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L －阿拉伯糖对代谢综合征大鼠糖脂代谢的影响
李凯，吕晓玲*
，张婷婷，王婷婷
（天津科技大学食品工程与生物技术学院，天津300457）
摘
要：目的：观察L －阿拉伯糖对代谢综合征（MS ）大鼠糖脂代谢的影响。方法：通过给予健康雄性
SD 大鼠高糖高脂高盐饮食14w ，建立MS 大鼠模型。筛选建模成功的MS 大鼠，将其随机分为模型对照组和L －阿拉伯糖低剂量组、中剂量组、高剂量组，给予不同剂量L －阿拉伯糖溶液灌胃6w ，检测各组大鼠空腹血糖（FBG ）及血清TG 、TC 、HDL －C 、LDL －C 、游离脂肪酸（FFA ）水平。结果：与模型对照组相比，L －阿拉伯糖可以不同程度地降低血清TG 、TC 、LDL －C 水平，降低血清FFA 含量，同时可以明显改善FBG 水平。结论：L －阿拉伯糖可以通过降低FBG 水平和改善脂代谢紊乱来缓解MS 大鼠的症状。
关键词：L －阿拉伯糖，代谢综合征，糖脂代谢，血清中图分类号：Ｒ589
文献标识码：A
文章编号：1006－2513（2013）04－0116－04
Effect of L －Arabinose on glucolipid metabolism in
metabolic syndrome rats
LI Kai ，LU Xiao-ling *，ZHANG Ting-ting ，WANG Ting-ting （College of Food Engineering and Biotechnology ，Tianjin University of
Science ＆Technology ，Tianjin 300457）
Abstract ：Objective ：To evaluate the effect of L －arabinose on glucolipid metabolism in metabolic syndrome rats．Methods ：Metabolic syndrome rats models were induced by feeding with high sugar －high fat －high salt diet for 14weeks．The rats were then divided into four groups randomLy ：model control group and low dosage L －arabinose group ，the medium dosage L －arabinose group ，high dosage L －arabinose group．Three doses of L －arabinose solu-tion were given by intragastric administration for 6weeks．Fasting plasma glucose ，the levels of TG ，TC ，HDL －C ，LDL －C ，free fatty acids in ser －um of each group rats were measured．Ｒesults ：Compared with the model control rats ，L －arabinose could reduce the levels of TG ，TC ，and LDL －C in serum and reduce the content of free fatty acids in serum．Meanwhile ，L －arabinose could significantly improve the level of fasting plasma glucose．Conclusions ：L －arabinnose could relieve the symptoms of MS rats through reducing fasting blood glucose level and improving lipid meta-bolic disorder．
Key words ：L －arabinose ；metabolic syndrom ；glucolipid metabolism ；serum
L －阿拉伯糖为白色结晶性粉末，甜度为蔗糖的50%左右，易溶于水，对热和酸的稳定性高
［1－2］
。研究表明，L －阿拉伯糖可选择性的以非竞争性的方式抑制肠道内蔗糖酶的活性，从而
抑制因蔗糖摄入而引起的血糖升高［3］
、提高糖耐
量［4］、降低血脂水平
［5－7］
、抑制血压升高［8］、减轻Ⅱ收稿日期：2013－05－13
*通讯作者
基金项目：国家“十二五”科技支撑计划项目（2011BAD23B03）。
作者简介：李凯（1989－），男（汉），在读硕士研究生，研究方向为食品添加剂研究。
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型糖尿病大鼠肝脏组织的损伤［9］
等多种生物活性。
代谢综合症（MS ）是一组以糖代谢异常或胰岛素抵抗致动脉粥样硬化的危险因素在体内集结的症群：中心性肥胖、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、高血压等
［10］
。当今社会，MS 作为心血管疾
病和糖尿病的主要危险因素，严重危害着人类健
康。近年来，L －阿拉伯糖作为一种预防和辅助治疗糖尿病的健康食品越来越受到人们的关注。本文旨在研究L －阿拉伯糖对MS 大鼠糖脂代谢的影响，为其在食品和医药领域更广泛的应用提供一定理论依据。
1
材料和方法
1.1
试剂与仪器
L －阿拉伯糖（纯度＞99.50%）：济南圣泉
唐和唐生物科技有限公司提供；甘油三酯（TG ）、总胆固醇（TC ）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL －C ）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL －C ）测定试剂盒购自南京建成生物工程研究所；One －Touch 全自动血糖仪及配套试纸：美国强生公司；Neofuge 13Ｒ台式高速冷冻离心机：Heal Force Develop-ment Ltd ；QL －901漩涡混合器：海门市其林贝尔仪器制造有限公司。1.2
实验动物
健康雄性SD 大鼠，体重（130?10）g ，购自北京大学医学部实验动物中心。1.3MS 大鼠模型建立及处理方法
清洁级SD 雄性大鼠，适应性喂养7d ，室温20?，白昼交替12h 。随机分为正常对照组（n =12）和代谢综合征组（n =52）。造模周期为14w 。造模期间，正常对照组大鼠给予基础饲料，代谢综合征组大鼠给予高糖高脂高盐饲料，自由饮水和摄食。14w 后，根据体重、血糖、血压、血脂水平，筛选造模成功的代谢综合征组大鼠（40只成功）。将成模大鼠随机分为模型对照组、L －阿拉伯糖低、中、高剂量组，每组10只；自造模成功之日起，每日固定时间灌胃，灌胃时间为6w ，三个剂量组按4mL /kg.d 的体积量灌服L －阿拉伯糖水溶液，灌胃剂量分别为87.5mg /（kg ·d ）、175mg /（kg ·d ）、525mg /（kg ·d ），正常对照组和模型对照组以相同体积剂量灌胃蒸
