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急进性肾炎的治疗

急进性肾炎的治疗
急进性肾炎的治疗

急进性肾炎的治疗

*导读:急性快速进展性肾小球肾炎(简称急进性肾炎)是一组病情发展急骤,蛋白尿、血尿、浮肿、高血压等症状在数天、数周或数月内急剧恶化,出现少尿、无尿、肾功能衰竭,预后恶劣的肾小球肾炎的总称。……

急性快速进展性肾小球肾炎(简称急进性肾炎)是一组病情发展急骤,蛋白尿、血尿、浮肿、高血压等症状在数天、数周或数月内急剧恶化,出现少尿、无尿、肾功能衰竭,预后恶劣的肾小球肾炎的总称。

一、一般治疗卧床休息,进低盐、低蛋白饮食,每日每公斤体重所给蛋白质量及水分可按急性肾炎原则处理。纠正代谢性酸中毒及防治高钾血症。

二、皮质激素冲击疗法甲基强的松龙0.5~1.0g静滴,每日或隔日1次共3~7次;以后改为口服强的松,每日40~80mg,3~6个月后递减,全疗程为一年左右。该法对Ⅱ、Ⅲ型患者疗效尚可。

三、四联疗法即皮质激素、环磷酰胺、肝素、潘生丁联合疗法。皮质激素用量及方法同上;环磷酰胺每日150-200mg,静注,每日1次,10 次为1疗程,总6~12g;肝素60-100mg,每日1次,静注、静滴或皮下注射(用量以凝血时间较用药前延长1倍为度);潘生丁200~300mg/ 日,分3次服。肝素与潘生丁4周为一疗程,间歇7~10天可重复作用。总疗程3个月至半年,该法在临

床上应用最多,其疗效尚难肯定。

四、纤溶疗法尿激酶2~6万u/日,加于5%葡萄糖液 20ml,静注,或加于5%葡萄糖液250ml中静滴,10次为1疗程,间隔7天后,可行下一疗程,共计3个疗程。

五、血浆置换疗法目的在于清除血循环中抗原、抗体、免疫复合物及炎症性介导物质,目前多用血浆交换装置(经大孔径纤维膜超滤),将血浆与血球分离,去除血浆,每次2至4升,每日或隔日1次,然后补回等量健康人新鲜血浆或4%人体白蛋白林格氏液。应用该疗法常需伴用皮质激素及细胞毒类免疫抑制剂。如强的松60mg/日,环磷酰胺3mg/kg/日,血浆置换疗法对Ⅰ、Ⅱ型患者疗效较好,但价昂。

六、抗氧化剂应用因为氧自由基参与炎症损伤,目前有应用SOD 及大剂量维生素E(剂量:1g/平方米体表面积)治疗本病而取得疗效。

间质性肾炎中西医治疗

间质性肾炎中西医治疗 *导读:对于细菌感染引起的慢性间质性肾炎,应用抗生素抗感染。用药时注意细菌敏感性的变化、用量和疗程,并根据肾功能状态调整药物用量,尽量选择对肾脏毒性小的药物。…… 中医治疗: 法与方药: 1、脾肾亏虚:治法:健脾补肾。 方药:脾肾气虚者,用五子衍宗丸加参芪;脾肾阳虚者,用无比山药丸或肾气丸加减;脾肾气阴两虚者,用参芪地黄汤加味(党参、生黄芪、麦冬、五味子、生地、山药、山萸肉、丹皮、茯苓、泽泻、杜仲、牛膝、菟丝子)。 2、肝肾阴虚:治法:滋补肝肾。 方药:用杞菊地黄汤加味(枸杞子、菊花、生地、山药、山萸肉、丹皮、茯苓、泽泻、杜仲、牛膝、桑寄生、当归、赤芍)或大补元煎加减。 3、气血两虚:治法:益气养血。 方药:用八珍汤或十全大补丸。药用党参、白术、茯苓、甘草、生地、当归、白芍、川芎、山萸肉、龙眼肉、陈皮、半夏、广木香、砂仁。 4、湿浊内阻:治法:偏湿热用黄连温胆汤加味(陈皮、半夏、茯苓、甘草、黄连、枳实、竹茹、白蔻仁、生大黄、生姜)、三

