当前位置:文档之家› 急性心肌梗死患者中几种炎症因子与传统心肌损伤标志物的相关性研究_何晨

急性心肌梗死患者中几种炎症因子与传统心肌损伤标志物的相关性研究_何晨

急性心肌梗死患者中几种炎症因子与传统心肌损伤标志物的相关性研究_何晨
急性心肌梗死患者中几种炎症因子与传统心肌损伤标志物的相关性研究_何晨

基础研究

中国分子心脏病学杂志 V o l u m e 10 N o .4 A u g u s t 2010

急性心肌梗死患者中几种炎症因子与传统心肌损伤标志物的相关性研究

何 晨 唐晓芳 袁晋青 陈纪林 杨跃进 陈珏 尤士杰 吴元 李健军 刘海波 吴永建 姚 民 秦学文 乔树宾 高润霖

【摘要】目的 选取多个炎症因子—基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1),基质金属蛋白酶9(MMP9),新蝶呤(Neopterin ),观察其在急性心肌梗死(AMI ),不稳定性心绞痛、稳定性心绞痛和正常人群中的不同表达水平以及与传统心肌损伤标志物之间的相互关系,以期探索其在AMI 发病进展过程中的作用和用于预测急性心梗风险的可行性。方法 从收住本院的患者中,入选AMI51例,不稳定性心绞痛48例,稳定性心绞痛54例,正常人44例。所有患者的确诊依据世界卫生组织诊断标准和中华医学会的相关指南。所有患者均接受冠脉造影检查,同时采集血标本。用ELISA 法分别测定4组患者的MMP9,TIMP1和Neopterin 浓度。所得数据使用SPSS 统计软件处理,以P<0.05作为有统计学意义的显著性差异。各个数据之间的相关采用单回归线性分析检验。结果 (1)基本临床资料:四组之间在年龄和高血脂,糖尿病发病率上无显著性差异,正常组男性,高血压和吸烟史相对其他组较少。稳定心绞痛和不稳定心绞痛高血压的发生率高于急性心梗。(2)传统的心肌损伤标志物和炎症因子检测结果:高敏C 反应蛋白,肌酸激酶,肌酸激酶同工酶和肌钙蛋白I ,急性心梗组皆高于其他3个组,有显著性差异。而其他三组之间并无显著性差异。(3)其他炎症因子检测结果:,MMP9、TIMP1、 MMP9/TIMP1以及 Neopterin 各个指标, AMI 组皆高于其他3组,有显著性差异。其他三个组相互之间并无显著性差异。(4) 入选病人的Hs-CRP 与Neopterin 和CK 呈良好的正相关性(P<0.05),而MMP9/TIMP1与hs-CRP 及CK 皆无相关性。Neopterin 与CK 也无相关性。结论 在AMI 患者,炎症因子MMP9、TIMP1、 Neopterin 均明显升高,除Neopterin 与Hs-CRP 有良好相关性以外,其他的炎症因子与传统的心肌损伤标志物并无相关性。

【关键词】 急性心梗 心梗标记物 炎症因子

Markers of In ? ammation Comparison with Traditional Myocardial Infarction Biomarker in Patients with Acute Myocardial Infarction qing, HA Chen,TANG Xiao-fang,YUAN Jin-qing,CHEN Ji-lin, YANG Yue-jin,CHEN Jue,YOUShi-jie,WU Yuan,LI Jianjun,LIU Hai-bo,WU Yong-jian,YAO Min,QIN Xue-wen,QIAO Shu-bin,GAO Run-lin.Center for Coronary Heart Disease, Fuwai Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College, Beijing 100037, China.

【Abstract 】 Objective we selected several inflammation biomaker ,such as TIMP1,MMP9, Neopterin,and observed concentration levels in patients with acute myocardial infarction, unstable angina, stable angina and normal.Methods 197 patients were chosen, and was divided into 4 groups - acute myocardial infarction group(51 patients), unstable angina group (48 patients), stable angina(54 patients), and normal group(44 patients).All patients were to make a de ? nite diagnosis by WTO and Chinese Medical Association guideline. The blood plasma was collected and concentration was assayed by ELISA. Statistical analysis was performed using SAS software methods for small samples. A P value<0.05 was considered statistically signi ? cant. Result (1) Clinical characteristics: There were no signi ? cant differences in age and the prevalence of hyperlipemia and diabetes mellitus. In normal group, there were less men, hypertension and smoke history. (2)In AMI groups, there were a higher levels in Hs-CRP,CK,CK –MB and CTnI. There were no signi ? cant differences in traditional myocardial infarction biomarker between other three groups. (3)In AMI groups ,there were a higher levels in MMP9.TIMP1.MMP9/TIMP1 and neopterin. There were no signi ? cant differences in in ? ammation biomarker between other three groups.(4)There were a association between Hs-CRP and neopterin ,CK(P <0.05). Conclusion In AMI groups ,the in ? ammation biomakers(MMP9,TIMP1, neopterin) were signi ? cant elevated. There was an association between Hs-CRP and neopterin. There were no correlation between other in ? ammation biomarkers and traditional myocardial infarction biomarkers.

【Key words 】 Acute myocardial infarction; Myocardial infarction biomaker; Markers of in ? ammation

作者单位:100037 北京市,北京协和医学院 中国医学科学院 心血管病研究所 阜外心血管病医院 冠心病诊疗中心通讯作者:袁晋青 Email :jqyuan29007@https://www.doczj.com/doc/0b6298484.html,

中国分子心脏病学杂志 V o l u m e 10 N o .4 A u g u s t 2010

目前研究已经证明:绝大部分的急性心肌梗死(AMI)是由于易损斑块破裂和血栓形成所致,其中炎症反应起重要作用。AMI 发病突然,进程凶险且转归难以预测。临床上常用的传统心肌损伤标志物如肌酸激酶(CK ), 心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB),肌钙蛋白I 或T (cTnI or T),无法提前预知事件的发生,只能在斑块破裂、血管事件发生后方出现异常。因此目前迫切需要一种可以预测斑块破裂风险,并实施早期干预的有效手段。炎症因子的研究被认为是最有可能获得突破的新领域。然而,单一炎症因子测定无法特异有效的预测易损斑块或破裂斑块,联合测定与易损斑块发生发展密切相关的炎症因子逐渐成为热点。本研究的主要目的:选取测定多个炎症因子—基质金属蛋白酶9(MMP9),基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1),新蝶呤(Neopterin ),以观察其在AMI ,不稳定性心绞痛、稳定性心绞痛和正常人群中的不同表达水平,以及与传统心肌损伤标志物之间的相互关系,探索其在AMI 发病进展过程中的作用和用于预测AMI 风险的可行性。

1 资料与方法

1.1研究对象

入选2009年4月到2009年9月入住我院的患者共计197名,平均年龄为58.1±10.8岁,其中AMI51例,不稳定心绞痛48例,稳定心绞痛54例,正常者44例。

1.2入选标准

正常对照组:从收住我院的患者中,经运动试验或冠状动脉造影证实正常的患者。稳定性心绞痛组:入选患者均为劳力性心绞痛,但无静息性心绞痛。所有的患者造影至少有一支冠状动脉腔狭窄直径≥70%,且运动试验证实有心肌缺血证据。不稳定心绞痛组:所有患者在1个月内均有静息时心绞痛或轻体力活动即发作的心绞痛。

所有患者冠脉造影至少有一支冠状动脉管腔狭窄直径≥70%。且心绞痛发作时,心电图证实有心肌缺血证据。急性心肌梗死组:入选的患者为急性心肌梗死发病后12小时内收住本院的患者,入院后即刻完成冠脉造影,造影显示梗死相关动脉完全闭塞(TIMI 0级血流),并完成罪犯病变的急诊经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)。患者无心源性休克。所有患者的确诊均依据世界卫生组织诊断标准和中华医学会的相关指南。

