肿瘤的分型、分级和分期 发表者：杨军7782人已访问 由于诸多因素的影响，全球恶性肿瘤发病率呈现持续升高态势，据推测到2020年前，全球恶性肿瘤发病率将增加50%，不仅如此，恶性肿瘤的死亡人数也在全球迅猛上升[1]，而在我国等发展中国家，这一趋势将更为明显，并具有显著的年轻化趋势。因此，加强恶性肿瘤的防治研究，准确、客观评价肿瘤生物学行为和预后、制定治疗方案显得更为迫切。肿瘤的分型（classification）、分级（grading）和分期（staging）是目前评价肿瘤生物学行为和诊断的最重要的三项指标，其中分级和分期主要用于恶性肿瘤生物学行为和预后的评估。近数十年来，得益于生命科学和医学技术的突破性进展，肿瘤个体化治疗相关靶标的检测及包括靶向治疗在内的个体化治疗药物的临床应用，不仅在很大程度上提高了早期肿瘤的检出率，也明显改善了许多肿瘤的预后。传统肿瘤分型、分级和分期的临床价值和意义也随之产生不同程度的变化。本文拟深入分析肿瘤的分型、分级和分期的生物学依据及临床价值，以期为肿瘤的个体化治疗提供更为精确的分子生物学信息、指导个体化治疗方案的制定和疗效监测。 一、恶性肿瘤的病理分类（分型） 尽管，关于肿瘤起源的干细胞理论和去分化理论的争论仍在持续，但是，机体各器官和组织、细胞均可发生肿瘤的事实却不可否认。肿瘤细胞与其来源组织的相似或接近于正常组织的程度是肿瘤病理学分类（分型）的重要诊断依据，例如，角化型鳞癌出现不成程度的角化、腺癌具有分泌功能、黑色素瘤能够合成黑色素、滑膜肉瘤具有双向分化特征等等。因此，肿瘤的病理学分型是最能反映肿瘤来源组织细胞的生物学行为和形态学特征的重要参数。不同组织类型的肿瘤具有不同的生物学行为和侵袭转移能力，例如，来源于消化道的粘液性癌粘液性癌（印戒细胞癌或粘液癌）较管状腺癌更易于发生淋巴结转移、预后更差，而乳腺粘液癌预后良好。而从肿瘤细胞分化层面讲，低分化肿瘤较高分化肿瘤具有更强的侵袭转移能力、恶性程度更高。 目前，WHO肿瘤分型标准是公认的肿瘤分型方案，通常按照优势成份分型原则进行恶性肿瘤的分型，即以肿瘤主要组织学类型（＞50%的组织结构）进行分型诊断。然而，异质性(heterogeneity)是恶性肿瘤的重要组织结构特点之一，许多恶性肿瘤（如结直肠癌和胃癌等）均存在不同程度的多方向分化或不同组织学类型并存的现象，肿瘤的异质性也决定了恶性肿瘤复杂的临床生物学行为和预后。显然，按照优势成份分型原则进行的WHO肿瘤分型方法无疑会在某种程度上忽视恶性肿瘤高度异质性的组织学特征，也掩盖了次要组织性类型对肿瘤生物学行为和预后的影响；同时，病理组织学诊断也易受恶性肿瘤千差万别的显微镜下形态学表现以及病理医师主观因素判断的影响，不可避免存在一定的分型不一致性。此外，
肿瘤的分型、分级和分期 发表者：7782人已访问 由于诸多因素的影响，全球恶性肿瘤发病率呈现持续升高态势，据推测到2020年前，全球恶性肿瘤发病率将增加50%，不仅如此，恶性肿瘤的死亡人数也在全球迅猛上升[1]，而在我国等发展中国家，这一趋势将更为明显，并具有显著的年轻化趋势。因此，加强恶性肿瘤的防治研究，准确、客观评价肿瘤生物学行为和预后、制定治疗方案显得更为迫切。肿瘤的分型（classification）、分级（grading）和分期（staging）是目前评价肿瘤生物学行为和诊断的最重要的三项指标，其中分级和分期主要用于恶性肿瘤生物学行为和预后的评估。近数十年来，得益于生命科学和医学技术的突破性进展，肿瘤个体化治疗相关靶标的检测及包括靶向治疗在内的个体化治疗药物的临床应用，不仅在很大程度上提高了早期肿瘤的检出率，也明显改善了许多肿瘤的预后。传统肿瘤分型、分级和分期的临床价值和意义也随之产生不同程度的变化。本文拟深入分析肿瘤的分型、分级和分期的生物学依据及临床价值，以期为肿瘤的个体化治疗提供更为精确的分子生物学信息、指导个体化治疗方案的制定和疗效监测。 一、恶性肿瘤的病理分类（分型） 尽管，关于肿瘤起源的干细胞理论和去分化理论的争论仍在持续，但是，机体各器官和组织、细胞均可发生肿瘤的事实却不可否认。肿瘤细胞与其来源组织的相似或接近于正常组织的程度是肿瘤病理学分类（分型）的重要诊断依据，例如，角化型鳞癌出现不成程度的角化、腺癌具有分泌功能、黑色素瘤能够合成黑色素、滑膜肉瘤具有双向分化特征等等。因此，肿瘤的病理学分型是最能反映肿瘤来源组织细胞的生物学行为和形态学特征的重要参数。不同组织类型的肿瘤具有不同的生物学行为和侵袭转移能力，例如，来源于消化道的粘液性癌粘液性癌（印戒细胞癌或粘液癌）较管状腺癌更易于发生淋巴结转移、预后更差，而乳腺粘液癌预后良好。而从肿瘤细胞分化层面讲，低分化肿瘤较高分化肿瘤具有更强的侵袭转移能力、恶性程度更高。 目前，WHO肿瘤分型标准是公认的肿瘤分型方案，通常按照优势成份分型原则进行恶性肿瘤的分型，即以肿瘤主要组织学类型（＞50%的组织结构）进行分型诊断。然而，异质性(heterogeneity)是恶性肿瘤的重要组织结构特点之一，许多恶性肿瘤（如结直肠癌和等）均存在不同程度的多方向分化或不同组织学类型并存的现象，肿瘤的异质性也决定了恶性肿瘤复杂的临床生物学行为和预后。显然，按照优势成份分型原则进行的WHO肿瘤分型方法无疑会在某种程度上忽视恶性肿瘤高度异质性的组织学特征，也掩盖了次要组织性类型对肿瘤生物学行为和预后的影响；同时，病理组织学诊断也易受恶性肿瘤千差万别的显微镜下形态学表现以及病理医师主观因素判断的影响，不可避免存在一定的分型不一致性。此外，即
