普洱茶对大鼠钙磷代谢的影响
杨兰兰1，侯 艳2，肖 蓉3,*，邵宛芳2，龚 江1，秦廷发2
(1.云南农业大学动物科学技术学院，云南 昆明 650201；2.云南农业大学龙润普洱茶学院，云南 昆明 650201；
3.云南农业大学食品科学技术学院，云南 昆明 650201)
摘 要：初步探讨普洱茶对实验大鼠钙磷代谢的影响。采用100只雄性Wistar 大鼠按照体质量随机分为对照组(纯净水)，普洱熟茶低、中、高剂量组，普洱生茶低、中、高剂量组，曲茗绿茶低、中、高剂量组，每组10只，分别灌胃纯净水，0.5、1.0、2.0g/(kg ?d)(以体质量计)的普洱茶和绿茶茶汤，进行为期90d 的灌胃实验。实验结束后将大鼠处死，测定分析普洱茶对实验大鼠钙磷代谢的相关指标。结果发现：各实验组动物粪钙含量均显著低于对照组(P ＜0.05)，除高剂量普洱生茶组和高剂量普洱熟茶组外，其他实验组大鼠粪磷含量与对照组相比无明显差异(P ＞0.05)；各实验组钙磷表观吸收率与对照组相比无显著差异(P ＞0.05)；结论：在本实验条件下，该批普洱生茶、普洱熟茶和绿茶对实验大鼠的钙磷代谢无影响。关键词：普洱茶；钙；磷；代谢；大鼠
Effect of Pu ’er Tea on Metabolism of Calcium and Phosphorus in Rats
YANG Lan-lan 1，HOU Yan 2，XIAO Rong 3,*，SHAO Wan-fang 2，GONG Jiang 1，QIN Ting-fa 2(1. College of Animal Science and Technology, Yunnan Agricultural University, Kunming 650201, China ；
2. College of Longrun Pu ’er Tea, Yunnan Agricultural University, Kunming 650201, China ；
3. College of Food Science and Technology, Yunnan Agricultural University, Kunming 650201, China)
Abstract ：In this paper, the effect of pu ’er tea on metabolism of calcium and phosphorus in rats was investigated. A total of 100 male Wistar rats were randomly divided into 10 groups for 10 rats in each group. The first group was designated as the control group administered with pure water by gavage. Nine groups were designated as treatment groups with daily oral administration of fermented pu ’er tea, unfermented pu ’er tea and green tea extract at the dosages of 0.5, 1.0 g/(kg ?d) and 2.0 g/(kg ?d), respectively. After 90 days consecutive treatment, the rats were sacrificed and metabolic index of pu er tea on calcium and phosphorus in rats were determined. Results indicated that calcium content in stool of each experimental group was significantly lower than that in the control group (P ＜0.05). Except for unfermented and fermented pu ’er tea groups at high dosage, calcium contents in stool of other experimental groups had no significant difference (P ＞0.05), compared with the control group. Compared with the control group, apparent absorption rates of calcium and phosphorus in experimental groups had no significant difference (P ＞0.05). Therefore, the moderate consumption of fermented pu ’er tea, unfermented pu ’er tea and green tea had no effect on metabolism of calcium and phosphorus in rats.Key words ：pu ’er tea ；calcium ；phosphorus ；metabolism ；rats