排除标准:自身免疫性疾病,恶性肿瘤,妊娠,严重全身感染,

甲状腺疾病,3个月内有大手术和严重创伤史,严重肝功能肾功能异常

1.3标本采集

冠脉造影前即可经介入途径动脉采血5ML,置于EDTA 二钠抗凝管中,混匀后4℃ 3000r/min 离心15min ,分离并分装血浆,保持于-20℃中,在1个月内测定各项指标。当日于37℃水浴中迅速复融。同时由检验科进行肝肾功能,血糖,血脂,心肌酶等检测。

1.4测定方法

MMP9,TIMP1测定:采用夹心酶联免疫吸附法(ELISA ),试剂盒(Human TIMP-1 ELISA Kit, Human MMP-9 ELISA Kit )由USCNLIFE 公司提供,读数和曲线由完成。MMP9和TIMP1的单位为ng/ml 。

Neopterin 测定:采用夹心酶联免疫吸附法(ELISA ),试剂盒(Neopterin ELISA)由IBL 公司提供,读数和曲线.Neopterin 的单位为nmol/L

1.5统计学分析

所得数据使用SPSS 统计软件处理,数据采取 x ±s 表示,计量资料采用t 检验,计数资料的比较用卡方检验,以P<0.05或者95%CI 区间不包含1.0作为有统计学意义的显著性差异。各个数据之间的相关采用单回归线性分析检验。

2 结果

2.1 患者基本临床资料如表1所示,四组之间在年龄和高血脂,糖尿病发病率上无显著性差异,正常组男性,高血压和吸烟史相对其他组较少。稳定心绞痛和不稳定心绞痛高血压的发生率高于急性心梗。

2.2传统心肌损伤标志物及炎症因子检测结果如表2所示:高敏C 反应蛋白,肌酸激酶,肌酸激酶同工酶和肌钙蛋白I ,AMI 组皆高于其他3个组,有显著性差异。而其他三组之间并无显著性差异。

2.3 炎症标记物检测结果如表3所示, Neopterin ,MMP9,TIMP1以及MMP9/TIMP1各个指标,AMI 组皆高于其他3个组,有显著性差异。其他三个组相互之间无显著性差异。

2.4 心肌损伤标记物和几种炎症因子的相关性见表4。入选病人的Hs-CRP 与Neopterin 和CK 有良好的正相关性(P<0.05),而MMP9/TIMP1与hs-CRP 及CK 皆无相关性。Neopterin 与CK 也无相关性。

表1:各组基本临床资料比较

组别急性心梗(51例)

不稳定心绞痛 (48例)

稳定性心绞痛 (54例)

正常组 (44例)

男性41364225A 年龄(岁)59.0±1254.9±10.960±11.458.4±8.8高血压2331AN 34AN 10A 高血脂24232823糖尿病1112115吸烟史

29N

29N

26N

14

注:A 与急性心梗组比较,P<0.05; N 指与正常组相比,P<0.05

基础研究

中国分子心脏病学杂志 V o l u m e 10 N o .4 A u g u s t 2010

3.讨论

目前AMI 诊断主要依据临床症状,心肌酶和心电图。心肌酶的诊断敏感性和特异性均较高,但是这些标志物常在心梗事件发生之后4-8小时出现异常,因此一种早期识别心梗发生的生物标记物,对于AMI 的有效预防极为重要。炎症在AMI 的形成和发展中起关键作用,也是易损斑块破裂的决定因素[1],且能促使血栓形成。炎症细胞的聚集和炎症标志物的释放几乎贯穿了斑块的整个发展过程。所以炎症相关的标志物被认为是一个新的研究领域。

MMPs 是降解细胞外基质和内弹力膜最重要的酶类,在新的基质合成时降解旧的基质来维持血管形态和功能的完整性[2]。被激活的MMPs 降解纤维帽的基质结构是斑块不稳定的主要因素,而TIMP 主要功能是抑制MMPs 的活性。George 等[3]指出:当MMPs 和TIMP 的比值失衡时会导致基质降解增加,从而使斑块变得不稳定。本研究中,AMI 患者的TIMP1与MMP9的水平均明显升高,且两者的比值也明显升高,表明在AMI 的患者中,其TIMP1与MMP9的比值失衡,造成了纤维帽降解,斑块破裂从而导致急性心梗的发生。而这种比值的失衡在急性心梗发生之前就已经存在,因此检测高危患者的MMPs 与TIMP 的比值可能会对急性心梗的发生有预知作用。服用抑制MMPs

的药物或者重建MMPs 和TIMP 两者之间的比例,可能是动脉粥样硬

化治疗的有效途径之一。

大多数急性冠状动脉综合征患者,其冠脉狭窄程度并不严重,炎症细胞介导的易损斑块破裂则是事件发生的最重要机制,而巨噬细胞在其中起关键作用。Neopterin 是巨噬细胞激活时释放的一种可溶性的标记物,研究表明,Neopterin 水平的高低与巨噬细胞活性氧(ROS )系统的释放和激活有着密切的关系[4]。Neopterin 的升高与斑块的稳定

性有关,同时也是缺血性心脏病的风险指标[5.6]。本研究中, AMI 患者中Neopterin 的水平明显增加,而其他3组之间并无显著性差异,说明Neopterin 的水平与AMI 的发生有着密切关系。Neopterin 水平的升高既是免疫反应活跃的标志,也是斑块破裂的前兆。新蝶呤水平较高的患者,即使冠脉狭窄程度并不重,仍需要进一步的进行危险因素的评估和有效干预。

本研究还发现:MMP9和MMP9与TIMP1的比值与传统的心肌损伤标志物CK 及炎症因子如Hs-CRP 并无显著的相关性。主要是因为MMP9与TIMP1所反映的是斑块的稳定性,Hs-CRP 主要反映全身的炎症反应强度,而CK 等主要显示心肌的损伤程度[7]。联合测定这些生物标志物可能会比较全面的认识了解易损斑块的发生和发展过程。Avanzas [8]认为,Neopterin 只能作为心梗发生标记物而不能作为梗死程度标记物。本研究表明Neopterin 的水平与CK 并无相关性,支持了这一观点。Neopterin 与Hs-CRP 有良好的正相关性,表明巨噬细胞的活化程度与机体全身炎症反应程度有着密切关系。

本研究中各组标记物中,不稳定心绞痛组与稳定性心绞痛组,正常组都无显著性差异。可能是因为不稳定心绞痛组的病人都是择期手术病人,在术前都经过了强化药物治疗,包括强化调脂,抗凝抗血小板治疗等,稳定了斑块并降低了机体的炎症反应。同时他汀类药物

表2:传统心肌损伤标志物及炎症因子各组之间比较

组别

急性心梗不稳定心绞痛 稳定心绞痛正常组高敏C 反应蛋白(hs-CRPmg/L )

6.6±4.2 2.5±3.6A 2.9±3.3A 2.33±2.9A 肌酸激酶 (CK )ng/ml 43

7.2±724.37

8.9±30.1A 85.7±38.4A 91.8±60.3A 肌酸激酶同工酶(CK-MB)ng/ml

36.5±62.19.5±4.5A 9.4±4.1A 10.1±4.9A 肌钙蛋白I (CTnI)ng/ml 4.81±7.9

0.06±0.09A

0.05±0.08A

0.04±0.05A

注:A 与急性心梗组比较,P<0.01

表3:各组间几种炎症因子水平比较

组别

急性心梗不稳定心绞痛稳定心绞痛正常组Neopterin (nmol/L )10.7±7.4 6.5±4.4A 5.5±3.3A 6.4±2.3A MMP9 (ng/ml )548.4±394.1272.9±235.4A 279.4±330.3A 327.3±187.2A TIMP1 (ng/ml )177.2±45.7137.6±44.7A 128.7±36.2A 149.8±30.9A MMP9/TIMP1

3.0±1.9

1.9±1.6A

1.9±1.4A

2.2±1.2A

注:A 与急性心梗组比较,P<0.01

表4:心肌损伤标记物和炎症因子的相关性

项目Neopterin MMP9/TIMP1

CK Hs-CRP 0.08*0.0170.057*

CK

0.001

0.022

注:*P <0.05

中国分子心脏病学杂志 V o l u m e 10 N o .4 A u g u s t 2010

更可以直接减低Hs-CRP [9],Neopterin [10]等生物标记物浓度。

总之,炎症因子MMP9.TIMP1. Neopterin 可以直接反应AMI 患者的斑块不稳定程度,在急性冠状状动脉综合征的发生过程中起着重要的作用。通过检测它们的水平有可能早期识别AMI 的高危患者,并提前预知心血管事件的发生。进一步的前瞻性研究工作仍有待完成,探索特异性和敏感性的炎症因子,以期早期识别和早期干预ACS 患者

仍是迫切需要解决的问题。

4.结论

在AMI 患者,炎症因子MMP9、TIMP1、 Neopterin 均明显升高,除Neopterin 与Hs-CRP 有良好相关性以外,其他的炎症因子与传统的心肌损伤标志物并无相关性。

6 Avanzas P, Arroyo-Espliguero R, Cosin-Sales J et al. Prognostic value of neopterin levels in treated patients with hypertension and chest pain

but without obstructive coronary artery disease. Am J Cardiol , 2004 Mar 1;93(5):627-9.