WHO中枢神经系统肿瘤的分类（2007年） 肿瘤分类ICD- O WHO分级一?神经上皮组织起源肿瘤 1.星形细胞起源肿瘤 毛细胞型星形细胞瘤9421 /1I 毛细胞黏液样型星形细胞瘤9425 /3n 室管膜下巨细胞型星形细胞瘤9384 /1I 多形性黄色瘤型星形细胞瘤9424 /3ne1 弥漫性星形细胞瘤9400 /3n 纤维型；肥胖细胞型；原浆型 间变性星形细胞瘤9401 /3川 胶质母细胞瘤9440 /3IV 巨细胞型胶质母细胞瘤；胶质肉瘤IV 大脑胶质瘤病9381 /3川 2.少突胶质细胞起源肿瘤 少突胶质细胞瘤9450 /3n 间变性少突胶质细胞瘤9451 /3川 3.少突-星形胶质细胞起源肿瘤 少突-星形细胞瘤9382/3n 间变性少突-星形细胞瘤9382/3川 4.室管膜起源肿瘤 室管膜下室管膜瘤；黏液乳头状型室管膜瘤9383 /1I 室管膜瘤9391 /3n 富于细胞型，乳头状型，透明细胞型，伸长细胞型 U级。
2 △:因其生物学行为多变，由于缺乏足够的临床和病理资料，本次WHO 分类未对其明确分级，以往认为 该肿瘤为WHO H ?W 级。 间变性室管膜瘤 9392 /3 5.脉络丛起源肿瘤 脉络丛乳头状瘤 9390 /0 I 非典型性脉络丛乳头状瘤 9390 /1* n 脉络丛癌 9390 /3 6.其他神经上皮起源肿瘤 星形母细胞瘤 9430 /3 △2 二脑室脊索瘤样胶质瘤 9444 /1 n 血管中心型胶质瘤 9431 /1* I 7.神经元及混合性神经元-神经胶质起源肿瘤 小脑发育不良性神经节细胞瘤 9493 /0 I 婴儿促纤维增生性星形细胞瘤/神经节细胞胶 9412 /1 I 质瘤 胚胎发育不良性神经上皮肿瘤 9413 /0 I 1 ?当核分裂》5个/10HPF 和（或）有小灶性坏死时诊断为“ 不 再使用“间变性多形性黄色瘤型星形细胞瘤 WHO 山级” 有间变特征的多形性黄色瘤型星形细胞瘤” 一 词；尽管这种病例预后稍差，但仍为WHO
２０１６年ＷＨＯ中枢神经系统肿瘤分类 1、弥漫性星形细胞和少突胶质细胞肿瘤 弥漫性星形细胞瘤，ＩＤＨ突变型 肥胖型星形细胞瘤，ＩＤＨ突变型 弥漫性星形细胞瘤，ＩＤＨ野生型 弥漫性星形细胞瘤，ＮＯＳ 间变性星形细胞瘤，ＩＤＨ突变型 间变性星形细胞瘤，ＩＤＨ野生型 间变性星形细胞瘤，ＮＯＳ 胶质母细胞瘤，ＩＤＨ野生型 巨细胞型胶质母细胞瘤 胶质肉瘤 上皮样胶质母细胞瘤 胶质母细胞瘤，ＩＤＨ突变型 胶质母细胞瘤，ＮＯＳ 弥漫性中线胶质瘤，Ｈ３Ｋ２７Ｍ突变型 少突胶质细胞瘤，ＩＤＨ突变型和１ｐ／１９ｑ联合缺失 少突胶质细胞瘤，ＮＯＳ 间变性少突胶质细胞瘤Ｉ，ＤＨ突变型和１ｐ／１９ｑ联合缺失间变性少突胶质细胞瘤，ＮＯＳ 少突星形细胞瘤，ＮＯＳ 间变性少突星形细胞瘤，ＮＯＳ 2、其它星形细胞肿瘤 毛细胞型星形细胞瘤 毛粘液样星形细胞瘤 室管膜下巨细胞星形细胞瘤 多形性黄色星形细胞瘤 间变性多形性黄色星形细胞瘤 3、室管膜肿瘤 室管膜下瘤 粘液乳头型室管膜瘤 室管膜瘤 乳头型室管膜瘤 透明细胞型室管膜瘤 脑室膜细胞（伸长细胞）型室管膜瘤 室管膜瘤，ＲＥＬＡ融合－阳性 间变性室管膜瘤 4、其他胶质瘤 第三脑室脊索样胶质瘤 血管中心性胶质瘤 星形母细胞瘤 5、脉络丛肿瘤 脉络丛乳头状瘤 不典型性脉络丛乳头状瘤
脉络丛乳头状癌 6、神经元和混合性神经元－胶质肿瘤 胚胎发育不良性神经上皮肿瘤 神经节细胞瘤 节细胞胶质瘤 间变性神经节细胞胶质瘤 发育不良性小脑神经节细胞瘤 婴儿多纤维性星形细胞瘤和节细胞胶质瘤 乳头状胶质神经元肿瘤 玫瑰花结样胶质神经元肿瘤 弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤 中枢神经细胞瘤 脑室外神经细胞瘤 小脑脂肪神经细胞瘤 副神经节瘤 7、松果体区肿瘤 松果体细胞瘤 中度分化的松果体实质瘤 松果体母细胞瘤 松果体区乳头状瘤 8、胚胎性肿瘤 髓母细胞瘤，遗传学分类 髓母细胞瘤，ＷＮＴ激活 髓母细胞瘤，ＳＨＨ激活伴ＴＰ５３突变型髓母细胞瘤，ＳＨＨ激活伴ＴＰ５３野生型髓母细胞瘤，非ＷＮＴ／非ＳＨＨ 髓母细胞瘤，ｇｒｏｕｐ３ 髓母细胞瘤，ｇｒｏｕｐ４ 髓母细胞瘤，组织学分类 髓母细胞瘤，经典型 髓母细胞瘤，多纤维性／结节增生 髓母细胞瘤伴广泛小结节型 髓母细胞瘤，大细胞型／间变型 髓母细胞瘤，ＮＯＳ 胚胎性肿瘤伴多层菊形团，Ｃ１９ＭＣ变异胚胎性肿瘤伴多层菊形团，ＮＯＳ 髓上皮瘤 中枢神经系统神经母细胞瘤 中枢神经系统节细胞神经母细胞瘤 中枢神经系统胚胎性肿瘤，ＮＯＳ 非典型畸胎样／横纹肌样肿瘤（ＡＴ／ＲＴ）中枢神经系统胚胎性肿瘤伴横纹肌样特征 9、颅内和椎旁神经肿瘤 施旺细胞瘤
肿瘤的分型、分级和分期 由于诸多因素的影响，全球恶性肿瘤发病率呈现持续升高态势，据推测到2020年前，全球恶性肿瘤发病率将增加50%，不仅如此，恶性肿瘤的死亡人数也在全球迅猛上升[1]，而在我国等发展中国家，这一趋势将更为明显，并具有显著的年轻化趋势。因此，加强恶性肿瘤的防治研究，准确、客观评价肿瘤生物学行为和预后、制定治疗方案显得更为迫切。肿瘤的分型（classification）、分级（grading）和分期（staging）是目前评价肿瘤生物学行为和诊断的最重要的三项指标，其中分级和分期主要用于恶性肿瘤生物学行为和预后的评估。近数十年来，得益于生命科学和医学技术的突破性进展，肿瘤个体化治疗相关靶标的检测及包括靶向治疗在内的个体化治疗药物的临床应用，不仅在很大程度上提高了早期肿瘤的检出率，也明显改善了许多肿瘤的预后。传统肿瘤分型、分级和分期的临床价值和意义也随之产生不同程度的变化。