冠心病临床表现
1、症状
（1）典型胸痛
因体力活动、情绪激动等诱发，突感心前区疼痛，多为发作性绞痛或压榨痛，也可为憋闷感。疼痛从胸骨后或心前区开始，向上放射至左肩、臂，甚至小指和无名指，休息或含服硝酸甘油可缓解。胸痛放散的部位也可涉及颈部、下颌、牙齿、腹部等。胸痛也可出现在安静状态下或夜间，由冠脉痉挛所致，也称变异型心绞痛。如胸痛性质发生变化，如新近出现的进行性胸痛，痛阈逐步下降，以至稍事体力活动或情绪激动甚至休息或熟睡时亦可发作。疼痛逐渐加剧、变频，持续时间延长，祛除诱因或含服硝酸甘油不能缓解，此时往往怀疑不稳定心绞痛。
心绞痛的分级：国际上一般采用CCSC加拿大心血管协会分级法。
Ⅰ级：日常活动，如步行，爬梯，无心绞痛发作。
Ⅱ级：日常活动因心绞痛而轻度受限。
Ⅲ级：日常活动因心绞痛发作而明显受限。
Ⅳ级：任何体力活动均可导致心绞痛发作。
发生心肌梗死时胸痛剧烈，持续时间长（常常超过半小时），硝酸甘油不能缓解，并可有恶心、呕吐、出汗、发热，甚至发绀、血压下降、休克、心衰。
（2）需要注意
一部分患者的症状并不典型，仅仅表现为心前区不适、心悸或乏力，或以胃肠道症状为主。某些患者可能没有疼痛，如老年人和糖尿病患者。
（3）猝死
约有1/3的患者首次发作冠心病表现为猝死。
（4）其他
可伴有全身症状，如发热、出汗、惊恐、恶心、呕吐等。合并心力衰竭的患者可出现
2、体征
心绞痛患者未发作时无特殊。患者可出现心音减弱，心包摩擦音。并发室间隔穿孔、乳头肌功能不全者，可于相应部位听到杂音。心律失常时听诊心律不规则。
冠心病(缺血性心脏病)诊断标准之一： 1979年国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专业组的报告缺血性心脏病的定义是：由于冠状循环改变引起冠状血流和心脏需求之间不平衡而导致心肌损害。缺血性心脏病包括急性暂时性的和慢性的情况。可由于功能性改变或器质性病变而引起。非冠状动脉性血液动力学改变引起的缺血，如主动脉瓣狭窄则不包括在内。“缺血性心脏病”与“冠状动脉粥样硬化性心脏病”是同义词。其它名称不主张再沿用。 缺血性心脏病的分类如下： 一、原发性心脏骤停原发性心脏骤停是一突然事件，设想是由于心电不稳定所引起。没有可以作出其它诊断的依据（发生于已证实为心肌梗塞早期的死亡不包括在内，因而认为是由于心肌梗塞所致死）。如果未作复苏或复苏失败，原发性心脏骤停归诸于猝死（本报告特意略去猝死的定义，因为猝死是心脏骤停的结果）。以往缺血性心脏病的证据可有可无，如果发生死亡时无人见到，则诊断是臆测性的。 二、心绞痛 1.劳累性心绞痛：劳累性心绞痛的特征是，由于运动或其它增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作。休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。劳累性心绞痛分为三类：（1）初发劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在一个月以内。（2）稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程稳定在一个月以上。（3）恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。 2.自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征是，胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，病情较重，且不易为硝酸甘油缓解。未见酶变化，心电图常出现某些暂时性ST段压低或T波改变。自发性心绞痛可以单独发生或与劳累性心绞痛合并存在。 自发性心绞痛患者的疼痛、发作频率、持续时间及疼痛的程度可有不同的临床表现。有时患者可有持续时间较长的胸痛发作，类似心肌梗塞。但没有心电图及酶的特征性变化。 某些自发性心绞痛患者，在发作时出现暂时性的ST段抬高，常称为变异型心绞痛（这一心电图表现也可称为Prinzmetal心绞痛，但在Prinzmetal报告前已有其他作者报道描述过这一情况，所以应采用“变异型心绞痛”这一名称。）。但在心肌梗塞早期已记录到这一心电图图形时，不能应用这一名称。 初发劳累型心绞痛、恶化型心绞痛及自发性心绞痛常统称为“不稳定型心绞痛”。本报告则选用这些各自特异的名称。 三、心肌梗塞 1.急性心肌梗塞：急性心肌梗塞的临床诊断常根据病史、心电图和血清酶的变化而作出。 病史：典型的病史是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型，疼痛可以轻微甚至没有，可以主要为其它症状。心电图：心电图的肯定性改变是出现异常、持久的Q波或QS波以及持续一天以上的演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定性变化时，仅凭心电图即可作出诊断。另一些病例，心电图示有不肯定改变，包括：①静止的损伤电流。②T波对称性倒置。 ③单次心电图记录中有一病理性Q波。④传导障碍。 血清酶：①肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，或开始升高和继后降低。这种变化，必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同功酶的升高亦认为是肯定性变化。②不肯定改变开始时浓度升高，但不伴随后的降低，不能取得酶活力的曲线。 （1）肯定的急性心肌梗塞：如果出现肯定性的心电图改变和/或肯定性酶变化，即可诊断为明确的急性心肌梗塞。病史可以典型或不典型（出现肯定的心电图改变时，确诊的梗塞有时可称为穿壁性，如仅有ST-T的演变而不出现Q波或QS波，但有肯定的酶变化，则称