7

Kai H, Ikeda H, Yasukawa H, Peripheral blood levels of matrix metalloproteases-2 and -9 are elevated in patients with acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol , 1998 Aug;32(2):368-72.8

Avanzas P, Arroyo-Espliguero R, Cosín-Sales J, et al. Markers of inflammation and multiple complex stenoses (pancoronary plaque vulnerability) in patients with non-ST segment elevation acute coronary syndromes. Heart , 2004 Aug;90(8):847-52.9

Buckley DI, Fu R, Freeman M, et al C-reactive protein as a risk factor for coronary heart disease: a systematic review and meta-analyses for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med , 2009 Oct 6;151(7):483-95.

10 van Haelst PL, van Doormaal JJ, May JF, Secondary prevention with

fluvastatin decreases levels of adhesion molecules, neopterin and C-reactive protein. Eur J Intern Med , 2001 Dec;12(6):503-509.

参考文献1 Guijarro C. et al. High-sensitivity C-reactive protein: potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease. Circulation , 2001 Nov 27;104(22):E127.

2 Kuzuya M, Iguchi A.et al. Role of matrix metalloproteinases in vascular remodeling. J Atheroscler Thromb , 2003;10(5):275-82.

3 George SJ et al. Therapeutic potential of matrix metalloproteinase inhibitors in atherosclerosis. Expert Opin Investig Drugs , 2000 May;9(5):993-1007.

4 Kaski JC, Consuegra-Sanchez L, Fernandez-Berges DJ, et al. Elevated serum neopterin levels and adverse cardiac events at 6 months follow-up in Mediterranean patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Atherosclerosis ,2008 Nov;201(1):176-83. Epub 2008 Mar 11.

5 Ray KK, Morrow DA, Sabatine MS, et al. Long-term prognostic value of neopterin: a novel marker of monocyte activation in patients with

acute coronary syndrome. Circulation , 2007 Jun 19;115(24):3071-8. Epub 2007 Jun 4.

急性心肌梗死溶栓治疗知情同意书

急性心肌梗死溶栓治疗 知情同意书 -CAL-FENGHAI.-(YICAI)-Company One1

急性心肌梗死溶栓治疗知情同意书 姓名:性别:年龄:岁科别:床号:住院号: 患者患急性ST段抬高性心肌梗死,现发病小时,有以下溶栓适应征: 1)两个或两个以上相邻导联的ST段抬高(胸导联≥,肢导联≥),或病史提示急性心肌梗死伴左 束支传导阻滞,起病时间<12小时,患者年龄<75岁。 2)ST段显著抬高的心肌梗死患者年龄>75岁,经慎重权衡利弊仍可考虑。 3)ST段抬高的心肌梗死,发病时间已达12-24小时,但如有进行性缺血性胸痛,广泛ST段抬高者可 考虑。 无以下溶栓禁忌症: 1) 既往发生过出血性脑卒中,一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。 2) 颅内肿瘤。 3) 近期(2-4周)有活动性内脏出血。 4) 可疑主动脉夹层。 5) 入院时严重且未控制的高血压(>180/110mmHg)或慢性严重高血压病史。 6) 目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向。 7) 近期(2-4周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(10分钟)的心肺复苏。 8) 近期(<3周)外科大手术。 9) 近期(<2周)曾在不能压迫的部位的大血管穿刺术。 10)妊娠。 综上考虑可以对该患者进行溶栓治疗 溶栓治疗是治疗该病患的一种有效手段,它的目的是使梗死血管内的血栓溶解,恢复血流的再灌注,从而减轻心肌细胞的损伤。有报道溶栓治疗的成功率大约在50%左右,但此疗法也有其潜在的危险性,如继发出血(如脑出血,消化道出血、咯血、皮肤粘膜出血等)并可因此而危及患者的生命,另外还可能会诱发致命的再灌注心律失常、溶栓不成功或再闭塞等。 我已详细了解了我/我所患病情及溶栓可能带来的严重危险,但我/我还是决定进行溶栓治疗,如因此而发生出血、再灌注损伤并因此危及患者的生命,我愿承担由此而引起的一切责任。 患者/法定监护人签名:日期:年月日 见证人签名:联系方式: 有效证件:有效证件号码: 我已详细了解了我/我所患病情及溶栓可能带来的严重危险,因此我/我决定拒绝溶栓治疗。 患者/法定监护人签名:日期:年月日

急性心肌梗死 护理个案

案例:对一例急性心肌梗死患者的护理体会 一、典型案例 患者,女性,53岁,因“反复心前区闷痛3年余,加重伴气促、冷汗2小时”于2010年8月29日10:20入院,急诊以“急性心肌梗死”收住住院。 3年前患者因劳累后出现心前区压榨样痛,并放射至左肩部疼痛,持续约几分钟,经休息而缓解,后在家人的劝说下到当地医院做心电图(ECG)提示“冠脉供血不足”,予以扩冠治疗。以后又多次于劳累过度或情绪激动后出现心前区压榨样疼痛,均经扩冠治疗而缓解。患者于2小时无明显诱因前出现乏力、胸闷、胸痛、气急、冷汗、颈部发紧、伴有恶心、呕吐数次,含服硝酸甘油无效,急赴“当地医院”就诊,急诊以“急性心肌梗死”收入住院。 既往患糖尿病5年,高血压病3年,高脂血症2年,均规律服用药物控制于正常范围内。无冠心病家族史。 查体:体温36.8℃,脉搏92次/min,呼吸24次/min,血压80/50mmHg。神志清合作,扶入病房,体型稍胖,头颅五官无畸形,双侧瞳孔等圆等大,对光反射灵敏,颈软,无颈静脉怒张,双肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音。心界不大,心率92次/min,心音低钝,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软,肝脾未扪及肿大,双下肢无水肿。 心电图显示:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高,宽而深的Q波,T波倒置。 化验室结果示:WBC计数6.2×109/L,中性粒细胞70%;红细胞沉降率增快;CK-MB升高,AST起病后10小时升高,5天后下降至正常。 入院诊断: 1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁心肌梗死 心源性休克 心功能Ⅳ级 2、原发性高血压 3、糖尿病