馏水。灌胃期间，正常对照组给予普通饲料，模型对照组和各剂量组继续给予高糖高脂高盐饲料，各组大鼠均自由饮水和进食。1.4
样本收集
对所有大鼠灌胃6w 后，禁食12h 称重，股动脉取血，3500r /min ，离心15min ，－20?保存，用于后期生化指标的测定。采血后断头处死大鼠，取出大鼠内脏脂肪、肝脏、肾脏、胰脏等组织和器官，称重并记录数据。1.5
一般指标观察
观察并记录实验期间大鼠的精神状态、活动情况、毛色、进食、饮水量及排尿等状况。实验期间每周对大鼠体重称量一次。1.6
生化指标检测
空腹血糖采用One －Touch 全自动血糖仪检测；按照试剂盒操作要求测定大鼠血清TG 、TC 、HDL －C 、LDL －C 、FFA 水平。1.7
统计学方法
使用SPSS17.0统计软件进行数据处理，实验
数据以平均值?标准差（
－X
?s ）表示，组间采用
单因素方差分析，P ＜0.05为有显著性差异。
2
结果与分析
2.1
大鼠状态的比较
建模期间，正常对照组大鼠精神状态较好，体
毛有光泽，活泼好动，其质量稳定增长，代谢综合征组大鼠精神萎靡，活动减少，体毛失去光泽，出现多食、多饮、多尿现象。灌胃期间，相比于模型对照组大鼠，各剂量组大鼠精神状况有所好转，活动增加，多食、多饮、多尿现象有所缓解。2.2
L －阿拉伯糖对大鼠体重的影响
L －阿拉伯糖对大鼠体重的影响，实验结果如表1所示。
从表1可以看出：整个灌胃过程中，与正常对照组大鼠比较，模型对照组大鼠体重值均显著高于正常对照组，差异有统计学意义（P ＜0.01）。
灌胃2周结束时，与模型对照组相比，各剂量组体重值无显著性差异。灌胃4周结束时，与模型对照组比较，L －阿拉伯糖高剂量组大鼠体重显著性降低（P ＜0.05）；灌胃6w 结束时，与模型对照组比较，L －阿拉伯糖低剂量组体重值
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无显著性差异，中、高剂量组体重值呈现出显著
性降低（P ＜0.05或P ＜0.01）。
表1L －阿拉伯糖对大鼠体重的影响（－
X
?s ）Table 1
Effects of L －arabinose on body weight of rats
项目数量/只2W （g ）
4W （g ）6W （g ）正常对照组12390.96?22.42397.57?27.14407.57?30.96模型对照组10451.76?28.44▽▽475.34?28.54▽▽485.16?32.24▽▽低剂量组10447.60?33.39454.94?37.29459.43?40.73中剂量组10448.71?26.87452.65?18.17455.59?18.32#高剂量组
10
444.02?31.15
446.50?25.18#
448.10?24.20##
注：▽▽模型对照组与空白对照组比较P ＜0.01；各剂量组与模型对照组比较#P ＜0.05，
##
P ＜0.01。2.3L －阿拉伯糖对大鼠空腹血糖的影响
L －阿拉伯糖对大鼠空腹血糖（FBG ）的影响，
实验结果如表2所示。
从表2可以看出：与正常对照组比较，模型对照组大鼠FBG 明显升高，具有显著性差异（P ＜0.01）；L －阿拉伯糖高、中、低剂量组FBG 与模型对照组比较明显降低，具有显著性差异（P ＜0.01）。
表2
L －阿拉伯糖对MS 大鼠空腹血糖的影响（－
X ?s ）
Table 2Effect of L －arabinose on the fasting plasma glucose in rats
组别数量/只FBG （mmol /L ）正常对照组12 4.49?0.30模型对照组10 6.21?0.59
▽▽
低剂量组10 4.58?0.70##中剂量组10 4.57?0.39##高剂量组
10
4.45?0.38##
注：模型对照组与正常对照组比较▽▽P ＜0.01；各剂量组与
模型对照组比较##P ＜0.01。
2.4L －阿拉伯糖对大鼠血脂指标的影响L －阿拉伯糖对大鼠血脂指标的影响，实验
结果如表3所示。
从表3可以看出：与正常对照组比较，模型对照组大鼠血清TG 、TC 、LDL －C 水平明显升高，HDL －C 明显降低，具有显著性差异（P ＜0.01）。与模型对照组比较，各剂量组TG 均明显降低，具有显著性差异（P ＜0.01）；与模型对照组比较，L －阿拉伯糖低、中剂量组TC 无显著性差异，高剂量组明显降低，具有显著性差异（P ＜0.05）；与模型对照组比较，L －阿拉伯糖高、中、低剂量组HDL －C 具有升高趋势，但均无显著性差异；与模型对照组比较，L －阿拉伯糖低剂量组LDL －C 无显著性差异，高、中剂量组明显降低，具有显著性差异（P ＜0.05）。
表3
L －阿拉伯糖对MS 大鼠血脂指标的影响（－
X ?s ）
Table 3
Effect of L －arabinose on the serum lipid parameters in rats
项目数量/只TG （mmol /L ）TC （mmol /L ）HDL －C （mmol /L ）
LDL －C （mmol /L ）
正常对照组120.75?0.27 1.57?0.460.73?0.220.89?0.27模型对照组10 1.50?0.46▽▽ 2.51?0.47▽▽0.50?0.11▽▽ 1.57?0.34▽▽低剂量组10 1.11?0.46# 2.27?0.680.53?0.23 1.21?40.52中剂量组100.84?0.13## 2.21?0.690.52?0.17 1.19?0.29#高剂量组
10
0.96?0.34##
1.84?0.84#
0.56?0.26
1.18?0.34#
注：模型对照组与正常对照组比较▽▽P ＜0.01；各剂量组与模型对照组比较#P ＜0.05，
##
P ＜0.01。
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2.5L －阿拉伯糖对大鼠游离脂肪酸含量的影响L －阿拉伯糖对大鼠血清游离脂肪酸（FFA ）含量的影响，实验结果如表4所示。
从表4可以看出：与正常对照组比较，模型对照组大鼠游离脂肪酸含量明显升高，具有显著性差异（P ＜0.01）；L －阿拉伯糖高剂量组游离脂肪酸含量与模型对照组比较明显降低，具有显著性差异（P ＜0.05）。
表4L －阿拉伯糖对大鼠游离脂肪酸含量的影响（－
X ?s ）
Table 4Effect of L －arabinose on the content of
free fatty acids in rats
组别数量/只FFA （umol /L ）正常对照组12169.85?27.72模型对照组10322.5?37.42▽▽低剂量组10271.64?40.59中剂量组10282.77?44.86高剂量组
10
206.54?43.83#
注：模型对照组与正常对照组比较▽▽P ＜0.01；各剂量组与模型对照组比较#P ＜0.05。
3结论