常用临床诊断标准 冠心病的诊断标准 1．西医诊断标准(参照国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组报告《缺血性心脏病的命名及诊断标准》) 诊断标准 ①劳累性心绞痛劳动性心绞痛的特征是由于运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的 短暂胸痛发作，休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。劳累性心绞痛可分为3类： 初发型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在1个月以内。 稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程稳定1个月以上。 恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。 ②自发性心绞痛自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳 累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油缓解。未见酶变化，心电图常出现某些暂时性的S-T段压低或T波改变。自发性心绞痛可单独发生或与劳累性心绞痛合并存在。 自发性心绞痛患者的疼痛发作频率、持续时间及疼痛程度可有不同的临床表现，有时患者可有持续较长的胸痛发作，类似心肌梗死，但没有心电图及酶的特征性变化。 某些自发性心绞痛患者在发作时出现暂时性的S-T段抬高，常称为变异型心绞痛。 但在心肌梗死早期记录到这一心电图图型时，不能应用这一名称。 初发型劳累性心绞痛、恶化型劳累性心绞痛及自发性心绞痛常统称为“不稳定性心绞痛”。本报告则选用这些各自特异的名称。 (2)分度、分级诊断标准(全国中西医结合防治冠心病、心绞痛、心律失常研究座谈会修订， 1979年9月，上海) ①劳力型心绞痛 Ⅰ级：较日常活动重的体力活动引起心绞痛，日常活动无症状，如平地小跑，快速或持重物上三楼、上陡坡等引起心绞痛。 Ⅱ级：日常体力活动引起心绞痛，日常活动稍受限制。如在正常条件下常速步行3～4站(3～4华里)，上三楼、上坡等引起心绞痛。 Ⅲ级：较日常活动轻的体力活动引起心绞痛，日常活动明显受限。如在正常条件下常速步行1～2站(1-2华里)上二楼、小坡引起心绞痛。 Ⅳ级：轻微体力活动(如在室内缓行)引起心绞痛，严重者休息时亦发生心绞痛。 ②非劳力型心绞痛 轻度：有较典型的心绞痛发作，每次持续时间数分钟，每周疼痛至少发作2～3次，或每日发作1～3次，但疼痛不重，有时需口含硝酸甘油。 中度：每天有数次较典型的心绞痛发作，每次持续数分钟到10分钟左右，绞痛较重，一般都需要口含硝酸甘油。 重度：每天有多次典型心绞痛发作，因而影响日常生活活动(例如大便、穿衣等)，每次发作持续时间较长，需多次口含硝酸甘油。
?胸骨后疼痛胸骨后疼痛在临床中经常见到，是指颈与胸廓下缘(胸部正中或偏侧)之间疼痛，疼痛性质可呈多种，是常见症状之一，一般由胸部疾病(也包括胸壁疾病)所引起。一些人出现胸骨后疼痛之后，常常怀疑患了冠心病，盲目按冠心病治疗。其实，引起胸骨后疼痛的原因很多，心血管、肺、纵膈、食管等都可能患病，一旦胸骨后疼痛，应该尽快去医院就诊，结合临床症状进行确诊。 ?胸闷胸闷chest distress是一种主观感觉，即呼吸费力或气不够用。轻者若无其事，重者则觉得难受，似乎被石头压住胸膛，甚至发生呼吸困难。 它可能是身体器官的功能性表现，也可能是人体发生疾病的最早症状之一。不同年龄的人胸闷，其病因不一样，治疗不一样，后果也不一样。?劳累后心悸劳累后心悸指患者进行体力劳动，体力消耗后自觉心中悸动,甚至不能自主的一类症状。发生时，患者自觉心跳快而强，并伴有心前区不适感。 ?不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛(急性冠状动脉功能不全;梗死前心绞痛; 恶化性心绞痛;中间综合征)，特征是心绞痛症状进行性增加,新发作的休息或夜间性心绞痛或出现心绞痛持续时间延长。不稳定型心绞痛 (unstable angina)是介于劳累性稳定型心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的临床表现。主要包括初发心绞痛、恶化劳力性心绞痛、静息心绞痛伴心电图缺血改变和心肌梗死后早期心绞痛。由于其具有独特的病理生理机制及临床预后，如果不能恰当及时的治疗，患者可能发展为急性心肌梗死。 不稳定性心绞痛继发于冠脉阻塞的急性加重,后者是由于粥样瘤表面的纤维斑块破裂,结果出现血小板粘附引起的.造影证实1/3以上的不稳定性心绞痛病人其缺血区的血管内有导致部分闭塞的血栓,由于造影时可能难于辨认血栓,报道的发生率可能偏低. 与稳定性心绞痛相比,不稳定性心绞痛的疼痛更强,持续时间更长,较低的活动量就可诱发,休息时也可自发出现(卧位心绞痛),性质呈进行性(恶化型),这些改变可任意组合.大约30%的不稳定性心绞痛病人在发作后3月内可能发生心肌梗死.猝死少见,胸痛时心电图的明显变化是发生心肌梗死和猝死的重要标志. ? o心肌梗死心肌梗死是指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流中断，使相应的心肌出现严重而持久的急性缺血，最终导致心肌 的缺血性坏死。 o胸闷憋气胸闷憋气的原因比较多，它可能是身体器官的功能性表现，也可能是人体发生疾病的最早症状之一，最常见的是由于心脏 和肺部的疾病造成的。 o心悸所谓心悸，也就是通常所说的心慌，乃是由于人们主观感觉上对心脏跳动的一种不适感觉。心悸可以由于心脏活动的频率、节 律或收缩强度的改变而导致，也可以在心脏活动完全正常的情况下 产生，后者系因人们对自己心脏活动特别敏感而致。健康人一般仅 在剧烈运动、精神高度紧张或高度兴奋时才会感觉到心悸，属于正 常情况，而在某些病理情况下，如心率过快、过慢以及有过早搏动 时，患者的主要症状即为心民少数情况下，如心脏神经官能症或过 度焦虑的患者，虽然没有心律失常或器质性心脏病，但由于交感神 经张力增高，心跳有力，患者也常以心摩而就诊。
