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凝血基础知识课件

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凝血是机体保护血管系统的重要功能,是维持正常循环的重要机制之一。当血管受到损伤后,人体会通过一系列复杂的生化反应来产生凝血血凝块,从而防止出血。凝血基础知识是了解这一过程的基础,本文将对凝血基础知识做一简要介绍。

1. 水平组分及其功能

凝血过程通常被分为四个步骤:血小板聚集、血凝酶生成、纤维蛋白原转化为纤维蛋白和止血。这些步骤需要一系列水平组分的参与,涉及的主要水平组分有:

- 血小板:血小板是体内第一道防线,具有一定的黏附、聚集

和释放介质的能力。当血管受到损伤时,血小板就会黏附于受损处上,开始聚集形成血小板的血栓,起到堵住血管口的作用。- 环素:环素是由肝脏合成的一种酶原,在血管受损时,受到

激活后会被转化为酶,进而转化纤维蛋白原为可溶性纤维蛋白,帮助形成血栓。

- 凝血因子:凝血因子的转化是构成血凝块的关键。包括十二

种凝血因子,其编号依次为FⅠ到FⅫ。其中,FⅡ转化为血

凝酶,FⅢ使血小板在损伤部位黏附和聚集,FⅣ是血小板上

的一种凝血因子,FⅥ、FⅦ、FⅨ、FⅩ及FⅪ在血液内发挥

作用。

- 纤维蛋白原:纤维蛋白原是血液中的一种蛋白质前体,转化

为纤维蛋白后,与其他凝血因子一起,形成一个血凝块。

2. 凝血过程概述

凝血过程是由一系列复杂的生化反应组成的,这些反应被分为内在和外在两个途径。外在途径是由于血管外部组织的损伤而启动,而内在途径则是与血管内部的敏感表面接触有关。这两个途径是独立的,但它们都具有共同的最终路径,即生成血凝块。

在外部通路中,血管组织的受损会释放一种叫做外因子或组织因子的物质。组织因子进入血液并与悬浮的凝血因子FⅦ结合,在肝脏合成的另一种活性凝血因子FⅩ上形成一个复合物,在

这个复合物的作用下,FⅩ被激活,形成另一个新的复合物,

产生血凝酶,激活纤维蛋白原,形成纤维蛋白,形成血栓。

内在通路则是由血管内部的细胞崩解产生的。细胞崩解会激活凝血因子链,也形成血凝酶,启动凝血过程。

3. 抗凝血途径以及废除过程

凝血过程非常复杂,还存在着一系列抗凝和废除的机制,以防止血凝块过度扩散和损害正常的血管流动。几个主要的抗凝和废除机制包括:

- 抗凝血因子:抗凝血因子主要包括AT、蛋白C和蛋白S。

它们可以使血小板和纤维蛋白降解酶之间的反应受到抑制,同时可以阻止血小板的聚集和凝血酶的形成。

- 纤溶过程:纤溶过程是另一种抗凝机制,可以通过将血凝块

分解为较小的血栓,降低血栓的危险性。纤溶过程依赖于纤溶

酶的生成,由组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和尿激酶(uPA)激活。

4. 常见的凝血疾病

凝血疾病是由于机体对凝血过程失衡所引起的一系列疾病。血液凝固过快或过慢都会导致疾病的发生。常见的凝血疾病包括:

- 血友病:血友病是一种常见的遗传性凝血方法障碍,由于缺

乏某种凝血因子而引起。

- 凝血过多:凝血过多是由于血流受到阻碍而导致的,主要由

于凝血因子的高水平或抗凝血因子的低水平所引起的。

- 血栓:血栓是血液中凝血物质在未经抗凝处理的情况下形成的,通常关涉到血小板、红细胞和蛋白质的凝集和堆积。

5. 总结与结论

整个凝血过程是由很多的生物学系统相互作用而成的一个非常复杂的过程。它的目的是为了维持机体的正常循环,是机体对损伤的一个自我保护机制。了解凝血基础知识,对于预防凝血疾病的发生以及有效治疗这些疾病有很大的帮助。最后,我们应该始终保持健康的生活方式,如健康的饮食和适当的运动等,从而促进健康的凝血系统。

凝血基础知识课件

凝血基础知识课件 凝血是机体保护血管系统的重要功能,是维持正常循环的重要机制之一。当血管受到损伤后,人体会通过一系列复杂的生化反应来产生凝血血凝块,从而防止出血。凝血基础知识是了解这一过程的基础,本文将对凝血基础知识做一简要介绍。 1. 水平组分及其功能 凝血过程通常被分为四个步骤:血小板聚集、血凝酶生成、纤维蛋白原转化为纤维蛋白和止血。这些步骤需要一系列水平组分的参与,涉及的主要水平组分有: - 血小板:血小板是体内第一道防线,具有一定的黏附、聚集 和释放介质的能力。当血管受到损伤时,血小板就会黏附于受损处上,开始聚集形成血小板的血栓,起到堵住血管口的作用。- 环素:环素是由肝脏合成的一种酶原,在血管受损时,受到 激活后会被转化为酶,进而转化纤维蛋白原为可溶性纤维蛋白,帮助形成血栓。 - 凝血因子:凝血因子的转化是构成血凝块的关键。包括十二 种凝血因子,其编号依次为FⅠ到FⅫ。其中,FⅡ转化为血 凝酶,FⅢ使血小板在损伤部位黏附和聚集,FⅣ是血小板上 的一种凝血因子,FⅥ、FⅦ、FⅨ、FⅩ及FⅪ在血液内发挥 作用。 - 纤维蛋白原:纤维蛋白原是血液中的一种蛋白质前体,转化 为纤维蛋白后,与其他凝血因子一起,形成一个血凝块。 2. 凝血过程概述

凝血过程是由一系列复杂的生化反应组成的,这些反应被分为内在和外在两个途径。外在途径是由于血管外部组织的损伤而启动,而内在途径则是与血管内部的敏感表面接触有关。这两个途径是独立的,但它们都具有共同的最终路径,即生成血凝块。 在外部通路中,血管组织的受损会释放一种叫做外因子或组织因子的物质。组织因子进入血液并与悬浮的凝血因子FⅦ结合,在肝脏合成的另一种活性凝血因子FⅩ上形成一个复合物,在 这个复合物的作用下,FⅩ被激活,形成另一个新的复合物, 产生血凝酶,激活纤维蛋白原,形成纤维蛋白,形成血栓。 内在通路则是由血管内部的细胞崩解产生的。细胞崩解会激活凝血因子链,也形成血凝酶,启动凝血过程。 3. 抗凝血途径以及废除过程 凝血过程非常复杂,还存在着一系列抗凝和废除的机制,以防止血凝块过度扩散和损害正常的血管流动。几个主要的抗凝和废除机制包括: - 抗凝血因子:抗凝血因子主要包括AT、蛋白C和蛋白S。 它们可以使血小板和纤维蛋白降解酶之间的反应受到抑制,同时可以阻止血小板的聚集和凝血酶的形成。 - 纤溶过程:纤溶过程是另一种抗凝机制,可以通过将血凝块 分解为较小的血栓,降低血栓的危险性。纤溶过程依赖于纤溶