本实验对MS 大鼠灌胃给予L －阿拉伯糖6w 后，可以延缓肥胖大鼠的体重增长，改善腹型肥胖；与模型对照组大鼠比较，L －阿拉伯糖低、中、高剂量组的空腹血糖水平均显著降低，L －阿拉伯糖高剂量组的大鼠游离脂肪酸含量显著降低。此外，L －阿拉伯糖可以不同程度地降低各剂量组大鼠血清TG 、TC 、LDL －C 水平，HDL －C 水平有升高趋势。
总之，本研究表明L －阿拉伯糖可以通过延缓体重增长、降低空腹水平和改善脂代谢紊乱来缓解MS 大鼠的症状，为其在食品和医药领域更广泛地应用提供基础理论支持。
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《中国食品添加剂》杂志—双核心期刊，欢迎投稿！
2016年村医高血压、糖尿病专项培训试题 单位姓名成绩 填空题： 1、我国高血压发病特点：三高、 、。三低、、。 2、降压药物应用的基本原则、、、。 3、高血压是一种“生活方式病”，认真改变不良生活方式包括 有利于预防和控制高血压。 ； 4、心力衰竭、老年高血压、高龄老年高血压、单纯收缩期高血压采用类降压剂。心绞痛、心肌梗死后，快速性心率失常、慢性心力衰竭的高血压患者采用类降压剂。前列腺增生、高血脂的高血压患者采用类降压剂。 5、高血压急症处理原则，不论何种类型的高血压急症均应，在紧急处理 同时立即呼叫“120”，联系尽快转诊。 6、加强高血压社区防治工作，、、，是改
善我国人群高血压知晓率、治疗率和控制率的根本。 7、糖尿病是一组由和因素相互作用所致的代谢性疾病。 ： 8、由于胰岛素分泌和（或）其生物作用导致糖代谢紊乱，同时伴有脂肪、蛋白质、水、电解质等的代谢障碍，以慢性高血糖为主要特征。 9、糖尿病除了“三多一少”的症状外还有那些常见症状。 10、1997年ADA和1999年WHO制定的糖尿病的分型、、 、。 11、糖尿病的急性病发症有、、。 12、糖尿病治疗的五项基本措施、、、 \ 、。 13、类药物适用于无急性并发症的、通过饮食、运动控制不佳的2型糖尿病患者。
14、类药物为超重和肥胖2型糖尿病患者控制高血糖的一线用药。{ … ， 参考答案 1、三高发病率高、致残率高、并发症高 三低知晓率低、治疗率低、控制率低 2、小剂量、尽量应用长效制剂、联合用药、个体化 3、限盐、限酒、控制体重 4、噻嗪类利尿剂、被他受体阻滞剂、阿尔法受体阻滞剂 5、立即降压 6、定期测量血压、规范管理、合理用药 | 7、遗传、环境 8、缺乏、障碍 9、皮肤干燥、视力模糊、倦怠、恶心 10、1型糖尿病、2型糖尿病（%）、妊娠期糖尿病、其它特殊类型的糖尿病 11、糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷、低血糖
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/12305635.html, 糖脂代谢病的发病机制:多重打击学说 作者：华爽吕明慧刘倩颖何兴祥荣向路叶得伟郭姣 来源：《世界中医药》2019年第03期 摘要;血糖異常、血脂异常、非酒精性脂肪肝、超重、高血压、动脉粥样硬化性心脑血管病等代谢性疾病发病率居高不下，是世界性难题。临床流行病学研究目前已证实，2型糖尿病、高脂血症等代谢性疾病常合并发生，但目前对导致上述代谢异常发生的分子机制尚未阐明，并制约了综合防控疗效优良的创新药物和诊疗手段的研发。郭姣教授率团队基于大样本临床流行病学、转化研究数据，提出“糖脂代谢病”创新理论，认为上述代谢异常以糖、脂代谢紊乱为特征，发病过程由遗传、环境、精神等多种因素参与，以神经-内分泌失调、胰岛素抵抗、氧化应激、炎性反应、肠道菌群失调为核心病理，以高血糖、血脂失调、非酒精性脂肪肝、超重、高血压及动脉粥样硬化等单一或合并出现为主要临床表现特点。本文综合神经-内分泌-免疫紊乱、胰岛素抵抗、氧化应激、炎性反应、肠道菌群失调等环节与糖脂代谢异常及其诱发多器官病变的病理机制的研究进展，提出糖脂代谢病发病机制的“多重打击学说”。该学说对于揭示多种代谢异常发生的核心、共性分子机制及从病证结合角度阐释中医证候的生物学本质具有重要意义。 关键词;糖脂代谢病;发病机制;神经-内分泌轴;胰岛素抵抗;氧化应激;代谢性炎性反应;肠道 菌群失调 The Multiple-hit Pathogenesis of Glucolipid Metabolic Disorders Hua Shuang1，2，3，Lyu Minghui1，2，3，Liu Qianying1，2，3，He Xingxiang2，Rong Xianglu1，2，3，Ye Dewei1，2，3，Guo jiao1，2，3 （1 Joint Laboratory between Guangdong and Hong Kong on Metabolic Diseases，Guangdong Pharmaceutical University，280 Waihuan Road East，Guangzhou Higher Education Mega，Guangzhou 510006，China; 2 Guangdong Metabolic Disease Research Center of Integrated Chinese and Western Medicine，Guangdong Pharmaceutical University，280 Waihuan Road East，Guangzhou Higher Education Mega，Guangzhou 510006，China; 3 Institute of Traditional Chinese medicine，Guangdong Pharmaceutical University，280 Waihuan Road East，Guangzhou Higher Education Mega，Guangzhou 510006，China） Abstract;The high prevalence and incidence of hyperglycemia，dyslipidemia，nonalcoholic fatty liver disease，obesity，hypertension，atherosclerosis and its related cardiovascular diseases has emerged as one of leading causes of morbidity and mortality worldwide.Epidemiological data well established that two or several above-mentioned metabolic disorders usually co-exist in obese subjects.However，the mechanisms underlying the co-existence of these metabolic disorders have not been well characterized currently，exerting negative effect on the development of new drugs and therapeutic approaches for these diseases.Based on the data from epidemiological and translational