高脂血症： 诊断标准参照《实用内科学》1998 年第10 版,确定高血脂症界限: 空腹血清胆固醇( TC) > 6. 2mmol/ L ; 甘油三脂(TG) > 2. 28mmol/ L ;高密度酯蛋白(HDL - C) < 0. 09mmol/ L。其诊断标准为: 近期2 次(相隔2 周以上) 空腹血清总胆固醇( Tc) ≥6145 mmol/ L , 甘油三酯( TG) ≥1153 mmol/ L 或高密度脂蛋白胆固醇(HDL2ch) 男性≤1104 mmol/ L , 女性≤1117 mmol/ L 。 高脂血症诊断标准： 1997年中华心血管病杂志编委会血脂异常防治对策专题组“血脂异常 防治建议”确定了血脂升高标准，同时也将血清HDL-C降低作为高脂血症诊断标准之一。 静脉血液检查符合以下一项条件即可诊断高脂血症： 1.血清LDL-C L(140mg/dl)以上； 2.血清HDL-C L(35mg/dl)以下； 3.血清TG L(150mg/dl)以上； 4.血清TC L(220mg/dl)以上； 正确的血脂检测，应在隔夜禁食12-14小时后，抽取静脉血液进行测定。以下人员属于高危人群，需要定期检查血脂： 1.已有冠心病、脑血管病或周围血管动脉粥样硬化病 者； 2.高血压病、糖尿病、肥胖、吸烟者；
3.有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，尤其是直系亲 属中有早发病或早病死者； 4.有黄瘤或黄疣者； 5.有家族性高脂血症者； 6.40岁以上男性以及绝经期后女性也应该接受血脂检 查。 高脂血症的诊断标准简介如下： ⑴英国心脏病学会标准： 1）胆固醇浓度＞毫摩尔/升（250毫克/分升），需要饮食控制； 2）胆固醇浓度＞毫摩尔/升（300毫克/分升），应考虑饮食/药物治疗； 3）治疗目的：降低胆固醇至＜毫摩尔/升（200毫克/分升）。 ⑵⑵英国高脂血症学会建议： 1）一般人群最佳胆固醇浓度为＜毫摩尔/升（200毫克/分升）。 2）胆固醇为～毫摩尔/升（200～250毫克/分升）的人应接受一般饮食咨询和危险因素建议； 3）胆固醇浓度＞毫摩尔/升（250毫克/分升）的人饮食或饮食加药物治疗，除非其HDL胆固醇浓度＞毫摩尔/升（77毫克/分升）； 4）胆固醇低于毫摩尔/升（200毫克/分升）时，很少需要药物治疗。固醇在～毫摩尔/升（250～300毫克/分升）时，少数病人需要药物治疗。胆固醇超过毫摩尔/升（300毫克/分升）时，大多数病人需要药的治疗。 ⑶欧洲动脉粥样硬化学会现行政策（见表3）
心力衰竭的诊断标准(Framingham标准) 心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。以及合
并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。（4）肺动脉栓塞。（5）体力或精神负担过大。[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损；②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心
冠心病诊断与治疗指南 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 引言 心绞痛是由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征，是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的最常见表现。通常见于冠状动脉至少一支主要分支管腔直径狭窄在50％以上的患者，当体力或精神应激时，冠状动脉血流不能满足心肌代谢的需要，导致心肌缺血，而引起心绞痛发作，休息或含服硝酸甘油可缓解。 慢性稳定性心绞痛是指心绞痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周内无显著变化的患者。心绞痛也可发生在瓣膜病(尤其主动脉瓣病变)、肥厚型心肌病和未控制的高血压以及甲状腺功能亢迸、严重贫血等患者。冠状动脉"正常"者也可由于冠状动脉痉挛或内皮功能障碍等原因发生心绞痛。某些非心脏性疾病如食道、胸壁或肺部疾病也可引起类似心绞痛的症状，临床上需注意鉴别。 为了协助广大临床医师在临床实践中更好地运用基于循证医学的诊断、治疗和预防策略及方法，中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会组成专家组制订了慢性稳定性心绞痛诊疗指南。本指南是在收集循证医学证据基础上，参考国外广泛采用的指南，如美国心脏病学院(ACC)/美国心脏协会(AHA)2002年修订的指南、美国内科医师学院(ACP)2004年指南和2006年欧洲心脏病学会(ESC)指南，结合我国实际情况制订的，目的在于为临床医师提供一个在一般情况下适于大多数患者的诊疗策略，从而规范慢性稳定性心绞痛的诊断、治疗和预防。 为了便于读者了解某一诊疗措施的价值或意义，本指南对适应证的建议，以国际通用的方式表达如下: I类:已证实和(或)一致公认某诊疗措施有益、有用和有效。 II类:某诊疗措施的有用性和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点。 