中图分类号：TS207.3 文献标识码：A 文章编号：1002-6630(2011)03-0219-04
收稿日期：2010-05-25
基金项目：“十一五”国家科技支撑计划项目(2007BAD58B04)；云南省教育厅科学研究基金项目(08Y0182)作者简介：杨兰兰(1988—)，女，硕士研究生，研究方向为动物食品质量与安全。E-mail ：453317877@https://www.doczj.com/doc/0f12421303.html, *通信作者：肖蓉(1965—)，女，教授，学士，研究方向为食品安全性和功能性评价。E-mail ：xiaorong91515@https://www.doczj.com/doc/0f12421303.html,
云南是普洱茶的原产地。早在东汉时期，普洱茶就已经开始慢慢发展起来[1]。特别是近年来随着普洱茶及普洱茶文化的不断发展，国内外专家学者对普洱茶的生理、药理功能进行了更加深入的研究，不断证实了普洱茶具有抗衰老、减肥、防癌、抗癌、降压、降
脂等保健功效[2-5]。虽然普洱茶已被广大人民所接受，但有学者认为饮用普洱茶会抑制人体对钙的吸收，造成机体钙离子的流失。因此，本实验采用不同剂量的普洱茶对大鼠进行为期3个月的灌胃实验，测定大鼠对饲料中钙磷的吸收利用率以及粪钙、粪磷的含量，探索普
洱茶对实验大鼠钙磷代谢的影响，从而为消费者健康饮用普洱茶提供参考依据。
1材料与方法
1.1材料、实验动物与试剂
普洱茶生茶和普洱茶熟茶(2007年)分别取自云南云县天龙生态茶业有限责任公司(产品标准号：DB53/103—2007)；云南省农业科学院茶叶研究所，西双版纳普洱茶研究院(产品标准代号：DB53/103)；云南省思茅茶树良种场，中国普洱茶研究院(产品标准代号：D B53/ 103)。将上述3种茶样分别按普洱熟茶、普洱生茶等量混合。
曲茗绿茶由云南省思茅茶树良种场提供。
100只Wistar 雄性大鼠(60～75g)由上海西普尔-必凯实验动物有限公司提供，许可证号：SCXK(沪)2008～0016；基础饲料由昆明医学院动物实验中心提供；动物饮用水为云南山泉纯净水，由云南大山饮品有限公司提供。
血清钙试剂盒(20090317)、血清磷试剂盒(20090317)南京建成生物工程研究院。
1.2仪器与设备
PS-4型电感耦合等离子原子发射光谱仪美国贝尔德公司；XFLM-50CA电热式压力蒸汽灭菌器浙江新丰医疗器械有限公司；HH-6 数显恒温水浴锅常州市华普达教学仪器有限公司；RE-2000 旋转蒸发器上海亚荣生化仪器厂；BS210S 电子天平北京赛多利斯天平有限公司；DGF30-ⅢA 电热鼓风干燥箱南京实验仪器厂。
1.3方法
1.3.1茶汤制备
将普洱茶叶磨碎后用水浸提，水浸液制备见参考文献[5]，即将等量的茶叶充分溶解在纯净水中，通过浓缩最终制备出等体积的茶汤，提取的茶汤终质量浓度为1g/m L，4℃冰箱保存。
1.3.2受试普洱茶样品常规成分的测定指标及方法
取样：按GB/T 8302—2002《茶取样》取样；磨碎试样：按GB/T 8303—2002《茶磨碎试样的制备及其干物质含量测定》制备；水分测定：按GB/T 8304—2002《茶水分测定》测定；水浸出物测定：按GB/T 8305—2002《茶水浸出物测定》测定；茶多酚含量测定：按GB/T 8313—2002《茶茶多酚测定》测定；茶多糖含量的测定采用蒽酮-硫酸法，测定方法见参考文献[6]。
1.3.3动物分组与处理
健康雄性Wistar大鼠100只，同室单笼饲养，自由采食和饮水，环境温度控制在(20±2)℃，相对湿度45%～60%。实验大鼠在实验环境下饲喂基础饲料适应1周后，随机分为对照组，普洱熟茶低、中、高剂量组，普洱生茶低、中、高剂量组，及绿茶低、中、高剂量组，每组10只。已有研究表明推荐成人每日用茶剂量为0.1g/kg[7]，实验中低、中、高剂量分别为人体推荐摄入量折算为每千克体质量剂量的5倍、10倍和20倍[8]，即低、中、高剂量分别为0.5、1.0、2.0g/(kg?d)，根据大鼠的体质量计算出每只大鼠每天可摄入的茶汤的量，然后将制备好的茶汤按照不同的剂量组用纯净水稀释到不同的质量浓度，一次经口灌胃2mL/d，空白对照组灌胃等体积纯净水，灌胃持续90d。