4、高脂血症 二、治疗要点 入院后立即置于ICU病房行心电监护抢救,吸氧2—3天,止痛、溶栓抗凝、扩冠、补充血容量、极化液等治疗,1周后患者病情明显好转,情绪稳定,能下床轻微活动,无气急胸闷,胸痛缓解。 三、护理措施 (一)一般护理 1、饮食护理宜给低盐、低热、低脂、高维生素、适量蛋白易消化清淡的饮食,少吃多餐,最初2~3天流质饮食为主,以后根据病情逐步过渡到低脂、低胆固醇清淡半流饮食或软食。为了利于病人饮食每天进行两次口腔护理,保持口腔清洁,以增进病人的食欲。 2、活动与休息发病后1~3天应绝对卧床休息,尤其是最初的24小时内必须绝对卧床休息,限制探视,进食、排便、洗漱、翻身等活动由护士协助完成,并保持情绪稳定,其目的是减少心肌耗氧量,防止病情加重。对于有并发症者,应适当延长卧床休息时间。卧床期间护理人员要协助患者进行被动或主动的肢体功能训练。若病情稳定无并发症,24h后可允许病人坐床边椅,协助患者进餐、洗漱,在患者活动耐力范围内,鼓励患者参与部分自理活动。第5~7天后可室内行走、室外走廊散步。 患者活动必须在医护人员的指导与监测下进行,以不引起任何不适为宜。若活动时心率比安静时心率增加20~30次/分钟或15~20次/分钟(服用β受体阻滞剂后),血压降低10~15mmHg以上或血压异常增高,心电图上表现出心律失常或ST段移动,患者主诉乏力、头晕、呼吸困难、恶心、心前区疼痛时,应立即停止活动,卧床休息。 3、氧疗护理遵医嘱给予2~4L/min持续或间断的鼻导管吸氧。氧疗可以提高血氧饱和度,缓解心绞痛,减少心律失常,减轻心脏负担,保证心脏及重要器官的氧要求,控制心梗范围。 4、保持大便通畅由于患者病情危重,需绝对卧床休息,而患者年老体弱,胃肠

急性心肌梗死的诊断与鉴别诊断(建议收藏)

1)诊断急性心肌梗死:典型的心电图动态演变;明确的心肌酶学序列变化;病史可典型或不典型。心电图有典型的动态演变,心肌梗死常属透壁性心肌梗死.如仅有ST—T波的演变而出现Q波或Qs波,但有明确的心肌酶的序列变化,则称为心内膜下心肌梗死。 (2)可疑的急性心肌梗死:对有典型的病史,但连续的不稳定性心电图改变持续24h 以上,伴有不伴有心肌酶的不确定性变化,都可诊断为可疑的急性心肌梗死。 (3)陈旧性心肌梗死:常根据明确的心电图改变,没有急性心肌梗死病史及心肌酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变,可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性心肌酶改变而诊断.

急性心肌梗死的鉴别诊断,包括下列情况: (1)心绞痛:主要是不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死,但胸痛性质轻,持续时间短,硝酸甘油效果好,无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。 (2)急性心包炎:心前区疼痛持久而剧烈,深吸气时加重,疼痛同时伴有发热和心包摩擦音.心电图除aVR外,其余多数导联ST 段呈弓背向下型抬高,T波倒置,无Q波。 (3)急性肺动脉栓塞:常有突发胸痛、咯血呼吸困难、紫绀和休克,多有骨折、盆腔或前列腺手术或长期卧床史。右心室前负荷急剧增加,P2亢进,颈静脉怒张、肝大等。心电图肺性P波、电轴右偏、呈S1QIIITIII

型,即I导联出现深S波,Ⅲ导联有明显Q 波(〈0.03s)及T波倒置。X线胸片显示肺梗塞阴影。放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。 (4)主动脉夹层动脉瘤:前胸出现剧烈撕裂样锐痛,常放射至背、肋、腹部及腰部。在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音,两上肢血压、脉搏不对称.胸部X线示纵隔增宽,血管壁增厚。超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。心电图无典型的心肌梗死演变过程。 (5)急腹症:急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛,易与以上腹部剧烈为突出表现的心肌梗死相混淆,但腹部有局部压痛或腹膜刺激征.

2020年执业药师继续教育答案之急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南解读

2020年执业药师继续教育答案之急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南解读 选择题(共10 题,每题10 分) 1 . (单选题)STEMI病理生理核心环节为() A .血管内皮不稳定斑块破裂 B .白血栓形成 C .红血栓形成 D .缺血/再灌注损伤 2 . (单选题)STEMI诊断的主要依据不包括() A .典型梗死性心绞痛症状发作 B .STEMI心电图ST-T动态演变 C .STEMI心电图Q波形成 D .心肌坏死标志物水平升高 3 . (单选题)以下哪项措施不是STEMI早期常规处置() A .建立通畅的静脉通路 B .无禁忌证,给予吗啡镇静止痛治疗 C .无低血压、低血容量或心源性休克等禁忌证,予以硝酸甘油舌下含服 D .常规静脉应用替罗非班 4 . (单选题)以下哪项措施早期预防STEMI患者猝死不正确() A .早期心电监护 B .应积极予以静脉补钾治疗,维持血钾水平>4.5mmol/L

C .如无禁忌,尽早应用β受体阻滞剂 D .预防性应用胺碘酮 5 . (单选题)以下哪项并非STEMI溶栓治疗的绝对禁忌证() A .既往脑出血病史 B .未得到良好控制的高血压 C .可疑主动脉夹层 D .颅内恶性肿瘤 6 . (单选题)当发生STEMI时,应首选以下哪种溶栓药物,除了() A .尿激酶 B .尿激酶原 C .阿替普酶 D .瑞替普酶 7 . (单选题)STEMI溶栓时普通肝素的正确用法用量为() A .确诊STEMI后皮下注射普通肝素3000U,2/日,不监测 B .确诊STEMI后应即刻静脉注射普通肝素5000U,随后低分子肝素1mg/kg皮下注射,2/日,监测APTT或ACT至对照值的1.5~2.0倍 C .确诊STEMI后应即刻静脉注射普通肝素5000U(60~80U/kg),继以12U/(kg?h)静脉滴注,不监测 D .确诊STEMI后应即刻静脉注射普通肝素5000U(60~80U/kg),继以12U/(kg?h)静脉滴注,溶栓及溶栓后应监测APTT或ACT至对照值的1.5~2.0倍,维持48小时左右

急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版)

急性心肌梗死溶栓疗法指南 一、原则 应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。 二、选择对象的条件 1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。 2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1mV、胸导>0.2mV。 3.发病≤6小时者。 4.若患者来院时已是发病后6~12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。 5.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。 三、禁忌证 1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等),做过内脏手术、活体组织检查,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。 2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/1 3.3kPa(160/100mmHg)者。 3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。 4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史,>6小时至半年内有缺血性脑卒中(包括TIA)史。 5.有出血性视网膜病史。

6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。 四、溶栓步骤 溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。 (一)即刻口服水溶性阿司匹林0.15~0.3g,以后每日0.15~ 0.3g,3~5日后改服50~150mg,出院后长期服用小剂量阿司匹林。 (二)静脉用药种类及方法: 1.尿激酶(UK):150万IU (约 2.2万IU/kg)用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%~10%葡萄糖液体中,30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时,皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3~5天。 2.链激酶(SK)或重组链激酶(rSK):150U用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%~10%葡萄糖液体中,60分钟内静脉滴入。 3.重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):用rt-PA前先给予肝素5000U 静脉滴注。同时按下述方法应用rt-PA: (1)国际习用加速给药法:15mg静脉推注,0.75mg/kg(不超过50mg)30分钟内静脉滴注,随后0.5mg/kg(不超过35mg)60分钟内静脉滴注。总量≤100mg。 (2)近年来国内试用小剂量法:8mg静脉推注,42mg于90分钟内静脉滴注。总量为50mg。rt-PA滴毕后应用肝素每小时700~1000U,静脉滴注48小时,监测APTT维持,在60~80秒,以后皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3~5天。