本文拟深入分析肿瘤的分型、分级和分期的生物学依据及临床价值，以期为肿瘤的个体化治疗提供更为精确的分子生物学信息、指导个体化治疗方案的制定和疗效监测。 一、恶性肿瘤的病理分类（分型） 尽管，关于肿瘤起源的干细胞理论和去分化理论的争论仍在持续，但是，机体各器官和组织、细胞均可发生肿瘤的事实却不可否认。肿瘤细胞与其来源组织的相似或接近于正常组织的程度是肿瘤病理学分类（分型）的重要诊断依据，例如，角化型鳞癌出现不成程度的角化、腺癌具有分泌功能、黑色素瘤能够合成黑色素、滑膜肉瘤具有双向分化特征等等。因此，肿瘤的病理学分型是最能反映肿瘤来源组织细胞的生物学行为和形态学特征的重要参数。不同组织类型的肿瘤具有不同的生物学行为和侵袭转移能力，例如，来源于消化道的粘液性癌粘液性癌（印戒细胞癌或粘液癌）较管状腺癌更易于发生淋巴结转移、预后更差，而乳腺粘液癌预后良好。而从肿瘤细胞分化层面讲，低分化肿瘤较高分化肿瘤具有更强的侵袭转移能力、恶性程度更高。目前，WHO肿瘤分型标准是公认的肿瘤分型方案，通常按照优势成份分型原则进行恶性肿瘤的分型，即以肿瘤主要组织学类型（＞50%的组织结构）进行分型诊断。然而，异质性(heterogeneity)是恶性肿瘤的重要组织结构特点之一，许多恶性肿瘤（如结直肠癌和胃癌等）均存在不同程度的多方向分化或不同组织学类型并存的现象，肿瘤的异质性也决定了恶性肿瘤复杂的
2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类 解放军总医院病理科桂秋萍 中枢神经系统肿瘤分为七大类 ?神经上皮组织起源的肿瘤 ?颅神经及脊柱旁神经的肿瘤 ?脑膜肿瘤 ?淋巴造血系统肿瘤 ?生殖细胞肿瘤 ?鞍区肿瘤 ?转移性肿瘤 概论： 神经系统肿瘤的临床病理特点 ?脑肿瘤发病的年龄及性别特点: ?发病的两个高峰，分别为儿童及成年人（45-70岁） ?儿童70％的颅内肿瘤发生在幕下，成人70％发生在幕上 ?胶质瘤及胚胎性肿瘤更常见于男性，而脑膜瘤女性患者多见（女性脑内肿瘤50% 是脑膜瘤） 脑肿瘤发病部位的特点 ?发生在小脑幕下肿瘤又根据部位分为：小脑实质内肿瘤，第四脑室内肿瘤，小脑桥脑角肿瘤，和脑干肿瘤 ?小脑实质内肿瘤主要有小脑星形细胞瘤，髓母细胞瘤，和血管母细胞瘤 ?第四脑室内肿瘤多为室管膜瘤和脉络丛乳头状瘤 ?小脑桥脑角部位主要发生神经鞘瘤和脑膜瘤 ?髓母细胞瘤多发生在小脑，出现在大脑和脊髓有类似组织结构特点的肿瘤称原始神经外胚叶肿瘤（PNETs）。 ?脑肿瘤生长形式的特点： ?扩张性生长——多见于发生在脑实质外的肿瘤，扩张性生长的颅内肿瘤多是有完整包膜，分化好的良性肿瘤，如脑膜瘤和神经鞘瘤等 ?浸润性生长——脑内肿瘤特别是神经胶质瘤无论分化好与坏都呈弥漫浸润性生长。 ?弥漫性浸润生长：脑实质内肿瘤弥漫性生长主要见于大脑胶质瘤病，瘤细胞多围绕固有脑组织结构生长而不破坏整脑结构。包括：沿皮层分子层表面生长，围绕神经元周围呈卫星样生长，围绕血管周围脑组织内生长和沿脑白质神经传导束之间生长等方式。这些生长方式统称继发性结构。 ?多中心性生长：主要是不同程度分化的胶质瘤、原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤及颅内生殖细胞瘤等。 ? ?脑肿瘤转移规律上的特点： ?颅内肿瘤很少发生颅外转移，有人认为与脑肿瘤侵犯血管能力差和脑内缺少淋巴引流装置有关。 ?还有认为颅外环境不适合脑肿瘤的生长。 ?颅内肿瘤常经脑脊液循环在蛛网膜下腔和脑室系统范围内种植转移。 ?与颅内肿瘤很少发生颅外转移相反，脑和脑膜本身是颅外多数癌的好发转移部位，特别是肺癌。
. .肿瘤的分型、分级和分期 由于诸多因素的影响，全球恶性肿瘤发病率呈现持续升高态势，，不仅如此，50%据推测到2020年前，全球恶性肿瘤发病率将增加，而在我国等发展中国家，[1]恶性肿瘤的死亡人数也在全球迅猛上升这一趋势将更为明显，并具有显著的年轻化趋势。因此，加强恶性肿瘤的防治研究，准确、客观评价肿瘤生物学行为和预后、制定治疗方）gradingclassification）、分级（案显得更为迫切。肿瘤的分型（）是目前评价肿瘤生物学行为和诊断的最重要的三和分期（staging项指标，其中分级和分期主要用于恶性肿瘤生物学行为和预后的评得益于生命科学和医学技术的突破性进展，肿瘤个估。近数十年来，体化治疗相关靶标的检测及包括靶向治疗在内的个体化治疗药物的也明显改善不仅在很大程度上提高了早期肿瘤的检出率，临床应用，分级和分期的临床价值和意义也传统肿瘤分型、了许多肿瘤的预后。分级和分期本文拟深入分析肿瘤的分型、随之产生不同程度的变化。以期为肿瘤的个体化治疗提供更为精确的的生物学依据及临床价值，分子生物学信息、指导个体化治疗方案的制定和疗效监测。一、恶性肿瘤的病理分类（分型）尽管，关于肿瘤起源的干细胞理论和去分化理论的争论仍在持细胞均可发生肿瘤的事实却不可否认。但是，机体各