1.3.4受试大鼠测定指标及方法
1.3.4.1常规指标测定
每周定时测量实验大鼠的体质量、体长(体长测定从大鼠鼻端到肛门)、饮水量和摄食量。
1.3.4.2受试大鼠饲料和粪便中钙磷含量的测定
受试大鼠处死前4d收集每只受试大鼠的全部粪便，送往农业部农产品质量监督检验测试中心(昆明)采用等离子体发光光谱仪测定钙磷含量。
1.3.4.3钙磷表观吸收率的计算
摄入钙磷量－粪钙磷量
钙磷的表观吸收率/%=———————————×100 (1)
摄入钙磷量
摄入钙磷量/(mg/d)=饲料中钙磷含量/%×饲料消费量/(mg/d) (2)粪钙磷量/(mg/d)=粪便中钙磷含量/%×粪便排出量/(mg/d) (3) 1.3.4.4食物利用率的计算
食物利用率/%=体质量增加量/摄入饲料质量，即大鼠每摄入100g饲料所增加的体质量。
1.3.5数据处理
各处理组实验数据以x±s x表示，并采用SPSS11.5软件进行方差分析。
2结果与分析
2.1受试茶样常规成分含量测定结果
从表1可知，所采普洱茶生茶、普洱茶熟茶、曲茗绿茶理化成分含量符合云南省地方标准DB53/103—2006茶样水分含量/%干物质含量/%水浸出物/%茶多酚含量/%茶多糖含量/%普洱生茶7.75± 0.1492.25± 0.1449.40± 0.2329.97± 1.390.35± 0.02
普洱熟茶9.88± 0.3590.12± 0.3542.00± 0.1812.38± 0.99 2.40± 0.14
曲茗绿茶 6.70± 0.1693.30± 0.2348.90± 0.1836.47± 0.340.33± 0.16
表1 受试普洱茶常规成分含量
Table 1 Contents of regular ingredients in pu er tea
，
《普洱茶 云南省地方标准》，说明所选茶样具有一定的代表性，达到研究所需样品的要求。2.2
实验饲料矿质元素测定结果
实验大鼠所食基础饲料经等离子原子发射光谱仪测定其钙含量为0.85%，磷含量为1.00%，钙磷比为1:1.18，其比例符合实验大鼠正常日食的钙磷比，能够保证实验大鼠钙磷的正常摄入量。2.3
普洱茶对大鼠体质量的影响
在实验过程中大鼠生长良好，未见明显的异常变化。各组大鼠的摄食量及饮水量无明显变化，对大鼠体质量的影响见表2。
从表2可以看出，各实验组大鼠初始体质量与对照组相比无显著差异(P ＞0.05)，实验组间相比无显著差异(P ＞0.05)，说明各实验大鼠初始体质量处于同一水平；除低剂量普洱生茶组、低剂量普洱熟茶组和中剂量普洱熟茶组外，其他实验组终末体质量仍显著低于对照组(P ＜0.05)。说明中、高剂量普洱生茶，高剂量普洱熟茶和绿茶均具有抑制实验大鼠体质量增长的作用并具有一定的量效关系。可能因为普洱茶中的麴菌含有微量脂肪分解发酵的脂肪酶，这对脂肪分解具有效用。2.4
普洱茶及绿茶对大鼠体长的影响
在实验过程中大鼠生长良好，未见明显的异常变
化，对大鼠体长的影响见表3。
从表3可以看出，与对照组相比，中、高剂量普洱生茶组实验大鼠体长的净增值较低，并具有显著差异(P ＜0.05)；而普洱熟茶和绿茶各剂量组实验大鼠体长的净增值均无显著差异(P ＞0.05)。说明普洱熟茶、绿茶和低剂量普洱生茶不影响实验大鼠体长的增长。2.5
普洱茶及绿茶对大鼠食物利用率的影响
根据大鼠的初始体质量及终末体质量得到净增体质量，并由总摄食量根据1.3.4.4节公式计算出大鼠的食物利用率(表2)。各实验组食物利用率显著低于对照组(P ＜0.05)；高剂量普洱生茶组食物利用率显著低于低剂量和中剂量普洱
组别
初始体质量/g 终末体质量/g 净增体质量/g 总摄食量/g 食物利用率/%对照组
95.16±0.47
a
334.89±8.06
a
244.83±7.23
a
1796.71±38.42
ab
13.59± 0.41a 低剂量
95.36±1.98a 330.93±9.44a 226.94±9.80ab 1920.47±65.19ac 11.83±0.37bd 普洱生茶组
中剂量96.51±2.10a 309.44±9.30b 214.14±10.68bce 1703.43±62.60bd 12.36± 0.66b 高剂量95.40±1.54a 261.87±5.03d 162.72±4.72d 1726.40±51.42bef 9.59±0.26c 低剂量
96.38±2.21a 332.23±5.79a 235.84±4.82ae 1887.10±45.16aej 12.30± 0.28b 普洱熟茶组
