图1-1 肺呼吸膜的六层结构（二）Starling 理论肺水肿发病机制
急性肺水肿的定义：短时间内由多种病因引起肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡，严重影响气体交换的一种病理状态。
—急性肺水肿的发病机理
（—）肺呼吸膜的六层结构
Starling 公式：Qf = Kf [(Pmv －Ppmv) －σf (πmv －πpmv)]
Kf：液体滤过系数Pmv ：毛细血管静水压Ppmv ：组织间隙静水压σf：反射系数
πmv：血浆蛋白胶体渗透压πpmv ：组织液的胶体渗透压
( 三)肺水肿的形成机制
EVLW= ｛(SA ×Lp)[(Pmv －Ppmv) –σf (πmv －πpmv)] ｝–Flymph EVLW ：肺血管外液体含量SA ：滤过面积Lp ：水流体静力传导率Flymph ：淋巴流量
①肺毛细血管静水压Pmv 。正常值为-8～-17mmHg ，与肺毛细血管外的静水压即肺间质静水压Ppmv 相抗衡，两者之差越大，则毛细血管内液体渗出越多。
②肺毛细血管胶体渗透压πmv 。正常值为25～28mmHg ，由血浆蛋白所形成，是对抗Pmv 的主要压力。
③肺间质胶体渗透压πpmv 。正常值为12 ～14mmHg ，主要取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反射系数σf 和毛细血管内液体净滤过率Qf 的影响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以区别肺水肿的发病机制。
④毛细血管通透性，各器官是有区别的。
⑤淋巴引流。正常淋巴管内静水压低于大气压，有利回流
二病因与病理生理（Aetiology & Pathophysiology ）
㈠血流动力性肺水肿：因毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺
水肿，但毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。
⑴心源性肺水肿：右心排血量超过左心室，增加的血流量滞留于肺血管内，如左心不能及时调整，则产生急性肺水肿，多见于急性左心衰竭和三尖瓣狭窄病人。
⑵液体负荷过多：围术期补液过快或输液过量时，使右心负荷增加。
㈡通透性肺水肿：肺水和血浆蛋白无通过肺毛细血管壁进入肺间质，尽管肺淋巴回流量代偿性增加，仍不能清理血管外的积液，同时淋巴液内蛋白含量明显增加，
表明肺毛细血管内皮细胞已受损失常。
⑴感染性肺水肿：指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿，主要是通过增加肺
毛细血管壁通透性所致。
⑵毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。
⑶淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
⑷尿毒症性肺水肿：肾功能衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。
⑸氧中毒性肺水肿：指长时间吸入高浓度(>60%) 氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。
㈢淋巴回流障碍：常见于肺移植术后、淋巴癌、纤维性淋巴炎等疾病
㈣原因不明或尚未完全明确的肺水肿
⑴麻醉药过量所致肺水肿：可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中
毒
⑵呼吸道梗阻所致肺水肿
⑶误吸所致肺水肿
⑷神经性肺水肿：中枢神经损伤后发生的肺水肿
⑸肺复张性肺水肿
三临床表现与诊断(Clinical manifestations & Diagnosis)
㈠急性肺水肿分期：
⑴间质肺水肿：频繁刺激性咳嗽；胸闷、呼吸急促，心率增快、颈静脉怒张；可
闻及哮鸣音、干湿罗音；胸片可见肺纹理模糊，Kerley A 线和 B 线；PaO2 下降、PaCO2 正常
⑵肺泡肺水肿：呼吸困难；肺部广泛湿罗音；咳粉红色泡沫痰；末梢紫绀；胸片
显示两肺广泛絮状阴影；PaO2 下降、PaCO2 升高
⑶休克期：上述症状加重；全身紫绀；血压下降、四肢湿冷；代谢性及呼吸性酸中毒
⑷临终期：休克及缺氧加重；酸中毒加重；昏迷；心律失常、心跳停止
㈡诊断和鉴别诊断
诊断主要依据症状、体征和X 线表现
图1-2 心源性与非心源性肺水肿的鉴别:
四治疗（Treatment ）
（一）治疗原则：
①病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施
②维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症
③降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善肺毛细血管通渗性
④保持病人镇静，预防和控制感染
㈡充分供氧和机械通气治疗
维持气道通畅——吸痰，去泡沫剂
充分供氧
轻度缺氧，鼻导管吸氧
重度缺氧，气管插管，机械通气
间歇式正压通气
持续正压通气或呼气末正压通气
㈢降低肺毛细血管静水压
增强心肌收缩力，应用适当的正性变力药物，包括速效强心甙、拟肾上腺素药和能量合剂等。
降低心脏后负荷，应用血管扩张药降低外周血管阻力和主动脉阻抗，提高左心室排血的效应
减少循环血浆容量和减轻心脏前负荷，注意体位，限制输液，静注利尿药，静注
吗啡。
㈣减低肺毛细血管通透性
消除引起毛细血管损伤的因素
应用皮质醇类，如氢化考的松、地塞米松、甲基强的松龙等
㈤镇静及感染的防治
镇静：应用咪唑安定、异丙酚等
预防和控制感染：应用抗生素及肾上腺皮质激素
复习题
1 肺水肿的形成机制
2 急性肺水肿的治疗原则
