较强再生力的细胞见于各种腺器官的实质细胞如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺及肾小管上皮细胞等。这类细胞在正常情况 下不表现出再生水平,但当损伤破坏时,也具有较强的再生水平。属 于此类的细胞还有纤维母细胞、血管内皮细胞、骨膜细胞和结缔组织 中的原始间叶细胞,后者可向各种间叶成分的细胞分化,如骨、软骨、脂肪、纤维母细胞等。 3、再生力微弱或无再生力的细胞中枢神经细胞和神经节细胞不能 再生,遭损坏后由神经胶质瘢痕补充;神经细胞的轴索受损,在神经细 胞存活的情况下能够再生,但再生的轴索有时杂乱无章,常与增生的 结缔组织一起卷曲成团,形成所谓创伤性神经瘤,可发生顽固性疼痛。心肌细胞再生水平极弱,在修复中几乎无作用,损毁后均由纤维结缔 组织代替。平滑肌和横纹肌虽有微弱的再生水平,但当细胞损伤后, 一般也由纤维结缔组织代替。 损伤细胞能否完全再生除了取决于该细胞的再生水平外,还依赖 于局部损伤的水准和范围。大范围细胞坏死后,不但在数量上难以用 同类细胞代替,而且坏死后留下的间质支架也往往塌陷,再生的同类 细胞无法在结构上保持原样,也就难以实现功能的恢复。如肝大块坏

2017西综考研病理学复习笔记:肉芽组织

凯程考研,中国最权威的考研辅导班 2017西综考研病理学复习笔记:肉芽组织 2.4损伤的修复 肉芽组织 肉芽组织的结构 当组织损伤较多,不可能用同类细胞再生修复时,即由肉芽组织(granulationtissue )取代。肉芽组织主要由纤维母细胞和新生的毛细血管组成,故为幼稚的血管结缔组织。肉芽组织从组织缺损的边缘及底部长出,并向缺损中央及其表面伸展,最后填满缺损。肉芽组织形成初期,纤维母细胞和毛细血管显示活跃的再生。此时的纤维母细胞尚未产生原胶原蛋白和基质,细胞间疏松,有明显水肿;此时的毛细血管为芽状增生而成为实心条索,继而出现管腔,并开始有血液通过,它们的排列方向与表面垂直,近伤口表面时互相吻合,形成弓状突起,故表面呈颗粒状,鲜红色。在纤维母细胞和毛细血管间,常有多少不等的中性粒细胞和巨噬细胞。肉芽组织初期无神经纤维。 肉芽组织在伤口愈合中的作用 肉芽组织在伤口愈合中有三个重要作用。 1、抗感染去异物及保护创面的作用在伤口有感染的情况下,肉芽组织可对感染物及异物进行分解、吸收。如伤口中一些可溶性物质、细菌、细小的异物或少量坏死组织,可通过中性粒细胞、巨噬细胞的吞噬、细胞内水解酶的消化作用使之分解,通过毛细血管吸收,以消除感染,清除异物,保护创面洁净。 2、机化血凝块和坏死组织的作用肉芽组织在向伤口生长的过程,同时也是对伤口中血凝块、坏死组织等异物的置换过程,只有当血凝块、坏死组织等被肉芽组织完全机化后,才能给伤口愈合创造良好的条件,否则将影响愈合过程。同样,体内各种异物,仍需由肉芽组织处理,将其溶解吸收和机化或包裹。 3、填补伤口连接缺损增加张力强度肉芽组织从第5~6天起,纤维母细胞开始产失胶原纤维,其后一周内胶原纤维形成最活跃,第3周后胶原纤维成熟,纤维母细胞转变为纤维细胞,毛细血管减少,消失,肉芽组织转变为瘢痕组织,其中胶原纤维排列与表面平行,以适应伤口增加张力强度的需要。因此早期的肉芽组织只能起填补伤口及初步连接缺损的作用,当第3周后,张力强度迅速增大,至第3个月达最高点。瘢痕组织的张力强度虽只及正常组织的70%~80%,但也足以使创缘牢固地结合起来。伤口愈合后如果瘢痕形成薄弱,抗张力强度低,再加上内压大,可使愈合口向外膨出,如心肌梗死瘢痕处向外凸出形成室壁瘤;腹壁瘢痕处因腹内压增大引起腹壁疝。 如何识别健康的肉芽组织 肉芽组织在伤口愈合中具有重要作用,但必须使肉芽组织健康生长才能实现这些作用。为此,需区别生长良好与生长不良的肉芽组织。生长良好的肉芽组织呈鲜红色、湿润、柔软、分泌物少,表面有均匀颗粒,触之易出血。生长迟缓、不健康的肉芽组织呈苍白、水肿状,松弛无弹性,表面颗粒不均,色暗有脓苔,肉芽组织生长不足。 第1页共1 页