中剂量95.74±1.74a 335.21±8.66a 244.69±7.33a 2018.05±74.26cj 11.67±0.28bef 高剂量96.13±2.01a 291.3±5.16be 195.16±5.93cf 1670.48±48.52bd 11.60±0.20bef 低剂量
95.23±1.82a 297.8±3.65bf 213.66±8.61bc 1773.96±30.25abm 11.91±0.42be 绿茶组
中剂量95.29±1.58a 284.0±6.80ef 202.40±6.97cf 1780.58±77.11abm 10.93±0.54def 高剂量
96.30±1.91a
261.03±7.25d
182.05±9.71df
1620.04±68.39dfm
10.58±0.43cf
表2 普洱生茶、普洱熟茶和绿茶对大鼠体质量及食物利用率的影响
Table 2 Effects of unfermented pu er tea, fermented pu er tea and green tea on body weight of rats
注：同列字母不同表示差异显著(P ＜0.05)。下同。
组别初始体长/cm 终末体长/cm 净增体长/cm 对照组
14.23±0.12b 22.27±0.22c 8.08±0.27b 低剂量
13.93±0.07ab 21.37±0.31abc 7.44±0.35ab 普洱生茶组中剂量
14.12±0.08ab 20.82±0.29ab 6.70±0.29a 高剂量13.97±0.17ab 20.42±0.14a 6.45±0.27a 低剂量
13.98±0.17ab 21.5±0.15bc 7.52±0.16ab 普洱熟茶组中剂量
13.91±0.08ab 21.16±0.07ab 7.26±0.11ab 高剂量13.64±0.10a 20.56±0.24ab 6.90±0.27ab 低剂量
13.85±0.13ab 21.54±0.28bc 7.69±0.34ab 绿茶组
中剂量13.8±0.10ab 21.23±0.30ab 7.43±0.33ab 高剂量
13.81±0.17ab
21.38±0.26abc
7.59±0.31ab
表3 普洱生茶、普洱熟茶和绿茶对大鼠体长的影响
Table 3 Effects of unfermented pu
er tea, fermented pu er tea and green tea on body length of rats
生茶组(P ＜0.05)，普洱熟茶组间食物利用率相比无显著性差异(P ＞0.05)，低剂量绿茶组食物利用率显著高于高剂量绿茶组(P ＜0.05)；低剂量各组间食物利用率相比无显著性差异(P ＞0.05)，中剂量普洱生茶组食物利用率显著高于中剂量绿茶组(P ＜0.05)，高剂量普洱生茶组食物利用率显著低于高剂量熟茶组(P ＜0.05)，说明灌胃普洱生茶、普洱熟茶和绿茶对实验大鼠的食物利用率有一定的影响。
2.6普洱生茶、普洱熟茶和绿茶对大鼠粪便中钙磷含量的影响
从表4可以看出，各实验组大鼠粪钙含量均显著低于
对照组(P ＜0.05)，说明灌胃普洱生茶、普洱熟茶和绿茶不仅不会增加实验大鼠机体中钙离子从粪便中的排出量，反而抑制了钙离子的排出量，并具有一定的量效关系。
此外，除高剂量普洱生茶组和普洱熟茶组粪磷含量显著低于对照组外(P ＜0.05)，其他实验组与对照组相比无明显差异(P ＞0.05)，但大部分实验大鼠组粪磷含量较对照组低，说明灌胃普洱生茶、普洱熟茶和绿茶不会促进机体内磷离子从粪便中排出，相反高剂量的生茶和熟茶抑制了磷离子的排出。
，，，，
组别粪钙含量/%粪磷含量/%对照组
3.60±0.08
a
2.61±0.04ab 低剂量
3.25±0.01b 2.50±0.01ac 普洱生茶组
中剂量 3.22±0.02bd 2.60±0.03ab 高剂量 3.05±0.02c 2.41±0.01c 低剂量
3.39±0.04e 2.60±0.02ab 普洱熟茶组
中剂量 3.28±0.05bdef 2.68±0.02b 高剂量 2.94±0.02c 2.28±0.02d 低剂量
3.23±0.08b 2.49±0.09ac 普洱绿茶组
中剂量 3.21±0.04bd 2.52±0.09ac 高剂量
3.26±0.01bde
2.59±0.02ab
表4 普洱生茶、普洱熟茶和绿茶对大鼠粪便中钙磷含量的影响
Table 4 Effects of unfermented pu er tea, fermented pu er tea and green tea on contents of calcium and phosphorus in stool of rats 2.7普洱生茶、普洱熟茶和绿茶对大鼠钙磷表观吸收