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家兔急性肺水肿 目的： 复制家兔急性肺水肿模型；了解急性肺水肿表现及其发生机制。肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。 快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。 复制肺水肿模型 2.3.1输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，输入速度180-200滴/min。滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg继续输液。 当家兔呼吸频率明显变化，用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时（有粉红色泡沫样液体溢出时），立即夹住气管停止输液，快速处死家兔。 2.3.5 打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数。 【肺系数=肺重量（g）/体重（kg）】正常肺系数：4～5，肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。 观察指标 死亡动物记录死亡时间；观察家兔的呼吸频率变化；观察家兔肺部呼吸音的变化；
篇一：肺水肿实验报告 实验性肺血容量增高性肺水肿 一、实验目的 1.复制家兔实验性肺水肿 2.观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。 二、实验药品与器材 生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。 三、实验步骤 本实验分为实验组和对照组。 1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。 2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅 3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。 4、用lml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0．5m1，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl-等，作为实验前对照。 5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按100ml/㎏（体重）计算，输液速度180-200滴/min。 6、输药液过程中密切观察机体的变化： ①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。 ②肺部是否出现罗音。 7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数 肺系数= 肺重量（g） 体重(kg) 正常肺系数约为4~5 g。 此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。 四、实验结果 1.家兔呼吸的变化曲线图像 2.本组肺的重量为8.2g，兔子重量为1.6kg，本组所测得的肺系数为5.13（正常肺系数约 为4~5）。 3.呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，听诊肺部出现轻度湿罗音。 4.家兔肺水肿前后血气指标 指标肺水肿前肺水肿后ph pco2 mmhg po2 mmhg hco3 k-7.397 39.1 92.8 23.6 7.0 102
肺水肿的简述 一、肺水肿概述 肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋?巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍，在临床临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡，动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2，CO2 潴留及混合性酸中毒,属临床危重症之一。 二、肺水肿病因 (一)发病原因 肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类，后者又可以根据发病机制的不同，分成若干类型。 1.心源性肺水肿正常情况下，左右心的排血量保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升，当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿，临床上由于高血压性心脏病，冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分，心肌炎，心肌病，先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可以引起。 2.非心源性肺水肿 (1)肺毛细血管通透性增加： ①感染性肺水肿，系因全身和(或)肺部的细菌，病毒，真菌，支原体，原虫等感染所致。 ②吸入有害气体，如光气(COCl2)，氯气，臭氧，一氧化碳，氮氧化合物等。 ③血液循环毒素和血管活性物质，如四氧嘧啶，蛇毒，有机磷，组织胺，5-羟色胺等。 ④弥漫性毛细血管渗漏综合征，如内毒素血症，大量生物制剂的应用等。 ⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。 ⑥变态反应，加药物特异性反应，过敏性肺泡炎等。 ⑦放射性肺炎，如胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。 ⑧尿毒症，如尿毒症性肺炎即为肺水肿的一种表现。 ⑨淹溺，淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。 ⑩急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。 ?氧中毒，长时间吸入高浓度(>60%)氧，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。 ?热射病。 (2)肺毛细血管压力增加： ①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。 ②输液过量，输液或输血过多过快，使血容量过度或过快地增加，致肺毛细