高血压患者糖代谢状态及其相关因素探论 目的:探讨高血压患者糖代谢状态及其相关因素。方法:167例高血压患者晚餐后禁食12～14 h,次日清晨抽血,分别测定血糖、TC、TG、HDL-C和LDL-C,并完成血压、体脂参数等测定。结果:本研究中高血压患者糖代谢异常的发生率高达68.3%。在对高血压患者不同糖代谢状态所占数目及其构成比的研究中,DM 组、IFG组和IGT组的男女数目经统计,P＜0.05,差异有统计学意义,不同年龄段高血压患者糖代谢异常组例数的分布情况看,46～55岁和56～65岁两个年龄段的数目比例较高;Logistic回归分析显示年龄、性别、饮酒、肥胖、T2DM家族史、高血压病程、BMI、血脂与高血压患者糖代谢异常的发生独立正相关。结论:高血压患者合并糖代谢异常较常见;男性患者更易发生糖代谢异常;性别、年龄、饮酒、原发性高血压病(EH)家族史、T2DM家族史、EH病程长、高收缩压、高血脂是糖耐量正常EH患者发生糖代谢异常的独立危险因素。一旦怀疑,应积极干预,及时进行危险因素评估。 [Abstract] Objective: To investigate the status of glucose metabolism in patients with hypertension and its related factors.Methods: 167 patients with hypertension after dinner fasted 12-14 h, the next morning a blood sample,blood glucose were measured,TC,TG,HDL-C and LDL-C.And complete blood pressure, body fat parameters measured. Results: In this study,abnormal glucose metabolism in patients with hypertension incidence rate of 68.3%. In hypertensive patients with different status of glucose metabolism in the number and composition ratio of share of the study, DM group,IFG group and IGT group the number of men and women through the statistics, P＜0.05, with a significant difference;glucose in hypertensive patients of different ages metabolic disorders group distribution of the number of cases of view, 46-55 and 56-65 years old group the number of two high proportion; Logistic regression analysis showed that age,sex,drinking,obesity,T2DM family history,hypertension duration,BMI,blood lipids and hypertension incidence in patients with abnormal glucose metabolism independent positive correlation. Conclusion: The abnormal glucose metabolism in patients with hypertension more common; male patients more likely to have abnormal glucose metabolism; sex,age, alcohol consumption, EH family history, T2DM family history, EH longer duration,high systolic blood pressure, high cholesterol is a normal glucose tolerance EH occurred in patients with abnormal glucose metabolism independent risk factors. Once the suspect should actively intervene timely assessment of risk factors. [Key words] Hypertension; Abnormal glucose metabolism; Related factors 近年来,随着人们生活习惯和饮食结构的改变,糖代谢障碍[糖尿病、空腹血糖升高(IFG)、糖耐量低减(IGT)]的发病率明显增加,当这些疾病与高血压合并出现时,心血管病发生率明显高于单纯高血压疾病,可达3倍之多,且以男性居多。为了更好地降低高血压并发症,提高患者的生活质量,有必要对该病的糖代谢障碍影响及相关因素进行探讨。为此本院对2008年1月～2009年6月就诊于本院内科门
第六章糖代谢紊乱 Disorder of Carbohydrates Metabolism 第一节概述 一、糖的重要生理功能 1.氧化供能 2.人体的主要组成成分之一 糖蛋白、糖脂、蛋白多糖、核糖；转化成脂肪和某些非必需氨基酸等二、血糖（blood sugar, blood glucose）的来源与去路 正常人空腹血糖浓度4.4~6.7mmol/L 来源与去路： 来源去路 食物糖类______ 血糖____能量,CO 2 ,H 2 O 肝糖原 __________糖原 非糖物质__________非糖物质 ____其它糖及衍生物 ↓>8.9mmol/L 尿糖 三、血糖浓度的调节 1.神经系统的调节 主要通过下丘脑和自主神经系统对所控制激素的分泌，后者再通过影响血糖来源与去路中关键酶的活性来实现。 2.激素的调节 分为两大类：降血糖激素和升血糖激素 1)胰岛素 胰岛素的来源与性质 胰岛素的主要作用：a.促进肌肉、脂肪细胞摄取血糖。b.促进肝糖原合成。 c.促进糖氧化分解。 d.促进糖转化成脂肪。E.抑制糖异生。 胰岛素发挥作用必须通过胰岛素受体（insulin receptor）才能实现。 2)胰高血糖素 胰高血糖素的来源与性质 胰高血糖素的主要作用：a.促进肝糖原分解，补充血糖。b.促进糖异生。 3)其它升血糖激素 包括肾上腺髓质激素、糖皮质激素、生长激素等。在调节血糖的激素作用中，最重要的是胰岛素和胰高血糖素。 3.肝脏的调节 肝脏内糖代谢途径多，其中有的为其特有。它是调节血糖的主要器宫。 第二节高血糖症与糖尿病 高血糖症(hyperglycemia)：空腹血糖>7.2mmol/L；若血糖>肾糖阈值 9.0mmol/L,则出现尿糖。 糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）：一种以糖代谢紊乱为主要表现的慢性、复杂的代谢性疾病，系胰岛素相对或绝对不足或利用缺陷引起，具遗传易感性。