率的影响
组别钙表观吸收率/%磷表观吸收率/%对照组
29.84±3.20
a
56.89±1.03a 低剂量
30.04±3.16a 54.21±1.98a 普洱生茶组
中剂量28.55±3.70a 50.90±2.64a 高剂量30.68±5.68a 53.37±3.30a 低剂量
31.88±0.57a 55.62±0.59a 普洱熟茶组
中剂量29.50±0.74a 51.13±0.92a 高剂量31.61±2.18a 52.20±1.99a 低剂量
30.67±0.88a 54.50±1.15a 普洱绿茶组
中剂量27.91±4.27a 51.41±2.61a 高剂量
30.15±5.12a
52.90±3.36a
表5 普洱生茶、普洱熟茶和绿茶对大鼠钙磷表观吸收率的影响Table 5 Effects of unfermented pu
er tea, fermented pu er tea and green tea on apparent absorption rates of calcium and phosphorus in rats 从表5可以看出，各实验组钙和磷的表观吸收率与对照组相比无显著差异(P ＞0.05)，说明灌胃普洱生茶、普洱熟茶和绿茶对大鼠钙和磷表观吸收率没有影响。3
结 论
由实验结果可以看出，高剂量普洱生茶、普洱熟茶和绿茶均具有抑制实验动物体质量增加的作用，并具有一定的量-效关系。因为普洱茶中的麴菌含有微量脂肪分解发酵的脂肪酶，这对脂肪分解具有效用。与侯艳等[9]的研究结果相似。另有文章报道，日本朝日啤酒和朝日饮料两公司为了寻求抑制减肥反弹的方法，利用老鼠对具有抑制脂肪吸收效果的4种中国茶( 普洱茶、茉莉花茶、乌龙茶、混合茶) 进行了研究，结果发现，喂食普洱茶粉末的老鼠，体质量下降非常明显，显示出惊奇效果[10]。普洱熟茶、绿茶和低剂量的普洱生茶不影响实验动物体长的增长。普洱茶和绿茶对实验动物的日摄食量影响不大；此外，已有研究显示，大鼠饲料钙磷比为1.2:1时，生长期实验大鼠体质量增加及骨骼发育较好[11-12]，本实验所采用的饲料钙磷比为1.18:1，接近
该比值能够保证实验大鼠正常生长发育。
在本次实验食物利用率的结果分析中，各实验组食物利用率显著性低于对照组，说明灌胃普洱生茶、普洱熟茶和绿茶对实验大鼠的食物利用率有影响。因为大鼠饲料的摄入量没有差异性，而灌胃普洱生茶、普洱熟茶和绿茶抑制了实验大鼠体质量的增加，从而对大鼠的食物利用率造成了影响，其结果符合动物生长规律。
在本次实验粪钙和粪磷的结果分析中，各实验组粪钙含量均显著低于对照组(P ＜0.05)；除高剂量普洱生茶组和普洱熟茶组粪磷含量显著低于对照组外(P ＜0.05)，其他实验组与对照组相比无明显差异(P ＞0.05)，但大部分实验大鼠组粪磷含量较对照组低，说明灌胃普洱生茶、普洱熟茶和绿茶不会促进实验大鼠体内钙磷离子从粪便中的排出，相反随剂量的升高粪便中钙磷离子的含量降低。此外，虽然本实验高剂量的普洱生茶、普洱熟茶和绿茶的食物利用率较低，但相反的是高剂量的普洱生茶、普洱熟茶和绿茶组实验大鼠粪便中钙磷离子的含量并未高于对照组。影响钙磷排出的因素很多，其中包括钙、磷的摄入量和二者的比例，其原因有待进一步研究[13-17]。
在本次实验钙磷表观吸收率的结果分析中，各实验组钙磷表观吸收率与对照组相比无显著差异(P ＞0.05)，说明灌胃普洱生茶、普洱熟茶和绿茶对钙磷表观吸收率没有影响，这与钙磷的摄入量与排出量呈一致关系。
本实验通过对普洱生茶和普洱熟茶以及绿茶的研究发现普洱生茶、普洱熟茶和绿茶不会促进实验大鼠体内钙磷离子从粪便中的排出，对钙磷表观吸收率没有影响，这与钙磷的摄入量与排出量呈一致关系。因此在本实验条件下，本批次普洱生茶和普洱熟茶以及绿茶不会促进实验大鼠体内钙磷的流失。
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[推荐]公考法律知识专题之二十大经典例题及解析Post By：2008-3-18 15:00:00 1. 财产所有权的权能包括( )。 A.占有、使用、收益、处分权 B.占有、利用、收益、处分权 C.占有、使用、收益、转让权 D.控制、使用、收益、处分权 2. 下列事实中，哪一种事实能发生不当得利之债( )。 A.债务人清偿未到期的债务 B.接受赠与的财产 C.养子女给其生父母的赡养费 D.顾客多付售货员货款 3. 依据我国现行婚姻法的规定，下列属于可撤销的婚姻是( )。 A.有禁止结婚的亲属关系的 B.未到法定婚龄的 C.一方或双方当事人患有医学上认为不应当结婚的疾病的 D.因胁迫而结婚的 4. 