仁汤;偏寒湿用胃苓汤、湿脾汤。 西医治疗: 1、对症治疗 慢性间质性肾病的自然病程各不相同,如能在早期治疗原发病因,常可延缓疾病的进展,有时肾功能也可获得某种程度的改善,最突出的例子是尿路梗阻的解除。如不能除去病因或疾病进展至晚期,在肾功能不全水平相当时,本病进展至终末期的速度要比慢性肾小球肾炎慢。通过适当地治疗低容量、酸中毒、高血钾或高血压,常可使急剧恶化的肾功能逆转。终末期肾衰可用透析和肾移植疗法。 2、病因治疗 (1)尿路感染:对于细菌感染引起的慢性间质性肾炎,应用抗 生素抗感染。用药时注意细菌敏感性的变化、用量和疗程,并根据肾功能状态调整药物用量,尽量选择对肾脏毒性小的药物。(2)镇痛剂性肾病:早期诊断至为重要,作出诊断后即应停止 服用有关药物。减少非那西汀投放量有助于预防本病的发生。(3)梗阻性肾病:根据梗阻的病因解除梗阻,同时控制感染, 保存肾功能。 (4)中毒性肾病:药物引起的中毒性肾病,应停用该药。重金 属引起的中毒性肾病,应减少接触并用解毒药。 (5)其他原发病:其治疗可参阅有关疾病的治疗。 哪十种男人最易患上肾虚六种信号暗示女人肾虚结石,营养过

急性间质性肾炎的治疗

急性间质性肾炎的治疗 *导读:急性肾小管间质性肾炎是由多种病因引起的突然发 生的以肾间质炎症水肿、炎症细胞浸润、肾小管呈不同程度退行性变伴肾功能不全的一个综合征,习惯上简称急性间质性肾炎。…… 急性间质性肾炎 急性肾小管间质性肾炎是由多种病因引起的突然发生的以肾 间质炎症水肿、炎症细胞浸润、肾小管呈不同程度退行性变伴肾功能不全的一个综合征,习惯上简称急性间质性肾炎。因为本病肾小球和肾血管大多数正常,故与人们习惯称的肾小球肾炎不同。本病常见的病因是感染和药物,另外部分患者寻找不出特异性病因而称之为特发性急性间质性肾炎。本病没有明显的地区分布,除药物性急性间质性肾炎与使用某种药物有关外,感染性或特发性急性间质性肾炎,都以女性比男性高,尤其常见于中青年女性,但老年男性发病率也很高。本病90%的患者是可治的,而病理损害较重或治疗不及时、治疗方法不当者,可遗留肾功能不全而造成永久性肾功能损害。 治疗 (一)停用致敏药物去除过敏原后,多数轻症急性间质性肾炎即可逐渐自行缓解。 免疫抑制治疗泼尼松

(二)免疫抑制治疗重症病例宜服用糖皮质激素如泼尼松每日 30--40mg,病情好转后逐渐减量,共服用2-3个月,能够加快疾病缓解。 激素的使用指征为: 1、停用药物后肾功能恢复延迟; 2、肾间质弥漫细胞浸润或肉芽肿形成; 3、肾功能急剧恶化; 4、严重肾衰透析治疗。为冲击疗法或口服。很少需并用细胞毒药物。 (三)透析治疗急性肾衰竭病例应及时进行透析治疗急性间质性肾炎的预后较好,大多数为可逆性,少数病人可遗留肾损害,并发展为终末期肾衰。其预后主要与疾病的严重程度、肾功能状况、肾间质浸润的程度、急性肾衰的持续时间和年龄等有关。