器官和组织、续，肿瘤细胞与其来源组织的相似或接近于正常组织的程度是肿瘤病理文档Word . 学分类（分型）的重要诊断依据，例如，角化型鳞癌出现不成程度的黑色素瘤能够合成黑色素、滑膜肉瘤具有角化、腺癌具有分泌功能、肿瘤的病理学分型是最能反映肿瘤来源组双向分化特征等等。因此，不同组织类型的肿瘤织细胞的生物学行为和形态学特征的重要参数。来源于消化道的粘液例如，具有不同的生物学行为和侵袭转移能力，较管状腺癌更易于发生淋巴结（印戒细胞癌或粘液癌）性癌粘液性癌而从肿瘤细胞分化层面讲，而乳腺粘液癌预后良好。转移、预后更差，低分化肿瘤较高分化肿瘤具有更强的侵袭转移能力、恶性程度更高。肿瘤分型标准是公认的肿瘤分型方案，通常按照优WHO目前，（＞势成份分型原则进行恶性肿瘤的分型，即以肿瘤主要组织学类型是恶的组织结构）进行分型诊断。然而，异质性(heterogeneity)50%（如结直肠癌和胃癌性肿瘤的重要组织结构特点之一，许多恶性肿瘤肿均存在不同程度的多方向分化或不同组织学类型并存的现象，等）瘤的异质性也决定了恶性肿瘤复杂的临床生物学行为和预后。显然，肿瘤分型方法无疑会在某种程WHO按照优势成份分型原则进行的也掩 盖了次要组织性类度上忽视恶性肿瘤高度异质性的组织学特征，病理组织学诊断也易受恶型对肿瘤生物学行为和预后的影响；同时，性肿瘤千差万别的显微镜下形态学表现以及病理医师主观因素判断的影
.肿瘤的分型、分级和分期由于诸多因素的影响，全球恶性肿瘤发病率呈现持续升高态势，据推测到2020年前，全球恶性肿瘤发病率将增加50%，不仅如此，恶性肿瘤的死亡人数也在全球迅猛上升[1]，而在我国等发展中国家，这一趋势将更为明显，并具有显著的年轻化趋势。因此，加强恶性肿瘤的防治研究，准确、客观评价肿瘤生物学行为和预后、制定治疗方案显得更为迫切。肿瘤的分型（classification）、分级（grading）和分期（staging）是目前评价肿瘤生物学行为和诊断的最重要的三项指标，其中分级和分期主要用于恶性肿瘤生物学行为和预后的评估。近数十年来，得益于生命科学和医学技术的突破性进展，肿瘤个体化治疗相关靶标的检测及包括靶向治疗在内的个体化治疗药物的临床应用，不仅在很大程度上提高了早期肿瘤的检出率，也明显改善了许多肿瘤的预后。传统肿瘤分型、分级和分期的临床价值和意义也随之产生不同程度的变化。本文拟深入分析肿瘤的分型、分级和分期的生物学依据及临床价值，以期为肿瘤的个体化治疗提供更为精确的分子生物学信息、指导个体化治疗方案的制定和疗效监测。 一、恶性肿瘤的病理分类（分型） 尽管，关于肿瘤起源的干细胞理论和去分化理论的争论仍在持续，但是，机体各器官和组织、细胞均可发生肿瘤的事实却不可否认。肿瘤细胞与其来源组织的相似或接近于正常组织的程度是肿瘤病理学
分类（分型）的重要诊断依据，例如，角化型鳞癌出现不成程度的角化、腺癌具有分泌功能、黑色素瘤能够合成黑色素、滑膜肉瘤具有双向分化特征等等。因此，肿瘤的病理学分型是最能反映肿瘤来源组织细胞的生物学行为和形态学特征的重要参数。不同组织类型的肿瘤具有不同的生物学行为和侵袭转移能力，例如，来源于消化道的粘液性癌粘液性癌（印戒细胞癌或粘液癌）较管状腺癌更易于发生淋巴结转移、预后更差，而乳腺粘液癌预后良好。而从肿瘤细胞分化层面讲，低分化肿瘤较高分化肿瘤具有更强的侵袭转移能力、恶性程度更高。 目前，WHO肿瘤分型标准是公认的肿瘤分型方案，通常按照优势成份分型原则进行恶性肿瘤的分型，即以肿瘤主要组织学类型（＞50%的组织结构）进行分型诊断。然而，异质性(heterogeneity)是恶性肿瘤的重要组织结构特点之一，许多恶性肿瘤（如结直肠癌和等）均存在不同程度的多方向分化或不同组织学类型并存的现象，肿瘤的异质性也决定了恶性肿瘤复杂的临床生物学行为和预后。显然，按照优势成份分型原则进行的WHO肿瘤分型方法无疑会在某种程度上忽视恶性肿瘤高度异质性的组织学特征，也掩盖了次要组织性类型对肿瘤生物学行为和预后的影响；同时，病理组织学诊断也易受恶性肿瘤千差万别的显微镜下形态学表现以及病理医师主观因素判断的影响，不可避免存在一定的分型不一致性。此外，即使相同分型、分级和分期的肿瘤，由于其分子表型的差异，显示出完全不同的治疗反应和预后。
肿瘤的分型、分级与分期 发表者:杨军7782人已访问 由于诸多因素的影响,全球恶性肿瘤发病率呈现持续升高态势,据推测到2020年前,全球恶性肿瘤发病率将增加50%,不仅如此,恶性肿瘤的死亡人数也在全球迅猛上升[1],而在我国等发展中国家,这一趋势将更为明显,并具有显著的年轻化趋势。因此,加强恶性肿瘤的防治研究,准确、客观评价肿瘤生物学行为与预后、制定治疗方案显得更为迫切。肿瘤的分型(classification)、分级(grading)与分期(staging)就是目前评价肿瘤生物学行为与诊断的最重要的三项指标,其中分级与分期主要用于恶性肿瘤生物学行为与预后的评估。近数十年来,得益于生命科学与医学技术的突破性进展,肿瘤个体化治疗相关靶标的检测及包括靶向治疗在内的个体化治疗药物的临床应用,不仅在很大程度上提高了早期肿瘤的检出率,也明显改善 了许多肿瘤的预后。传统肿瘤分型、分级与分期的临床价值与意义也随之产生不同程度的变化。本文拟深入分析肿瘤的分型、分级与分期的生物学依据及临床价值,以期为肿瘤的个体化治疗提供更为精确的分子生物学信息、指导个体化治疗方案的制定与疗效监测。 一、恶性肿瘤的病理分类(分型) 尽管,关于肿瘤起源的干细胞理论与去分化理论的争论仍在持续,但就是,机体各器官与 组织、细胞均可发生肿瘤的事实却不可否认。肿瘤细胞与其来源组织的相似或接近于正常组织的程度就是肿瘤病理学分类(分型)的重要诊断依据,例如,角化型鳞癌出现不成程度的角化、腺癌具有分泌功能、黑色素瘤能够合成黑色素、滑膜肉瘤具有双向分化特征等等。因此,肿瘤的病理学分型就是最能反映肿瘤来源组织细胞的生物学行为与形态学特征的重要参数。不同组织类型的肿瘤具有不同的生物学行为与侵袭转移能力,例如,来源于消化道的粘液性 癌粘液性癌(印戒细胞癌或粘液癌)较管状腺癌更易于发生淋巴结转移、预后更差,而乳腺粘液癌预后良好。而从肿瘤细胞分化层面讲,低分化肿瘤较高分化肿瘤具有更强的侵袭转移能力、恶性程度更高。 