高血压病患者的糖代谢状况 内蒙古自治区医院作者：赵兴胜苏布道贺文帅 高血压患者极易并发糖代谢异常或糖尿病，而且高血压是糖尿病病情进展的强预测因子，50%以上的高血压患者同时伴有胰岛素抵抗(IR)或2型糖尿病[1]。高血压患者在治疗过程中每年约有2%会罹患新发糖尿病，常合并IR、糖代谢异常。餐后高血糖是最常见的糖尿病前期表现，是血管损伤、动脉粥样硬化斑块形成的重要促发因素[2]。因此，认识高血压与糖代谢紊乱，重视新发糖尿病的预防，早期对IR进行干预，是减少高血压患者心血管事件的重要策略。 胰岛素(INS)是人体内的一种激素，能帮助糖的代谢，维持人体血糖水平。但当人体长期处于高血压、肥胖、高血脂等情况下，人体组织对INS的敏感性会逐渐降低，使人体的肝脏、肌肉等组织不能利用体内的INS发挥正常的作用，称为IR,机体为了维持正常的血糖水平，就会进行自我调节，分泌出较正常人多几倍甚至十几倍的INS来降低血糖，导致体内血INS 水平的增高，称为高胰岛素血症。高胰岛素血症能使一些人的血糖在几年甚至更长的时间内维持在正常水平。人体胰腺组织在长期的高负荷下，分泌INS的功能逐渐减弱以至衰竭，从而导致了糖尿病的发生，以及一系列的恶性循环。IR早期主要表现为高胰岛素血症，晚期胰岛功能失代偿致体内INS不足血糖明显升高[3]。 1. 高血压病糖代谢异常状况 高血压病常合并糖代谢紊乱，高血压人群发生糖尿病的危险为非高血压人群的2-4倍。而伴发糖代谢异常后，高血压患者发生心血管并发症的危险可增加2-3倍[2]。 1994年调查显示在高血压病人群中，糖代谢异常患病率52.9%。近年来有逐渐增高的趋势，2005年高江琴[4]等通过对190例高血压患者的分析发现糖代谢异常的发病率约61.8%。Juan[5]等对420例西班牙高血压患者的研究中得出糖代谢异常的发病率甚至更高，达68.5%。2007年孙宁玲等对全国5个中心的心内科门诊就诊不知晓自患糖尿病的高血压患者进行糖代谢状况的调查结果[6]显示：血糖代谢异常者达64.4%，其中22.9%达到了糖尿病的诊断标准。 彭晓玲等[7]分析了602例高血压患者发现血糖正常者为62.2%，糖尿病者为16.9%，糖耐量异常者为20.9%。李秋等[8]研究发现高血压患者60.7%合并餐后高血糖，经OGTT检验约11.8%为新发糖尿病患者。冠脉造影确诊为高血压合并冠心病患者餐后高血糖达63.6%。 我们的研究：选符合2005年《中国高血压防治指南》标准的180例原发性高血压患者，不伴冠心病。根据年龄将所有符合入选标准的原发性高血压患者分为青年组（≤44岁）、中年组(45—59岁)、老年组（60—75岁）及高龄组（≥75岁），比较四组间的空腹血糖(FPG)、口服葡萄糖耐量试验2小时血糖（OGTT2h血糖）、空腹胰岛素(FINS)等参数，以及各组的糖代谢异常患病率。研究结果显示空腹血糖受损(IFG)占总人数的23.33%，而糖耐量减低(IGT)占32.12%(不包括糖尿病患者)。糖尿病例数为15人，占总人数的8.33%。其中12人为新诊断的糖尿病，占总人数的6.67%，总糖代谢异常为75人，占总人数的41.67%。老年
第四章生命的物质变化和能量转换 第4节生物体内营养物质的转变 一、教学目标： 知识与技能：1、知道糖类、脂肪在生物体内的代谢过程。 2、知道糖类、脂肪之间的转变关系。 3、初步学会用所学知识解释日常生活中的营养物质转变实例。 过程与方法：通过分析日常生活中糖类、脂肪代谢及相互转变的实例，感受这两大类营养成分在体内的代谢过程。 情感态度与价值观：通过学习营养物质的相互转变，逐步养成科学合理的饮食习惯。 二、重点： 1、糖类的代谢 2、脂肪的代谢 三、难点： 糖类、脂肪之间的转变过程及途径 四、教学准备： 多媒体课件、学案 五、教学过程
附：生物体内营养物质的转变（学案） 学习目标： 1．知道糖类、脂肪在生物体内的代谢过程 2．知道糖类、脂肪之间的转变关系 3．通过学习营养物质转变，结合生活实际，养成健康的饮食与生活习惯 学习重点： 糖类、脂肪代谢过程 学习难点： 糖类、脂肪的相互转变 学习过程： 一．自主学习 1．知识回顾：人体消化系统组成、食物消化过程与消化酶；物质进出细胞的方式；生物体中能源物质的种类；细胞有氧呼吸的过程（三羧酸循环） （1）人体所需营养物质主要有_______________________________ _ ； 可以通过_____________途径获得。当我们吃了食物，实际上食物__________(是，不是)已经进入了人体，而是需要先经过___________________然后才能够被利用。 （2）三大主要营养物质分别是____________、______________、________________； 淀粉的消化过程是：___________________________________________________ _ ；消化的最终产物是___________，以________________方式被小肠上皮细胞吸收。 蛋白质的消化过程是：_________________________________________________ ；消化的最终产物是___________，以________________方式被小肠上皮细胞吸收。 脂肪的消化过程是：________________________________________ ____________；消化的最终产物是__________和_________，以______________方式被小肠上皮细胞吸收。2．阅读，思考，讨论： 糖类代谢 （1）生物体细胞主要以__________________方式利用葡萄糖获得能量。 （2）动物体内的___ 细胞和细胞可以以形式储存一定量的糖类物质。（3）北京填鸭在肥育期要填饲过量的糖类饲料，减少运动，从而使鸭在短期内变成肥鸭，这说明什么？ （） 脂类代谢 （1）为什么长期偏食高油、高脂食物的人更容易肥胖？ （2）饮食中摄入脂肪就不能控制体重了吗？