凝血基础

凝血基础(理论及实验) 凝血因子检测 一、理论性问题 1.参与凝血过程的凝血因子有哪些? 凝血因子(coagulable factor)也称凝血蛋白(coagulable protein),迄今已证实有14个因子参与凝血过程,包括国际凝血因子命名委员会规定以罗马数字命名的凝血因子11个(凝血因子I~XIII,其中凝血因子IV是钙离子,凝血因子VI因被证实是因子V的活化形式而废除)以及激肽生成系统中的前激肽释放酶和高分子量激肽原。 2.凝血过程包括哪几条途径? 凝血是一系列血浆凝血因子相继酶解激活的过程,最终结果是生成凝血酶,形成纤维蛋白凝块。 凝血过程一般被分为内源性凝血途径和外源性凝血途径(其中包括凝血的共同途径),两条凝血途径的主要区别在于启动方式及参加的凝血因子不同,结果形成两条不同的因子X激活通路。 (1)内源性凝血途径是指参与的凝血因子全部来自血液(内源性),这一凝血途径通常是因血液与带负电荷的异物表面(如玻璃、白陶土、胶原等)接触而启动(接触激活); (2)外源性凝血途径是指参与凝血的因子不完全来自正常血液中,部分由组织中进入血液。这主要是指组织因子由各种途径(血管损伤、血液中细胞的释放表达等)进入 血液,引起因子VII的活化,并与之构成复合物,进而激活因子X、因子II,最终形 成纤维蛋白。 (3)共同途径,在内源和外源凝血途径中,因子X被因子IXa、VIIIa或因子VIIa-TF所激活,之后的凝血酶生成、纤维蛋白单体在因子XIIIa和Ca2+作用下形成纤维蛋白过 程是完全相同的。 3.内源性和外源性两条凝血途径的凝血方式有何不同? 内源性和外源性凝血途径的主要不同在于:①启动方式不同,内源性凝血途径启动于接触活化,即由因子XII接触带负电荷的物质被激活开始,外源性凝血途径由受损的血管壁释出组织因子启动;②激活因子X的复合物不同,内源性凝血途径由因子IXa,VIIIa,Ca离子形成的复合物激活因子X。外源性凝血途径由因子IIIa,VIIa,Ca离子形成的复合物激活因子X;③参与因子及所需时间不同,内源性凝血途径参与的凝血因子多,反应步骤复杂,需要3~8分钟,外源性凝血途径参与的因子少,反应步骤简单,所需时间不到10秒。 二、实验性问题 1.凝血酶原时间(PT)测定几种报告方式有何不同? PT结果的报告方式包括①秒数、②PT比值:即病人PT测定秒数除以正常平均PT数的比值、③活动度:在以不同稀释度的血浆制成的PT标准曲线上按病人秒数读取相应的活动度、④国际正常化比值INR,共四种方式。 2.INR系统是怎样一个概念? INR系统主要应用于口服抗凝剂患者的用药监测上。因为不同的PT试剂组织凝血活酶的来源不

凝血与抗凝血平衡紊乱--初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义4

正保远程教育旗下品牌网站 美国纽交所上市公司(NYSE:DL) 上医学教育网 做成功医学人 https://www.doczj.com/doc/0b19452456.html, 初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义4 病理生理学的缺氧和凝血与抗凝血平衡紊乱 缺氧 一、概述 1.应激是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。 2.应激原凡是能引起应激反应的各种因素皆可为应激原。应激原包括环境因素、机体内在因素和心理、社会因素。 二、应激反应的基本表现 1.神经内分泌反应(主要表现) (1)交感-肾上腺髓质系统兴奋。 (2 )下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统激活。 2.细胞体液反应 主要是细胞在应激原作用下,表达具有保护作用的蛋白质,如急性期反应蛋白,热休克蛋白,酶或细胞因子等。 (1)热休克蛋白为热应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。 (2)急性期反应蛋白:应激时由应激原诱发的机体快速启动的防御性非特异反应,称急性期反应;伴随急性期反应,血浆某些增多的蛋白质称急性期反应蛋白。 3.机体功能代谢变化——【一枚钢镚的正反面——利弊均有】。 (1)中枢神经系统: ● 紧张、专注程度升高; ● 过度则产生焦虑、害怕或愤怒等。 (2)免疫系统: ● 急性应激反应时,机体非特异性抗感染力加强; ● 但持续强烈应激可造成免疫功能抑制或紊乱。 (3)心血管系统: ● 交感-肾上腺髓质系统激活,强心、缩血管(部分收缩,部分舒张)。 ● 总外周阻力视应激情况而定,但交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,也可致心室纤颤; ● 一般应激,冠脉流量增加,但某些精神应激可致冠脉痉挛,心肌缺血。 (4)消化系统: 慢性应激时,可致厌食;由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,易造成胃黏膜缺血、糜烂、溃疡、出血。 (5)血液系统: ● 急性应激时,外周血白细胞增多、核左移,血小板增多,凝血因子增多,机体抗感染和凝血功能增强; ● 慢性应激时,可出现贫血。

知识题止血,血栓与凝血检验

习题------止血、血栓与凝血检验 一、名词解释 1、内源性凝血 2、血液凝固 3、PT 4、APTT 5、TFPI 6、原发性纤溶症 二、选择题 (一)单向选择 1、不属于凝血酶的作用是()。 A. 使纤维蛋白单体形成可溶性纤维蛋白多聚体 B. 激活因子ⅩⅢ C. 加速因子Ⅶ复合物与凝血酶原酶复合物的形成 D. 使可溶性纤维蛋白多聚体形成稳固的纤维蛋白多聚体 E. 使纤维蛋白原水解成纤维蛋白单体 2、正常机体血液在血管内不凝固的原因,下列叙述错误的是()。A. 血液流动快B. 血管内膜光滑完整C. 纤维蛋白溶解系统的作用D. 有抗凝物质存在 E. 血管内膜损坏暴露出胶原纤维 3、下列哪种情况不能延缓和防止凝血()。 A. 血液中加入柠檬酸钠B. 血液置于硅胶管中C. 血液中加入肝素D. 血液中加入维生素K E. 血液放在较低的温度下保存 4、下列哪项是外源性凝血途径的特点()。 A. 由因子Ⅲ发动