目前,WHO肿瘤分型标准就是公认的肿瘤分型方案,通常按照优势成份分型原则进行恶性肿瘤的分型,即以肿瘤主要组织学类型(＞50%的组织结构)进行分型诊断。然而,异质性(heterogeneity)就是恶性肿瘤的重要组织结构特点之一,许多恶性肿瘤(如结直肠癌与胃癌等)均存在不同程度的多方向分化或不同组织学类型并存的现象,肿瘤的异质性也决定了恶性肿瘤复杂的临床生物学行为与预后。显然,按照优势成份分型原则进行的WHO肿瘤分型方法无疑会在某种程度上忽视恶性肿瘤高度异质性的组织学特征,也掩盖了次要组织性类型对肿瘤生物学行为与预后的影响;同时,病理组织学诊断也易受恶性肿瘤千差万别的显微镜下形 态学表现以及病理医师主观因素判断的影响,不可避免存在一定的分型不一致性。此外,即使相同分型、分级与分期的肿瘤,由于其分子表型的差异,显示出完全不同的治疗反应与预后。
一、神经上皮组织肿瘤(tumours of neuroepithelal tissue) l，星形细胞肿瘤Iastroeytic tumours) 毛细胞型星形细胞瘤(pilocytic astrocytoma)9421／l‘ 毛细胞黏液型星形细胞瘤(pilomyxoid astrocytoma)9425／3‘ 室管膜下巨细胞星形细胞瘤(subependyreal giant cell astroeytoma)9384／l 多形性黄色星形细胞瘤(pleomorphie xanthoastrocytoma)9424／3 弥漫性星形细胞瘤(diffuse astrocytoma)9400／3 纤维型星形细胞瘤(fibrillary astrocytoma)9420／3 原浆型星形细胞瘤(protoplasmic astrocytoma)9410／3 肥胖型星形细胞瘤(gemistocytic astrocytoma)94l 1／3 间变性星形细胞瘤(anaplastic astrocytoma)9401／3 胶质母细胞瘤(gliohlastoma)9440／3 巨细胞胶质母细胞瘤(giant cell glioblastoma)9441／3 胶质肉瘤(ghosarcoma)9442／3 大脑胶质瘤病(gllomatosis cerebri)9381／3 2．少突胶质星形细胞肿瘤《oligedendro馥al tumours) 少突胶质瘤(oligodendrogiioma)9450／3 间变性少突胶质瘤(anaplastie ofigodendroglioma)9451／3 3．少突胶质鲞I移绷胞肿■(oligoastrocytic tumoursl 少突星形细胞瘤(oligoastrocytoma)9382／3 间变性少突麟形绷胞瘤(anaplastie oligoastrocytoma)9382／3 4．窒管骥髓囊lependymM tumotlrs} 室警貘下瘘《subependymoma)9383／1 蘩滚翼头黧璧篱貘下瘤(myxopapil]ary ependymoma)9394／1 室管膜瘤(ependymoma)9391／3 细胞型(ceUular)939l／3 乳头型(papillary)9393／3 透明细胞獭(clear ceU)9391／3 脑窀膜细胞型(tanyeytie)9391／3 同变性室管膜瘤(anaplastie ependymoma>9392／3
.肿瘤的分型、分级和分期 由于诸多因素的影响，全球恶性肿瘤发病率呈现持续升高态势，据推测到2020年前，全球恶性肿瘤发病率将增加50%，不仅如此，恶性肿瘤的死亡人数也在全球迅猛上升[1]，而在我国等发展中国家，这一趋势将更为明显，并具有显著的年轻化趋势。因此，加强恶性肿瘤的防治研究，准确、客观评价肿瘤生物学行为和预后、制定治疗方案显得更为迫切。肿瘤的分型（classification）、分级（grading）和分期（staging）是目前评价肿瘤生物学行为和诊断的最重要的三项指标，其中分级和分期主要用于恶性肿瘤生物学行为和预后的评估。近数十年来，得益于生命科学和医学技术的突破性进展，肿瘤个体化治疗相关靶标的检测及包括靶向治疗在内的个体化治疗药物的临床 应用，不仅在很大程度上提高了早期肿瘤的检出率，也明显改善了许多肿瘤的预后。传统肿瘤分型、分级和分期的临床价值和意义也随之产生不同程度的变化。本文拟深入分析肿瘤的分型、分级和分期的生物学依据及临床价值，以期为肿瘤的个体化治疗提供更为精确的分子生物学信息、指导个体化治疗方案的制定和疗效监测。 一、恶性肿瘤的病理分类（分型） 尽管，关于肿瘤起源的干细胞理论和去分化理论的争论仍在持续，但是，机体各器官和组织、细胞均可发生肿瘤的事实却不可否认。肿
瘤细胞与其来源组织的相似或接近于正常组织的程度是肿瘤病理学 分类（分型）的重要诊断依据，例如，角化型鳞癌出现不成程度的角化、腺癌具有分泌功能、黑色素瘤能够合成黑色素、滑膜肉瘤具有双向分化特征等等。因此，肿瘤的病理学分型是最能反映肿瘤来源组织细胞的生物学行为和形态学特征的重要参数。不同组织类型的肿瘤具有不同的生物学行为和侵袭转移能力，例如，来源于消化道的粘液性癌粘液性癌（印戒细胞癌或粘液癌）较管状腺癌更易于发生淋巴结转移、预后更差，而乳腺粘液癌预后良好。而从肿瘤细胞分化层面讲，低分化肿瘤较高分化肿瘤具有更强的侵袭转移能力、恶性程度更高。 目前，WHO肿瘤分型标准是公认的肿瘤分型方案，通常按照优势成份分型原则进行恶性肿瘤的分型，即以肿瘤主要组织学类型（＞50%的组织结构）进行分型诊断。然而，异质性(heterogeneity) 是恶性肿瘤的重要组织结构特点之一，许多恶性肿瘤（如结直肠癌和胃癌等）均存在不同程度的多方向分化或不同组织学类型并存的现象，肿瘤的异质性也决定了恶性肿瘤复杂的临床生物学行为和预后。显然，按照优势成份分型原则进行的WHO肿瘤分型方法无疑会在某种程度上忽视恶性肿瘤高度异质性的组织学特征，也掩盖了次要组织性类型对肿瘤生物学行为和预后的影响；同时，病理组织学诊断也易受恶性肿瘤千差万别的显微镜下形态学表现以及病理医师主观因素判断 的影响，不可避免存在一定的分型不一致性。此外，即使相同分型、分级和分期的肿瘤，由于其分子表型的差异，显示出完全不同的治疗反应和预后。