丧偶儿媳对公婆、丧偶女婿对岳父母尽了主要赡养义务的( )。 A.不能作为继承人，除非被继承人没有其他任何继承人 B.可以作为第一顺序继承人 C.可以作为第二顺序继承人 D.不能作为继承人，但可分得适量财产 5. 在我国，10岁以上的未成年人属于( )。 A.完全民事行为能力人 B.限制民事行为能力人 C.无民事行为能力人 D.民事代理人 6. 继承法规定，继承自被继承人（）开始 A.出生时 B.死亡时 C.立遗嘱时 D.遗产分割时 7. 甲乙两人分别出资4万元合伙经营一饭店，后因经营管理不善，用合伙财产清偿全部债务后，还欠丙4万元。现甲已经无力偿还该债务，丙对乙提出请求，乙只同意偿还2万元，为此引发纠纷。甲乙对所欠丙的债务负何种责任? A.无限按份责任 B.有限按份责任 C.无限连带责任 D.有限连带责任 8. 债权人向债务人表示同意延期履行拖欠的债务，这将在法律上引起( )。 A.诉讼时效的中止 B.诉讼时效的中断 C.诉讼时效的延长 D.诉讼时效的开始 9. 张某因下落不明被宣告死亡，其一间私房被其配偶李某继承。李某与王某再婚，并将该房出租。后张某回来，要求李某返还房屋，引发纠纷。经查，李某共收租金2万元。下列表述正确的是( )。 A.张某与李某的婚姻关系继续有效 B.李某应返还房屋，但无需返还租金 C.李某和王某离婚后，与张某的婚姻关系继续有效
钙、磷、镁代谢与微量元素 一、钙、磷、镁代谢 钙、磷、镁的生理功能 钙盐和磷酸盐是人体含量最高的无机盐，约99%的钙和86%以上的磷存在于骨骼和牙齿中。 1.钙的生理功能 （1）血浆钙可降低毛细血管和细胞膜的通透性，降低神经、肌肉的兴奋性。 （2）血浆钙作为血浆凝血因子参与凝血过程。 （3）骨骼肌中的钙可引起肌肉收缩。 （4）重要的调节物质：①影响膜的通透性；②在细胞内作为第二信使，起着重要的代谢调节作用；③是许多酶的激活剂。 2.磷的生理功能 （1）血中磷酸盐是血液缓冲体系的重要组成成分。 （2）细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应。 （3）构成核苷酸辅酶类的辅酶。 （4）细胞膜磷脂在构成生物膜结构、维持膜的功能和在代谢调控上均起重要作用。 3.镁的生理功能 镁一半以上沉积在骨中。 （1）Mg2+对神经、肌肉的兴奋性有镇静作用； （2）Mg2+是近300种酶的辅助因子。 与体内重要的生物高分子并且和ATP、DNA、tRNA、mRNA的生化反应有关系，参与氨基酸的活化等，在维持机体内环境相对稳定和维持机体的正常生命活动中起着重要的作用。 钙、磷、镁的代谢及调节 1.钙、磷、镁的代谢 （1）钙 1）吸收：十二指肠（活性D3调节下的主动吸收） 影响吸收的因素：①肠管的pH：偏酸时促进吸收； ②食物成分：食物中草酸和植酸可以和钙形成不溶性盐，影响吸收。 2）排泄：80%肠道排出，20%肾脏排出。 血钙低于2.4mmol/L时，尿中几无钙排出。 （2）磷：食物中磷以有机磷酸酯和磷脂为主，在肠管内磷酸酶的作用下被分解为无机磷被吸收。 由于磷的吸收不良引起的缺磷现象较少见。 磷主要由肾排泄，其排出量约占总排出量的70%。 （3）镁：吸收部位主要在回肠,是主动运转过程。 消化液中也有多量镁，长期丢失消化液（如消化道造瘘）是缺镁的主要原因。 排泄：主要是肾。 2.钙磷代谢的调节：甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D。 （1）甲状旁腺激素：维持血钙正常水平最重要调节因素。 总结果：升高血钙、降低血磷。（升钙降磷）
骨质疏松症的健康知识宣教 骨质疏松症是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。以骨骼疼痛、易于骨折为特征。 一、临床表现 1.疼痛 原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，弯腰、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体压缩变形，脊柱前屈，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能 2.身长缩短、驼背 多在疼痛后出现。脊椎椎体前部负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2毫米左右，身长平均缩短3～6厘米。