心肌梗死病例分析

1例心肌梗死的护理 -------典型病例 干部病房徐楠 【病史】:患者,男,20岁,于2011年10月26日晚酗酒(饮白酒约500ml)后出现恶心、呕吐数次,呕吐物为胃内容物,于10月27日上午8时左右突然出现心前区闷痛,为压榨样,症状持续不缓解,阵发性加重,于10月27日中午12:20急诊入院,既往体健,无高血压、糖尿病、血脂异常病史;吸烟史5年,平均每日20支左右;饮酒史3年,平均每日白酒100ml。 【检查】:体格检查:T36.0℃,P 71次/min,R 20次/min,BP129/89 mmHg,发育正常,体型肥胖,体质指数31.14,腰臀比1.04,口唇稍发绀,未见颈静脉怒张及颈动脉异常搏动,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心界不大,心率71次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,A2>P2,腹软,肝脾肋下未触及,肠鸣音正常,双下肢无水肿。 门诊心电图:窦性心律,V2~V5导联ST段抬高0.2~0.6mV,T 波高尖,Ⅲ、aVF导联ST段压低0.2~0.3mV,T波倒置。 入院后复查心电图示:Ⅰ、aVL、V2~V5导联ST段抬高0.2~0.6mV,Ⅲ、aVF导联ST段压低0.2~0.3mV,T 波倒置,V3R~V5R导联呈rS型,ST段压低0.2~0.3mV。患者仍诉心前区闷痛不缓解,急查血常规:WBC 15.1×109/L,中性87.9%;急查电解质、心肌酶正常。给予尿激酶150万U静脉溶栓,同时予以肠溶阿司匹林、氯吡格雷双重抗血小板、吗啡镇静镇痛、低分子肝素抗凝等治疗。 溶栓后0.5h心电监护提示频发室性期前收缩,短阵室性心动过速。溶栓后1h患者心前区疼痛症状明显缓解,复查心电图示:V2~V5导联抬高ST段回落大于50%,aVL导联qrS波,于2011年10月28日晨复查心电图(图4)示:Ⅰ、V2~V5导联T波深倒置,aVL导联呈QS型,T波倒置。复查心肌酶提示:谷草转氨酶113U/L,肌酸激酶1350U/L,肌酸激酶同工酶79U/L,乳酸脱氢酶380U/L;空腹血糖5.2 mmol/L;胆固醇5.50mmol/L,LDL1.57mmol/L,TG5.79 mmol/L。

继续教育答案 急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南 100分答案

急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南解读考试 1 . STEMI病理生理核心环节为(C) A.血管内皮不稳定斑块破裂 B.白血栓形成 C.红血栓形成 D.缺血/再灌注损伤 2 . STEMI诊断的主要依据不包括(C) A.典型梗死性心绞痛症状发作 B.STEMI心电图ST-T动态演变 C.STEMI心电图Q波形成 D.心肌坏死标志物水平升高 3 . 以下哪项措施不是STEMI早期常规处置(D) A.建立通畅的静脉通路 B.无禁忌证,给予吗啡镇静止痛治疗 C.无低血压、低血容量或心源性休克等禁忌证,予以硝酸甘油舌下含服 D.常规静脉应用替罗非班 4 . 以下哪项措施早期预防STEMI患者猝死不正确(D)A.早期心电监护B.应积极予以静脉补钾治疗, 维持血钾水平>4.5mmol/LC.如无禁忌,尽早应用β受体阻滞剂 D.预防性应用胺碘酮 5 . 以下哪项并非STEMI溶栓治疗的绝对禁忌证(B) A.既往脑出血病史 B.未得到良好控制的高血 C.可疑主动脉夹层 D.颅内恶性肿瘤 6 . 当发生STEMI时,应首选以下哪种溶栓药物,除了(A) A.尿激酶 B.尿激酶原 C.阿替普酶 D.瑞替普酶 7 . STEMI溶栓时普通肝素的正确用法用量为(D)A.确诊STEMI后皮下注射普通肝素3000U,2/日, 不监测 B.确诊STEMI后应即刻静脉注射普通肝素5000U,随后低分子肝素1mg/kg皮下注射,2/日,监测APTT 或ACT至对照值的1.5~2.0倍 C.确诊STEMI后应即刻静脉注射普通肝素5000U(60~80U/kg),继以12U/(kg?h)静脉滴注,不监测 D.确诊STEMI后应即刻静脉注射普通肝素5000U(60~80U/kg),继以12U/(kg?h)静脉滴注,溶栓及溶栓后应监测APTT或ACT至对照值的1.5~2.0倍,维持48小时左右 8 . 目前,指南推荐以下哪种低分子肝素可应用于STEMI患者抗凝治疗(C) A.低分子量肝素钠 B.纳屈肝素钙 C.依诺肝素钠 D.达肝素钠 9 . 下列哪项不是溶栓成功考虑再通的指标(B) A.溶栓后60-90分钟内抬高的ST段回落50%以上 B.溶栓后2-3小时内出现持续性室性心动过速 ? C.溶栓后2小时内胸痛症状明显缓解 D.心肌坏死标记物酶峰前移 10 . STEMI患者溶栓治疗后,应在多长时间内转至上级PCI医院行冠状动脉造影检查(D)

急性心肌梗死早期康复治疗体会

急性心肌梗死早期康复治疗体会 摘要目的探究急性心肌梗死患者采取早期康復治疗的方法和效果。方法79例急性心肌梗死患者随机分为实验组(43例)和对照组(36例)。对照组患者仅采取基础治疗,实验组在基础干预同时采取早期康复治疗,比较两组患者的平均卧床时间、平均住院时间和并发症发生情况。结果实验组患者的平均卧床时间(6.84±2.50)d、平均住院时间(20.85±9.55)d明显短于对照组(8.84±3.50)d和(24.85±7.55)d,并发症的发生率7.0%(3/43)明显小于对照组16.7%(6/36),差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性心肌梗死患者采取早期康复治疗可缩短住院时间,改善预后效果,减少并发症,提高生活质量,值得推荐。 关键词急性心肌梗死;早期康复治疗;治疗效果 急性心肌梗死属于常见危重疾病,传统认为该类患者治疗后至少保持1周的绝对卧床,才可进行康复治疗,而且只有低危冠心病患者采取[1]。而随着对该疾病的深入研究,主张在早期采取康复治疗,针对高危冠心病患者在训练方案上进行适当的修改和调整,也可得到有效的身体恢复[2]。早期康复治疗,近期疗效为加快心理和身体康复,避免或者减少出现冠心病监护室综合征等并发症[3]。在远期能够减少该疾病的反复发作,降低病死率。本次研究中选取2014年8月~ 2015年10月收治的79例急性心肌梗死患者进行治疗,观察的治疗效果,现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2014年8月~2015年10月收治的79例急性心肌梗死患者随机分为实验组(43例)和对照组(36例),实验组患者中男24例,女19例,最小年龄为49岁,最大83岁,平均年龄(60.34±7.92)岁,22例为前壁心肌梗死,8例为广泛前壁心肌梗死,7例为下壁心肌梗死,4例为高侧壁心肌梗死,2例为其他。对照组患者中男23例,女13例,最小年龄为51岁,最大84岁,平均年龄(60.76±8.76)岁,19例为前壁心肌梗死,6例为广泛前壁心肌梗死,6例为下壁心肌梗死、3例为高侧壁心肌梗死,2例为其他。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。 1. 2 方法 1. 2. 1 对照组仅采用常规的对症治疗。 1. 2. 2 实验组在常规治疗的同时采取早期的康复治疗:①溶栓再通且无并发症者选择2周康复治疗,在第1~2天,使患者保持卧床休息,活动肢体,在床上坐起,2次/d,坚持10 min/次,第3天,在床边坐椅子,2次/d,坚持10 min/次,第4天进行床边站立,2次/d,坚持10 min/次,第5天,在

急性心肌梗死题库8-2-10

急性心肌梗死题库8- 2-10

问题: [单选,案例分析题]男,65岁,3年前发生心肌梗死,前降支置入支架2枚。1个月来再次出现活动时心前区闷痛,并逐渐加重。36小时前夜间睡眠中发生胸痛,含服硝酸甘油1片约5分钟缓解。2小时前休息时再发胸痛,含硝酸甘油不缓解。急诊心电图示V2~V5ST段压低0.10~0.15mV,cTnl0.45ngml,患者拒绝冠脉造影及介入治疗。此患者最可能的诊断是() A.A.急性非ST段抬高型心肌梗死 B.不稳定型心绞痛 C.急性心包炎 D.急性左心衰竭 E.变异型心绞痛

问题: [单选,案例分析题]男,65岁,3年前发生心肌梗死,前降支置入支架2枚。1个月来再次出现活动时心前区闷痛,并逐渐加重。36小时前夜间睡眠中发生胸痛,含服硝酸甘油1片约5分钟缓解。2小时前休息时再发胸痛,含硝酸甘油不缓解。急诊心电图示V2~V5ST段压低0.10~0.15mV,cTnl0.45ngml,患者拒绝冠脉造影及介入治疗。患者的抗栓治疗应选用() A.A.阿司匹林 B.B.氯吡格雷 C.C.肝素 D.D.阿昔单抗 E.E.上述药物合并使用