B. 所需时间较内源性凝血途径短 C. 不需要钙离子参 D. 需要因子Ⅶ参与 E. 由因子Ⅴ发动 5、血浆中最重要的抗凝血物质是()。 A. 抗凝血酶ⅠB. 抗凝血酶Ⅲ和肝素C. 氯化钠D. 肝素 E. 白蛋白 6、使血小板聚集第二时相所需要的最重要的物质是()。 A. 外源性的ADP B. 血小板内的cAMP C. 血小板释放的5-羟色胺D. 外源性的cAMP E. 血小板释放的内源性的ADP 7、下列凝血因子中,除哪个外均为无活性的酶原()。 A. 因子ⅡB. 因子Ⅸ C. 因子ⅩD. 因子Ⅺ E. 因子ⅩⅢ 8. 内源性凝血的始动因素是( ) A.凝血因子Ⅳ被激活 B.因子Ⅻ被激活 C.血小板破裂 D.凝血酶的形成 9. 可使血液凝固加快的主要因素是( ) A.血小板破裂 B.血管紧张素增加 C.肾素分泌增加 D.嗜酸性粒细胞增多 10. 引起血块回缩的因素是( ) A.纤维蛋白 B.血小板收缩蛋白 C.凝血酶 D.肝素 11. 血小板聚集的第一时相由下列哪一种因素所引起( )

凝血状态

▲凝血指标: 1、PT——凝血酶原时间 2、TT——凝血酶时间 3、APTT——活化部分凝血活酶时间 4、CT——凝血时间 5、ACT——活化凝血时间 6、INR——国际标准化比值 7、FIB——纤维蛋白原 8、D——双聚体 ▲血小板活化指标: 1、血小板计数 2、BT——出血时间 3、血小板功能检查 ▲凝血状态的评估方法: (一)全身凝血状态的评估: 1、PT INR 延长——外源性凝血因子数量或质量的异常或血中存在抗凝物资 缩短——外源性凝血酶系统活化,易凝血 2、APTT CT ACT 延长——内源性凝血因子数量或质量的异常或血中存在抗凝物资 缩短——内源性凝血酶系统活化,易凝血 3、若上述均延长——提示凝血共同途径异常或血中存在抗凝物质——应检测FIB TT 如果FIB正常——提示血中存在抗凝物质或FIB功能异常 4、如果各项指标均缩短——高凝状态 (二)血液透析过程中凝血状态的评估——了解透析过程中体外循环是否达到充分抗凝,体内凝血状态受影响的程度、是否易于出血 评估血液透析过程中凝血状态要评估全身及其体外循环的凝血状态 动脉端采集的标本——反映患者体内凝血状态 静脉端采集的标本——反映体外循环的凝血状态 (三)透析前凝血状态的评估——了解患者基础凝血状态,指导透析中抗凝剂剂量的选择透析后凝血状态的评估——了解透析结束后体内凝血状态是否恢复正常 (二者均需从动脉管路动脉端采集样本) ▲尿毒症患者的凝血状态 特点慢性肾脏病患者是血栓栓塞性疾病的高危人群。以糖尿病、系统性红斑狼疮、血管炎为基础疾病者更是高危人群。 ▲尿毒症患者高凝状态的机制: 一、血小板活化 二、凝血活性亢进 三、纤溶活性相对不足 ▲尿毒症患者的出血机制: ▲凝血剂的种类: 一、抑制凝血因子合成的药物:香豆素类(华法林) 二、增强凝血抑制因子活性的药物: 三、抑制凝血因子活性的药物 四、凝血抑制因子制剂五、抗血小板药物

兽医犬猫凝血功能评估教案及反思

兽医犬猫凝血功能评估教案及反思 目标: - 了解狗和猫的凝血功能的基本知识和相关指标。 - 掌握评估犬猫凝血功能的具体方法和技巧。 - 学习分析和解读凝血功能评估结果,并提出相应的诊断和治疗建议。 教学内容: 1. 凝血功能的基础知识: - 血液凝固的生理过程。 - 凝血功能相关指标的解释和意义。 - 常见的凝血功能异常和与之相关的疾病。 2. 凝血功能评估的具体方法和技巧: - 血液采集的注意事项和操作步骤。 - 常用的凝血功能检测方法,如凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血时间(aPTT)、血小板计数等。 - 数据分析和结果的解读。 3. 犬猫凝血异常的诊断和治疗建议: - 根据凝血功能评估结果,结合临床表现和其他实验室检查结果,进行综合分析和诊断。 - 针对不同的凝血功能异常,提出相应的治疗建议和护理措施。 教学方法: 1. 讲授:介绍凝血功能的基本知识和相关指标,讲解评估方法和技巧,分析和解读结果。 2. 案例分析:引入一些真实的病例,让学生通过分析病史和实验室检查结果,进行凝血功能评估并提出诊断和治疗建议。

3. 实践操作:提供实验材料和设备,让学生亲自进行凝血功能检测,加深对方法和 技巧的理解和掌握。 教学设施和资源: 1. 讲台、投影仪和电脑:用于讲授和展示相关图片、图表和视频。 2. 实验室设备和试剂:用于学生进行实践操作。 3. 病例资料和相关文献:提供真实的病例资料和相关文献,供学生进行案例分析和 讨论。 评价方法: 1. 课堂测验:通过选择题、判断题等形式的测验,检查学生对凝血功能评估的基本 知识和操作技巧的掌握情况。 2. 实践操作评估:根据学生的实际操作效果和结果解读,评估其实践能力和分析能力。 3. 案例分析报告:要求学生撰写一份凝血功能评估的案例分析报告,包括病例资料、实验室检查结果、诊断和治疗建议。 反思: - 教案的设计要结合实际情况,保证教学内容的科学性和实用性。 - 在实践操作环节,要注意操作规范和安全,防止事故的发生。 - 案例分析要选取真实且有代表性的病例,以加深学生对凝血功能评估的理解和应用 能力。 展开详细描述: 兽医犬猫凝血功能评估教案主要内容包括凝血功能的基础知识、凝血功能评估的具体 方法和技巧、犬猫凝血异常的诊断和治疗建议等。通过讲授、案例分析和实践操作等多种 教学方法,旨在帮助学生全面了解狗和猫的凝血功能以及与之相关的疾病,掌握评估凝血 功能的具体方法和技巧,并能对评估结果进行分析和解读。 在教学过程中,首先要讲解凝血功能的基础知识,包括血液凝固的生理过程、凝血功 能相关指标的解释和意义,以及常见的凝血功能异常和与之相关的疾病。这部分内容可以 通过讲授的形式进行,可以结合图片、图表和视频等多媒体资料进行展示,以便学生更好 地理解和记忆。