中青年原发性高血压患者糖代谢现状的调查分析 目的探讨中青年原发性高血压人群与血压正常人群糖代谢的比较。方法随机选取200例既往无糖尿病史的原发性高血压患者为实验组、200例既往无糖尿病史、无高血压病史的正常人群为对照组，监测两组空腹血糖、餐后兩小时血糖，根据血糖水平分为糖耐量正常组、糖耐量受损组、新诊断2型糖尿病组。结果实验组糖代谢异常发生率为73.0%，对照组糖代谢异常发生率为35%，两者之间差别有统计学意义（P＜0.05）。结论中青年原发性高血压人群较血压正常人群患者易出现糖代谢异常。 标签：中青年；原发性高血压；糖代谢 中青年人群高血压病发病率逐渐升高，有研究发现，原发性高血压合并糖代谢异常，其发病率在60%～80%以上[1]。如能早期发现、早期诊断、早期干预既有助于血压的控制，也有助于糖尿病的早期干预，可以明显降低心脑血管事件的发病率。本研究通过监测200例原发性高血压患者空腹血糖、餐后2h血糖，了解中青年原发性高血压人群糖代谢现状。 1 资料与方法 1.1一般资料实验组选取2013年1月～2014年2月在我院内科住院的既往无糖尿病史的原发性高血压患者200例（男126例，女74例），年龄18～45岁。所有患者符合2010年《中国高血压防治指南》[2]诊断标准已确诊为原发性高血压病。根据血糖水平分成三组：糖耐量正常组54例、糖耐量受损组112例、新诊断2型糖尿病组34例，已排除继发性高血压、恶性肿瘤、严重心肝肾疾病、妊娠期女性、既往有糖尿病史者。对照组选取2013年1月～2014年2月在我院内科门诊就诊，既往无糖尿病史无高血压病史的志愿者200例。根据血糖水平分成3组：糖耐量正常组130例、糖耐量受损组54例、新诊断2型糖尿病组16例。 1.2方法 1.2.1监测血糖入选对象要求空腹10～12h，于清晨7点抽取静脉血测定空腹血糖。将75g葡萄糖粉加250ml水稀释，5min喝完，从喝第一口开始计时，2h后抽血测定血糖。根据血糖水平进行分组：糖耐量正常组（空腹血糖6.1mmol/l，餐后2h血糖7.8mmol/l）、复合性糖耐量受损（空腹血糖>6.1mmol/l，餐后2h血糖>7.8mmol/l）；新诊断2型糖尿病组包括空腹高血糖（空腹血糖>7.0mmol/l，餐后2h血糖11.1mmol/l）、复合性高血糖（空腹血糖>7.0mmol/l，餐后2h血糖>11.1mmol/l）。 1.2.2 监测血压我科使用无创性携带式动态血压检测仪对患者进行动态血压监测，袖带绑缚于患者左上肢，血压测量采用压力示波震荡法。监测时间7：00～22：00为白天，22：00～次日7：00为夜间。测压频率：白天间隔30min
食物中的糖主要是淀粉，另外包括一些双糖及单糖。多糖及双糖都必须经过酶的催化水解成单糖才能被吸收。 食物中的淀粉经唾液中的α淀粉酶 作用，催化淀粉中α-1，4-糖苷键的水解，产物是葡萄糖、麦芽糖、麦芽寡糖及糊精。由于食物在口腔中停留时间短，淀粉的主要消化部位在小肠。小肠中含有胰腺分泌的α淀粉酶，催化淀粉水解成麦芽糖、麦芽三糖、α糊精和少量葡萄糖。在小肠黏膜刷状缘上，含有α糊精酶，此酶催化α极限糊精的α-1，4-糖苷键及α-1，6- 糖苷键水解，使α-糊精水解成葡萄糖；刷状缘上还有麦芽糖酶可将麦芽三糖及麦芽糖水解为葡萄糖。小肠黏膜还有蔗糖酶和乳糖酶，前者将蔗糖分解成葡萄糖和果糖，后者将乳糖分解成葡萄糖和半乳糖。 糖被消化成单糖后的主要吸收部位是小肠上段，己糖尤其是葡萄糖被小肠上皮细胞摄取是一个依赖Na+的
糖代谢 耗能的主动摄取过程，有特定的载体参与：在小肠上皮细胞刷状缘上，存在着与细胞膜结合的Na+-葡萄糖联合转运体，当Na+经转运体顺浓度梯度进入小肠上皮细胞时，葡萄糖随Na+一起被移入细胞内，这时对葡萄糖而言是逆浓度梯度转运。这个过程的能量是由Na+的浓度梯度（化学势能）提供的，它足以将葡萄糖从低浓度转运到高浓度。当小肠上皮细胞内的葡萄糖浓度增高到一定程度，葡萄糖经小肠上皮细胞基底面单向葡萄糖转运体（unidirectional glucose transporter）顺浓度梯度被动扩散到血液中。小肠上皮细胞内增多的Na+通过钠钾泵(Na+-K+ ATP 酶)，利用ATP提供的能量，从基底面被泵
出小肠上皮细胞外,进入血液，从而降低小肠上皮细胞内Na+浓度，维持刷状缘两侧Na+的浓度梯度,使葡萄糖能不断地被转运。 编辑本段 血糖 血液中的葡萄糖，称为血糖(blood sugar)。体内血糖浓度是反映机体内糖代谢状况的一项重要指标。正常情况下，血糖浓度是相对恒定的。正常人空腹血浆葡萄糖糖浓度为3.9～6.1mmol／L(葡萄糖氧化酶法)。空腹血浆葡萄糖浓度高于7．0 mmol／L称为高血糖，低于3．9mmol／L 称为低血糖。要维持血糖浓度的相对恒定，必须保持血糖的来源和去路的动态平衡。 一、血糖的主要来源及去路 血糖的来源：①食物中的糖是血糖的主要来源；②肝糖原分解是空腹时血糖的直接来源；③非糖物质如甘油、乳酸及生糖氨基酸通过糖异生作用生成葡萄糖，在长期饥饿时作为血糖的来源。
一、保肝肝指导 （一）生活起居： 1、注意肝脏保护，禁烟限酒，合理用药，减少酒精性、药物性肝损伤。 2、保证良好睡眠，避免熬夜，夜间12-2点是肝脏排毒的最佳时间，熬夜会降低肝脏排毒效果，加重肝脏负担。 3、生活中注意避免各种化学物质对肝脏的慢性伤害如：烟尘、汽车尾气、家装材料及烟酒刺激等。 （二）饮食指导 1、低脂、适量高蛋白及高维生素饮食，高蛋白饮食可提高肝脏的免疫功能。 2、高维生素饮食，维生素有营养、保护、支持肝细胞作用，新鲜蔬菜、水果中含有丰富的维生素物质，应每天吃500克左右蔬菜，吃3~4种水果。少吃油炸、烧烤食物，不一次大量摄入鸡、肉、鱼、蛋、豆制食品，以免蛋白质摄入过多加重肝脏负担。 3、丹参有抗肝炎病毒，活血化淤，保肝护心作用，可用少量丹参、黄芪饮片泡水饮用，也可口服丹参片3片/次，每日三次。 4、合理膳食：宜高碳水化合物、高维生素、适量高蛋白质饮食。 5、适量饮水，以促进机体代谢及代谢废物的排泄。 6、多食富含甲硫氨基酸丰富的降脂食物，如小米、燕麦等粗粮、黑芝麻、黑木耳、油菜、菠菜、菜花、甜菜头、海米、海带、干贝、淡菜等食品可促进体内磷脂合成，协助肝细胞内脂肪的转变。 饮食禁忌：（1）绝对禁酒（2）忌食辛辣刺激食品。如尽量不食洋葱、蒜、姜、辣椒、胡椒、咖喱等；少食用肉汤、鸡汤、鱼汤等含氮浸出物高的食物。（3）控制食糖，各种甜食及高热量食物，如含糖量高的蔬菜、水果、粉条、巧克力、甜点心等。（4）少吃或不吃煎炸等油类含量高的食品。（5）忌食用动物油，少食植物油等，少吃动物内脏、肥肉等。（6）忌过量或不科学用保健食品 （二）糖代谢失调指导 （一）生活起居： 树立正确的进食观，热量摄入过多、营养过剩、肥胖、运动缺乏是导致糖尿病的重要原因。应注意合理膳食。 1、低糖饮食，限制食量，每日三餐以6～7分饱为宜，避免进食速度过快，不要吃的过饱。控制体重，加强运动，消耗体内过剩能量，每天做有氧运动40—60分钟，可分俩个阶段进行，参加适当体力劳动，适当的体力劳动及适量运动能促进糖吸收，减轻胰岛负担。 2、避免过度紧张、劳累，人体在紧张、劳累时，体内交感神经兴奋，胰岛α细胞分泌增加，