各种《肿瘤分期》总结 TNM 分类及临床分期是美国癌症联合委员会( AJCC )与国际抗癌联盟(UICC)联合制定的，过去国内外通用的是美国抗癌协会（AJCC）与国际抗癌联盟（UICC）建议的TNM临床分期，两个分期法现已统一为一种分期法，于1987年1月1日开始实行。得到国际公认的临床分期方法。对判定癌症预后也具有重要的指导意义。国际TNM分期，为全球医学界客观评定癌的临床情况提供了统一标准，为指导临床医师恰当地选择乳腺癌治疗方案提供了参考依据，也为国际间的学术交流提供了可能。 国际TNM分期法并不对肿瘤的病理组织类型作鉴别，只是对肿瘤的严重程度和侵犯范围作出客观判断。 TNM临床分类 T--原发肿瘤 TX--原发肿瘤不能被确定 T0--无原发肿瘤斩证据 Tis--原位癌 T1,T2,T3,T4 原发肿瘤的体积和/或范围递增 N--区域淋巴结 NX 无区域淋巴结转移N1,N2,N3 区域淋巴结侵犯递增 注:肿瘤直接侵犯淋巴结归属淋巴结转移。 不是区域淋巴结，而是任何其它部位淋巴结转移则属远处转移。 M--远处转移 MX 远处转移的存在不能确定。 M0 无远处转移 M1 远处转移 根据下列符号，M1可进一步标明转移部位 肺PUL(C34)骨髓MAR(C42、1） 骨DSS(C40、41）胸膜PLE(C38、4) 肝HEP(22)腹膜PER(C48、12） 脑BRA(C71) 肾上腺ADR(C74) 淋巴结L YM(C77) 皮肤SKI(44) 其它OTH pTNM病理分类 pT--原发肿瘤 pTX 组织学上不能确定原发肿瘤 PT0 无原发肿瘤的组织学证据 pTis 原位癌 pT1,pT2,pT3,pT4组织学上原发肿瘤范围的递增 pN--区域淋巴结 pNX 在组织学上不能确定区域淋巴结转移 pN0 组织学上无区域淋巴结转移 pN1,pN2,pN3 组织学上区域淋巴结侵犯的递增 pM--远处转移 pMX 显微下不能确定远处转移的存在 pM0 显微下无远处转移 pM1 显微下有远处转移
一、神经上皮组织肿瘤 1.星形细胞肿瘤 毛细胞型星形细胞瘤 毛细胞黏液型星形细胞瘤 室管膜下巨细胞星形细胞瘤 多形性黄色星形细胞瘤 弥漫性星形细胞瘤 纤维型星形细胞瘤 原浆型星形细胞瘤 肥胖型星形细胞瘤 间变性星形细胞瘤 胶质母细胞瘤 巨细胞胶质母细胞瘤 胶质肉瘤 大脑胶质瘤病 2.少突胶质细胞肿瘤 少突胶质瘤 间变性少突胶质瘤 3.少突胶质星形细胞瘤 少突星形细胞瘤 间变性少突星形细胞瘤 4.室管膜肿瘤 室管膜下瘤 黏液乳头型室管膜下瘤 室管膜瘤 细胞型 乳头型 透明细胞型 脑室膜细胞型 5.脉络膜丛肿瘤 脉络膜丛乳头状瘤 非典型脉络膜丛乳头状瘤 脉络丛乳头状癌 6.其他神经上皮组织肿瘤 星形母细胞瘤 三脑室脊索样胶质瘤 血管中心性胶质瘤 7.神经元和混合性神经元-神经胶质肿瘤小脑发育不良性节细胞瘤 胚胎发育不良性神经上皮瘤 节细胞瘤 节细胞胶质瘤 间变性节细胞胶质瘤 中央性神经细胞瘤
脑室外神经细胞瘤 小脑脂肪神经细胞瘤 乳头状胶质神经元肿瘤 四脑室菊形团形成性胶质神经元肿瘤 8.松果体区肿瘤 松果体细胞瘤 中间分化型松果体实质瘤 松果体母细胞瘤 松果体区乳头状瘤 9.胚胎性肿瘤 髓母细胞瘤 多纤维性/结节性髓母细胞瘤 髓母细胞瘤伴广泛结节形成 间变性髓母细胞瘤 大细胞性髓母细胞瘤 中枢神经系统原始神经外胚层肿瘤（PENTs）中枢神经系统神经母细胞瘤 中枢神经系统节细胞神经母细胞瘤 髓上皮瘤 室管膜母细胞瘤 非典型畸胎样/横纹肌样瘤 二、颅和椎旁神经肿瘤 施旺（雪旺）瘤（神经鞘瘤，神经瘤） 细胞型 丛状型 黑色素型 神经纤维瘤 丛状型 神经束膜瘤 神经束膜瘤 恶性神经束膜瘤 恶性周围神经鞘膜瘤（MPNST） 上皮样型MPNST 伴有间质分化的MPNST 黑色素型MPNST 伴有腺样分化的MPNST 三、脑（脊）膜肿瘤 1.脑（脊）膜上皮细胞肿瘤 脑（脊）膜瘤 上皮型 纤维（纤维母细胞）型 过渡型（混合型）
《胃癌研究总则》第1版于1963年由日本胃癌研究会(JapaneseResearchSocietyforGastricCancer，JRSGC)出版。《日本胃癌分级》英文版第2版就是基于日文版第13版修订而成得，其目得就是为胃癌得临床、病理描述提供一个通用得语言，有助于提高胃癌得诊断与治疗水平。 (一)总则 所见用大写字母表示：T(肿瘤侵犯深度)、N(淋巴结转移)、H(肝转移)、P(腹膜转移)与M(远处转移)。字母后标以阿拉伯数字表示每种所见得范围。不明确病例以“X”表示。所见分成四个类别，即临床、手术、病理得与最终所见，分别用加在大写字母前得小写字母c、s、p 与f表示。 至于同时多原发癌，以侵犯胃壁最深得肿瘤为准。 1．临床所见：诊断评价中得任何所见，包括诊断性腹腔镜，都被定义为临床所见。记录为cT2、cNl、cM0、Ⅲ期c。 2．手术所见：任何术中所见，包括冰冻切片、细胞学以及切除标本得大体检查，都被定义为术中所见。