问题: [单选,案例分析题]男,51岁,胸骨后剧烈疼痛4小时,伴大汗淋漓,血压10.78.0kPa(8060mmHg),心率134次/分。面色苍白,四肢冰冷。心电图示急性广泛前壁心肌梗死。对指导治疗最有帮助的辅助检查是() A.A.心电图和血压监测 B.B.心肌酶谱监测 C.C.漂浮导管血流动力学监测 D.D.超声心动图 E.E.胸部X线片 https://www.doczj.com/doc/0b6298484.html,/ 王者荣耀英雄

如何识别急性心肌梗死

如何识别急性心肌梗死 发表时间:2020-03-20T05:53:55.405Z 来源:《中国医学人文》(学术版)2020年第1期作者:王万友[导读] 急性心肌梗死是心脏最危重的急症,也是导致中老年人心脏猝死的主要原因之一。 四川省射洪市人民医院 629200急性心肌梗死是心脏最危重的急症,也是导致中老年人心脏猝死的主要原因之一。但是有许多患者家属因为不能判断,不懂得急救措 施,延误了最佳抢救时间而酿成无法挽救的后果。因此,在日常生活当中我们若遇到有人突发心肌梗死的现象,不要慌乱,第一时间内要判断是否是急性心肌梗死?然后再采取急救,这样就不会耽误病人的救治。 一、何谓急性心肌梗死 急性心肌梗死是一种由于冠状动脉发生变窄或闭塞,造成急性或持续性心肌血液供应障碍,造成心肌坏死。常伴有胸骨后边疼痛持久性的,并且加重时会造成心衰、呼吸困难、心悸、和乏力等一系列临床的疾病症状。心肌梗死常常有诊断性的急性心肌梗死,可疑性的心肌梗死和陈旧性的心肌梗死等三种形式;针对可疑性的心肌梗死和陈旧性的心肌梗死就不再详细表述了;就针对急性心肌梗死做如下讲解。 二、急性心肌梗死的识别 1.心绞痛:心绞痛出现是时间比较短,一般不会超过半小时,胸痛情况比较轻,常伴有休克、恶心和呕吐等,同时还要区别颈椎病和肩周炎因为它们的疼痛也在这个位置。心绞痛出现时一般没有明显的病理性Q波;识别诊断的要点之一就是要观察动态血清酶学和心肌肌钙蛋白T的变化。 2.急性肺塞栓:由于下肢静脉血栓的原因会突然出现肺动脉栓塞,常伴有胸口痛、呼吸困难、低血压、咯血甚至休克等多种表现形式,还有骨折、盆腔和前列腺等手术后的长期卧床史。没有咯血症状和AMI很相似。但前者在24小时内会出现发热和白细胞增高;出现肺动脉瓣区的第2心音亢进在心脏体征方面;AMI的心电图比肺动脉栓塞心电图慢而长。 3.急性心包炎:此类病起病比较急,心脏前区会出现比较持久的剧烈疼痛,同时伴有ST段出现偏高。疼痛时会伴有不敢深呼吸和发热现象,检查可以见白细胞增高,只有在坐位稍微向前倾时会有疼痛缓解。并且在发病几小时或者当天就能听到心包的摩擦声音。急性心包炎并没有血清酶学的特征性变化;心包积液的程度只有通过超声心动图才能够观察。 4.主动脉夹层瘤:主要表现为前胸剧烈疼痛,常会辐射到身体的上半身,如背、肋、腹、甚至在锁骨下动脉处可以听到杂音,此类病程中常伴随高血压。主动脉夹层能够感觉到压迫症状,从而导致两侧上肢的血压不一样,颈动脉搏和两侧的脉搏或一面的脉搏开始减弱等。通过X线和超声心电图检查能够发现主动脉明显增宽,没有AMI心电图特征也没有血清酶学的特征情况。既可为确定为主动脉夹层瘤,同时还要做超声波检查,检查主动脉造影和磁共振来加以确诊。 5.急腹症:常见的急腹症如急性胆囊炎、胆石症、急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔等,也常伴有上腹部位疼痛,常会和疼痛不典型的急性心肌梗死相混淆从而引起误诊。所以可以根据腹部疼痛特征和病史来诊断,同时也要通过心电图和血清学酶学的检查结果来加以鉴别。 通过上面的内容我们可以总结一下,除了这些明显的症状鉴别外,主要还是借助心电图的检查结果和心肌酶值水平,以及冠脉造影等多项相关检查综合结果来作为诊断的标准,而不是只采取单一症状来识别急性心肌梗死。一旦确诊,即需采取有效的措施积极治疗,以使患者脱离死亡威胁。

心肌梗死护理措施

心肌梗死护理措施 (作者:___________单位: ___________邮编: ___________) 【摘要】心肌梗死(myocardialinfarction)是指因冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应心肌持久而严重的缺血导致心肌坏死。临床上表现为胸骨后剧烈疼痛、心肌损伤标记物增高、特异性的心肌缺血损害心电图改变。 【关键词】心肌梗死病因护理措施 (一)护理评估 1.护理病史及心理社会资料急性心肌梗死发生时,病人极度不适,护士应重点收集有关病人疼痛的情况,包括疼痛的部位、性质、剧烈程度、持续时间,以及是否出现恶心、呕吐、心衰、休克等表现。急性心肌梗死疼痛剧烈,使病人难以忍受,往往产生濒死感,使病人处于恐惧之中。此外,看到医护人员紧张的抢救工作以及身处陌生的、充满仪器设备的冠心病监护病房也易使病人由此产生不安、担心、焦虑等情绪反应,护士应注意观察,及时给予护理。至于病人既往是否存在冠心病病史、以往用药情况,及是否有糖尿病、高血压病、高脂血症、吸烟等病史,可通过病人家属或待病人疼痛稍有缓解后再进一步询问。

2.身体评估病人的神志、面色、脉搏、血压、呼吸、心尖部第一心音变化情况、肺部湿啰音应重点评估,这些资料有助于及时发现病人是否出现了心力衰竭或休克。 3.有关检查急性心肌梗死病人的心电图和血清心肌酶是最重要的两项检查,其结果不仅为诊断提供依据,也有助于了解病情进展及对溶栓治疗效果做出评价。 (二)主要护理诊断 1.疼痛:胸痛:与心肌缺血坏死有关。 2.恐惧:与剧烈胸痛导致的濒死感有关。 3.焦虑:与对自身疾病不了解有关;与担心梗死再次发生有关。 4.有便秘的危险:与急性心肌梗死后绝对卧床及进食减少有关;与不习惯床上排便有关。 5.活动无耐力:与心肌坏死致心脏功能下降有关。 6.潜在并发症:心律失常;心源性休克;猝死。 (三)护理计划及评价(举例) 疼痛:心前区痛:与心肌缺血坏死有关。 1.目标主诉疼痛减轻或消失。 2.护理措施 (1)卧床休息:发病后1~3天内应绝对卧床休息,自理活动如洗漱、进食、排便、翻身等由护士协助完成。向病人、家属说明绝对卧床休息目的是减少心肌耗氧量、减轻心脏负荷,随病情好转可逐渐增加活动量。

急性心肌梗死合并脑出血案例分析

【经典病例】急性心肌梗死合并脑出血 急性心肌梗死合并脑出血马国强乳山市人民医院声 明 本讨论来源于王海昌介入并发症俱乐部,版权所有,转载请注明出处(专家姓名本俱乐部)。文内观点针对特定病例,不具备广泛临床指导意义,请勿简单模仿,以免对患者带来负面影响。对于盲目模仿文中方法带来的不良后果,本俱乐部不负任何责任。 本期责任编辑:高洁 马国强(乳山市人民医院)术中用肝素5000欣维宁冠脉内10m,术后病人双眼凝视双侧病理征阳性怎么办?现病人神志清4肢活动自如,昨天下午7点做的,术后磊入欣维宁4ml 每小时用了2个小时讨论:Sunshine停止抗凝抗栓药物,鱼精蛋白中和,请神经外科会诊,紧急手术。若生命体征平稳,可先动态监测头颅CT,若出血不稳定,随时手术周聪(南方医科大附属小榄医院)先按神经内科保守(虽然出血的量有可能超过30,幸运的是后枕叶部位不是脑干),甘露醇125ml/ q12,我会单纯波立维5-7天后看脑出血复查情况再说加不加阿斯匹林,但跟家属沟通很重要推测:1.当时这样的造影的闭塞血管不处理,不一定会死,其实心率有70,临时起搏我也是不会上。2.做了PTCA不放支架,单抗的再闭可能性比放