《生物体内营养物质的转变》第一课时说课稿 各位评委老师好！ 我是来自成都市新都区升庵中学的生物教师李珍。我今天说课的题目是《生物体内营养物质的转变》，现行高中生物沪科版高中第一册（试用本）第四章第四节第一课时的内容。本节内容可以说是对生命的物质变化和能量转换的补充，是对本书主要知识的延伸和总结。根据前面的学习和初中的知识，并联系生活经验，学生对生物体内糖类、脂肪、蛋白质可以相互转变具有一定的认识，但是具体的代谢途径和转变过程却不甚了解。因此，我根据课程标准和学生情况，确定了本节的教学目标，并进一步确定了教学重难点。 接下来我将从四个方面来说一下这节课。 （一）教学环境设计 这节课我以学生的认知规律为基础，以问题探究为主线，以学生的“做”为核心，利用多媒体教学环境引导学生自主探究，合作讨论。利用多媒体课件、电子白板和投影等方式提高互动效率，同时与传统的板书优势互补，帮助学生构建知识体系。 （二）设计理念 本节的内容大多都是建立在学生已有知识基础上的，与学生生活实际紧密相关，且具有较大的思维空间。因此，我以陶行知先生的“教学做合一”为指导思想，以问题驱动为教学方法，引导学生主动探究，独立思考，合作讨论，在“做中错，错中学”。 （三）教学风格 以高中生物新课标为教学理念，坚持科学性和实效性相结合，培养能力和提高认知相结合。通过例举常见的生活实例，创造亲切愉悦的学习氛围。 接下来，我重点说一下教学流程及对课堂的设计。 （四）教学流程 首先是问题引入，我是通过一组图片来导入这堂课的。今年7月，湖北多地遭遇有史以来最强暴雨袭击。相关报道每天都会出现，可以说是今夏最受关注的国内新闻之一。学生应该有所耳闻，所以能积极主动开始本节的学习。然后展示救灾物资去向清单，紧接着提问：“从救灾物品的种类看，人体从食物中获得的主要营养物质有哪些呢？”这样学生通过思考各食物主要的营养成分，明确本节课的学习对象，开始本节的学习。 接下来，为了帮助学生更好的完成自主探究，在新课之前，我设置了知识铺垫环节。即以问题串的形式引导学生：1. 回忆三大营养物质的结构和功能；2. 联想生活中有关营养物质转变的现象；3. 联系已学知识总结物质代谢的基本规律。在思考讨论之后，学生在情感上能认同营养物质的转变，在认知上对物质代谢有总体的认识，为有效地进行自主探究奠定了基础。 知识铺垫之后，依次进行糖代谢和脂肪代谢的学习。首先是糖代谢途径，教材对于这部分知识的描述比较全面，需要补充说明的知识也比较少。因此，采用学生先自主学习后同桌讨论的模式进行，最后利用电子白板让学生展示代谢图解。这个时候我并不提供固定的格式，而是让学生根据自己的思维模式去自由发挥，在展示环节让学生通过比较、修正，提高处理和归纳信息的能力。当然，最后我会逐步引导学生以血糖为核心，绘制血糖的三来源和三去向图解，帮助他们更有条理地认识这部分知识。为了让学生更深刻地理解糖代谢，也让这节课更有趣，我设置了一系列的生活场景，让他们去分析可能发生的代谢途径。这样，他们在现实生活的背景下，能更充分地理解和应用知识，学以致用。 脂肪代谢部分需要补充的知识点稍微多一些，因此在小组讨论之前，我提醒学生参考糖代谢图解，鼓励他们在教材知识的基础上大胆猜测，最后通过激烈的讨论明确各途径。为了帮助学生理解和应用这部分知识，我设置了角色扮演环节，即让学生扮演营养师给出建议。比如，减肥能吃含脂肪的食物吗？要想减肥应该慢跑还是快跑？这样学生能更好的理解脂肪
项目名称：糖脂代谢稳态调控的分子机制首席科学家：林圣彩厦门大学 起止年限：2011.1至2015.8 依托部门：教育部
二、预期目标 1. 总体目标 确定机体和细胞在不同生理状况和环境因素下维持糖脂代谢稳态的分子机制，阐明在细胞生长和应激反应中起重要作用的调节因子调控细胞代谢的信号通路网络，为糖脂代谢紊乱造成的肥胖、脂肪肝、糖尿病和癌症的早期诊断和治疗提供理论依据。 2. 五年预期目标 (1) 建立对实验动物代谢相关的生理生化指标分析的技术平台，发现相关基因敲 除或转基因小鼠造成糖脂代谢紊乱的信号通路。 (2) 较系统地描述在逆境下机体和细胞调控糖脂代谢的分子网络以及调控过程 中关键蛋白质和蛋白质复合体的动态调控机制。 (3) 发现新的参与代谢调控的基因，为代谢性疾病和肿瘤的防治提供新的分子靶 标。 (4) 培养高质量博士研究生20-30名，培养3-5名享有国际知名度的专家和5-8名 中青年学术带头人。 (5) 在国际重要刊物发表SCI论文15-25篇，其中争取在Cell、Nature、Science或其 子刊等影响因子10以上杂志发表研究论文5-10篇，申请发明专利3-5项。
三、研究方案 1. 总体研究方案 细胞能量代谢是细胞最基本、最重要的活动之一，与细胞的繁殖、分化、凋亡、运动、信号转导及多种重要疾病的发生密切相关，是生命科学的一个重要领域。细胞要通过能量感应系统随时监测其能量水平状态，在不同的物质和能量状态下要不断地通过细胞内的代谢调控途径来调节其代谢水平以达到一种稳态。同时，细胞在面对内外界一些不良因素时也会做出相应的代谢变化，这些应激反应对细胞正常的生长和功能是极其重要的。如果这些应激反应失调，就会使细胞代谢发生异变，导致如前所述的多种人类重大疾病的发生。本项目的总体研究方案拟利用我们在蛋白质科学、细胞代谢、细胞信号转导等研究领域的研究优势和技术手段，结合细胞生物学、动物生理学等学科的研究方法，集中力量多层次、多角度地研究与细胞代谢调控相关的信号通路网络，分离和鉴定参与细胞代谢调控的新的基因和信号通路，探讨各个信号通路之间的动态调控机制，并研究细胞异常代谢的信号通路，揭示代谢异常与糖尿病、肿瘤等重大疾病的关系。项目总体研究方案如下图1：
高血压糖尿病健康教育的讲座 （云山村健康卫生知识讲座） ——糖尿病高血压为何是难兄难弟通过进行季度性抽血验血糖和血压测量。根据化验结果与血压值我们不难发现：糖尿病和高血压是对难兄难弟。 我们今天就谈谈：“糖尿病和高血压这对难兄难弟”。世界卫生组织的报告显示，全球约有三分之一的成年人患有高血压，十分之一的成年人患有糖尿病，其引起的死亡约占因中风和心脏病所致死亡的总人数的一半，成为威胁人类健康的“杀手”。无可否认，随着生活方式、饮食结构的改变，我国代谢性疾病的发生率也在逐年上升。现在糖尿病、高血压、高血脂（俗称“三高”人群）已不再是中老年患者的“专利”，越来越多的年轻人也饱受其威胁，甚至是一些体重超标的青少年患者。 事实上，糖尿病和高血压常常相伴存在，45岁左右的2型糖尿病患者中约有40％合并有高血压，而在75岁左右的患者中这一比例更高，达到了60%。即使是新诊断的2型糖尿病患者也有38%同时合并有高血压。糖尿病和高血压将引起相似的靶器官损伤，最主要累及心血管、脑血管和肾脏，它们被称为是引起心脑血管疾病的双重危险因素。同时合并有糖尿病和高血压的患者其发生心脑血管意外的几率约是单一疾病患者的2倍，是正常人的4倍。在糖尿病患者中，高血压往往被认为是大血管和微血管并发症发生的重要危险因素。 因此，在糖尿病患者中进行血压监测、在高血压患者中做好血糖筛查是极为重要的。单独的空腹血糖测定并不足以
全面评估患者的糖代谢状况，因此我建议同时进行餐后血糖的测定，这将大大提高高血压人群中糖代谢紊乱者的检出率。 而无论是对糖尿病还是高血压患者而言，治疗都应尽早开始，其根本应从健康的生活方式着手，戒烟戒酒，实施低盐、低糖、高纤维的饮食政策。另外，由于这些患者常常合并有脂代谢紊乱，低脂饮食也是目前所推荐的，因为进食过多的脂肪会加速动脉硬化的风险，使外周血管阻力加大，不利于疾病的控制。 除此之外，保持积极乐观的生活态度，多参与一些健康有益的社会活动，进行定期适度的运动，都是药物治疗的基础。相对的，降糖及降压药物的选择则并没有严格的限制，只需遵循合理、规律的用药原则即可，重点是应长期坚持下去，断断续续的用药并不利于疾病的控制和并发症的预防。要让患者做好血糖、血压的自我监测，病情病况的定期评估也是糖尿病和高血压治疗的重要环节之一。 对于那些同时合并有糖尿病和高血压的患者，血糖和血压的控制应更为严格，例如：“血压建议控制在130／80 mmHg以下，糖化血红蛋白建议控制在6.5～7%以下”。但需强调的是，由于低血糖的严重风险和危害，在治疗过程中应尽量避免其发生，尤其是对于老年患者更是如此。 总之，糖尿病、高血压可谓是一对难兄难弟，对于其发生，我们应正视且重视，但无需恐惧惊慌，给予及时综合的治疗，可以有效地避免两者相互影响导致的恶性循环而产生的严重后果。 日期：