治疗性腹腔镜得结果也包括在术中所见之中。 3．病理所见：内镜、腹腔镜或手术切除所得材料任何镜下所见都被定义为病理所见。4．最终所见：基于临床、手术与病理得综合所见被定义为最终所见。当手术与病理所见相矛盾时，以病理所见为准。 (二)原发病变 1．肿瘤位置每个原发病变都应记录其二维得最大值。 解剖上胃可分为三个部分：上(U)、中(M)与下(L)区。如果多于一个区受累，所有受累得分区都要按受累程度描述，肿瘤主体所在得部位列在最前，如LM或UML。肿瘤侵及食管或十二指肠得，分别记作E或D。 胃得横断面可分为四等分：小弯与大弯，前壁与后壁，全周得受累记作“Circ”。 残胃癌得记录要求按下列三个项目以连字符相连：①上次胃切除得原因：良性病变(B)、恶性病变(M)或未知得(X)。②上次胃切除术至当前诊断之间相隔年数(未知：X)。③肿瘤在残胃得位置：吻合处(A)、胃缝合线(S)、胃得其她位置(O)或整个残胃(T)。扩散至食管(E)、十二指肠(D)或空肠(J)也应记录。 例如：B-20-S；M-09-AJ。 如果可能，上次胃切除术得切除范围与重建术式也应记录。 2．大体分型：原发肿瘤得大体分型应与T分级一并记录。 例如内镜诊断：cT0Ⅱa，T1。 0型：表浅、平坦型肿瘤伴或不伴微小得隆起或凹陷。 0Ⅰ型：隆起型。 0Ⅱa型：表浅隆起型。 0Ⅱb型：平坦型。 0Ⅱc型：表浅凹陷型。 0Ⅲ型：凹陷型。 注： (1)在合并两种以上亚型时，面积最大得一种写在最前，其她依次后排，如Ⅱc＋Ⅲ。 (2)0Ⅰ型与0Ⅱa型鉴别如下： 0Ⅰ型：病变厚度超过正常粘膜厚度得2倍。 0Ⅱa型：病变厚度不到正常粘膜厚度得2倍。 1型：息肉型肿瘤，与周围粘膜有明显界限，通常基底较宽。 2型：溃疡型肿瘤，边缘隆起，基底与健胃界限清楚。
中枢神经系统肿瘤的WHO分类（1993） 1.神经上皮组织肿瘤(Tumours of neuroepitheLlial tissue) 1.1 星形细胞肿瘤(Astrocytic tumor) 1.1.1 星形细胞癌(Astrocytoma) 1.1.1.1 变型(variants) :纤维型(Fibrillary) 1.1.1.2原浆型(Protoplastnic) 1.1.1.3肥胖细胞型(gernistocytic) 1.1.2 间变性(恶性)星形细胞瘤【Anaplasic(malignant)astrocytoma】 1.1.3 胶质母细胞细胞瘤（glioblastoma） 1.1.3.1 变型（variants）,巨细胞胶质母细胞瘤（giant cell glioblastoma） 1.1.3.2 胶质肉瘤（gliosacoma） 1.1.4 毛细胞型星形细胞瘤(Pilocytic astrocytoma) 1.1.5 多形性黄色星形细胞瘤(Pleomorphic xanthoastrocytoma) 1.1.6 室管膜下巨细胞星形细胞瘤(结节性硬化)【subependy ma]E giant cell astrcytomama(Tuberous sclerosIs) 1.2少突胶质细胞肿瘤(Oligodendroglial tumours) 1.2.1少突胶质瘤(Oligodendroglioma) 1.2.2 间变性(恶性}少突胶质瘤【Anaplastic（malignant)oligodendroglioma】 1.3 室管膜肿瘤(EpendymaL tumours) 1.3.1 室管膜瘤（ependymomal） 1.3.1.1 变型（variants）:J细胞型(Cellular) 1.3.1.2 乳头型(papillary) 1.3.1.3 透明细胞型(Clear cell ) 1.3.2 间变性(恶性l室管膜瘤[Anaplastic(malignant)ependymoma] 1.3.3 粘液乳头状室管膜瘤（Myxopapillary ependymoma) 1.3.4 室管膜下瘤(Snbependymoma) 1.4 混合性胶质瘤（Mixed gliomas） 1.4.1 少突星形细胞瘤(Oligo—astroeytoma) 1.4.2 间变性(恶性)少突星形细胞瘤【Anaplastic(malignant)olio—astrocytoma】 1.4.3 其他（other） 1.5 脉络丛肿瘤(Choroid plexus tumours) 1.5.1 脉络丛乳头状瘤(Choroid plexus papilloma) 1.5.2 脉络丛癌(Choroid plexus carcinoma) 1.6来源未定的神经上皮肿瘤(N enroepithelial tumonrs of uncertain origin) 1.6.1星形母细胞瘤(Astroblastoma) 1.6.2 极性成胶质细胞瘤(polar spongioblastomal) 1.6.3 大脑胶质瘤病(gliomatosis cerebri) 1.7神经元和混台性神经元一神经胶质肿瘤(neuronal and mixed neuronal-glial tomours) 1.7.1节细胞瘤(Gangliocytoma) 1.7.2 小脑发育不良性节细胞瘤(Lhermhtte-doclos)【dysplastic gangliocytoma of cerebellum(ehermhtte-doclos) )】