支架仅单抗的可能性我不知道比例是多少。总之,再闭的话没有支架只是返回原型,没有浪费支架的钱,可是那个医生是孔明?为了救治这闭塞血管放支架有指征!3.脑血管破了,更多的原因是心梗发作时跌倒外伤的可能性大,因为一个出血一个闭塞同时出现在一个人身上,没有外伤而自发出血可能性太不可思议。脑出血不止血脑疝会死人,所以严密观察有没有出血增加是必须的,跟家属说明:急性心肌梗塞会死必须要救,脑出血也会死人,但现在相对来说稳定。用药只能兼顾不可能保证两全其美。同时也请能做介入的神经科医生看看,必要时是不是介入治疗。以上是我的不成熟的一点点看法,仅供参考,结合等看其他更多的大咖老师们的意见……现在是考验我们医生说话技巧的时候到了,祝你和病人好运!必要时脑血管介入比开颅好多了王长录(湖南省人民医院)可能危急生命的出血,停用所有抗血栓,加强CT 动态观察我记得长岭老师前两天才说过的,不用双抗,支架内血栓10-20% 评估吧,看堵哪个容易赢Sun停用所有抗凝药,严密观察出血量,3天后,如果出血量没有增加,可以给予泰嘉25mg,一次,然后隔日增加25mg,病情稳定,单抗治疗王长录(湖南省人民医院)更正,10-12%。 SUN-SHINE我有个病人支架术后三天脑出血40毫升,停用双抗,逐渐观察加用氯吡格雷,十天后加阿司匹林,一月后出院,几乎没有后遗症张建军(北京朝阳医院)@于乐泳潍

急性心肌梗死的诊断、鉴别诊断及治疗

急性心肌梗死 诊断 (一)临床评估 1.病史采集:重点询问胸痛和相关症状。 STEMI的典型症状为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛(通常超过10~20 min),可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射;常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等;含硝酸甘油不能完全缓解。应注意不典型疼痛部位和表现及无痛性心肌梗死(特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者)。既往史包括冠心病史 (心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史,出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)、脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。 2.体格检查:应密切注意生命体征。观察患者的一般状态,有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等;听诊有无肺部哕音心律不齐、心脏杂音和奔马律;评估神经系统体征。建议采用Killip 分级法评估心功能。 (二)实验室检查 1.心电图:对疑似STEMI的胸痛患者,应在首次医疗接触(FMC)后10 min内记录12导联心电图[下壁和(或)正后壁心肌梗死时需加做V3R~V5R。和V7~V9导联]。典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高(呈单向曲线)伴或不伴病理性Q波、R波减低(正后壁心肌梗死时,ST段变化可以不明显)。超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。首次心电图不能明确诊断时,需在10—30 min后复查。 2.血清心肌损伤标志物:cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物,通常在 STEMI症状发生后2—4 h开始升高,10~24 h达到峰值,并可持续升高7~14 d。肌酸激酶同工酶(CK—MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高,STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。 3.影像学检查:超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。 鉴别诊断 1.心绞痛:主要是不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死,但胸痛性质轻,持续时间短,硝酸甘油效果好,无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。 2.急性心包炎:心前区疼痛持久而剧烈,深吸气时加重,疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。心电图除aVR外,其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高,T波倒置,无Q波。 3.急性肺动脉栓塞:常有突发胸痛、咯血呼吸困难、紫绀和休克,多有骨折、盆腔或前列腺手术或长期卧床史。右心室前负荷急剧增加、P2亢进、颈静脉怒张、肝大等。心电图肺性P 波、电轴右偏、呈S1QIIITIII型,即I导联出现深S波,Ⅲ导联有明显Q波(<0.03s)及T 波倒置。X线胸片显示肺梗塞阴影。放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。 4.主动脉夹层动脉瘤:前胸出现剧烈撕裂样锐痛,常放射至背、肋、腹部及腰部。在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音,两上肢血压、脉搏不对称。胸部X线示纵隔增宽,血管壁增厚。超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。心电图无典型的心肌梗死演变过程。 5.急腹症:急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛,易与以上腹部剧烈为突出表现的心肌梗死相混淆,但腹部有局部压痛或腹膜刺激征。无心肌酶及心电图特征性变化。

心梗案例

案例四:急性心肌梗塞 患者男性,68岁,因急性胃肠炎来诊,既往有高血压病史,无冠心病病史 将患者安置在抢救室内,给与心电图检查,患者不愿意做心电图,主诉自己很明确是晚上吃坏了肚子,为什么不马上用药还查什么心电图,自己又没有心脏病,(你如何解释?)解释后患者同意做心电图,结果示:V1-V5导联ST段明显压低,T波倒置,考虑急性心肌梗塞,加做右室及后壁心电图,及时汇报医生,(此时你如何像患者告知检查结果) 处置:吸氧,开放静脉,遵医嘱用药,心电监护:HR65次/分,R18次/分,NBP156/89mmHg,spo2 98%上腕带,术前准备,填写临床路径单 21:30患者面色苍白,继而知觉全失,抽搐,心电监护:室颤。 (你如何处理)。 21:35患者神志清楚,心电监护:HR68次/分,R18次/分,NBP120/76mmHg,spo2 98% 21:45护送入导管室。 1请你列出目前病人存在的护理问题及护理措施 2遵医嘱为病人进行心电监护时,应注意什么? 3此患者还需要完善哪些辅助检查? 4.高血压的分级? 5.高血压的日常生活中的注意事项? 6.心肌梗死的临床表现? 7.心肌梗死的诊断? 8粗颤的表现与细颤的表现? 9.如何使粗颤变为细颤? 10.除颤的能量选择及部位? 11.心电监护仪心电波形的观察要点有哪些? 12.心肌梗死的临床路径? 13.心肌梗死的相关检验数值? 14患者送入导管室,如何与导管室护士进行交接? 15请回答心梗病人转运流程? 护理诊断 1.腹痛 2.血压高 3.知识缺乏 4.恐惧 5.室颤 6急性意识障碍 7.清理呼吸道无效 8.猝死可能 9.心源性休克

心血管内科(医学高级)-案例分析题_1

心血管内科(医学高级)-案例分析题 1、病历摘要:男性,60岁,在抗洪抢险一线,突然获悉其母病故后发生胸痛,呈持续性压榨样疼痛,伴大汗淋漓2小时入急诊。既往有高血压病史5年、糖尿病史10年、吸烟史40余年。体检:体温36.7℃,脉搏85次/分,呼吸23次/分,血压138/80mmHg,心律齐,两肺听诊无异常,腹软,剑突下压痛(+),肝脾未及,四肢活动正常。以下哪些指标是冠脉开通的临床指标?()提示:经静脉滴注链激酶150万IU后,患者胸痛明显缓解 A.疼痛迅速缓解 B.心电图恢复正常 C.出现Q波 D.ST段下降超过50% E.出现频繁室性早搏或室性心动过速 F.CK-MB高峰前移 2、病历摘要:男性,60岁,在抗洪抢险一线,突然获悉其母病故后发生胸痛,呈持续性压榨样疼痛,伴大汗淋漓2小时入急诊。既往有高血压病史5年、糖尿病史10年、吸烟史40余年。体检:体温36.7℃,脉搏85次/分,呼吸23次/分,血压138/80mmHg,心律齐,两肺听诊无异常,腹软,剑突下压痛(+),肝脾未及,四肢活动正常。急诊应进行哪些主要检查?()