IIa类:有关证据和(或)观点倾向于有用和有效。 IIb类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和有效。 III类:已证实和(或)一致公认某诊疗措施无用和无效并在有些病例可能有害，不推荐应用。 对证据来源的水平表达如下: 证据水平A:资料来源于多项随机临床试验或汇总分析。 证据水平B:资料来源于单项随机临床试验或多项非随机试验。 证据水平C:专家共识和(或)小型试验结果。 诊断和危险分层的评价 胸痛患者应根据年龄、性别、心血管危险因素、疼痛的特点来估计冠心病的可能性，并依据病史、体格检查、相关的无创检查及有创检查结果作出诊断及分层危险的评价。 一、病史及体格检查 1.病史:对胸痛患者的评估，病史是最重要的第一步，医生需详细了解胸痛的特征，包括如下几个方面：①部位:典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂及左手指侧，也可以放射至其他部位，心绞痛还可以发生在胸部以外如上腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作部位往往是相似的。②性质:常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、气短。③持续时间:呈阵发性发作，持续数分钟，一般不会超过10分钟，也不会转瞬即逝或持续数小时。④诱发因素及缓解方式:慢性稳定性心绞痛的发作与劳力或情绪激动有关，如走快路、爬坡时诱发，停下休息即可缓解，多发生在劳力当时而不是之后。舌下含服硝酸甘油可在2－5分钟内迅速缓解症状。
?胸骨后疼痛胸骨后疼痛在临床中经常见到,就是指颈与胸廓下缘(胸部正中或偏侧)之间疼痛,疼痛性质可呈多种,就是常见症状之一,一般由胸部疾病(也包括胸壁疾病)所引起。一些人出现胸骨后疼痛之后,常常怀疑患了冠心病,盲目按冠心病治疗。其实,引起胸骨后疼痛的原因很多,心血管、肺、纵膈、食管等都可能患病,一旦胸骨后疼痛,应该尽快去医院就诊,结合临床症状进行确诊。 ?胸闷胸闷chest distress就是一种主观感觉,即呼吸费力或气不够用。 轻者若无其事,重者则觉得难受,似乎被石头压住胸膛,甚至发生呼吸困难。它可能就是身体器官的功能性表现,也可能就是人体发生疾病的最早症状之一。不同年龄的人胸闷,其病因不一样,治疗不一样,后果也不一样。?劳累后心悸劳累后心悸指患者进行体力劳动,体力消耗后自觉心中悸动,甚至不能自主的一类症状。发生时,患者自觉心跳快而强,并伴有心前区不适感。 ?不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛(急性冠状动脉功能不全;梗死前心绞痛; 恶化性心绞痛;中间综合征),特征就是心绞痛症状进行性增加,新发作的休息或夜间性心绞痛或出现心绞痛持续时间延长。不稳定型心绞痛 (unstable angina)就是介于劳累性稳定型心绞痛与急性心肌梗死与猝死之间的临床表现。主要包括初发心绞痛、恶化劳力性心绞痛、静息心绞痛伴心电图缺血改变与心肌梗死后早期心绞痛。由于其具有独特的病理生理机制及临床预后,如果不能恰当及时的治疗,患者可能发展为急性心肌梗死。不稳定性心绞痛继发于冠脉阻塞的急性加重,后者就是由于粥样瘤表面的纤维斑块破裂,结果出现血小板粘附引起的、造影证实1/3以上的不稳定性心绞痛病人其缺血区的血管内有导致部分闭塞的血栓,由于造影时可能难于辨认血栓,报道的发生率可能偏低、与稳定性心绞痛相比,不稳定性心绞痛的疼痛更强,持续时间更长,较低的活动量就可诱发,休息时也可自发出现(卧位心绞痛),性质呈进行性(恶化型),这些改变可任意组合、大约30%的不稳定性心绞痛病人在发作后3月内可能发生心肌梗死、猝死少见,胸痛时心电图的明显变化就是发生心肌梗死与猝死的重要标志、? o心肌梗死心肌梗死就是指在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血流中断,使相应的心肌出现严重而持久的急性缺血,最终导致心 肌的缺血性坏死。 o胸闷憋气胸闷憋气的原因比较多,它可能就是身体器官的功能性表现,也可能就是人体发生疾病的最早症状之一,最常见的就是由 于心脏与肺部的疾病造成的。 o心悸所谓心悸,也就就是通常所说的心慌,乃就是由于人们主观感觉上对心脏跳动的一种不适感觉。心悸可以由于心脏活动的频率、 节律或收缩强度的改变而导致,也可以在心脏活动完全正常的情况 下产生,后者系因人们对自己心脏活动特别敏感而致。健康人一般 仅在剧烈运动、精神高度紧张或高度兴奋时才会感觉到心悸,属于 正常情况,而在某些病理情况下,如心率过快、过慢以及有过早搏动 时,患者的主要症状即为心民少数情况下,如心脏神经官能症或过 度焦虑的患者,虽然没有心律失常或器质性心脏病,但由于交感神 经张力增高,心跳有力,患者也常以心摩而就诊。
冠心病（缺血性心脏病）诊断标准之一： 1979年国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专业组的报告缺血性心脏病的定义是：由于冠状循环改变引起冠状血流和心脏需求之间不平衡而导致心肌损害。缺血性心脏病包括急性暂时性的和慢性的情况。可由于功能性改变或器质性病变而引 起。非冠状动脉性血液动力学改变引起的缺血，如主动脉瓣狭窄则不包括在内。“缺血性心 脏病”与“冠状动脉粥样硬化性心脏病”是同义词。其它名称不主张再沿用。 缺血性心脏病的分类如下： 一、原发性心脏骤停原发性心脏骤停是一突然事件，设想是由于心电不稳定所引起。 没有可以作出其它诊断的依据（发生于已证实为心肌梗塞早期的死亡不包括在内，因而认为 是由于心肌梗塞所致死）。如果未作复苏或复苏失败，原发性心脏骤停归诸于猝死（本报告特意略去猝死的定义，因为猝死是心脏骤停的结果）。