急性肺水肿如何治疗 急性肺水肿是心内科急症之一，其临床主要表现为:突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，病人烦躁不安，口唇紫绀，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，严重者可引起晕厥及心脏骤停。 1.吸氧：及时吸氧可改变呼吸困难及缺氧，降低肺毛细血管的渗透性 2.抗泡沫疗法：目的是使泡沫破裂变成液体，使所占容积大大减少，用酒精吸氧效果甚佳，增加气体交换面积，任何肺水肿患者均可使用。 方法：用鼻导管法吸氧时，使氧通过95%酒精。用面罩法吸氧湿化须改用20%到30%酒精以减低表面张力。另外，酒精能缓解支气管痉挛，扩张末稍血管和镇静作用。 3.注射吗啡：吗啡类药物对高血压性心脏病、冠心病、二尖瓣狭窄等动力性肺水肿患者有显效。作用机理：(1)抑制呼吸中枢改善呼吸困难，降低胸廓负压。(2)镇静(3)降低心脏代谢，减轻心脏负荷。本药对休克，溺水过敏，肺心病，中枢性等肺水肿禁用。吗啡还可引起严重便秘，老年人前列腺肥大者可引起尿路梗塞。 剂量：成人5---10mg皮下注射。年老者应慎用。 4.强心剂：对高血压性心脏病，冠心病引起左心衰，急性肮水肿有良好的效果。但对二尖辨狭窄，广泛心肌梗塞或溺水引起的肺水肿宜小心应用.应注意以下两点： 1、应选用作用快，毒性小的强心剂，从小量开始。 2、心率快或心律失常者宜用西地兰，心率快或有房室传导阻滞近两周未用过强心剂者，用毒毛旋花子素K。 用法：50%葡萄糖20—40毫升加西地兰0.2—0.4毫克加速尿20—40毫克静脉注射。或者用毒毛旋花子素K0.125—0.25毫克加速尿及葡萄糖静内注射。 5.利尿剂：速尿是首选的利尿剂。速尿注射后30分钟发挥利尿作用，通过利尿可以减少血容量，使毛细血管平挈压下降，从而使肺水肿症状改变。 6.减少右心静脉回流量： 体位：坐位或半坐位，并使两下肢下垂，有人估计，维持这种体位20分钟以后循环血量可以减少400毫升左右，仅坐位两下肢平放时则循环血量无改变，休克者禁用。
急性肺水肿(acute pulmonary edema) 实验目的： （1）复制家兔实验性水肿 （2）了解急性肺水肿表现及其发生机理。 （3）探讨急性肺水肿的治疗方案。 实验原理： 肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。 中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管液体静压随而升高，一旦超过血浆胶体渗透压，使组织液形成增多，不能为淋巴充分回流，即可形成肺水肿。实验动物：家兔，雌雄不限。 实验器材：动脉插管，气管插管，静脉导管及静脉输液装置，注射器，兔急性手术器械，烧杯，纱布，线，胶布，兔手术台，血气分析仪，四道生理记录仪，婴儿秤。
实验药物：生理盐水，乌拉坦（20%），肾上腺素（0.1%），肝素（3g/L），盐酸(10g/L)。 速尿（0.1%），盐酸消旋山莨菪碱注射液（1%） 实验步骤： （1）每实习分4个小组，各取家兔1只，分为[1]实验组，[2] 速尿治疗组，[3] 山莨菪碱治疗组，[4]对照组。 （2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。（3）进行颈部手术，分离气管和一侧颈总动脉，一侧颈外静脉。作气管插管。 （4）肝素化后，作动脉插管和静脉插管，静脉管连于输液装置。进行腹股沟手术进行股动脉插管。 （5）各组动物分别描记正常呼吸和血压曲线，股动脉取血，进行血气分析。 （6）输入生理盐水（输入总量按100ml/kg,输速150~200滴/分），待滴注接近完毕时立 即向输液瓶中加入肾上腺素(0.5ml/kg)继续输液（对照组不加肾上腺素）。 （7）输液完毕，立即股动脉取血，进行血气分析。 （8）取血完毕治疗组立即进行抢救。速尿治疗组耳缘静脉注射速尿（1ml/kg）,观察疗 效；山莨菪碱治疗组耳缘静脉注射山莨菪碱（1.5ml/kg）,观察疗效。（9）密切观察呼吸改变和气管插管内是否有分红色泡沫液体流出，
肺水肿发病机制 急性肺水肿的定义：短时间内由多种病因引起肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡，严重影响气体交换的一种病理状态。 —急性肺水肿的发病机理 （—）肺呼吸膜的六层结构 图1-1 肺呼吸膜的六层结构 （二）Starling理论 Starling公式：Qf = Kf [(Pmv－Ppmv) －σf (πmv－πpmv)] Kf：液体滤过系数 Pmv：毛细血管静水压 Ppmv：组织间隙静水压σf：反射系数 πmv：血浆蛋白胶体渗透压πpmv：组织液的胶体渗透压 ( 三 )肺水肿的形成机制 EVLW=｛(SA×Lp)[(Pmv－Ppmv) –σf (πmv－πpmv)] ｝– Flymph EVLW：肺血管外液体含量 SA：滤过面积 Lp：水流体静力传导率 Flymph ：淋巴流量 ①肺毛细血管静水压Pmv。正常值为-8～-17mmHg，与肺毛细血管外的静水压即肺间质静水压Ppmv相抗衡，两者之差越大，则毛细血管内液体渗出越多。 ②肺毛细血管胶体渗透压πmv。正常值为25～28mmHg，由血浆蛋白所形成，是对抗Pmv的主要压力。 ③肺间质胶体渗透压πpmv。正常值为12～14mmHg，主要取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反射系数σf和毛细血管内液体净滤过率 Qf的影
响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以区别肺水肿的发病机制。 ④毛细血管通透性，各器官是有区别的。 ⑤淋巴引流。正常淋巴管内静水压低于大气压，有利回流 二病因与病理生理（Aetiology & Pathophysiology） ㈠血流动力性肺水肿：因毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。 ⑴心源性肺水肿：右心排血量超过左心室，增加的血流量滞留于肺血管内，如左心不能及时调整，则产生急性肺水肿，多见于急性左心衰竭和三尖瓣狭窄病人。 ⑵液体负荷过多：围术期补液过快或输液过量时，使右心负荷增加。 ㈡通透性肺水肿：肺水和血浆蛋白无通过肺毛细血管壁进入肺间质，尽管肺淋巴回流量代偿性增加，仍不能清理血管外的积液，同时淋巴液内蛋白含量明显增加，表明肺毛细血管内皮细胞已受损失常。 ⑴ 感染性肺水肿：指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿，主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。 ⑵ 毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。 ⑶ 淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。 ⑷ 尿毒症性肺水肿：肾功能衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。 ⑸ 氧中毒性肺水肿：指长时间吸入高浓度 (>60%)氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。 ㈢淋巴回流障碍：常见于肺移植术后、淋巴癌、纤维性淋巴炎等疾病 ㈣原因不明或尚未完全明确的肺水肿 ⑴ 麻醉药过量所致肺水肿：可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒 ⑵ 呼吸道梗阻所致肺水肿 ⑶ 误吸所致肺水肿 ⑷ 神经性肺水肿：中枢神经损伤后发生的肺水肿 ⑸ 肺复张性肺水肿 三临床表现与诊断(Clinical manifestations & Diagnosis) ㈠急性肺水肿分期： ⑴间质肺水肿：频繁刺激性咳嗽；胸闷、呼吸急促，心率增快、颈静脉怒张；可闻及哮鸣音、干湿罗音；胸片可见肺纹理模糊，Kerley A线和 B线；PaO2下降、PaCO2正常 ⑵肺泡肺水肿：呼吸困难；肺部广泛湿罗音；咳粉红色泡沫痰；末梢紫绀；胸片显示两肺广泛絮状阴影；PaO2下降、PaCO2升高 ⑶休克期：上述症状加重；全身紫绀；血压下降、四肢湿冷；代谢性及呼吸性酸中毒 ⑷临终期：休克及缺氧加重；酸中毒加重；昏迷；心律失常、心跳停止 ㈡诊断和鉴别诊断 诊断主要依据症状、体征和X线表现
输液过程中出现肺水肿时的 应急预案演练 -标准化文件发布号：（9556-EUATWK-MWUB-WUNN-INNUL-DDQTY-KII
输液过程中出现肺水肿时的应急预案演练 演练目标：通过场景模拟训练，强化护士业务技能水平，提高护士处理患者出现危机状态的能力。 参加人员：医师1人，护士2人（甲、乙），患者1人 物品准备：氧气装置，吸氧面罩，注射用水，75%酒精，心电监护仪，血压计，听诊器，止血带，抢救车（药品），必要时准备吸引器，护理记录单，笔。 场景设计： 案例：（护士乙独白） 患者丁一，男，56岁，既往有慢性支气管炎年病史，本次因慢支急性发作入院。体温脉搏72次/分呼吸18次/分血压128/76mmHg 住院第二天，于10:10输入5%葡萄糖注射液250ml+头孢呋辛钠3g，于10:50续液体5%葡萄糖500ml+氨溴索30mg，11:10突然出现气憋，胸闷，剧烈咳嗽，不能平卧，出现咳泡沫样痰。 护士甲巡视病床发现,呼叫医生及护士乙,将输液管夹闭，看时间，医生听诊两肺湿罗音，心率快，每分110次，初步诊断：输液过快致急性肺水肿。 护士甲将患者放置端坐卧位，双腿沿床沿下垂。 护士乙准备输氧装置，湿化瓶内加入30%酒精，（75%酒精50ml加注射用水75ml）面罩给氧，每分钟6~8升。 护士甲心电监护，血压148/88mmHg ，脉搏110次/分，呼吸36次/分，血氧饱和度80%记录各项监测指标在护理记录单上。 医师口头医嘱给予药物，11:18速尿40毫克静脉脉推注（2分钟内推完），11:20地塞米松5毫克静脉推注，观察病情，没有好转，11:30吗啡5毫克肌内注射（护士乙复述无误执行)，硝酸甘油5mg+5%葡萄糖注射液250ml静点，6-8滴/分, (备用西地兰*2支) 护士乙三侧肢体轮扎止血带，每侧扎15分钟，放松5分钟，(上肢肘上两横指处，下肢腘窝上） 护士乙安慰病人，不舒服的症状是由于输液过快造成的，请您不要紧张，放松，很快就会缓解。 患者说：我着急，认为加快没有关系，所以把调节夹打开快点滴完，不知道会发生这样的事， 护士乙：对不起，刚才没有告诉您滴速过快的后果,我只告诉你不要自行调节输液速度，我应该解释得更详细些就好了，，现在感觉怎么样了？ 患者：比刚才好多了，胸不闷了，也没那么气憋了，我想解小便。
急性肺水肿的临床诊断 发表时间：2011-08-26T10:48:54.123Z 来源：《中外健康文摘》2011年第18期供稿作者：曲桂霞[导读] 肺水肿是肺脏血管外液体增多的病理状态，是一动态的病理生理过程。 曲桂霞 (黑龙江省安达市医院 151400) 【中图分类号】R563【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)18-0165-02 【摘要】肺水肿是肺脏血管外液体增多的病理状态，是一动态的病理生理过程。过多的液体来自肺血管，积聚于肺间质和肺泡腔内。分别为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。肺水肿不是一个独立的疾病，它是许多疾病引起的一个综合征。按基本病因分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿。急性肺水肿的主要病理改变是肺泡实变。 【关键词】急性肺水肿临床诊断 1.发生机制：①毛细血管内压力升高；②毛细血管通透性增加；③淋巴系统引流障碍均可发生肺水肿。 临床表现：病人可先有心悸、血压升高、失眠等先驱症状。间质性肺水肿发生后，患者可有夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，听诊可为阴性或有喘鸣音；肺泡性肺水肿时典型表现为严重气急、咳泡沫样痰，听诊有广泛湿啰音。 2.影像学表现本病主要采用胸部X线平片检查，典型病例正位胸片即可诊断，为和其他疾病鉴别时，少数病人使用CT检查。 (1)X线：肺泡性肺水肿与间质性肺水肿X线形态及分布上各具特征，但二者常同时存在。 1)间质性肺水肿：肺纹理模糊和间隔线是主要的征象。①肺血重新分布：表现为两上肺静脉分支增粗，下肺野血管纹理变细，上肺野比下肺野的血管纹理粗；②肺纹理和肺门血管阴影模糊；③支气管“袖口”征：正常时肺段支气管壁厚约1mm，间质性肺水肿时，支气管壁和周围结缔组织内有液体积存，X线片上表现为环形支气管壁的厚度增加，边缘模糊，称为支气管“袖口”征；④间隔线阴影：分为Kerley A、B、C、D线，以B线最常见，为间质性肺水肿最重要的X线征象。