血液基础知识点及图解

血浆:血浆是离开血管的全血经抗凝处理后,通过离心沉淀,所获得的不含细胞成分的液体,其中含有纤维蛋白原(纤维蛋白原能转换成纤维蛋白,具有凝血作用),若向血浆中加入Ca2+ ,血浆会发生再凝固,因此血浆中不含游离的Ca2+。 血清:血清是离体的血液凝固之后,经血凝块聚缩释出的液体,其中已无纤维蛋白原,但含有游离的 Ca2+,若向其中加入 Ca2+,血清也不会再凝固。 血清中少了很多的凝血因子,以及多了很多的凝血产物。

血液的组成成分: →血浆:约占血液的55%,是水,糖,脂肪,蛋白质,钾盐和钙盐的混合物。 →血细胞:约占血液的45%。分为三类,红细胞、白细胞、血小板。

白细胞的种类: 光镜下,根据细胞质有无特殊颗粒,分为: →有粒白细胞,根据颗粒的嗜色性,分为 →嗜中性粒细胞 →嗜酸性粒细胞 →嗜碱性粒细胞 →无粒白细胞,分为: →单核细胞 →淋巴细胞 红细胞:直径7~8.5μm,呈双凹圆盘状,主要的功能是运送氧。成熟红细胞无细胞核,也无细胞器,胞质内充满血红蛋白。 白细胞:白细胞为无色有核的球形细胞,体积比红细胞大,能作变形运动,具有防御和免疫功能。主要扮演了免疫的角色。当病菌侵入人体时,白细胞能穿过毛细血管壁,集 中到病菌入侵部位,将病菌包围,吞噬。 血小板:→它是骨髓中巨核细胞胞质脱落下来的小块,故无细胞核,表面有完整的细胞膜。 电镜下,血小板的膜表面有糖衣,细胞内无核,但有小管系、线粒体、微丝和微管 等细胞器,以及血小板颗粒和糖原颗粒等。 →血小板或称血栓细胞,在止血和凝血过程中起重要作用: 血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ,血小板颗粒内含有与凝血有关的 物质。当血管受损害或破裂时,血小板受刺激,由静止相变为机能相,迅即发生变 形,表面粘度增大,凝聚成团;同时在表面第Ⅲ因子的作用下,使血浆内的凝血酶 原变为凝血酶,后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白,与血细胞共同形成凝 血块止血。血小板颗粒物质的释放,则进一步促进止血和凝血。 →血小板还有保护血管内皮、参与内皮修复、防止动脉粥样硬化的作用。 血液凝固 血液凝固常发生在外伤出血或血管内膜受损时,是机体的一种自身保护机制。血液凝固是非常复杂的化学变化过程,目前认为凝血过程至少包括三个基本的生化反应:→凝血酶原激活物的形成; →凝血酶原激活物在钙离子的参与下使凝血酶原转变为有活性的凝血酶; →可溶性的纤维蛋白原在凝血酶的作用下转变为不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白形如细丝,纵横交错,网罗大量血细胞而形成胶冻状的血块。血凝后1~2小时,血块紧缩变硬,同时有液体分离出来,这便是血清。 血压 →广义:血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力,即压强。由于血管分动脉、毛细血管和静脉,所以,也就有动脉血压、毛细血管压和静脉血压。 →通常所指的血压:体循环动脉血压简称血压。 →心室收缩,血液从心室流入动脉,此时血液对动脉的压力最高,称为收缩压。心室舒张,动脉血管弹性回缩,血液仍慢慢继续向前流动,但血压下降,此时的压力称为舒张压。→平时我们所说的“血压”实际上是指上臂肱动脉,即胳膊窝血管的血压测定,是大动脉血压的间接测定。通常我们测血压右侧与左侧的血压不一样,最高可相差10毫米汞柱,最低相差不到5毫米汞柱。

血液凝固包括三个基本步骤

血液凝固包括三个基本步骤: ①凝血酶原酶复合物的生成; ②凝血酶原的激活; ③纤维蛋白的生成。 凝血酶原酶复合物的生成可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。 二者主要区别在于: 1.启动方式不同:内源性凝血途径通过激活凝血因子Ⅻ启动;外源性凝血途径是由组织因子暴露于血液启动。 2.参与的凝血因子不同:内源性凝血途径参与的凝血因子数量多,且全部来自血液,外源性凝血途径参与的凝血因子少,且需要有组织因子的参与。 3.外源性凝血途径比内源性凝血途径的反应步骤少,速度快。 根据红细胞表面有无特异性抗原(凝集原)A和B来划分的血液类型系统。ABO血型系统是1900年奥地利兰茨泰纳发现和确定的人类第一个血型系统。根据凝集原A、B的分布把血液分为A、B、AB、0四型。红细胞上只有凝集原A的为A型血,其血清中有抗B凝集素;红细胞上只有凝集原B的为B型血,其血清中有抗A的凝集素;红细胞上A、B两种凝集原都有的为A B型血,其血清中无抗A、抗B凝集素;红细胞上A、B两种凝集原皆无者为O型,其血清中抗A、抗B凝集素皆有。具有凝集原A的红细胞可被抗A凝集素凝集;抗B凝集素可使含凝集原B的红细胞发生凝集。 血型实质上是不同的红细胞表面抗原。红细胞质膜上的糖鞘脂是AB0血型系统的血型抗原,血型免疫活性特异性的分子基础是糖链的糖基组成。1960年,瓦特金斯(A. Watkins)确定了ABO抗原是糖类,并测定了其结构。A、B、O三种血型抗原的糖链结构基本相同,只是糖链末端的糖基有所不同。A型血的糖链末端为N-乙酰半乳糖;B型血为半乳糖;AB型两种糖基都有,O型血则缺少这两种糖基。在ABO抗原的生物合成中三个等位基因ABO及H控制着A、B抗原的形成。ABO抗原的前体是H抗原;A基因编码一种叫N-乙酰半乳糖转移酶的蛋白质(A 酶),能把H抗原转化成A抗原;B基因编码一种叫半乳糖转移酶的蛋白质(B酶),能把H抗原转化成B抗原;O基因不能编码有活性的酶,而只有H抗原。 输血以输同型血为原则。例如:正常情况下A型人输A型血,B型血的人输B型血。 紧急情况下,AB血型的人可以接受任何血型,O型血可以输给任何血型的人。 AB血型人的血清中虽不含有抗A抗B抗体,但其红细胞内含A.B .抗原。如果输用其他血型血时,也会引起一定的输血反应。所以,AB血型不能大量接受其他血型的血液。