以往缺血性心脏病的证据可有可无， 如果发生死亡时无人见到，则诊断是臆测性的。 二、心绞痛 1?劳累性心绞痛：劳累性心绞痛的特征是，由于运动或其它增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作。休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。劳累性心绞痛分为三类：（1）初发劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在一个月以内。（2 ）稳定型劳累性心绞痛： 劳累性心绞痛病程稳定在一个月以上。（3）恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸 痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。 2?自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征是，胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，病情较重，且不易为硝酸甘油缓解。未见酶变化，心电图常出现某些暂时性ST段压低或T波改变。自发性心绞痛可以单独发生或与劳累性心绞痛合并存在。 自发性心绞痛患者的疼痛、发作频率、持续时间及疼痛的程度可有不同的临床表现。有时患者可有持续时间较长的胸痛发作，类似心肌梗塞。但没有心电图及酶的特征性变化。 某些自发性心绞痛患者，在发作时出现暂时性的ST段抬高，常称为变异型心绞痛（这 一心电图表现也可称为Prinzmetal心绞痛，但在Prinzmetal报告前已有其他作者报道描述过这一情况，所以应采用“变异型心绞痛”这一名称。）。但在心肌梗塞早期已记录到这一心电图图形时，不能应用这一名称。 初发劳累型心绞痛、恶化型心绞痛及自发性心绞痛常统称为“不稳定型心绞痛”。本报 告则选用这些各自特异的名称。 三、心肌梗塞 1?急性心肌梗塞：急性心肌梗塞的临床诊断常根据病史、心电图和血清酶的变化而作出。 病史：典型的病史是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型，疼痛可以轻微甚至没有， 可以主要为其它症状。心电图：心电图的肯定性改变是出现异常、持久的Q波或QS波以及 持续一天以上的演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定性变化时，仅凭心电图即可作出诊 断。另一些病例，心电图示有不肯定改变，包括：①静止的损伤电流。②T波对称性倒置。 ③单次心电图记录中有一病理性Q波。④传导障碍。 血清酶：①肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，或开始升高和继后降低。这种变化， 必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同功酶的升高亦认 为是肯定性变化。②不肯定改变开始时浓度升高，但不伴随后的降低，不能取得酶活力的曲 线。 （1）肯定的急性心肌梗塞：如果出现肯定性的心电图改变和/或肯定性酶变化，即可诊 断为明确的急性心肌梗塞。病史可以典型或不典型（出现肯定的心电图改变时，确诊的梗塞 有时可称为穿壁性，如仅有ST-T的演变而不出现Q波或QS波，但有肯定的酶变化，则称 为非穿壁性或心内膜下梗塞。）。 （2）可能的急性心肌梗塞：当序列、不肯定的心电图改变持续超过24小时以上，伴有
冠心病的心电图诊断 冠心病的诊断标准 （1）有典型的心绞痛症状并排除主动脉瓣病变或 （2）有明确的陈旧性心肌梗死的病史或 （3）有明确的急性心肌梗死的病史或 （4）CAG发现有>=70%的冠脉狭窄 其他辅助检查（如ECG、CT、MRI、SPECT、心脏彩超等）仅有提示作用，不能确诊冠心病 心电图的产生原理 除极时，检测电极面对除极方向时产生向上的波形，背离除极方向时产生向下的波形 复极时，检测电极面对除极方向时产生向下的波形，背离除极方向时产生向上的波形 正常人复极波的方向常与除极波主波方向一致，这是因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，复极则从心外膜向心内膜方向推进，这可能是心外膜下的心肌的温度较心内膜下心肌高，心室收缩时，心外膜承受的压力又比心内膜小，故心外膜处心肌复极过程发生较早 心室除极首先自室间隔开始，从心内膜下心肌向心外膜心肌推进 起始0.01-0.02s QRS向量为室间隔及心内膜下心肌的向量，0.03-0.04s QRS向量代表右室及大部分左室除极产生的向量 体表所采集的心脏电位强度与下列因素有关：心肌细胞数、电极和心肌细胞间的距离、电极方向和心肌除极方向所构成的角度 心肌缺血时膜电位的改变及形成原因 心肌缺血时，由于代谢异常、离子通道功能异常、电解质的变化及内分泌环境紊乱等致使细胞膜电位异常 主要的变化有：静息电位减小、除极异常、动作电位时间缩短或延长 静息电位减小的原因：细胞外K+浓度增加是其主要原因 细胞外K+浓度增加可能与以下因素有关： 缺血使心肌细胞能量代谢障碍，ATP减少、ADP增加，从而激活ATP敏感性K+通道，使K+向细胞外流出增加 伴随着细胞内阴离子如乳酸根及磷酸根等排出细胞外使K+流出增多 细胞膜Na+-K+泵功能失活使细胞摄取K+减少 心肌缺血使细胞外K+流走困难 细胞膜损伤使细胞膜对K+的通透性增加 除极异常：主要有除极电压降低和除极速度减慢 主要原因是静息电位减小使Na+通道活性减低，除极时Na+急速流入受到抑制 此外，还与以下因素有关： 在缺血部位增加的儿茶酚胺刺激B受体，使Na+内流受到抑制 静息电位减小和间质儿茶酚胺增加产生Ca+依赖性电位 