间质性肾炎

间质性肾炎 间质性肾炎(interstitial nephritis),又称肾小管间质性肾炎,是由各种原因引起的肾小管间质性急慢性损害的临床病理综合征。临床常分为急性间质性肾炎、慢性间质性肾炎。急性间质性肾炎以多种原因导致短时间内发生肾间质炎性细胞浸润、间质水肿、肾小管不同程度受损伴肾功能不全为特点,临床表现可轻可重,大多数病例均有明确的病因,去除病因、及时治疗,疾病可痊愈或使病情得到不同程度的逆转。慢性间质性肾炎肾炎病理表现以肾间质纤维化、间质单个核细胞浸润和肾小管萎缩为主要特征。 疾病病因 急性间质性肾炎常见病因 急性间质性肾炎常见病因如下:①药物:抗生素、非甾体类消炎药、止痛剂、抗惊厥药、利尿剂、质子泵抑制剂等其他药物,详见表1);②感染:细菌、病毒、寄生虫及支原体、衣原体等;③自身免疫性疾病:系统性红斑狼疮、结节病、混合性冷球蛋白血症、ANCA相关性血管炎等;④恶性肿瘤:淋巴瘤、白血病、轻链沉积病、多发性骨髓瘤;⑤代谢性疾病:糖尿病、高尿酸血症;⑥特发性急性间质性肾炎。 慢性间质性肾炎常见病因 慢性间质性肾炎常见病因如下:①遗传性疾病:如家族性间质性肾炎、多囊肾、髓质囊性病变及遗传性肾炎;②药物性肾病:非甾体抗炎药、马兜铃酸类药物、环孢素及顺铂等引起的肾损伤;③尿路疾病:梗阻性肾病、返流性肾病;④感染性疾病:各种病原体所致的慢性肾盂肾炎;⑤重金属中毒:如铅、镉、锂中毒;⑥物理性损害:如放射性肾病;⑦系统性疾病:免疫性疾病(系统性红斑狼疮、干燥综合征、冷球蛋白血症、慢性移植排斥反应)、代谢性疾病(尿酸性肾病、高钙血症肾病、低钾性肾病)、血液病(多发性骨髓瘤、轻链沉积病)等系统性疾病可引起慢性间质性肾炎。[1-3] 发病机制 病因不同,肾小管间质损伤的机制也不同。 1. 肾小管间质损伤机制 (1)免疫损伤:免疫复合物沉积、抗肾小管基底膜(tubular basement membrane,TBM)抗体和细胞介导的免疫反应均参与肾小管间质的损伤。药物、某些内毒素等可作为半抗原结合于TBM,引起针对TBM 成分的免疫反应。自身免疫性疾病时循环免疫复合物沉积于肾间质,导致肾小管上皮细胞损伤。抗肾小管基底膜肾炎中的抗TBM 抗体可直接损伤肾小管上皮细胞。在上述抗体介导的损伤过程中,大量单个核细胞,尤其T 细胞在间质浸润,是间质性肾炎发生、发展的关键。 (2)药物或毒物直接损伤:绝大多数毒物可直接损伤肾小管上皮细胞,尤其是近端肾小管上皮细胞。长期小剂量摄入关木通则通过诱导肾小管上皮细胞转分化及马兜铃酸代谢产物与细胞DNA 形成马兜铃酰胺-DNA 加合物等机制,导致肾小管损伤和肾间质纤维化;重金属和化学毒物对肾组织细胞也具有高亲和性,可直接造成肾毒性损害,改变细胞通透性及转运功能,影响酶和核酸的功能,引起肾小管上皮细胞坏死和凋亡。某些头孢菌素类抗生素可抑制肾小管上皮细胞内线粒体功能,造成细胞“呼吸窘迫”和损伤。止痛剂代谢产物在肾髓质中高度浓缩,直接损害肾小管上皮细胞膜,通过减少扩血管性前列腺素引起肾组织缺血和肾小管间质慢性炎症。内源性毒素对近端肾小管上皮细胞也有毒性,如轻链可进入细胞核、激活溶酶体,导致细胞脱屑和裂解、细胞质空泡变性、微绒毛脱落等。 (3)感染:肾脏局部或全身细菌或病毒感染可释放细胞因子,如白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β等,引起肾间质中性粒细胞、淋巴细胞和其他免疫细胞的趋化反应,导致局部炎症反应,释放活性氧和蛋白酶,损伤肾小