血凝基本知识

血凝的基本知识 一、定义:血液凝固(凝血) 形态:血液由液体状态转变为凝胶状态。 本质:纤维蛋白原(可溶)变为纤维蛋白(不溶)。 基本学说:凝血瀑布学说(血液凝固是一系列凝血因子酶反应过程;每个凝血因 子都被其前一因子所激活;最后激活凝血酶原生成凝血酶;凝血酶使纤维蛋白原 转变为纤维蛋白,生成纤维蛋白凝块。 二、凝血功能的常规检测手段(检测凝血功能是否正常): 1、Prothrombin time(PT)-凝血酶原时间测定(外源性凝血途径检测)。 2、Activated Partial Thromboplastin Time(APTT)-活化部分凝血活酶时间测定(内源 性凝血途径检测)。 3、Thrombin Time(TT)-凝血酶时间测定(共凝血途径检测) 4、特殊物质检测(检测引起凝血功能异常的原因):Fibinogen(FIB)-纤维蛋白原测 定。 以上即为血凝常规四项检测。PT、APTT、TT为定性检验,FIB为定量检测。 三、凝血酶原时间测定(PT) 1、原理:PT试剂中主要含组织因子(TF)和Ca2+,试剂中加入血浆后,TF和Ca2+与 血浆中Ⅶ因子,形成TF-Ⅶa- Ca2+复合物,启动外源性凝血途径。最后使凝血酶 原形成凝血酶,凝血酶可使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白。纤维蛋白的交 联、聚合成凝胶状态。记录凝固时间,即为PT检测结果,一般以S表示。 2、PT检测的临床应用 1)PT检测用于筛选评估外源性凝血途径各因子是否正常。 2)监控口服抗凝药病人的凝血功能: 口服抗凝药治疗时间比较长,治疗过程血药监控; 剂量增加或减少,回引起出血或凝血; 口服抗凝药治疗病人的治疗剂量、治疗时间由PT检测决定,一般要控制在 INR2.0~3.0之间。 INR(International Normalized Ratio)国际标准化比值

凝血四项相关知识及试题

凝血四项相关知识及试题 一凝血因子测定: 1活化部分凝血活酶时间(APTT):秒数:25-37,需 与正常对照比较超过10s以上异常 2凝血酶原时间(PT):秒数:11-14,需与正常对照超 过3s以上异常。活动度:80-120%INR:0.8-1.2 3纤维蛋白原(FIB):2-4g/L 二纤维蛋白溶解检测: 4凝血酶时间(TT):秒数:12-16需与正常对照超过 3s以上异常 各项意义: PT:主要反映外源性凝血系统状况,其中INR常用于 监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝血因子IVVIIX缺乏及纤维蛋白原缺乏,后天凝血因子缺乏主要见于维生素K 缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等;缩短见于血液高凝状态和血栓性疾病等; APTT:主要反映内源性凝血系统状况,常用于监测肝 素用量。增高见于血浆因子WI、因子区和因子XI水平减低:如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症;降低见于高凝状态:如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况; TT:主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。增高

见于DIC纤溶亢进期,低(无)纤维蛋白原血症,异常血红蛋白血症,雪中纤维蛋白(原)降解产物(FDPs)增高;降低无临床意义。 FIB:主要反映纤维蛋白原的含量。增高见于急性心肌 模死减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化; 凝血酶原时间(PT):秒数:11-14,需与正常对照超 过3s以上异常。活动度:80-120%INR:0.8-1.2 PT:凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验,是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子V、VIl、X的缺陷或抑制物的存在,其中INR用于监测口服抗凝剂的用量,是监测口服抗凝剂的首选指标 活化部分凝血活酶时间(APTT):秒数:25-37,需与 正常对照比较超过10s以上异常。

凝血基础知识-文档-(3)

•凝血知识的介绍 •一、凝血机制 血液凝固是无活性的凝血因子( 酶原) 被有序地、逐级放大地激活,转变为有蛋白降解活性的凝血因子的系列性酶反应过程。凝血的最终产物是血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白。 •二、凝血过程 ( 一) 凝血活酶生成 1. 外源性凝血途径 2. 内源性凝血途径 ( 二) 凝血酶生成 ( 三) 纤维蛋白生成 •三、开展凝血实验的意义 开展凝血实验对临床各科的疾病诊断具有很大的意义,除了对出血疾病的筛选与诊断外,还用于血栓前状态的检查;弥漫性血管内凝血出血疾病(DIC)的实验诊断以及对各种抗凝治疗者的用药指导和预后估计等。血栓于止血不仅涉及基础医学,且与多个临床学科(包括血液科呼吸消化科心血管科神经科妇产科普通外科)的疾病密切相关。 •四、临床常用的检测项目 •活化部分凝血酶时间(APTT) •血浆凝血酶原时间(PT) •血浆凝血酶时间(TT) •纤维蛋白原测定(FIB) •纤维蛋白(原)降解产物(FDP) •血浆D-二聚体(D-D) •五、凝血测试项目的临床意义 (一)凝血酶原时间PT ●正常参考值:12-16秒。 ●临床应用: 凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验,是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在,同时用于监测口服抗凝剂的用量,是监测口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。据报道,在口服抗凝剂的过程中,维持PT 在正常对照的1-2倍最为适宜。 •PT 的延长>3s 见于: •广泛而严重的肝脏实质性损伤,如急性重症肝炎及肝硬化 •先天性外源凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原的缺乏。 •获得性凝血因子缺乏,如:急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K 缺乏. •血循环中有抗凝物质存在:如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。 •PT的缩短见于: •DIC早期呈高凝状态 •血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态(凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等) •口服避孕药 •先天性凝血因子V增多 •(二)活化部分凝血酶时间APTT ●正常参考值:21-38秒。 ●临床应用: APTT是检查内源性凝血因子的一种过筛试验,是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物,同时,APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏,由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径,所以APTT成