A.血常规 B.腹部平片 C.床边心电图 D.腹部B超 E.血清淀粉酶测定 F.心肌酶学测定 3、病历摘要:男性,60岁,在抗洪抢险一线,突然获悉其母病故后发生胸痛,呈持续性压榨样疼痛,伴大汗淋漓2小时入急诊。既往有高血压病史5年、糖尿病史10年、吸烟史40余年。体检:体温36.7℃,脉搏85次/分,呼吸23次/分,血压138/80mmHg,心律齐,两肺听诊无异常,腹软,剑突下压痛(+),肝脾未及,四肢活动正常。急诊时的诊断应考虑哪些急性病?() A.急性胆囊炎 B.急性胰腺炎 C.心绞痛 D.高血压病 E.胃穿孔 F.急性心肌梗死 4、病历摘要:男性,60岁,在抗洪抢险一线,突然获悉其母病故后发生胸痛,呈持续性压榨样疼痛,伴大汗淋漓2小时入急诊。既往有

《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南解读》试题及答案

急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南解读 选择题(共10 题,每题10 分) 1 . (单选题)STEMI病理生理核心环节为() A .血管内皮不稳定斑块破裂 B .白血栓形成 C .红血栓形成 D .缺血/再灌注损伤 2 . (单选题)STEMI诊断的主要依据不包括() A .典型梗死性心绞痛症状发作 B .STEMI心电图ST-T动态演变 C .STEMI心电图Q波形成 D .心肌坏死标志物水平升高 3 . (单选题)以下哪项措施不是STEMI早期常规处置() A .建立通畅的静脉通路 B .无禁忌证,给予吗啡镇静止痛治疗 C .无低血压、低血容量或心源性休克等禁忌证,予以硝酸甘油舌下含服 D .常规静脉应用替罗非班 4 . (单选题)以下哪项措施早期预防STEMI患者猝死不正确() A .早期心电监护 B .应积极予以静脉补钾治疗,维持血钾水平>4.5mmol/L C .如无禁忌,尽早应用β受体阻滞剂

D .预防性应用胺碘酮 5 . (单选题)以下哪项并非STEMI溶栓治疗的绝对禁忌证() A .既往脑出血病史 B .未得到良好控制的高血压 C .可疑主动脉夹层 D .颅内恶性肿瘤 6 . (单选题)当发生STEMI时,应首选以下哪种溶栓药物,除了() A .尿激酶 B .尿激酶原 C .阿替普酶 D .瑞替普酶 7 . (单选题)STEMI溶栓时普通肝素的正确用法用量为() A .确诊STEMI后皮下注射普通肝素3000U,2/日,不监测 B .确诊STEMI后应即刻静脉注射普通肝素5000U,随后低分子肝素1mg/kg皮下注射,2/日,监测APTT或ACT至对照值的1.5~2.0倍 C .确诊STEMI后应即刻静脉注射普通肝素5000U(60~80U/kg),继以12U/(kg?h)静脉滴注,不监测 D .确诊STEMI后应即刻静脉注射普通肝素5000U(60~80U/kg),继以12U/(kg?h)静脉滴注,溶栓及溶栓后应监测APTT或ACT至对照值的1.5~2.0倍,维持48小时左右

心肌梗死溶栓筛查表

XX医院胸痛中心 STEMI患者溶栓筛查表 姓名性别:□男、□女年龄 一、STEMI确诊条件:症状和心电图能够明确者不需等待心肌损伤标志物结果 1、症状:典型症状:胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛(通常超过10~20 min),可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射;常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等;含硝酸甘油不能完全缓解。注意不典型症状及无痛性心肌梗死(特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者)。 2、心电图表现:早期ST段弓背向上抬高(呈单向曲线)伴或不伴病理性Q波、R波减低(正后壁心肌梗死时,ST段变化可以不明显);超急期可表现为异常高大且两支不对称的T波;不明确时10-30分钟复查;左束支阻滞需结合临床。 3、心肌损伤标志物升高。 二、STEMI患者溶栓适应证: □发病12 h以内,特别是3小时内 □发病12~24 h仍有进行性缺血性胸痛,或血液动力学不稳定的患者 三、绝对禁忌证: □(1)既往脑出血史或不明原因的卒中 □(2)已知脑血管结构异常 □(3)颅内恶性肿瘤 □(4)3个月内缺血性卒中(不包括4.5 h内急性缺血性卒中) □(5)可疑主动脉夹层 □(6)活动性出血或出血素质(不包括月经来潮) □(7)3个月内严重头部闭合伤或面部创伤 □(8)2个月内颅内或脊柱内外科手术 □(9)严重未控制的高血压[收缩压>180 mmHg和(或)舒张压>110 mmHg,对紧急治疗无反应] 四、相对禁忌证: □(1)年龄≥75岁 □(2)3个月前有缺血性卒中 □(3)创伤(3周内)或持续>10 min心肺复苏 □(4)3周内接受过大手术 □(5)4周内有内脏出血 □(6)近期(2周内)不能压迫止血部位的大血管穿刺 □(7)妊娠 □(8)不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变 □(9)活动性消化性溃疡 □(10)正在使用抗凝药物[INR水平越高,出血风险越大]

继续教育答案急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南

精品文档 . 急性ST 段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南解读考试 1 . STEMI 病理生理核心环节为(C ) A.血管内皮不稳定斑块破裂 B.白血栓形成 C.红血栓形成 D.缺血/再灌注损伤 2 . STEMI 诊断的主要依据不包括(C ) A. 典型梗死性心绞痛症状发作 B.STEMI 心电图ST-T 动态演变 C.STEMI 心电图Q 波形成 D.心肌坏死标志物水平升高 3 . 以下哪项措施不是STEMI 早期常规处置(D ) A.建立通畅的静脉通路 B.无禁忌证,给予吗啡镇静止痛治疗 C.无低血压、低血容量或心源性休克等禁忌证,予以硝酸甘油舌下含服 D.常规静脉应用替罗非班 4 . 以下哪项措施早期预防STEMI 患者猝死不正确(D ) A.早期心电监护 B.应积极予以静脉补钾治疗,维持血钾水平>4.5mmol/L C.如无禁忌,尽早应用β受体阻滞剂 D.预防性应用胺碘酮 5 . 以下哪项并非STEMI 溶栓治疗的绝对禁忌证(B ) A. 既往脑出血病史 B.未得到良好控制的高血 C. 可疑主动脉夹层 D.颅内恶性肿瘤 6 . 当发生STEMI 时,应首选以下哪种溶栓药物,除了(A ) A. 尿激酶 B.尿激酶原 C.阿替普酶 D.瑞替普酶 7 . STEMI 溶栓时普通肝素的正确用法用量为(D )A.确诊STEMI 后皮下注射普通肝素3000U ,2/日,不监测 B.确诊STEMI 后应即刻静脉注射普通肝素5000U ,随后低分子肝素1mg/kg 皮下注射,2/ 日,监测APTT 或ACT 至对照值的1.5~2.0倍 C.确诊 STEMI 后应即刻静脉注射普通肝素5000U (60~80U/kg ),继以12U/(kg?h )静脉滴注,不监测 D.确诊STEMI 后应即刻静脉注射普通肝素5000U (60~80U/kg ),继以12U/(kg?h )静脉滴注,溶栓及溶栓后应监测APTT 或ACT 至对照值的1.5~ 2.0倍,维持48小时左右 8 . 目前,指南推荐以下哪种低分子肝素可应用于STEMI 患者抗凝治疗(C ) A. 低分子量肝素钠 B.纳屈肝素钙 C. 依诺肝素钠 D.达肝素钠 9 . 下列哪项不是溶栓成功考虑再通的指标(B ) A.溶栓后60-90分钟内抬高的ST 段回落50% 以上 B.溶栓后 2-3小时内出现持续性室性心动过速 ? C.溶栓后2小时内胸痛症状明显缓解 D.心肌坏死标记物酶峰前移 10 . STEMI 患者溶栓治疗后,应在多长时间内转至上级 PCI 医院行冠状动脉造影检查(D ) ? A.3 小时以内 B.3-12小时 C.12-24小时 D. 3-24小时

相关主题
文本预览
相关文档 最新文档