间质性肾炎怎样用药物治疗

间质性肾炎怎样用药物治疗 药物过敏性间质性肾炎主要是由药物引起的肾脏损害,能引起本病的药物很多,得了慢性间质性肾炎,患者要及时治疗。 长沙普济肾病医院介绍对间质性肾炎患者来说,饮食禁忌是非常重要的,尤其是对间质性肾炎治疗的辅助使其成为患者必须引起重视的一个问题。具体间质性肾炎的饮食指导如下:1、间质性肾炎应该多漱口,口唇干燥者可涂护唇油。2、指导间质性肾炎患者识别并及时报告体温异常的早期体征和表现。 另外,有些中老年人患有间质性肾炎。他们常常会感到双腿酸软、小便频繁、腰酸背胀、精神不振等,一般是因为肾脏发生了病变。那么这时间质性肾炎怎样饮食呢?应选用红豆、玉米食用,但胡椒、花椒、浓茶、浓咖啡等刺激性食物应禁用。肾病病人必须要忌盐。尿量少或水肿时,除服药外,可选用一些具有利水适用的食物。 此外,间质性肾炎病人应该多喝水,并且在间质性肾炎的饮食方面要给予易消化的高热量、高蛋白、清淡的半流质食物。出汗后要更注意保暖,及时的更换衣被。口唇干燥者可涂护唇油。体温超过38.5度时应该给予物理降温,慎用药物降温,因为退热制剂易致敏而加重病情,物理降温后半个小时后应该测量体温,并记录。 间质性肾炎的检查影像学检查:间质性肾炎B超可显示肾脏呈正常大小或体积增大,皮质回声增强。慢性间质性肾炎B超、放射性核素、CT等影像学检查通常显示双肾缩小、肾脏轮廓不光整。影像学检查还有助于判断某些特殊病因,如尿路梗阻、膀胱输尿管反流、肾脏囊性疾病等。静脉尿路造影(IVU)可显示止痛剂肾病特征性的肾乳头坏死征象。由于造影剂具有肾小管毒性,因此,在肾小管损伤时应慎用。 间质性肾炎的血液检查:部分患者可有低钾血症、低钠血症、低磷血症和高氯性代谢性酸中毒等表现。血尿酸常正常或轻度升高。慢性间质性肾炎贫血发生率高且程度较重,常为正细胞正色素性贫血。急性间质性肾炎患者外周血嗜酸细胞比例升高,可伴IGE升高,特发性间质性肾炎可有贫血、嗜酸细胞增多、血沉快、CRP及球蛋白升高。 药物治疗: 1、对原发病,要给予强力的药物治疗; 2、对有尿路梗阻、尿液返流等疾病,必要时予以手术治疗; 3、对急性过敏性interstitial nephritis,应用强的松治疗,可有效地缩短肾脏恢复时间。

急性过敏性间质性肾炎临床诊断治疗路径

急性过敏性间质性肾炎临床诊断治疗路径 一、定义 急性过敏性间质性肾炎是急性间质性肾炎的常见类型,肾间质病变以淋巴细胞、单核细胞伴嗜酸性细胞浸润为特征,肾小管常出现退行性变、甚至坏死。 二、急性过敏性间质性肾炎的诊断依据 1. 有过敏药物使用史。引起过急性过敏性间质性肾炎的药物有:青霉素类、头孢霉素类、磺胺类、噻嗪类利尿剂、呋噻米、利福平、卡马西平、别嘌呤醇等。 2. 全身过敏反应的表现:发热、皮疹、过敏性关节炎导致的疼痛红肿、淋巴结肿大等,外周血嗜酸细胞增高。 3. 尿检异常。无菌性白细胞尿(包括嗜酸性白细胞尿),可伴白细胞管型,镜下血尿或肉眼血尿,轻度至重度蛋白尿。 4. 肾功能减退。肾功能衰竭呈短期内进行性加重,近端和(或)远端肾小管功能部分损伤及肾小球功能损害。影像学检查提示双肾大小正常或偏大。 具备以上①②及③和(或)④者,可临床拟诊。 5. 肾脏病理学检查对可疑病例,需肾活检确诊,并有助于判定预后。 三、鉴别诊断 1. 与引起急性肾衰竭的肾脏疾病鉴别,包括狼疮性肾

炎、急性肾小管坏死等。 2. 急性肾小球肾炎。 3. 急进性肾小球肾炎。 4. 与其他原因引起的嗜酸性白细胞尿相鉴别,包括链球菌感染后肾小球肾炎、梗阻性肾病、慢性肾衰、肾盂肾炎、肾移植后急性排异等。 四、一般检查 (一) 常规必查项目: 尿液分析 血液分析 大便常规+潜血 24小时尿蛋白定量 尿红细胞位相 生化八项 肝功八项 血尿酸 血肌酐 血清光抑素C 视黄醇结合蛋白 血脂八项 血沉

凝血四项 乙肝两对半 肝炎五项 血抗HIV 梅毒确证实验 血型鉴定 肾穿刺活检:无肾穿刺活检术禁忌症患者应行活检病理检查以明确诊断以指导治疗及评估预后。 (二) 选查项目: 尿钠、尿钾排出量 清洁中段尿培养 免疫五项 κ链、λ链 抗核抗体 抗双链DNA 抗体 ENA七项 血管炎四项、 (暂无项目:尿蛋白电泳) 五、辅助检查 (一) 常规必查项目: 泌尿系超声检查