贝克曼血凝仪基础知识2

第二部分-临床试验 1、什么是血浆凝血酶原时间(PT)测定? 在受检血浆中加入过量的组织因子(促凝血酶原激酶)和钙离子,使血浆中的凝血酶原转变成凝血酶,后者使纤维蛋白原转变为纤维蛋白。PT试验就是观察从试剂加入血浆后直到纤维蛋白凝块形成所需要的时间。它是外源性凝血系统常用的筛选试验之一。 2、参与PT试验的凝血因子有哪些? 有因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、Ⅰ。 3、PT试验需要定标吗?多长时间定一次? 需要定标。属于批定标,在正常情况下,换试剂批号时才需要定标。 4、PT定标时需要注意哪些问题? (1)定标前输入三个值,即PT试剂的ISI值、PT秒的实验室参考值、演算法FIB的参考值。 (2)使用新鲜配置的试剂和定标血浆,原装反应盘,确认机器状态正常。 (3)定标曲线的相关系数应大于0.985;三个点的CV值分别是:100%的CV应小于1%;50%和25%的CV值应小于1.5%。 5、PT定标未通过怎么办? (1)首先排除机器的问题:特殊清洗液彻底清洗样品针和试剂针,必要时应将针取下来,用通针丝取出残留在针内的纤维蛋白;观察两个注射器是否有漏液以排除加样量不准的问题;针的位置是否正确;必要时检查光路。 (2)试剂和定标血浆是否新鲜配置,是否在有效期内;反应盘是否原装;参比液是否足量;因子稀释液应新鲜。 上述问题检查无误后,重新定标。 6、PT的结果只有秒,而无INR值怎么办? 最常见的原因是没有输入PT秒的实验室参考值。 7、临床上什么样的病人应查PT? (1)术前筛查; (2)因子缺乏的筛选实验,Ⅱ,Ⅴ,Ⅶ,Ⅹ; 先天性缺乏; 获得性缺乏:新生儿溶血,肠道重吸收瘴碍,有出血倾向的病人,

内科学(第七版)造血系统疾病第十六 章凝血障碍性疾病

第十六章凝血障碍性疾病凝血障碍性疾病是凝血因子缺乏或功能异常所致的出血性疾病。凝血障碍性疾病大致可分为先天性和获得性两类。前者与生俱来,多为单一性凝血因子缺损,如血友病等;后者发病于出生后,常存在明显的基础疾病,多为复合性凝血因子减少,如肝病性出血等。 第一节血友病 血友病(hemophilia)是一组因遗传性凝血活酶生成障碍引起的出血性疾病,包括血友病A、血友病B及遗传性FⅪ缺乏症,其中以血友病A最为常见。血友病以阳性家族史、幼年发病、自发或轻度外伤后出血不止、血肿形成及关节出血为特征。血友病的社会人群发病率为5~10/10万,婴儿发生率约1/5000。血友病A、B及遗传性FⅪ缺乏的比较发病率为16:3:1,我国的血友病中,血友病A约占80%,血友病B约占15%,遗传性FⅪ缺乏症则极少见。 【病因与遗传规律】 (一)病因 血友病A又称遗传性抗血友病球蛋白缺乏症或FⅧ:C缺乏症。FⅧ由两部分组成:即。FWⅢ凝血活性部分(FⅧ:C)和vWI)因子(vWF)。两者以复合物形式存在于血浆中。前者被激活后参与FX的内源性激活;后者作为一种黏附分子参与血小板与受损血管内皮的黏附,并有稳定及保护FVⅢ:C的作用。 FⅧ:C基因位于X染色体长臂末端(Xq28),当其因遗传或突变而出现缺陷时,人体不能合成足量的FⅧ:C,导致内源性途径凝血障碍及出血倾向的发生。 血友病B又称遗传性FⅨ缺乏症。FⅨ为一种单链糖蛋白,被Ⅺa等激活后参与内源性FX的激活。FⅨ基因位于X染色体长臂末端(Xq26-q)。遗传或突变使之缺陷时,不能合成足够量的FⅨ,造成内源性途径凝血障碍及出血倾向。 遗传性FⅪ缺乏症又称Rosenthal综合征。

临床检验技师-临床血液学检验(2019)讲义第十九章_出血与血栓的基础理论

第十九章出血与血栓的基础理论 第十九章出血与血栓的基础理论 一、血管壁的止血功能 二、血小板的止血功能 三、血液凝固机制 四、抗血液凝固系统 五、纤维蛋白溶解系统 六、血液流变学 一、血管壁的止血功能 1.血管壁的结构 第 1 页共18 页

(1)内皮层:由单层内皮细胞连续排列构成。它含有各种细胞器,其中棒管状小体(weibel-palade body)是内皮细胞特有的细胞器。内皮细胞可合成和贮存多种活性蛋白,包括血管性血友病因子(vWF)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、凝血酶敏感蛋白(TSP)、纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)以及凝血酶调节蛋白(TM)等。 (2)中膜层:由基底膜、微纤维、胶原、平滑肌和弹力纤维构成,起支撑内皮细胞、诱导血小板黏附和聚集,并启动凝血过程的作用。另外还参与血管的舒缩功能。 (3)外膜层:由结缔组织构成,是血管壁与组织之间的分界层。 2.血管壁的调控血管的收缩和舒张反应受神经和体液的调控。 (1)神经调控:血管壁中的平滑肌受神经的支配,通过神经轴突反射来实现。 (2)体液调控:内皮细胞可以产生多种活性物质调节血管的收缩和舒张。 3.血管壁止血功能 (1)收缩反应增强:当小血管受损时,通过神经轴突反射和收缩血管的活性物质如儿茶酚胺、血管紧张素、血栓烷A2(TXA2)、5-羟色胺(5-HT)和内皮素(ET)等使受损的血管发生收缩,损伤血管壁相互贴近,伤口缩小,血流减慢,凝血物质积累,局部血黏度增高,有利于止血。 (2)血小板的激活:小血管损伤后,血管内皮下组分暴露,致使血小板发生黏附、聚集和释放反应,结果在损伤的局部形成血小板血栓,堵塞伤口,也有利于止血。 (3)凝血系统激活:小血管损伤后,内皮下组分暴露,激活因子Ⅻ,启动内源凝血系统;释放组织因子,启动外源凝血系统。最后在损伤局部形成纤维蛋白凝血块,堵塞伤口,有利于止血。 (4)局部血黏度增高:血管壁损伤后,通过激活因子Ⅻ和激肽释放酶原,生成激肽(brady-kinin),激活的血小板释放出血管通透性因子。激肽和血管通透性因子使局部血管通透性增加,血浆外渗,血液浓缩,血黏度增高,血流减慢,有利于止血。 (5)抗纤溶作用:内皮细胞可以合成纤溶酶原活化抑制剂(PAI),当其受损时,分泌入血的PAI增多,远大于组织纤溶酶原活化剂(t-PA)的合成和释放。PAI活性增高可阻止血液凝块的溶解,可以加强止血作用。 经典例题 下列不属于血管壁止血功能的是 A.局部血管通透性降低 B.启动血小板的激活作用 C.血管收缩反应增强 D.促进血液凝固 E.血液凝固的调节 『正确答案』A 第 2 页共18 页