A线位于两肺中上野，水平走行的直线状或稍呈弧形影，长约2～4cm，厚约1mm；B线位于两下肺野外带，以肋膈角区常见，短而直，不超过2cm，与胸膜相连并与其垂直。B线是小叶间隔水肿、增厚的阴影。C线位于两下肺野，呈网状，是B线的重叠阴影。D线为较粗的长带状、长线形或胸膜下网状阴影；⑤胸膜下水肿：类似胸膜增厚影；⑥常合并心影增大及两侧胸腔少量积液。 2)肺泡性肺水肿：①阴影的形态：直径约0.5～1.0cm的模糊结节影很快融合为斑片状或大片状，其内可见空气支气管征。②阴影的分布：多为中央型，蝶翼征(but- terfly sign)是中央型分布的典型表现，其特征为两肺野内中带呈对称分布的大片状阴影，境界比较清楚，肺尖、肺底、肺野外带、叶间裂附近及大血管旁病变轻微或正常。③阴影的动态变化：X线阴影表现为下比上多，内比外多，后比前多的特点。病变动态变化快，在1～2天或数小时内可有显著变化。④胸腔积液：较常见，多为双侧少量胸腔积液。 (2)CT：①间质性肺水肿：肺门血管影增粗，肺血管分支增粗、模糊，多数病例病变以肺野内中带较重，上叶肺血管增粗比下叶明显，有时合并肺气肿表现。②肺泡性肺水肿：肺透亮度降低，CT值普遍增高，有斑片状及融合影，心源性和肾源性肺水肿病变在内中带及背部多见，其他原因肺水肿以非中央型多见。 3.诊断与鉴别诊断不同原因的肺水肿X线表现有差异。 (1)心源性肺水肿：肺水肿最常见的病因是心力衰竭，主要见于风湿性心脏病二尖瓣病变及心肌梗死。急性心源性肺水肿时，实变影像呈中心型分布，或主要位于两肺基底部，左心室增大。 (2)肾源性肺水肿：见于急、慢性肾衰竭，可合并尿毒症。肾源性肺水肿的发生机制较复杂，除水钠潴留，左心衰竭也是主要原因。患者除有心源性肺水肿的X线表现之外，肾性肺水肿时，上下肺野纹理均增粗，上腔静脉、奇静脉等大血管影增宽，又称为血管蒂增宽，血管蒂为纵隔内上腔静脉与主动脉的阴影。 (3)肺微血管损伤性肺水肿：此型肺水肿是由多种原因引起毛细血管通透性增加所致。肺内除肺水肿外，还可见出血及细胞渗出。其X 线的表现为肺血分布正常，无套袖征，无间隔线，肺泡实变时为斑片状阴影，多分布于肺野外带。引起肺微血管损伤型肺水肿的原因较多，正确诊断需将X线表现与病史及临床所见相结合，主要有以下疾病： 1)毒性气体吸入：由于有毒气体的刺激，常合并支气管黏膜炎症和支气管痉挛，肺水肿一般为肺泡性，病变较广泛，双侧性。 2)呕吐物吸入：常见于酒精中毒、昏迷、气管切开等的病人，病变为双侧分布的肺泡实变影，发病24小时内呵出现阴影，两肺下垂部病变较重，多合并吸入性肺炎。 3)溺水：溺水时水和胃液吸入肺内，其X线表现同前者。 4)药物过量：过量使用毒、麻药物是肺水肿的重要原因。患者可昏迷，发生误吸，X线为较广泛的肺泡性肺水肿，常以一侧肺较严重，阴影动态变化快，经有效治疗后可较快吸收。 5)高原性肺水肿：是由于患者从海平面高度上升至海拔3000m以上时。多在1～3天内发病。心导管研究表明，其发病机制为多发的肺动脉痉挛性狭窄，可能与缺氧有关。患者吸氧后或回到海平面高度肺水肿很快消失。 6)复张性肺水肿：严重气胸或大量胸腔积液的患者，当胸腔内的气体或液体被迅速抽出时，被压缩的肺迅速膨胀后可发生肺水肿。在肺复张后迅速发生，患者出现呼吸困难、胸闷、心率增快等症状，X线检查见肺水肿仅发生在复张的一侧肺脏，为广泛的片状阴影，可在2～3日左右吸收。 参考文献 [1]朱鹏程,黄楚泉,林振发.急性肺水肿36例临床分析. 岭南急诊医学杂志.2007年12卷06期. [2]徐卫华,金丹群,沈杨, 32例小儿急性肺水肿临床分析. 安徽医学,2010年6月31卷6期. [3]孙书珍,李玉芝,王蕊.急性肺水肿//冯益真,张瑞凤,谢荣银.实用小儿呼吸病学.北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社,1995: 63-64. [4]蔡栩栩，刘春峰.小儿神经源性肺水肿.中国小儿急救医学，2007,14(2)：106-108. [5]杨宗梅,赵晓霞,李海萍, 妊娠期急性肺水肿的临床探讨. 疑难病杂志, 2009年5月8卷5期.
篇一：肺水肿实验报告实验性肺血容量增高性肺水肿 一、实验目的 1. 复制家兔实验性肺水肿 2. 观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。 二、实验药品与器材生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml 注射器各 2 具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。 三、实验步骤本实验分为实验组和对照组。 1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。 2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅 3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。 4、用Iml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0. 5m1,立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl- 等，作为实验前对照。 5、然后输入37C（摄氏度）生理盐水，输入量按100ml/ kg （体重）计算，输液速度180-200滴/min 。 6、输药液过程中密切观察机体的变化： ①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。 ②肺部是否出现罗音。 7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数 肺系数= 肺重量（g） 体重（kg） 正常肺系数约为4~5 g 。此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。 四、实验结果 1. 家兔呼吸的变化曲线图像 2. 本组肺的重量为8.2g ，兔子重量为1.6kg ，本组所测得的肺系数为5.13（正常肺系数约为4~5）。 3. 呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，听诊肺部出现轻度湿罗音。 4. 家兔肺水肿前后血气指标 指标肺水肿前肺水肿后ph pco2 mmhg po2 mmhg hco3 k-7.397 39.1 92.8 23.6 7.0 102 84 7.30428.9 123.7 13.9 3.9 110 60 mmol/l+mmol/lmmol/lmmol/l na cl +- 比较两次血气分析结果，ph 略降低，二氧化碳分压略下降，但氧分压升高。解剖家兔的肺显示没有明显的病变。 四、实验讨论本组虽然为对照组，从测得的肺系数来看，可能出现轻微的肺水肿。其机制为：快速注射液体，机体体循环加速，心脏容量负荷增加，导致肺毛细血管压增大，出现轻微的肺水肿。但也有可能