有毒的中间代谢产物如溶磷脂胆碱增多和ATP减少使Na-K泵功能障碍 细胞内酸中毒，H+浓度增加，激活细胞膜Na/H交换蛋白，使Na流入增加，Na 增加又激活Na/Ca 交换蛋白，使细胞内Ca+增加，，细胞内Ca+增多可使细胞与细胞间脱偶联 动作电位时间缩短的机制： 急性缺血时，细胞内的A TP 减少，ADP增多细胞膜A TP敏感性K+通道活性增加，使K+流出增多，动作电位时间缩短，而细胞外K+增加进一步使细胞膜对K+的通透性增加，加重K+的外流，使动作电位时间进一步缩短 其他如溶磷脂酶增多使L型Ca+通道失活，Ca+内流减少，也使动作电位时间缩短 在急性心肌缺血时，动作电位时间缩短，Ca +内流减少，心肌收缩功能下降，心肌氧耗减少，这对心肌细胞的保护起很重要的作用 动作电位时间延长的机制：目前还不完全清楚 可能的机制有： 与ATP的一过性增加有关 Ca+在动作电位时间延长中可能起很重要的作用 由轻度除极快速激活的K+通道障碍可能是动作电位时间延长的原因 缺血时增加的溶磷脂胆碱等使K+通透性降低 Na+通道活性降低使Na+内流速度减慢也可使动作电位时间延长 缺血区儿茶酚胺增加使复极早期激活的K+通道受到抑制，造成动作电位时间延长
2020年冠心病的临床表现与体 征（课件） 冠心病的临床表现与体征 一、体征：?冠心病早期症状一般没有明确的阳性体征,但是严重的就会有第一心音减弱、心界向左下扩大、有时候在心律失常时会有心房纤颤、早搏。如果合并心衰时心尖部可闻及奔马律,两下肺可闻及湿罗音等.? 二、临床表现：?１、心律失常和心力衰竭型:部分患者心绞痛发作后由于心肌广泛纤维化，病变广泛，心绞痛逐渐减弱到消失,但是却出现心力衰竭的表现，如水肿、乏力、气紧等，还有各种心律失常可表现为心悸。还有部分患者是没有心绞痛,直接表现为心律失常和心力衰竭。 ２、无症状心肌缺血型：很多患者有广泛的冠状动脉阻塞但没有感到过心绞痛,甚至有些患者在心肌梗塞时也没感到心绞痛。部分患者由于心电图有缺血表现，发生了心律失常,或因为运动试验阳性而做冠脉造影才发现。部分患者在发生了心脏性猝死,常规体检时发现心肌梗塞后才被发现。这类病人发生心脏性猝死、心肌梗塞的机会和有心绞 3、痛的病人一样，所以应注意平时的心脏保健。? 心绞痛型:主要表现为胸骨后的闷胀感、压榨感,并且有明显的焦虑，持续３-5分钟,常常扩散到背部，、左侧臂部、
下颌、咽喉部、肩部，右臂。有时可累及这些部位但是不影响胸骨后区.在情绪激动、饱餐、受寒、用力等增加心肌耗氧情况下发作时被称为劳力性心绞痛,含化硝酸甘油或休息后可缓解。有时候心绞痛不典型，可表现为晕厥、虚弱、嗳气、气紧，尤其在老年人.根据发作的频率和严重程度分为不稳定型和稳定型心绞痛。不稳定型心绞痛指的使原来的稳定型心绞痛发作频率，持续时间，严重程度增加，或者新发作的劳力性心绞痛，或静息时发作的心绞痛.因为不稳定性心绞痛是急性心肌梗塞的前兆，所以一旦发现应立即到医院就诊.稳定型心绞痛指的是发作一月以上的劳力性心绞痛，其发作频率、严重程度、持续时间、诱使发作的劳力大小、部位，能缓解疼痛的硝酸甘油用量基本稳定。 4、猝死型：指由于冠心病引起的不可预测的突然死亡,在急性症状出现以后6小时内发生心脏骤停所致.主要是由于缺血造成心肌细胞电生理活动异常,而发生严重心律失常导致。 5、心肌梗塞型:梗塞发生前一周左右，经常会有前驱症状，如静息和轻微体力活动时发作的心绞痛，伴有明显的疲惫和不适。梗塞时表现为持续性剧烈闷塞感、压迫感、甚至有刀割样疼痛。位于胸骨后，常波及整个前胸，以左侧为重。部分病人可延左臂尺侧向下放射,引起左侧腕
冠心病简介:冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。是指供给心脏营养物质的血管——冠状动脉发生严重粥样硬化或痉挛，使冠状动脉狭窄或阻塞，以及血栓形成造成管腔闭塞，导致心肌缺血缺氧或梗塞的一种心脏病，亦称缺血性心脏病。冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是危害中老年人健康的常见病。 冠心病有哪些症型，各类型有何症状？ 根据冠心病（心绞痛）的临床表现及我们通过多年上万例患者观察，按西医的观点将其归纳为： 一、隐性冠心病（无症状型冠心病）：病人无症状，但有缺血的心电图改变。 二、心绞痛型冠心病：有发作性胸骨后疼痛（心绞痛），多在3—5分钟内消减，硝酸甘油舌下含服疗效显著，由于一时性心肌供血不足引起。 三、心肌梗塞型冠心病：症状严重，胸骨后剧痛（或无），数小时至数天，硝酸甘油无效，有心肌坏死现象、血清酶学异常升高以及典型的心电图改变，常并发心律失常型冠心病：有心脏增大、心力衰竭、心律失常的表现，由于长期心肌缺血导致心肌纤维化引起，以前称“心肌硬化”，近来有人称“缺血型心肌病”。问题的关键是冠心病症状不典型的多种多样表现增加了诊断上的困难。如老年人心绞痛，表现为气短或胸闷、牙痛、颈项痛、上腹痛，也可以是短暂脑缺血发作。老年人心肌梗塞无痛者较多，常以左心衰、休克、心律失常或脑血管缺血为首发症状，表现为神志不清、昏厥、精神异常、恶心呕吐等。 在治疗中，西医只能起到暂时控制症状的作用。因此，中医药就发挥了它独特的优势，只要辩证准确治疗效果相当明显，可从根本上改善心肌缺血，调整阴阳平衡，从而使心脏功能渐渐趋于正常，按其症状临床上大体分为如下几种症候： [寒凝心脉] 症状：卒然心痛如绞，形寒，天气寒冷或迎寒风则心痛易发作或加剧，甚则手足不温，冷汗出，气短心悸，心痛彻背，背痛彻心，脉紧，苔薄白。 [火邪热结] 症状：心中灼痛，口干，烦躁，气粗，痰稠，或有发热，大便不通，舌红，苔黄或糙，脉数或滑数。 [气滞心胸] 症状：心胸满闷，隐痛阵阵，痛无定处，时欲太息，遇情怀不畅则诱发、加剧，或可兼有腕胀，得暖气、矢气则舒等症，苔薄或薄腻，脉细弦。 [痰浊闭阻] 症状：可分为痰饮、痰浊、痰火、风痰等不同症候。