第二十八章 出血与血栓的基础理论

第二十八章出血与血栓的基础理论 一、A1 1、内源性凝血系统始动反应首先是()。 A、Ⅻ因子被激活 B、组织因子(Ⅲ因子)激活 C、Ⅷ因子被激活 D、Ⅹ因子被激活 E、Ⅶ因子被激活 2、血管壁的止血功能,下列哪一项是错误的()。 A、收缩反应增强 B、血小板被激活 C、促止血物质释放增多 D、局部血黏度降低 E、凝血系统激活 3、下列哪项是外源凝血途径()。 A、因子Ⅻ被激活到因子Ⅹa形成过程 B、因子Ⅻ活化到纤维蛋白形成过程 C、因子Ⅶ活化到纤维蛋白形成过程 D、因子Ⅲ的释放到因子Ⅹ被激活的过程 E、因子Ⅱ被激活到Ⅹa形成过程 4、导致血小板聚集的因素中作用最强的是()。 A、凝血酶 B、花生四烯酸 C、胶原 D、肾上腺素 E、ADP 5、血小板膜糖蛋白Ⅰb与下列哪种血小板功能有关()。 A、黏附功能 B、聚集功能 C、分泌功能 D、凝血功能 E、维护血管内皮的完整性 6、全血的黏滞性主要取决于()。 A、血浆蛋白含量 B、红细胞数量 C、白细胞数量 D、红细胞的叠连 E、NaCl的浓度 7、下列哪些不是存在于血浆的凝血因子()。 A、因子Ⅰ B、因子Ⅲ C、因子Ⅴ D、因子Ⅶ

E、因子Ⅸ 8、血管壁的止血功能,下列哪一项是错误的()。 A、收缩反应增强 B、血小板被激活 C、促止血物质释放增多 D、局部血黏度降低 E、局部血黏度增加 9、血小板聚集功能与下列哪项无关()。 A、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物 B、血管性血友病因子(VWF) C、血浆纤维蛋白原 D、血浆钙离子 E、TXA2 10、下列哪种情况使血液黏度增高()。 A、血细胞比容明显降低 B、切变率降低 C、纤维蛋白原减低 D、温度增高 E、中度贫血 11、做PAgT时,试验前1周内病人禁服阿司匹林类药物其原因是()。 A、阿司匹林可抑制血小板的释放反应,抑制其聚集 B、阿司匹林促使血小板释放反应,抑制其聚集 C、阿司匹林根本不影响血小板的释放反应及其聚集 D、阿司匹林可减弱血小板的释放反应及聚集 E、阿司匹林可抑制血小板的释放,促进其聚集 12、蛋白C在下列哪一种物质的作用下,能转变为有活性的蛋白C()。 A、凝血酶 B、膜蛋白酶 C、糜蛋白酶 D、纤溶酶 E、α1抗胰蛋白酶 13、外源性凝血系统的起动因子()。 A、Ⅺ因子 B、Ⅴ因子 C、Ⅲ因子 D、Ⅱ因子 E、Ⅻ因子 14、正常共同凝血途径中,以下哪项是正确的()。 A、因子Ⅸa,Ⅷa,PF3,Ca2+离子形成复合物 B、因子Ⅲ,Ⅶa,Ca2+离子形成复合物 C、因子Ⅹa,Ⅴa,PF3,Ca2+离子形成复合物 D、因子Ⅸ,Ⅷ,Ⅱ,磷脂,Ca2+离子形成复合物 E、因子Ⅻa,Ⅸa,PF3,Ca2+离子形成复合物 15、血小板黏附功能与下列哪一项无关()。

血液基础知识

第一章血液学基础 第一节血液的功能和组成 1.血液的功能 ✧机体各组织器官营养成分和代谢产物的载体。 ✧人体所需水分、氧及排出二氧化碳的载体。 ✧参与人体免疫功能,防止疾病侵袭。 2.血液的组成 ✧血液由有形成分(血细胞等)和血浆组成。 ✧血清:血液自然凝固,除去固体部分(血饼)后所获得的液体部分。 ✧血浆:血液经抗凝处理,在离心作用后获得的清液部分。除血清所含成分外,还包括蛋白质、 凝固因子等成分。 血清 血浆蛋白质 血液凝固因子 红细胞血饼 有形成分白细胞 血小板 其他有形成分 3.血液细胞构成 红细胞 血液细胞白细胞 血小板 淋巴细胞 单核细胞 白细胞嗜中性粒细胞 粒细胞嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞

(1). 红细胞: ✧形态和功能: 红细胞为扁圆状结构,中央凹陷,细胞内无核、柔软,可进入比本身直径更小的毛细血管,平均直径7~8μm。内含血红蛋白,富含铁元素,容易氧化。负责将氧气输送致全身,并将二氧化碳收集至肺部排出。 ✧红细胞的成熟: 正常情况下,红细胞起源于骨髓中红系祖细胞,后者在促红细胞生成素的作用下,分化为原红细胞,经数次有丝分裂而依次发育为早幼、中幼、晚幼红细胞,后者已丧失分裂能力通过脱核成为网织红细胞进入外周血。由网织红细胞再发育成为完全成熟的红细胞。 从早幼红细胞开始,已能利用铁蛋白和原卟啉合成血红素,后者再与珠蛋白肽链结合而成为血红蛋白,幼红细胞越趋向成熟,合成的血红蛋白越多,直到网织红细胞阶段仍能合成少量血红蛋白。 一般外周血中网织红细胞的含量不超过1%,网织红细胞中仍残留有RNA,由此可通过流式细胞检测技术进行检测。网织红细胞越成熟,DNA含量越低,由此可计算出网织红细胞成熟程度。 (2). 白细胞: ✧白细胞的分类和分群: 从严格的意义上讲,只有将白细胞的种类分出淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、嗜碱性粒细胞的分析才被认可为白细胞分类。除此之外的只能算作白细胞分群。但在国内,白细胞分类和分群的界定并不十分严格。以下是白细胞的分类或分群: 小型白细胞(淋巴细胞) 二分类 大型白细胞(其他白细胞) 小型白细胞(淋巴细胞) 三分类中型白细胞(单核细胞、嗜酸性、嗜碱性粒细胞) 大型白细胞(嗜中性粒细胞) 淋巴细胞 单核细胞 五分类嗜中性粒细胞 粒细胞嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞 ✧形状和功能: 白细胞为球状结构,细胞内有核,直径7~15μm。产生人体免疫机能,直接攻击外来细菌或产生抗原抗体反应。

贝克曼血凝仪基础知识3.