疾病名：高原肺水肿 英文名：high altitude pulmonary edema 缩写： 别名：高海拔肺水肿；高山肺水肿 ICD号：J98.8 分类：呼吸科 概述：高原肺水肿(high altitude pulmonary edema)是高原地区特发病。以发病急，病情进展迅速为其特点，如能及时诊断与治疗，完全能够治愈。据记载1898年法国医师Jacottet攀登4800m的Blanc峰时，因患高原肺水肿死在海拔4300m的高山站。后由他的同事在现场做了尸体解剖，成为世界上首例高原肺水肿尸检资料。Hurtado于1937年在秘鲁首次报告了1例居住高原29年的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿。之后虽有大量的报道，但直到20世纪60年代对本病的认识尚未完全统 一，常常把本病误诊为急性肺炎。1960年Houston才首次详细地描述了急性高原肺水肿的发病情况。次年，Hultgren等做了血流动力学的研究，并提出高原肺水肿是一种非心源性肺水肿。 流行病学：高原肺水肿的发病率取决于上山的速度、海拔高度以及到达高山后所从事体力活动的强度等因素。世界各地报告本病的发生率相差很大。一般来讲本病易发生于初入高原者，但高原久居者去平原地区短期居住后重返高原，或从一个高原转到另一更高海拔地区时也可发病。据统计，青年人的发病高于老年人，男性高于女性，高原世居者似乎少见。海拔高度、上山速度与本病的发生呈正比，发病最低海拔高度国外报告为2600m，国内为2260m。Hultgren在秘鲁(3730m)调查的总发病率 为3.4%，其中青年人为6%，老年人为0.4%。国内报告成人最高发生率为9.9%、最低为0.15%。国内有些学者认为，再入性高原肺水肿的发生率高于初入性，但无统计学资料进行对比。病因：本病常因上呼吸道感染、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高原肺水肿的发病率明显降低。发病机制：高原肺水肿的发病机制尚未清楚，很难以单一机制来解释其发病。下述C D D C D D C D D C D D
高原性肺水肿的CT表现 【摘要】目的观察高原肺水肿(HAPE)的CT影像表现特点。方法8例患者中男性7例，女性1例，年龄20~43岁，平均31岁，7例均进行CT平扫检查并复查，1例未行复查。结果8例HAPE中6例发生于双下肺;HAPE早期和恢复期以肺间质异常表现为主;进展期与稳定期以肺实质病变为主;病程中，肺实质表现从磨玻璃样变到结节样实变，再融合为大片实变。结论CT扫描可发现HAPE早期病例、判定病程、评价治疗效果。 【关键词】高原;肺水肿;CT表现 高原肺水肿(HAPE)是一种严重危及生命的急性高原病，多发生于初次进入高原或再次进入高原或高原进入更高海拔地区或再入高原者，见于海拔3000m以上地区。由于高原性肺水肿发病急，病情变化快，严重危及生命。近年来由于我区旅游业发展，进入帕米尔高原(平均海拔4000m以上)而发生高原性肺水肿的人员时有发生，使笔者逐渐认识了高原性肺水肿的影像表现及其与临床疗效间的密切关系。 1 材料与方法 1.1 一般资料 8例中，男7例，女1例;年龄20~43岁，平均31岁。所有病人均有胸闷、气促、心慌，严重的有呼吸困难、咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰，听诊两肺满布湿啰音。其中4例病人发病前有受凉感冒史;8例病人均于就诊时行胸部CT扫描检查，其中7例于临床好转后复查CT。 1.2 仪器与方法 本组病例均用德国西门子Balance 单排螺旋CT检查，平均层厚10mm，间隔10 mm;用感兴趣区薄层2mm，再骨算法重建。 2 结果 2.1 高原肺水肿的病程分期 采用王玮等[1]的方法:发病第1天为早期，第2~3天为发展期，第4~5天为稳定期，第5天以后为消散期。 2.2 CT表现分型[2，3] 因高原性肺水肿一般与急性肺水肿(心源性)相似，故按一般肺水肿的方法分型，分为局限型、间质型、弥漫型、中央型4种。8例人中，中央型4例，局限型1例，弥漫型1例，间质病型1例。 2.3 CT影像表现[4] (1)肺纹理增多：以肺野中外带多见，增粗的肺纹理走形自然，边缘光滑或模糊;(2)网格状改变：范围较广的、网格状交织增厚的肺纹理;(3)磨玻璃样改变：肺野透亮度减低，密度增高，其内依稀可见肺纹理;(4)结节影：沿增粗的肺纹理走行的类圆形影，肺外带多见;(5)小片状影：类圆形或多角形，大小1~2cm,边缘清晰或模糊;(6)大片状影：呈地图状，边缘模糊且不规则，此种病变多由小片状阴影融合形成。适当调节窗宽窗位可显示病灶内不同部位密度不甚一致或掺杂不完全性实变的半透亮区。病灶内的含气支气管征常见于近肺门侧;(7)叶间胸膜阻断显像：斜裂、水平裂阻挡病变蔓延，多见于叶间裂部位;(8)代偿性肺气肿：多见于肺上叶及下叶;(9)混合型：在病变较重的肺叶上述征象可多个同时出现。 3 讨论 随着我区旅游业的发展，去帕米尔高原旅游观光的中外游客日渐增多，随之引发的急性高原病也越来越多，使我们对高原病认识也愈来愈深入。高原性肺水肿是急性高原病的一种，其发病机制主要是：早期肺动脉高压过度升高是发病机制的起始环节;随着病程进展，缺氧