3.骨折 是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。 4.呼吸功能下降 胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。 二、治疗 有效的措施有以下几种。 1.运动 在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3小时的运动，总体钙增加。但是运动过度致闭经者，骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力，鼓励骨质疏松症患者尽可能的多活动。 2.营养 良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起，日常饮食应有足够的钙摄入，钙影响骨峰值的获得。欧美学者们主张钙摄入量成人为800～1，000mg，绝经后妇女每天1，000～1，500mg，65岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者，推荐钙的摄入量为1500mg/天。维生素D的摄入量为400～800U/天。 3.预防摔跤 应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及Colles骨折。
钙磷代谢 一、含量与分布 人体内钙、磷含量相当丰富，正常成人体内钙总量约为700~1400g，磷总量约为400~800g。其中99%以上的钙和86%左右的磷以羟基磷灰石的形式构成骨盐，存在于骨骼及牙齿中，其余部分存在于体液及软组织中表13—1 人体内钙磷分布情况 钙磷 部位 含量（g）占总钙(%)含量（g）占总磷(%) 骨及牙120099．360085．7 细胞内液60．610014．0 细胞外液10．16．20．3 二、生理功用 钙磷是构成骨骼和牙齿的主要原料。此外，分布于各种体液及软组织中的钙和磷，虽然含量只占其总量的极小部分，但却具有重要的生理功用。 1．Ca2+的生理作用①可降低神经肌肉的应激性，当血浆Ca2+浓度降低时，可造成神经肌肉的应激性增高，以致发生抽搐；②能降低毛细血管及细胞膜的通透性，临床上常用钙制剂治疗荨麻疹等过敏性疾病以减轻组织的渗出性病变；③能增强心肌收缩力，与促进心肌舒张的K+相拮抗，维持心肌的正常收缩与舒张；④是凝血因子之一，参与血液凝固过程；⑤是体内许多酶（如脂肪酶、ATP酶等）的激活剂，同时也是体内某些酶如 1，25—羟维生素D3—1α—羟化酶等的抑制剂，对物质代谢起调节作用；⑥作为激素的第二信使，在细胞的信息传递中起重要作用。（Ca：能增强心肌兴奋性，又能降低神经肌肉兴奋性，k：既能增强神经肌肉兴奋性，又能降低心肌兴奋性） 2．磷的生理作用①是体内许多重要化合物如核苷酸、核酸、磷蛋白、磷脂及多种辅酶重要组成成份；②以磷酸基的形式参与体内糖、脂类、蛋白质、核酸等物质代谢及能量代谢；③参与物质代谢的调节，蛋白质磷酸化和脱磷酸化是酶共价修饰调节最重要、最普遍的调节方式，以此改变酶的
骨质疏松
1、唑来膦酸注射液（密固达） 【适应症】用于治疗Paget‘s病(变形性骨炎)，骨质疏松。 【用法用量】 一次静脉滴注5mg唑来膦酸(无水物)，100ml水溶液以输液管恒定速度滴注。滴注时间不得少于15分钟。密固达不可与任何含钙溶液接触。不能与其他治疗药物混合或同时静脉给药。给药前患者必须进行适当的补水，特别是同时接受利尿剂治疗的患者。在使用密固达治疗的同时应服用足量维生素D。此外，对于正接受治疗的变形性骨炎的患者必须至少10天内确保补充足量的钙剂(每次500mg，每日两次)。 【不良反应】 静脉给予密固达后绝大多数怀疑与药物相关的不良反应出现在给药后的3天内，主要包括:流感样症状(11.9%)，发热(6.8%)，头痛(6.2%)，恶心(5.6%)，骨痛(4.5%)，肌痛(6.2%)，关节痛(4.0%)。所出现的这些主要症状可在发作后的4天内逐渐消失。 代谢和营养紊乱常见低钙血症；神经系统紊乱常见头痛，昏睡；眼部疾病罕见结膜炎；曾有使用
双膦酸盐治疗的患者出现虹膜炎、色素膜炎、表层巩膜炎的报道；呼吸道常见呼吸困难；胃肠道功能紊乱常见腹泻、呕吐、消化不良；肌肉骨骼系统紊乱常见骨痛、关节痛、肌痛；全身性失调，注射部位情况非常常见流感样症状；常见发热、强直、疲劳，疼痛、乏力。肾功能障碍: 静脉给予双膦酸盐(含唑来膦酸)，会导致肾功能损害(血清清除率增加)或罕见情况下出现急性肾衰。在Paget‘s病研究中，约有1%的患者会出现低血钙症状。局部反应: 0.7%的患者在给予唑来膦酸时，在注射部位会出现例如红肿和/或痛的局部反应。颌骨坏死: 有关骨坏死(主要是颌)最早的报道出现在癌症患者接受双膦酸药物包括唑来膦酸的治疗中(不常见)。对唑来膦酸或其他双膦酸盐或药品成份中任何一种辅料过敏者禁用。低钙血症患者。妊娠和哺乳期妇女。 【注意事项】 密固达给药至少15分钟以上。由于缺乏充分临床使用数据，不推荐严重肾功能不全患者使用(肌酐清除率小于30ml/min)。在给予密固达前，应对患者的血清肌酐水平进行评估。给药前必须对患者进行适当的补水，对接受利尿剂治疗