项目名称-糖脂代谢稳态调控的分子机制-首席科学家-林圣 彩厦门大学- 项目名称: 糖脂代谢稳态调控的分子机制首席科学家: 林圣彩厦门大学 起止年限: 2011.1至2015.8 依托部门: 教育部 二、预期目标 1. 总体目标 确定机体和细胞在不同生理状况和环境因素下维持糖脂代谢稳态的分子机制～阐明在细胞生长和应激反应中起重要作用的调节因子调控细胞代谢的信号通路网络～为糖脂代谢紊乱造成的肥胖、脂肪肝、糖尿病和癌症的早期诊断和治疗提供理论依据。 2. 五年预期目标 (1) 建立对实验动物代谢相关的生理生化指标分析的技术平台～发现相关基因敲 除或转基因小鼠造成糖脂代谢紊乱的信号通路。 (2) 较系统地描述在逆境下机体和细胞调控糖脂代谢的分子网络以及调控过程 中关键蛋白质和蛋白质复合体的动态调控机制。 (3) 发现新的参与代谢调控的基因～为代谢性疾病和肿瘤的防治提供新的分子靶 标。 (4) 培养高质量博士研究生20-30名～培养3-5名享有国际知名度的专家和 5-8名 中青年学术带头人。
(5) 在国际重要刊物发表SCI论文15-25篇～其中争取在Cell、Nature、Science或其 子刊等影响因子10以上杂志发表研究论文5-10篇～申请发明专利3-5项。 三、研究方案 1. 总体研究方案 细胞能量代谢是细胞最基本、最重要的活动之一～与细胞的繁殖、分化、凋亡、运动、信号转导及多种重要疾病的发生密切相关～是生命科学的一个重要领域。细胞要通过能量感应系统随时监测其能量水平状态～在不同的物质和能量状态下要不断地通过细胞内的代谢调控途径来调节其代谢水平以达到一种稳态。同时～细胞在面对内外界一些不良因素时也会做出相应的代谢变化～这些应激反应对细胞正常的生长和功能是极其重要的。如果这些应激反应失调～就会使细胞代谢发生异变～导致如前所述的多种人类重大疾病的发生。本项目的总体研究方案拟利用我们在蛋白质科学、细胞代谢、细胞信号转导等研究领域的研究优势和技术手段～结合细胞生物学、动物生理学等学科的研究方法～集中力量多层次、多角度地研究与细胞代谢调控相关的信号通路网络～分离和鉴定参与细胞代谢调控的新的基因和信号通路～探讨各个信号通路之间的动态调控机制～并研究细胞异常代谢的信号通路～揭示代谢异常与糖尿病、肿瘤等重大疾病的关系。项目总体研究方案如下图1: 内外环境因素(缺氧、营养缺乏或过剩、癌基因突变等)内外环境因素(缺氧、营养缺乏或过剩、癌基因突变等)
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 生物化学代谢复习之糖代谢脂质代谢 一、糖代谢 (一)糖的无氧氧化 1.基本概念糖酵解： 一分子葡萄糖在胞质中可裂解生成两分子丙酮酸的过程称之为糖酵解，是葡萄糖无氧氧化和有氧氧化的共同起始途径。 糖的无氧氧化： 在不能利用氧或氧供应不足时，机体分解葡萄糖生成乳酸的过程称为糖的无氧氧化，也称为乳酸发酵。 2.糖酵解的基本过程①葡萄糖在己糖激酶己糖激酶的催化下消耗 1 分子 ATP 生成葡糖-6-磷酸。 ②葡糖-6-磷酸异构为果糖-6-磷酸。 ③果糖-6-磷酸在磷酸果糖激酶-1 的催化下消耗 1 分子的ATP 生成果糖-1,6-二磷酸。 ④果糖-1,6-二磷酸在醛缩酶的催化下裂解为1分子磷酸二羟丙酮和1分子3-磷酸甘油醛。 ⑤磷酸二羟丙酮异构为 3-磷酸甘油醛。 (前面的步骤相当于 1 分子葡萄糖裂解产生了 2 分子 3-磷酸甘油醛) ⑥3-磷酸甘油醛在3-磷酸甘油醛脱氢酶的催化下与1分子无机磷酸结合，脱下的氢由 NAD + 携带，生成 1,3-二磷酸甘油酸(高能化合物)。 ⑦1,3-二磷酸甘油酸在磷酸甘油酸激酶的催化下水解高能磷酸键(底物水平磷酸化)，产生ATP，生成 3-磷酸甘油酸。 1 / 13
⑧3-磷酸甘油酸变位为 2-磷酸甘油酸。 ⑨2-磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸(高能化合物) 。 ⑩磷酸烯醇式丙酮酸在丙酮酸激酶的催化下生成丙酮酸，产生1 分子 ATP(底物水平磷酸化)。 该过程需要关注的几点： (1)三个限速反应： ①③⑩，同时催化这三个反应的酶为关键酶(己糖激酶、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶) (2)该过程有两次底物水平磷酸化，包含了两个高能化合物 (3)调节糖酵解流量最关键的酶是磷酸果糖激酶-1 (4)能量的产生与消耗思考： 1.1 分子葡萄糖完全分解产生 2 分子丙酮酸可以产生多少个分子丙酮酸可以产生多少个 ATP ？ 2. 糖原分子中葡萄糖酵解时可以净产生多少个产生多少个 ATP ？ 3.丙酮酸在在乳酸脱氢酶的作用下，由NADH+H + 提供氢，使丙酮酸还原为乳酸 4.糖的无氧氧化的生理意义： ①迅速提供能量，这对肌肉收缩很重要②成熟红细胞没有线粒体，只能依赖无氧氧化③神经细胞、白细胞、骨髓细胞等代谢极为活跃，即使不缺氧也常由糖的无氧氧化提供部分能量 (二)糖的有氧氧化 1.基本概念糖的有氧氧化是指机体利用氧将葡萄糖彻底氧化为 CO 2 和 H 2 O 的反应过程。 这个过程是体内糖分解供能的主要方式。 2.糖的有氧氧化的三个阶段 (1)同糖酵解 (2)丙酮酸进入线
了解高血压 世界卫生组织对高血压的诊断标准是收缩压≥18.7kpa或舒张压≥12.0kpa。高血压是最常见的心血管疾病，患病率高，危害性大，可引起冠心病、心肌梗死、心律失常、脑出血、偏瘫等，是破坏心脑肾等重要器官的无形杀手。目前，全国的高血压患者已超过1亿人，每年新增高血压患者达300多万人以上，在我国超过1000万的冠心病患者中，有高血压病史者达65%。高血压的发病率如此之高，但是人们的防病意识十分淡漠，不少患者不能坚持服药治疗及体育锻炼，病情控制的不很理想，存在着知晓率低，服药率低、控制率低的三低现象。 在我国，高血压的患病率北方高于南方，东部地区高于西部地区。随着年龄上升，35岁以后升高幅度较大，性别差异不大，中年以后男性发病率略高于女性。流行病学调查显示高血压病与下列因素有关：①遗传因素②膳食因素（过量摄盐）③体重指数（超重）④吸烟、酗酒⑤年龄与职业⑥缺乏锻炼 运动对高血压的作用 世界高血压联盟（WHL）指出：在高血压的处置中，应注重和提倡体育锻炼。该联盟通过多种方式收集了13.5万人在工作和闲暇时的体育活动情况，并有功率自行车测定运动量和评估健康状况，结果表明体育活动较多的人比活动较少的人的血压低些。WHL建议医生们应当提倡高血压患者进行体育锻炼，给病人制定详细的运动疗法医嘱。 国内外大量研究表明，高血压病目前主要采用药物治疗，非药物治疗只作为辅助疗法，采用单纯的运动处方对高血压患者进行降压治疗较少。然而，药物的副作用会影响患者的生活质量。高血压患者DBP降低过分或不足均可导致死亡率的上升，并认为这个药物的毒性作用有关。研究结果显示，采用散步、慢跑及太极拳运动，根据患者的病情制定了相应的运动处方进行治疗其疗效显著，有效率为94.4%，患者的血压下降明显（p<0.01)，并且使患者