1例62岁男性患者因进行性呼吸困难、干咳和低热3天就诊。他于2年前曾因充血性心力衰竭住院。血压(Bp)95／55 mmHg，心率110次／分，体温37．9℃，呼吸周围空气时的血氧饱和度(Sa02)为86％。听诊双侧肺部有干、湿性罗音。胸部X线片显示双肺有提示肺水肿的浸润阴影，心影增大。为确定该患者急性肺水肿的病因，制订相应的治疗方法，应怎样对其进行评估呢? 临床问题 人类可发生下列两类性质根本不同的肺水肿：心源性肺水肿(亦称流体静力学或血流动力学肺水肿)和非心源性肺水肿(亦称通透性增高肺水肿、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征)。尽管二者病因明显不同，但由于其临床表现相似，心源性和非心源性肺水肿的鉴别有一定困难。 明确急性肺水肿的病因对其治疗有重要意义。虽然心源性肺水肿的基础病因可能需其他治疗(包括冠状动脉血运重建)，但该类肺水肿患者通常接受利尿药和降低后负荷治疗’。非心源性肺水肿病人如需机械通气，应采用低潮气量(6 ml／kg预计体重)和低气道压(<30cm水柱)通气。这种肺保护性通气策略可降低急性肺损伤病人的死亡率。此外，对于严重脓毒症病人，应考虑使用重组活化蛋白C和小剂量氢化可的松。应采用无创方法迅速确定急性肺水肿的病因，当诊断不确定时，辅助使用肺动脉插管，有助于及时采取合理的治疗措施。 要正确诊断急性肺水肿，需要对肺内微血管的液体交换有所了解(图1)。在正常肺脏(图1A)，液体和蛋白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出。从血循环滤人肺泡间隙的液体和溶质通常并不进入肺泡，因为肺泡上皮细胞之间的连接非常紧密。更确切地说，滤出的液体一旦进入肺泡间隙，即问近端移动进入支气管血管周围的间隙。在正常情况下，大多数滤人间质的液体可通过淋巴回流再进入体循环。分子较大的血浆蛋白移动受限。肺微循环中液体滤过的流体静力压，与肺毛细血管内的流体静力压大致相等(图1A)，部分肺毛细血管内的流体静力压被蛋白渗透压梯度所抵消。 (图1肺内微血管液体交换生理学 在正常肺(A幅)，液体不断从血管内流入间质腔，液体流出量取决于血管内的流体静力压与蛋白质渗透压差以及毛细血管膜的通透性。下列Starling方程式说明液体滤过半透膜时，决定血管腔内液体流出量的各因素：Q=K[(PmV- Ppmv)-(mv-pmv)]，Q=最终从血管内流出的液体量，K=膜的通透性，Pmv：微
急性肺水肿 一、定义 急性肺水肿是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和/或肺泡内，形成间质性和/或肺泡性肺水肿的综合征。 二、病因 1.肺毛细血管静水压增高：主要指心源性肺水肿或容量过负荷 2.肺毛细血管通透性增加：主要指感染、放射性肺炎、休克、急性胰腺炎、过敏、尿毒 症、氧中毒、DIC、烧伤、溺水等 3.血浆胶体渗透压下降：主要指肝肾疾病所致的低蛋白血症 4.淋巴回流受阻：如肺移植、矽肺症 5.肺间质负压增高：如上呼吸道梗阻后肺水肿及肺复张性肺水肿 6.原因不明性肺水肿：如肺叶切除术后、高原性肺水肿、肺栓塞、肺实变、子痫、体外循 环等 三、急性肺水肿的临床表现及分期 Ⅰ期：细胞水肿，表现轻微，常有烦躁、心慌、血压升高 Ⅱ期：间质性肺水肿，胸闷、阵发性呼吸困难、呼吸浅快、端坐呼吸、面色苍白、脉速，肺部无湿啰音，P a O2轻度下降，胸片可见Kerley B线或肺门处蝶翼状阴影 Ⅲ期：肺泡性肺水肿，重度呼吸困难、紫绀、湿冷、大汗、咯白色或粉红色泡沫痰，肺部广泛干湿啰音，P a O2显著下降，气道阻力显著增高，胸片见两肺弥漫性渗出 Ⅳ期：心源性休克 Ⅴ期：终末期，表现为呼吸循环衰竭 四、心源性肺水肿与非心源性肺水肿的鉴别 心源性肺水肿非心源性肺水肿 1
病史心脏病史，特别是瓣膜疾病、 冠心病或有心衰病史肺炎、胰腺炎、败血症、反流误吸、严重创伤或输血等 体格检查 末梢循环发冷温暖 S3奔马律＋— 颈静脉怒张＋－ 实验室检查心肌酶谱异常合并感染时可有感染征象 心电图显示心肌缺血或心梗的表现一般正常或非特异性表现 心超左室收缩功能异常或瓣膜功能 异常 通常正常 胸片肺门周围蝶翼状渗出影，可有 心影增大、胸腔积液、kerley B 线 弥漫的斑片状渗出影 肺毛细血管楔压>18mmHg <18 mmHg BNP >500pg/ml <100 pg/ml 五、治疗 1.严密监护（ECG、SpO2、ABP、CVP、血气分析等） 2.积极治疗原发病 心源性肺水肿：强心、利尿、扩血管 非心源性肺水肿：控制感染及全身炎症反应 3.改善通气和组织氧供（保护性肺通气策略、PEEP等） 4.液体管理（在保证充分组织灌流的情况下，尽可能地限制液体入量） 5.使用糖皮质激素预防毛细血管通透性增加 6.对症治疗（如血液净化等） 1
高原肺水肿的治疗方案 文章来源：用药安全网2008-11-26 10:27:05 早期诊断是有效治疗的关键。在发达国家，由于高山急救设施的现代化，一旦发生肺水肿就迅速转移到低海拔地区。但在我国青藏高原，主张就地抢救，以免因长途转送，路途颠簸或供氧中断而病人死于途中。杨氏等人在海拔4800～5200m 采用就地治疗了54 例各型高原肺水肿，其治愈率为100%。 1.氧疗 吸入高浓度、高流量氧是挽救病人的关键。100%氧，以4～8L/min输入。当病人有大量泡沫痰时，可用祛泡沫剂，如50%～70%乙醇或二甲硅油。有条件也可用高压氧舱治疗。输氧后应迅速增加血氧饱和度，降低肺动脉压和改善症状，但输氧应持续12～24h，直到病人完全恢复。 2.药物治疗 (1)氨茶碱(aminophylline)：是治疗高原肺水肿很有效的药物，可降低肺动脉压，强心利尿，扩张支气管平滑肌的作用。首次量为5～ 6mg/kg 稀释于25%～50%葡萄糖40ml，缓慢静脉注射。根据病情，4～6h 可重复。 (2)利尿剂：它能脱水，减少血容量，减轻右心负荷，降低肺血管阻力的作用。常用呋塞米(速尿) 20mg 稀释于25%葡萄糖20ml 静注，或依他尼酸(利尿酸钠)25～50mg 静注。利尿时要注意补充氯化钾，以防低钾低氯血症，同时也要注意血液浓缩。 (3)血管扩张剂：硝苯地平(硝苯吡啶)能阻滞血管平滑肌钙内流，降低血管阻力，改善微循环。用法为50mg，2 次/d。酚妥拉明(phentolamine)，是α-受体阻滞剂，可扩张体循环小动脉和大静脉，有正性肌力作用。用法为5～10mg稀释于50%葡萄糖20～40ml 缓慢静注。硝酸异山梨酯(消心痛)可直接作用于血管平滑肌，扩张细小动脉及静脉，兴奋心肌作用。用法为10mg/6h。 (4)皮质激素：高原肺水肿病人肾上腺皮质功能是可能低下的，故对一些严重病人使用皮质激素治疗，效果良好。它可稳定血管内皮细胞及肺泡上皮细胞功能，降低毛细血管通透性，解除支气管痉挛，促进肺内渗出液的吸收。常用氢化可的松(hydrocortisone)200～300mg 静滴，或地塞米松(dexamethasone)10～20mg 静滴。 (5)吗啡：曾有人提出吗啡可抑制呼吸中枢，故应禁用。但有些危重病人使用后效果很好。其作用是该药能消除焦虑和不安，降低中心静脉压，减少肺血容量，减轻心室负荷的作用。因此，对烦躁不安，剧烈咳嗽，咳大量泡沫痰，劳力性呼吸的严重病人可使用吗啡。但有嗜睡，昏迷，休克，呼吸不规则的病人则不宜使用吗啡。用法为5～15mg 皮下