53、做凝血因子的检测时应注意什么问题? 与常规试验相比,区别最大的是定标血浆的配置和定标方法: (1)定标血浆的配置:所有因子的定标都需要二个不同浓度的定标血浆,一个是原浓度,即1ML复溶水稀释定标血浆干粉;另一个是在原浓度的基础上再作1:15稀释的低浓度定标血浆(20微升原浓度定标血浆,加300微升水),按照机器的要求放置; (2)定标血浆的参数输入后,定标的选项不在通常的Calibration中,而是直接将定标血浆、试剂、标本按机器要求放好后,按RUN即可。机器会先定标,然后作标本。 (3)二个浓度的定标血浆做出三条定标曲线。 (4)一旦机器中有定标曲线,下次再做该因子时,不放定标血浆机器也照做标本。 (5)由于因子的活性不稳定,所以最好在采血后二小时内完成试验。 (6)由于因子的活性不稳定,所以下次定标的时间最好不要超过5天。 54、因子检测的成本较高,如何才能节省成本? 批量做才能节省成本。需要注意的是病人血浆不能放置在4℃冰箱,必须放置在-20℃保存二周,-60℃保存三个月。解冻时要放置在37℃水浴迅速解冻,否则因子的活性会大大降低,从而得出假阳性结果。 55、因子检测如何实行质量控制? 完整的质量控制推荐同时使用正常对照和异常对照。正常对照和特殊测试对照水平1和2(IL Coagulation)以及分析用正常和异常参考血浆(ELECTRA)均被设计在本程序中。每个实验室均应建立他们自己的平均值和标准差,并必须建立一套质量控制程序来监测实验室的测试。根据良好实验室操作规程(GLP)的要求,质量控制测试至少应该在每8小时内进行一次。 56、因子检测对标本血浆的要求是什么? 过渡溶血、黄疸以及高脂血症的样品不要使用。 57、乏因子血浆在配置时应注意什么问题? (1)将每管中的冻干粉溶解于1毫升NCCLS标准的II型水或相近的水中3。塞紧塞子,并缓慢蜗旋混匀。确保本品完全溶解,并将血浆置于15-25℃,30min。用前倒转几次,混匀。不要震荡,并避免形成泡沫。 (2)溶解后的稳定性:在原始储存管中于2-8℃下稳定24小时,或者在ACL Futura®/ACL 高级系统和ACL TOP TM中,可以在15℃下储存24小时。 (3)本品最好的储存方法为:从系统中移出的乏因子X血浆,保存在原保存管内,于

血栓知识及溶栓药

第一节血栓与止血的基础知识 字体[大][中][小]人类机体存在着复杂而完善的止血、凝血、抗凝血和纤维蛋白溶解系统及其精细的调控机制。这样,在正常的生理情况下,血液在血管中流动既不会出血,也不会凝固而形成血栓。但是,一旦上述系统及其调控机制受到破坏,便可引起出血或血栓形成。近年来,由于基础医学的快速发展与分子生物学技术的广泛使用,使血栓与止血的基础理论、实验室检测及其应用取得了很大的进展。本节就血栓与止血领域及其同实验室检测相关的基础理论和进展包括血管和血管内皮细胞、血小板、血液凝固、抗凝血、纤溶及其相互作用与关系作一概述。 一、血管及血管内皮 (一)血管的结构与功能 1.结构血管分为动脉(artery)和静脉(vein),其管壁基本结构分为3层,即内膜(tunica intima)、中膜(tunica media)和外膜(tunica adventitia)。血管壁主要由内皮细胞(endothelial cells,EC)、平滑肌细胞(smooth muscle cells,SMC)和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)组成。完整的血管壁对防止出血或血栓形成有着重要作用,当血管壁的结构发生缺陷或受到损伤时便会引起出血或血栓形成。在参与止血过程中,起主要作用的血管是小动脉、小静脉、毛细血管和微循环血管。 2.血管的功能随着心血管内分泌概念的提出,对血管在人体功能的调节以及在多种疾 病发病中的作用有了新的认识。目前认为,血管是一种复杂而完整的器官,它能合成分泌许多生物活性物质,参与调节多种组织器官的新陈代谢与功能。但是,必须清楚,血管的基本功能是其止血功能,包括:①血管壁的屏障与选择性通透作用;②收缩功能;③血管壁的抗血栓作用;④血管壁的促血栓作用。 血管的止血功能通过以下环节实现:①血管内皮细胞的止血与促栓功能;②血管中层与外层的胶原,即存在于血管基底膜中的胶原(主要是Ⅳ型)及中层外间质中的胶原(主要是Ⅰ及Ⅲ型)在血管受损时暴露,并作用于血小板使其聚集;③组织因子,即血管受损时血管内皮细胞合成与分泌大量组织因子,可启动凝血机制而参与止血;④血管收缩,即血管受损后,血管平滑肌通过轴突反射使血管收缩,致受损血管的伤口缩小,血流减慢,有利于血液凝固和止血。需要提出的是,血管的止血作用必须在血小板、凝血等因素的共同作用下,才能使受损血管处形成止血血栓而停止出血。 (二)血管内皮细胞及其在血栓与止血中的作用 1.结构与基本生理功能血管内皮细胞为单层扁平上皮,覆盖于血管内腔表面,其游离 面与血液相接触。血管内皮细胞被覆于血管壁内表面的机械屏障膜,是维持血液流动状态的重要条件,也是机体重要的代谢和内分泌器官之一。血管内皮细胞的基本生理功能是防止血管内的血栓形成。血管内皮细胞可合成、分泌与表达多种抗血栓物质,包括:①抑制血小板活化的物质,如硫酸乙酰肝素蛋白多糖(heparan sulfate proteoglycans,HSPG)、前列

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