治疗慢性间质性肾炎(CIN)需要做哪些化验检查

治疗慢性间质性肾炎(CIN)需要做哪些化验检查是由许多不同病因引起的肾小管和肾问质慢性改变为主的临床综合征。临床表现除继发于泌尿系统疾病外,本病演变缓慢,仅表现肾小管功能异常,以远端肾小管受累为主,尿液酸化和浓缩功能障碍,失钾、失钠性肾炎,血压正常或轻度升高,疾病晚期可有高血压。静脉肾盂造影、B超检查,有助于诊断。 (1)尿检测:沉渣部分可见白细胞(WBC)、少量红细胞(RBC)和WBC管型;24小时蛋白定量多<1克。 (2)血、尿蛋白测定:血、尿β2微球蛋白均增高,视黄醇结合蛋白(RBP)也升高。 (3)尿氨基葡萄糖苷酶(NAG)测定:可升高。 (4)肾活组织检查:为肾间质不同程度纤维化伴炎性细胞浸润,可以确诊为本病。 慢性间质性肾炎(CIN)检查项: 1. 白细胞(WBC或LEU) 2. 红细胞(RBC或BLC) 3. 尿沉渣显微镜检查 4. 尿β2-微球蛋白(β2-MG) 5. 尿视黄醇结合蛋白(RBP) 6. 尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG) 7. 尿常规检验报告单 8. 尿液分析仪检查项目和参考值 白细胞(WBC或LEU)(正常值及其临床意义) 【单位】 个/升(个/L) 【正常值】 成人白细胞数为(4.0~10.0)×109/升。儿童随年龄而异,新生儿为(15.0~20.0)×109/升;6个月~2岁为(11.0~12.0)×109/升;4~14岁为8.0×109/升左右。 【临床意义】 (1)增多:常见于急性细菌性感染、严重组织损伤、大出血、中毒和白血病等。 (2)减少:常见于某些病毒感染、血液病、物理及化学损伤、自身免疫性疾病和脾功能亢进等。 红细胞(RBC或BLC)(正常值及其临床意义) 【单位】

间质性肾炎的主要诊断依据

间质性肾炎的主要诊断依据 美国宾州匹兹堡大学医学中心的病理科的Fabien K。Baksh博士及其同事研究了19例同种移植病毒性间质性肾炎的石蜡包埋的肾组织。研究人员对组织切片应用聚合酶链反应扩增,分别应用内参照、BKV-和JCV-特异性引物进行扩增,随后DNA进行测序以判断种系。 结果发现,在所有间质性肾炎肾脏内均存在BKV(100%),基因型相对应于血清学组I(n=11)、II(n=1)和IV(n=5)。17例分离菌中14例(82%)显示在病毒的被膜蛋白-1(VP1)的被膜区存在序列突变。同时伴有编码的氨基酸明显变化,有时还伴有相应蛋白分子的二级结构和三级结构的潜在的改变。另有一例出现先前报道的谷氨酰胺亮氨酸T-抗原区的突变。 7例间质性肾炎肾脏检测到JCV(37%),基因型为4型(n=3)、3A型(n=2)和2A型(n=1)。大多数无症状感染的白人患者有报道称在尿中有1型JCV排出。所有患者均未检测 长沙普济肾病医院介绍间质性肾炎的主要诊断依据: (1)病人有服用药物史或者有慢性肾盂肾炎病史。 (2)在疾病早期一般没有肾小球疾病的临床特征,如水钠潴留、水肿、高血压等;而肾小管功能障碍发生得较早时且与肾小球功能减退不成比例。另外有肾功能减退但无高血压,并且有轻度蛋白尿增加等。到猿40多瘤病毒。 慢性间质性肾炎饮食要十分注意。 初步建议,限制钠盐摄入,禁食辛辣油腻生冷,补充适量的维生素,多吃蔬菜为主。蛋白要以高蛋白为主,禁食低蛋白比如豆制品等。希望早日康复。 同时,加速机体的新陈代谢与修复,祛瘀生新,清除肾脏内的免疫复合物和代谢产物,从根本上改善肾脏病理变化,并通过保护细胞膜,清除氧自由基等保护残存肾单位,以达到稳定残存肾功能的效果,并最终达达到治疗肾病的目的。