西医综合(病理学)-试卷42

西医综合(病理学)-试卷42 (总分:78.00,做题时间:90分钟) 一、 A1型题(总题数:24,分数:48.00) 1.不符合肾小球肾炎的描述是 (分数:2.00) A.可由细菌感染直接引起√ B.可由原位免疫复合物引起 C.可由肾小球固有抗原引起 D.可由循环免疫复合物引起 解析: 2.急性弥漫性增生性肾小球肾炎临床表现中,哪项是错误的 (分数:2.00) A.少尿 B.蛋白尿 C.高血压 D.高血脂√ 解析: 3.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎电镜下病变特点是 (分数:2.00) A.内皮细胞下见致密沉积物 B.上皮侧见驼峰状致密沉积物√ C.脏层上皮细胞足突融合 D.毛细血管基底膜内见致密沉积物 解析: 4.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的临床表现常为 (分数:2.00) A.肾病综合征 B.急性肾炎综合征√ C.慢性肾炎综合征 D.急进性肾炎综合征 解析: 5.引起新月体性肾小球肾炎发生的主要基础病变是 (分数:2.00) A.基底膜缺损、断裂√ B.嗜中性粒细胞渗出 C.单核细胞渗出 D.系膜细胞增生 解析: 6.以下关于新月体性肾小球肾炎亚型的描述中错误的是 (分数:2.00) A.Ⅰ型——抗基底膜型 B.Ⅱ型——免疫复合物介导型 C.Ⅲ型——一血管炎型 D.Ⅳ型——免疫复合物介导和血管炎混合型√ 解析: 7.常导致急性肾功能衰竭的肾小球肾炎是 (分数:2.00)

A.弥漫性新月体性肾小球肾炎√ B.弥漫性系膜增生性肾小球肾炎 C.弥漫性膜性肾小球肾炎 D.轻微病变性肾小球肾炎 解析: 8.膜性肾小球病的主要病理特点是 (分数:2.00) A.肾小球系膜细胞和内皮细胞增生 B.肾小球基底膜弥漫性增厚并有钉突形成√ C.肾小球系膜细胞增生、基底膜增厚及分层 D.肾小球硬化 解析: 9.膜性肾小球病临床上常表现为 (分数:2.00) A.肾病综合征√ B.急性肾炎综合征 C.慢性肾炎综合征 D.隐匿性肾炎综合征 解析: 10.弥漫性膜增生性肾小球肾炎增生的成分是(分数:2.00) A.肾小囊壁层上皮细胞 B.肾小囊脏层上皮细胞 C.系膜细胞和内皮细胞 D.系膜细胞和基质√ 解析: 11.下列哪项符合系膜毛细血管性肾小球肾炎(分数:2.00) A.起病急骤 B.常表现为急性肾炎综合征 C.银染色显示毛细血管壁呈双轨状√ D.部分病人补体升高 解析: 12.不符合系膜增生性肾小球肾炎的病变是 (分数:2.00) A.系膜细胞和基质增生 B.系膜区电子致密物沉积 C.系膜区IgM、IgG和C3沉积 D.系膜细胞和内皮细胞弥漫性增生√ 解析: 13.引起儿童肾病综合征的最常见肾小球疾病是(分数:2.00) A.脂性肾病√ B.新月体性肾炎 C.IgA肾病 D.节段性肾炎 解析: 14.微小病变性肾小球肾炎光镜下的病变是 (分数:2.00)

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