痰饮者，胸闷重而心痛轻，遇阴天易作，咳痰，苔白腻或白滑，脉滑；兼湿者，则可见口粘，恶心，纳呆，倦怠，或便软等症。痰浊者，胸闷而兼心痛时作，痰粘苔白腻带干，或淡黄腻，若痰稠，色或黄，大便偏干，苔腻或干，或黄腻，则为痰热。痰火者，胸闷，心胸时作灼痛，痰黄稠厚，心烦，口干，大便干或秘，苔黄腻，脉滑数。风痰者，胸闷时痛，并见舌偏瘫，眩晕，手足颤抖麻木之症，苔腻，脉弦滑。 [瘀血痹闭] 症状：心胸疼痛较剧，如刺如绞，痛有定处，伴有胸闷，日久不愈，或可由暴怒而致心胸剧痛。苔薄、舌暗红、紫暗或有瘀斑，或舌下血脉青紫，脉弦涩或结代。 [心气不足] 症状：心胸阵阵隐痛，胸闷气短，动则喘息，心悸且慌，倦怠乏力，或懒言，面色白，或易汗出，舌淡红胖，有齿痕，苔薄，脉虚细缓或结代。 [心阴不足] 症状：心胸疼痛时作，或灼痛，或兼胸闷心悸征仲，心烦不寐，头晕，盗汗口干，大便不爽，或有面红升火之象，舌红少津，苔薄或剥，脉细数，或结代。 [心阳亏虚] 症状：心悸动而痛，胸闷，神倦怯寒，遇冷则心痛加剧，气短，动则更甚，四肢欠温，自汗，苔白或腻，
冠心病的鉴别诊断 冠心病的鉴别 1、胸膜炎：胸膜炎又称“肋膜炎”，是胸膜的炎症，炎症消退后，胸膜可恢复至正常，或发生两层胸膜相互粘连，由多种病因引起，如感染，恶性肿瘤，结缔组织病，肺栓塞等，结核性胸膜炎是最常见的一种。也是冠心病的类似病症的主要的一方面。 2、心肌炎：心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性，亚急性或慢性的炎性病变，近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加，病情轻重不同，表现差异很大，婴幼儿病情多较重，成年人多较轻，轻者可无明显病状，重者可并发严重心律失常，心功能不全甚至猝死。 3、心包炎：心包炎可分为急性心包炎，慢性心包炎，缩窄性心包炎，患者可有发热，盗汗，咳嗽，咽痛，或呕吐，腹泻，心包很快渗出大量积液时可发生急性心脏填塞症状，患者胸痛，呼吸困难，紫绀，面色苍白，甚至休克，还可有腹水，肝肿大等症。 冠心病的诊断 1、看症状：是否出现心前区疼痛，持续3-5分钟，伴有压榨感、憋闷、濒死感，含服硝酸甘油后缓解。 2、心电图：症状异常的患者进行心电图后可出现ST段和T波的改变，常规心电图正常的患者可进行诱发试验，做运动平板心电图或24小时动态心电图。 3、心脏超声：病情严重的患者应进行心脏超声，查看心脏的结构和功能。严重心肌缺血的情况下，心脏会出现局部的运动障碍，收缩减弱。 4、核素心肌显像：核素心肌显像检查可反映心肌供血状况，显示患者有无冠心病及冠状动脉病变程度，可作为是否进行冠脉造影的依据。 5、CT冠脉造影：CT冠脉造影可以看到血管腔的充盈情况及血管壁上的情况，但有时会受到呼吸、心跳的影响，出现假阳性。 6、冠状动脉造影：冠脉造影是诊断冠心病的金标准，将造影剂注入冠状动脉，记录显影过程，用以判断冠状动脉有无病变。 7、血管内超声：冠脉造影时管壁上出现不稳定斑块时，可进行血管内超声，能看到血管壁的情况。 预防冠心病首先应从生活起居开始，少食胆固醇含量及热量高的食物。多吃蔬菜、水果;吃饭不要过饱，控制体重，控制血压和血糖，多进行有氧锻炼，适当运动有利于血管侧支循环的建立，提高冠心病患者的活动耐力。
冠心病的诊断标准 1．西医诊断标准(参照国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组报告《缺血性 心脏病的命名及诊断标准》) 诊断标准 ①劳累性心绞痛劳动性心绞痛的特征是由于运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作， 休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。劳累性心绞痛可分为 3 类： 初发型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在 1 个月以内。 稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程稳定 1 个月以上。 恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。 ②自发性心绞痛自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累性心绞痛相 比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油缓解。未见酶变化，心电图常出现某些 暂时性的S-T 段压低或 T 波改变。自发性心绞痛可单独发生或与劳累性心绞痛合并存在。 自发性心绞痛患者的疼痛发作频率、持续时间及疼痛程度可有不同的临床表现，有时患者可有持续 较长的胸痛发作，类似心肌梗死，但没有心电图及酶的特征性变化。 某些自发性心绞痛患者在发作时出现暂时性的S-T 段抬高，常称为变异型心绞痛。但在心肌梗死早 期记录到这一心电图图型时，不能应用这一名称。 初发型劳累性心绞痛、恶化型劳累性心绞痛及自发性心绞痛常统称为“不稳定性心绞痛”。本报告则选用这些各自特异的名称。 (2) 分度、分级诊断标准(全国中西医结合防治冠心病、心绞痛、心律失常研究座谈会修订，1979 年 9 月，上海 ) ①劳力型心绞痛 Ⅰ级：较日常活动重的体力活动引起心绞痛，日常活动无症状，如平地小跑，快速或持重物上三楼、上 陡坡等引起心绞痛。 Ⅱ级：日常体力活动引起心绞痛，日常活动稍受限制。如在正常条件下常速步行3～ 4 站 (3～4 华里 )，上