急性间质性肾炎

急性间质性肾炎 nephritis,interstitial 急性间质性肾炎(acute AIN),也称急性小管间质肾炎,是一组由多种原因导致短时间内发生肾间质炎性细胞浸润、间质水肿、肾小管不同程度受损伴肾功能不全为特点的临床病理综合征。该病是导致急性肾衰竭原因中较为常见的一种。药物不良反应和感染是本病常见的病因。本病临床表现可轻可重,大多数病例均有明确的病因,去除病因、及时治疗,疾病可痊愈或使病情得到不同程度的逆转。 疾病病因 导致急性间质性肾炎的主要原因有:①药物:抗生素、非甾体类消炎药、止痛剂、抗惊厥药、利尿剂、质子泵抑制剂等其他药物;②感染:细菌、病毒、寄生虫及支原体、衣原体等;③自身免疫性疾病:系统性红斑狼疮、结节病、混合性冷球蛋白血症、ANCA相关性血管炎等;④恶性肿瘤:淋巴瘤、白血病、轻链沉积病、多发性骨髓瘤;⑤代谢性疾病:糖尿病、高尿酸血症;⑥特发性急性间质性肾炎。 发病机制 免疫因素在急性间质性肾炎的发病中起重要作用。导致人类间质性肾炎的相关靶抗原尚不清楚,目前认为肾小管基底膜(TBM)成分(如糖蛋白3M-1 等)、肾小管分泌的蛋白(如Tamm-Horsfall 蛋白)、肾外抗原可能参与急性间质性肾炎的发病过程。大多数急性间质性肾炎是由于肾外抗原导致的,如药物或某些病原微生物,其具体机制如下:①作为半抗原与TBM 结合,改变肾脏自身蛋白的免疫原性,触发机体免疫反应,常见于药物引起的急性间质性肾炎。②肾外抗原与TBM 具有相似的抗原性,通过分子模拟机制引发针对TBM成分的免疫反应,常见于致病微生物感染引起的急性间质性肾炎。③外来抗原直接种植于肾间质内或与TBM结合。④循环免疫复合物在肾间质的沉积,常见于自身免疫性疾病和感染引起的急性间质性肾炎。细胞免疫和体液免疫均参与急性间质性肾炎的发病过程。急性间质性肾炎患者肾活检病理显示肾脏间质浸润细胞多为T 细胞,有时甚至可形成肉芽肿样结构;南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所对药物相关性急性间质性肾炎和IgA肾病伴间质小管损伤患者肾间质和肾小管上皮细胞B7-1 和B7-2 的分布进行了观察,结果表明,药物性间质性肾炎患者肾间质中CD4+、CD8+细胞显著增加,且CD4+细胞的增加程度明显高于IgA 肾病患者。药物性间质性肾炎患者间质中表达协同刺激因子B7-1 和B7-2 的细胞数量不仅明显高于正常人,也比伴严重小管间质损伤的IgA 肾病患者明显增加(P <0.05),药物性间质性肾炎肾小管上皮细胞B7-1 的表达显著高于正常人,这些现象均说明细胞免疫起主要作用。另一方面,少数药物[ 如甲氧西林(新青霉素I)] 导致的急性间质性肾炎患者血循环中可检测到抗TBM抗体,免疫荧光可见IgG 呈线样沉积于TBM,抗体介导的免疫反应可能在该类患者的发病中起一定作用。[1-2] 临床表现 急性间质性肾炎发病率在肾活检中占2% ~3%,并且以每1% ~4% 的速度递增。南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所对于1万余例肾活检病理资料的分析表明,小管间质性疾病占3.2%,其中急性间质性肾炎占小管间质性疾病的34.3%。所有以急性肾功能衰竭起病的患者中,急性间质性肾炎占29.5%。急性间质性肾炎可以发生在任何年龄,但多见于老年人,儿童相对少见,国外研究报道平均起病年龄65岁。南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所对283 例年龄≥60 岁患者研究显示,急性间质性肾炎是老年人急性肾功能不全最主要原因,占39%。Baker 等对128 例急性间质性肾炎患者的研究表明,药物相关占71.1%,感染相关占15.6%,结节病相关占0.8%,肾小管间质性肾炎- 眼色素膜炎综合征占4.7%,7.8% 的患者病因不明。 急性间质性肾炎因其病因不同,临床表现各异,无特异性。主要突出表现为少尿性或非少尿

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