二、糖尿病分类
1型糖尿病，原名胰岛素依赖型糖尿病，多发生在儿童和青少年，也可发生于各种年龄。起病比较急剧，体内胰岛素绝对不足，容易发生酮症酸中毒，必须用胰岛素治疗才能获得满意疗效，否则将危及生命。
2型糖尿病，原名叫成人发病型糖尿病，多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果较差，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏，可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有一些病人需要使用胰岛素治疗。
一般情况下，通过发病时的年龄就可知道自己患的是1型糖尿病还是2型糖尿病。
具体的讲：
（1）年龄：1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是2型糖尿病。
（2）起病时体重：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。
（3）临床症状：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。
（4）急慢性并发症：1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。
就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分常见。因此2型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病人，这是一个十分明显的不同点。
（5）临床治疗：1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。
对于那些通过临床表现很难判断是那种类型糖尿病的患者，常常需要进一步的检查。这些检查包括：
空腹及餐后2小时胰岛素或C肽检查：可以了解患者体内胰岛素及C肽各个时点的分泌水平和曲线特点，从而判断胰岛的衰竭程度，帮助分型。
各种免疫抗体的检查：如β细胞自身抗体检测，包括谷氨酰胺脱氢酶抗体GAD、胰岛素抗体IAA、胰岛细胞抗体ICA等，1型呈阳性，2型否
三、糖尿病病因
1.遗传
研究结果表明，中国人糖尿病遗传方式以多基因遗传为主。
2.环境
促使有遗传基础的老年人发生糖尿病后天发病因素很多。
3.胰岛素原因素
人体逐渐衰老时，其总胰岛素量虽有一定水平，但其中胰岛素原相对增多。人类胰岛素原抑制肝葡萄糖生产作用的活性只有胰岛素的1/10，在相同的基础状态下，年轻人的胰岛素原总分泌数和老年人相同；但在葡萄糖负荷后，血液循环中可测知的胰岛素原老年人为22%，而青年人只有15%，胰岛素原较多，也可能是老年人糖尿病增多的原因之一。
4.基础代谢因素
人在逐渐衰老过程中，基础代谢率逐渐下降，参与人体活动的各级组织尤其是肌肉代谢下降，机体对葡萄糖的利用能力下降。
5.人体组织改变因素
人体逐渐衰老过程中，即使不超重，由于体力活动减少，身体组织即肌肉与脂肪之比也在改变，脂肪相对增加则会使胰岛素敏感性下降。
常见血糖的值：
于11.1 mmol/L
糖尿病诊断
1、有糖尿病症状者，一次空腹血糖≥7.8mmol/L，或一次随机血糖≥11.1mmol/L，或OGTT2h血
糖≥11.1mmol/L。
2、无糖尿病症状者符合下列一项者可诊断为糖尿病：
两次以上空腹血糖≥7.8mmol/L
两次以上随机血糖≥11.1mmol/L
一次空腹血糖≥7.8mmo l/L或一次随机血糖≥11.1mmol/L，及OGTT2h血糖≥11.1mmol/L。
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，体内胰岛素绝对或相对缺乏，胰岛素拮抗增多，引起糖、脂肪代谢紊乱，表现为血糖浓度明显增高（>16.7mmol/l）、酮血症和尿酮症、水电解质紊乱和酸中毒。
注意：糖尿病酮症酸中毒中急性腹痛的发病机制：刺激腹膜神经丛，引起腹肌紧张，形成假性腹膜炎，故而出现腹痛。酸中毒导致细胞内缺钾，酸碱失去平衡，水、电解质紊乱，引起胃扩张和麻痹性肠梗阻而致腹痛。酸中毒的毒性产物刺激腹膜，导致腹膜脱水，腹腔内脏微循环障碍，形成假性腹膜炎而引起腹痛。
病因
1型糖尿病有自发DKA的倾向，是造成1型患者死亡的主要原因
2型糖尿病诱发DKA的主要原因主要为：感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。
1.急性感染
是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。
2.治疗不当
如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。
3.饮食失控和（或）胃肠道疾病
如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激
诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。
糖原异生是指非糖物质（如某些氨基酸、乳酸、丙酮酸和甘油等）在人体的肝脏和肾脏等器官中某些酶的催化下转变成糖原或葡萄糖的过程。胰高血糖素、肾上腺素和糖皮质激素可促进糖原异生。糖原异生也可受到胰岛素的抵抗。当胰岛素缺少，而胰高血糖素、肾上腺素和糖皮质激素增多时，糖原异生的能力就会加强，肝糖原的输出就会增多。
尿量增多。低钾低钠。
糖尿病酮症酸中毒时至尿量减少后，钾离子浓度升高。这是由于肾功能减退后钾离子滞留于体内，且胰岛素缺乏使得钾离子从细胞内转移至细胞外，再加上血液浓缩，血钾浓度就升高了。
治疗和护理：
吸氧、监护、建通道4-6L高流量吸氧，心电监护严密监测血压心率氧饱和、立即建立两条静脉通道，大量补液保证有效循环血量，改善肾功能，降低血糖，清除酮体。
前期大量快速补充生理盐水。使用量不得超过患者体重10%。同时在补液前2 h 左右, 需要进行快速补液, 剂量在1800 ml 左右, 过后补液速度控制在500 ml/L 左右, 逐步降低至200 ml/L。
并使用胰岛素泵入降低血糖，胰岛素速度初始剂量为0.1 U/(kg·h），每1-2h监测一次血糖，每小时降低速度3.9-6.1 mmol/L，当血糖降至13.9 mmol/L时，将生理盐水改为5%葡萄糖，防止低血糖。
血气、血糖、心电图：采取动脉血气分析、血标本、尿标本，根据血液结果适量补充电解质和碳酸氢钠。
一般DKA患者酸中毒在大量补液后可以自行缓解，但当ph<7.1，HCO3<5mmol/L属于严重酸中毒时，应当使用碳酸氢钠，注意补碱不宜过快过多。
导尿观察尿量：尿量是衡量患者失水状态和肾功能的简明指标。见尿补钾。
警惕低血糖、左心衰、脑水肿