UICC的胃癌TNM分期 TNM描述 T0 无原发肿瘤证据 T1 浸润至粘膜或粘膜下层 T2 浸润至肌层或浆膜下层 T3 穿透浆膜，但未累计周围器官 T4 直接侵及临近器官，包括腔内扩展至十二指肠或食管 N0 无区域淋巴结转移 N1 距原发灶边缘3cm以内的淋巴结转移 N2 距原发灶边缘3cm以外的淋巴结转移 M0 无远处转移 M1 有远处转移 分期T N M Ⅰa T1 N0 M0 Ⅰb T2 N0 M0 T1 N1 M0 ⅡT3 N0 M0 T2 N1 M0 T1 N2 M0 Ⅲa T4 N0 M0 T3 N1 M0 T2 N2 M0 Ⅲb T4 N1 M0 T3 N2 M0 ⅣTn Nn M1 AJCC肝癌TNM分期 TNM描述 T1 单个，最大直径<2cm，无血管侵犯 T2 单个，最大直径<2cm，有血管侵犯 单个，最大直径>2cm，无血管侵犯 多个，限于一叶，直径<2cm，无血管侵犯T3 单个，最大直径>2cm，有血管侵犯 多个，限于一叶，直径<2cm，有血管侵犯 多个，限于一叶，直径>2cm，有或无血管侵犯T4 多个，侵犯一叶以上 肿瘤侵犯主要门脉或肝静脉分支N0 无局部淋巴结转移 N1 有局部淋巴结转移 M0 无远处转移 M1 有远处转移 AJCC的肝癌TNM分期 分期T N M ⅠT1 N0 M0 ⅡT2 N0 M0 ⅢT1 N1 M0 T2 N1 M0 T3 Nn M0 Ⅳa T4 Nn M0 Ⅳb Tn Nn M1
UICC的胆囊癌TNM分期 TNM描述 T0 无肿瘤病理学依据 Tis 原位癌 T1 浸润限于粘膜层和肌层 T2 浸润限于肌周结缔组织，浆膜未侵犯 T3 侵犯浆膜，或累及一个邻近器官，或两者都有，直接浸润<2cm T4 侵犯浆膜，直接浸润≥2cm，或累及两个或两个以上周围器官N0 无区域淋巴结转移 N1 胆囊管上下LN；胆总管右侧缘的LN N2 胰十二指肠上、后LN；腹腔动脉周围LN；肠系膜上动脉周围 LN M0 无远处转移 M1 有远处转移 分期T N M Nevin ⅠT1 N0 M0 肿瘤限于粘膜 ⅡT2 N0 M0 肿瘤侵犯肌层 ⅢT3 N0 M0 肿瘤侵犯胆囊壁全层 Ⅳa T4 N0 M0 Tn N1 M0 肿瘤侵犯胆囊壁全层伴有胆囊管 淋巴结转移 Ⅳb Tn N2 M0 Tn Nn M1 UICC的胆囊癌TNM分期 TNM描述 T1 肿瘤限于粘膜和肌层 T2 累及肌层周围结缔组织 T3 累及邻近组织 N0 无区域淋巴结转移 N1 肝十二指肠韧带淋巴结转移 N2 其他部位淋巴结转移 M0 无远处转移 M1 有远处转移 分期T N M ⅠT1 N0 M0 ⅡT2 N0 M0 ⅢT1 N1-2 M0 T2 N1-2 M0 Ⅳa T3 Nn M0 Ⅳb T3 Nn M1 UICC的胰腺癌TNM分期
肺癌的分期 非小细胞肺癌T分期：T分级根据肺癌的大小，在肺内的扩散和位置，扩散到临近组织的程度。Tis：癌症只限于气道通路的内层细胞。没有扩散到其它的肺组织，这期肺癌通常也叫做原位癌。l 非小细胞肺癌的N分级：N分期取决于癌症侵犯了附近的哪些淋巴结。 非小细胞肺癌的M分期：M分期取决于癌症是否转移到远处组织或者器官。 目前非小细胞肺癌的TNM分期采用国际肺癌研究协会（IASLC）2009年第七版分期标准（IASLC 2009）。 1. 肺癌TNM分期中T、N、M的定义。 （1）原发肿瘤（T）。 TX ：原发肿瘤不能评估，或痰、支气管冲洗液找到癌细胞但影像学或支气管镜没有可见的肿瘤。T0 ：没有原发肿瘤的证据。 Tis：原位癌。 T1：肿瘤最大径≤3cm，周围被肺或脏层胸膜所包绕，支气管镜下肿瘤侵犯没有超出叶支气管（即没有累及主支气管）。 T1a：肿瘤最大径≤2cm。 T1b：肿瘤最大径>2cm且≤3cm。 T2：肿瘤大小或范围符合以下任何一项：肿瘤最大径>3cm; 但不超过7cm；累及主支气管，但距隆突≥2cm；累及脏层胸膜；扩展到肺门的肺不张或阻塞性肺炎，但不累及全肺。 T2a：肿瘤最大径≤5cm，且符合以下任何一点：肿瘤最大径>3cm；累及主支气管，但距隆突≥2cm；累及脏层胸膜；扩展到肺门的肺不张或阻塞性肺炎，但不累及全肺。 T2b：肿瘤最大径>5cm且≤7cm。 T3：任何大小的肿瘤已直接侵犯了下述结构之一者：胸壁（包括肺上沟瘤）、膈肌、纵隔胸膜、心包；或肿瘤位于距隆突2cm以内的主支气管，但尚未累及隆突；或全肺的肺不张或阻塞性肺炎。肿瘤最大径>7cm；与原发灶同叶的单个或多个的卫星灶。 T4：任何大小的肿瘤已直接侵犯了下述结构之一者：纵隔、心脏、大血管、气管、食管、喉返神经、椎体、隆突；或与原发灶不同叶的单发或多发病灶。 （2）区域淋巴结（N）。 NX：区域淋巴结不能评估。 N0：无区域淋巴结转移。 N1：转移至同侧支气管旁淋巴结和（或）同侧肺门淋巴结，和肺内淋巴结，包括原发肿瘤直接侵犯。N2：转移至同侧纵隔和（或）隆突下淋巴结。 N3：转移至对侧纵隔、对侧肺门淋巴结、同侧或对侧斜角肌或锁骨上淋巴结。 （3）远处转移（M）。 MX：远处转移不能评估。 M0：无远处转移。 M1：有远处转移。 M1a：胸膜播散（包括恶性胸膜积液、恶性心包积液、胸膜转移结节）；对侧肺叶的转移性结节。M1b：胸腔外远处转移。 大部分肺癌患者的胸腔积液（或心包积液）是由肿瘤所引起的。但如果胸腔积液（或心包积液）的多次细胞学检查未能找到癌细胞，胸腔积液（或心包积液）又是非血性或非渗出性的，临床判断该胸腔积液（或心包积液）与肿瘤无关，这种类型的胸腔积液（或心包积液）不影响分期。 小细胞肺癌的分期 虽然小细胞肺癌可以像非小细胞肺癌一样分期，但绝大多数的医师医生发现更简单的2期系统在治疗选项上更好。这个系统将小细胞肺癌分为“局限期”和“广泛期”（也称扩散期）。