家兔实验性肺水肿的发生机制 水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素（如流体静压、胶体渗透压及血管通透性）改变有密切关系，即血管内流体静压升高，血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生。 当大量快速输液时，血容量明显增加，血液稀释而致血管内流体静压上升，胶体渗透压下降，有利于水肿的发生。在此基础上，输注肾上腺素，可引起外周血管广泛收缩，导致血液由体循环急速转移到肺循环，加之毛细血管通透性增高，未能为左心所代偿，结果使左心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高，液体进入肺泡及间质增多，影响肺呼吸功能，而出现肺水肿。 肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞，肾上腺素促使血小板凝集，缺氧与血管收缩痉挛形成恶性循环，促使肺水肿的形成。 输入肾上腺素为何会出现呼吸抑制甚至暂停？ 从各实验组观察，这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快（见呼吸曲线变化），而听诊则闻及其呼吸音增强，心跳明显加快，由此反映了血容量升高，兔的心跳加快，呼吸加深加快。 这主要是由于血容量升高，心脏的负荷加大，回心血量增加，输出量也相应的增多；血容量增多，血氧浓度降低，刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度。 从实验组和对照组来看，实验组在血容量明显增加的情况下加注AD就能在5min内快速地造成肺水肿；而对照组虽然同样是血容量升高，没有注入AD，却不会出现肺水肿，由此明显地知道在这种肺水肿的产生过程中，AD起着关键的作用。从宏观上，我们闻及实验组肺的湿罗音，插管处流出粉红色泡沫状液体及呼吸曲线的明显减弱减慢是最好的宏观证明。 肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素（如流体静压、胶体渗透压及血管通透性）改变有密切关系，即血管内流体静压升高，血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生。 当大量快速输液时，血容量明显增加，血液稀释而致血管内流体静压上升，胶体渗透压下降，有利于水肿的发生。在此基础上，输注肾上腺素，可引起外周血管广泛收缩，导致血液由体循环急速转移到肺循环，加之毛细血管通透性增高，未能为左心所代偿，结果使左心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高，液体进入肺泡及间质增多，影响肺呼吸功能，而出现肺水肿。 其原理为中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管液体静压随而升高，一旦超过血浆胶体渗透压，使组织液形成增多，不能为淋巴充分回流，即可形成肺水肿。 肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞，肾上腺素促使血小板凝集，缺氧与血管收缩痉挛形成恶性循环，促使肺水肿的形成。
培训时间：2014年9月20日 培训地点：医生办公室 培训内容：输液过程中患者出现肺水肿的应急预案演练培训人员签名： 演练记录： 分工白班具体分工内容 指挥者科主任/护 士长1.组织医护人员参与救治工作 2.做好医护护患沟通工作 3.做好强就永无供给 4.做好相关科室的协调工作 执行者责任护士1 1.发现患者误吸时，。向值班医生介绍病情，遵医嘱实施抢救措施(如心肺复苏） 2.严密观察病情，准确及时执行医嘱 3.做好抢救护理记录 4.加强心理护理，缓解患者恐惧心理，做好为重患者及其家 属安全指导 5.根据病情采取有效护理措施，预防再次发生 责任护士2 1.通知医生 2.准备吸痰用物，清除口腔内痰液 3.准备所需抢救仪器，物品等。协调抢救工作 4.核对并打印医嘱执行单交与责任护士1执行 5.用物进行终末处理，抢救结束后，做好用物补给 值班医生 1.针对患者病情进行评估 2.针对病情对症处理，准确下达医嘱。 3.抢救中做好与家属的沟通 4.抢救结束及时补医嘱 5.安抚患者几家属及同室病友。
预案名称输液过程中患者出现肺水肿的应 急预案演练 演练科室ICU 演练时间2014年9月20日演练地点ICU第四病室 组织人 演练目的提高医护人员应对突发事件的应急反应能力，急救意识以及与患者家属的沟通能力，通过演练发现预案不足之处加以修改。 演练过程16:00演练开始 患者（李建国），男，85岁，因前列腺增生行前列腺等离子电切术，手术后静脉输液，生理盐水持续冲洗，患者主诉心慌，呼吸困难，随之咳出粉红色泡沫痰。责任护士1：立即通知医生及其他护士，停止用生理盐水继续冲洗，停止输液。责任护士2：协助病人取坐位，两腿下垂，四肢轮流扎止血带，心电监护，酒精湿化高流量吸氧。责任护士3：抢救车推至病人身边，遵医嘱给吗啡10mg皮下注射，25%葡萄糖20ml+毛花苷0.4mg静推，速尿20mg静推，硝酸甘油0.5mg舌下含腹，25%葡萄糖40ml+酚妥拉明1.5mg静推，10分钟后呼吸情况改善，心肺听诊呼吸音清楚，系统监护，吸氧，继续监测生命体征，用物处理，安抚患者，作好记录。 演练效果评价人员到位情况□迅速准确□基本按时到位 □个别人员不到位□重点岗位人员不到位 履职情况□职责分明，操作熟练□职责明确，操作不够熟练 □职责不明，操作补熟练 我拼到位情况抢救物品□物资充分，全部有效□现场准备不充分 □现场物资严重缺乏 协调组织情况整体组织□准确高效□协调基本顺利，能满足需求 □效率低，有待改进 实战效果评价□达到预期目标□基本达到目标，部分环节有待改进 □没有达到目标，需重新演练 处理结果□处理到位□部分处理不到位□大部分处理不到位急救意识□急救意识强□急救意识薄弱□急救意识差 演练小结该次演练情景再现真实，配合良好，科室全体人员对急性肺水肿的抢救流程有了一个较好的认识 存在问题抢救用物准备时间太长 整改措施熟练抢救程序和用物准备