一、冠心病的早期症状 （1）冠心病早期症状在劳累或精神紧张时表现为胸骨后或心前区闷痛，或紧缩样疼痛，并向左肩、左上臂放射，持续3-5分钟，休息后自行缓解。 （2）冠心病早期症状在体力活动时有心慌、气短、疲劳和呼吸困难感。 （3）冠心病早期症状在饱餐、寒冷、看惊险影片时会感到心悸、胸痛。 （4）在公共场所或会场中，或上楼爬山时，比自己以前，特别比别人容易感到胸闷、心悸、呼吸不畅和空气不够。 （5）晚间睡眠枕头低时，感到憋气，需要高枕卧位；熟睡或恶梦过程中突然惊醒，感到心悸、胸闷、呼吸不畅，需要坐起后才好转。 （6）性生活用力或用力排便时出现心慌、胸闷、气急或胸痛不适等。 （7）听到周围的锣鼓声或其他噪声便引起心慌、胸闷。 （8）出现与运动有关的头痛、牙痛、腿痛。 （9）长期发作的左肩痛，经一般治疗反复不愈。 （10）反复出现脉搏不齐，过速或过缓。 二、脑梗的早期症状： 1、头晕:大部分脑梗塞患者都患有高血压，出现头晕时，会以为这是血压控制不好导致的，往往就忽略了。一般出现头痛、头晕多为缺血性脑梗塞的先兆。 2、一过性黑檬:指正常人突然出现眼前发黑，数秒后即恢复常态，既没有头晕、恶心，也没有意识障碍，这是因视网膜短暂缺血所致，为脑血管疾病的最早警报，患者应加以注意。 3、短暂视力障碍:表现为视力模糊，或者视野缺损，视物不完整，这种现象多能自行恢复，这是脑梗塞较早的报警信号。 4、精神及语言的改变:性格突然改变，如以前开朗的突然变得沉默寡言。在言语方面上，患者突然失语、发音困难。 5、躯体感觉与运动异常:肢体麻木或无力，手握物体失落，原因不明的晕倒或跌倒。 三、颈动脉狭窄危险人群： 年龄大于60岁以上的男性，有长期吸烟史、肥胖、高血压、糖尿病和高血脂等多种心脑血管疾病的危险因素人群。 四、颈动脉狭窄的症状： 1.脑部缺血症状：可有耳鸣、眩晕、黑矇、视物模糊、头昏、头痛、失眠、记忆力减退、嗜睡、多梦等症状。眼部缺血表现为视力下降、偏盲、复视等。 2.TIA局部的神经功能一过性丧失，临床表现为一侧肢体感觉或运动功能短暂障碍，一过性单眼失明或失语等，一般仅持续数分钟，发病后24h内完全恢复。影像学检查无局灶性病变。 3.缺血性脑卒中：常见临床症状有一侧肢体感觉障碍、偏瘫、失语、脑神经损伤，严重者出现昏迷等，并具有相应的神经系统的体征和影像学特征。
心绞痛 诊断基于特征性胸部不适的主诉,即用力后出现,休息后缓解.如在自发发作过程中看到可逆的缺血性心电图变化,诊断可以确立.可以出现各种各样的心电图改变：ST段压低(典型),ST段抬高,R 波振幅变小,室内或束支传导障碍以及心律失常(常为室性早搏).大约30%的典型心绞痛病人在发作间期,静息心电图(常常左室功能)正常,甚至是有广泛的三支血管病变的CAD(单纯的不正常的静息心电图不能建立或排除诊断).舌下含化硝酸甘油试验可证实诊断,其特征是应在1.5~3分钟内缓解不适. 运动应激心电图试验由于心绞痛的诊断常主要基于病人的病史,典型心绞痛病人的运动试验一般用于测定对分级应激的功能和心电图反应(运动应激试验用于放射核素显像参见第198节；无症状病人运动试验以决定适合的锻炼方案,见下文). 除非出现痛苦的心血管症状(如呼吸困难,耐力下降,疲劳,低血压或胸痛),病人应运动到预定的目标(如达最大心率的80%~90%,大约为220-年龄). 运动时或运动后缺血性心电图反应的特征是ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV(正确调整后心电图上的1mm)持续≥0.08秒.J点下降伴ST段上斜难于解释,许多这样的病人并没有CAD.随年龄增长CAD发病率增加使运动试验的解释更加复杂；40岁以下的病人运动试验假阳性≥20%,但60岁以上者＜10%.随冠脉闭塞数的增加,试验的真阳性率增加,而更深的ST段压低往往伴随有更广泛的病变. 对患有提示为心绞痛的男性胸部不适病人,运动试验能很好地预测CAD(特异性70%,敏感性90%).女性＜55岁,运动试验解释更难,假阳性反应多使特异性降低,这可能部分与年轻人试验前疾病发生率低有关.然而,女性存在该病时,心电图异常者高于男性(32%对23%).女性假阴性率与男性相当,说明阴性试验是除外该病的可靠指标. 症状不典型病人,运动试验阴性通常可排除心绞痛和CAD.阳性试验表明有运动诱发的缺血但不一定能解释非典型症状,表明还需作进一步检查. 不稳定型心绞痛病人和那些怀疑有新近MI者不可行运动试验.但在正确指导和密切监视下,缺血病人的运动试验危险性不大.病人的反应提供了有意义的预后信息,有助于判断充分内科治疗的病人是否需要造影和可能的搭桥手术.对任何行运动试验的病人都应准备好完整的生命支持系统,包括急救药物,气道和除颤器. 冠状动脉造影显示冠状动脉阻塞的解剖学程度(参见第198节心导管检查).冠状动脉造影结果与尸检结果吻合,但常低估了疾病的程度和严重性.高质量图像可看清1mm大小的血管.CAD被重新认定为血管的狭窄,串珠样变,或闭塞.管腔直径狭窄＞70%的阻塞被认为具有生理学意义,常伴有心绞痛的存在；除非附加有痉挛或血栓形成,程度轻的阻塞不可能导致缺血.如果没有造影药物对肾或心室功能潜在副作用的禁忌,通过左室造影评价室壁运动是重要的. 超声心动图可用于解剖和功能上的心肌分析.能很好描述瓣膜解剖和可靠地估计PA压力.心室功能差的病人,收缩力下降的证据预示寿命的缩短.然而,如果功能低下由CAD所致,如能耐受手术,这些病人可因冠脉搭桥手术而得益很多. 放射核素显像提供的信息包括心脏解剖,心功能,心肌灌注和代谢.放射核素心室造影术显示收缩期和舒张期左室容积(得出射血分数)和用首次通过技术得出右室射血分数.注射201Tl和99mTc-MIBI后,用单光子发射计算机体层摄影(SPECT)可得出相对的心肌灌注图像.在运动或冠脉血流药物刺激后图像显示密度稀疏区,与休息时所得图像比较,估计局部缺血或梗塞的存在.正电子发射体层摄影(PET)图像显示绝对的区域心肌血流或心肌代谢,这需使用合适的同位素示踪剂和药物刺激.内科医生必须为病人选择最合适技术.