钙与人体骨质疏松 骨质疏松症已成为国际公共卫生问题之一，对此病防冶是今后生物化学和医学面临的一大难题。1985年我国就将骨质疏松症研究列入“七·五’’攻关课题，在全国范围进行了调查、研究，并取得了许多有价值的成果。随着我国人民生活水平的提高，平均寿命延长，老年人口不断增加，骨质疏松也会悄然相伴而至，故对骨质疏松症的预防应有足够的认识。 一、钙的重要性质及其在人体的存在形式 钙是活泼金属，具有强的还原性，能从冷水中放出氢，在自然界以碳酸盐存在于霰石、方解石、石灰石、白垩、大理石中，并以硫酸盐存在于石膏中。在人体中钙也是含量较多的元素之一,仅次于氢、氧、碳、氮。正常成人体内总共约有1000－1200克的钙, 约占人体重的2％,其中99％以上的钙都存在于骨骼中，骨矿物质中有两种磷酸钙、一种是不定形成非晶相体（此种磷酸钙在人体幼年期占优势），含有水合的磷酸三钙和次磷酸钙；另一种是粗糙的结晶相，通常是以羟磷灰石的形式存在,骨晶格的统一单位是一个含有18个离子的结构,但在生物的羟磷灰石的研究中发现,骨矿物质的磷灰石部分并不一定具有理想化学计量的构成的完整性。 一些亲骨离子,如锶(Sr),镭(Ra),钚(Pu),铅(Pb)和氟(F)也可被吸收并结合到晶体中。人的牙齿(包括牙本质和牙釉质)中的钙,也是以磷酸钙形式存在，在代谢上比骨骼稳定。身体中的钙，除了绝大部分集中在骨骼及牙齿以外，还有1％的钙存在于软组织、细胞外液和血液中，这统称为混溶钙池，体液中钙有3种形式，即离子钙、有机酸复合的扩散性钙复合物和蛋白质结合钙。 二、钙对人体的生理功能 钙是构成骨、牙的重要部分。骨骼不仅是人体的重要支柱，而且还是具有生理活性的组织它作为钙的贮库，在钙的代谢和维持人体钙的内环境稳定方面有一定的作用。在成人的骨骼内，成骨细胞与破骨细胞仍然活跃，钙的沉淀与溶解一直在不断进行。成人每日有700mg的钙在骨中进出，随年龄的增加钙沉淀逐渐减慢，到了老年，钙的溶出占优势，因而骨质缓慢减少，可能有骨质疏松的现象出现。钙不仅是机体完整性的一个不可少的组成部分，而且在机体各种生理学和生物化学过程中起着重要的作用。它能降低毛细血管和细胞膜的通透性，防止渗出，控制炎症和水肿。体内许多酶系统（ATP酶、琥珀脱氢酶、脂肪酶，蛋白分解酶等）需要钙激活，钙、镁、钾、钠保持一定比例是促进肌肉收缩，维持神经肌肉应激性所必需的。它们的互相关系可用下列公式表达:应激性 ,其中又以Ca2+和Mg2+离子浓度的影响为最明显。婴幼儿抽搐大是由于低血钙引起的。钙对心肌有特殊的影，钙与钾相拮抗，有利于心肌收缩，维持心跳律。此外，钙还参与血凝过程。 小儿缺钙时，常伴随蛋白质和维生素D的缺乏，可引起生长迟缓，新骨结构异常、骨钙化不良、骨骼变形，出现佝偻病，牙齿发软，易患龋齿。成人膳食缺钙时，骨骼逐渐脱钙，可发生骨质软化和骨质疏松,女性更为常见。妇女在中年
钙磷镁与微量元素的临床生物化学 第一节概述 一、钙、磷代谢及调节 （一）含量与分布 钙是体内含量最多的无机盐，占体重的1.5%～2%，总量约700～1400g，其次是磷，占体重0.8%～1.2%，总量约400～800g。 99%以上的钙和86%以上的磷是以羟磷灰石形式沉积于骨、牙。 （二）吸收与排泄 吸收：在pH较低的小肠上段，钙的吸收率随年龄的增长而降低，每增加10岁减少5%～10%，婴儿吸收率可达50%以上，儿童40%，成人20%左右，故老人易发生骨质疏松症。 磷的吸收率约70%，低磷时可达90%。 排泄：主要通过肠道和肾脏。 钙：80%肠道 20%肾脏 磷：30%肠道 70%肾脏 （三）血钙与血磷 血液中钙几乎全部存在于血浆，正常血清钙 2.25～2.75mmol/（9～11mg/dl） 发挥生理作用的是离子钙，但临床实验室测定的大多数是总钙。 血磷是指血液中的无机磷酸盐（HPO42－、H2PO4－）正常人血清无机磷0.97～1.61mmol/L（3～5mg/dl），儿童稍高。
[Ca] ×[P] = 35～40 大于40骨盐沉积，有利于骨钙化。小于35骨盐溶解。 （四）钙、磷生理功能 钙：1.参与血液凝固。 2.参与肌肉收缩。 3.维持神经肌肉应激性。 H+HCO3 4.作为第二信使。 磷：1.作为核酸、磷脂、磷蛋白合成的原料。 2.参与高能磷酸化合物的合成。 3.构成核苷酸辅酶。 4.构成磷酸盐缓冲对。 （五）钙、磷代谢调节 1.维生素D3（VitD3） 促进肠道对钙、磷的吸收；促进肾小管对钙、磷的重吸收；协同PTH促进骨重建。 2.甲状旁腺素（PTH）甲状旁腺主细胞分泌的84肽。促进溶骨作用，促进间充质细胞转化成破骨细胞，抑制破骨细胞转化为成骨细胞；促进肾小管对钙的重吸收，抑制磷的重吸收。 3.降钙素（CT）甲状腺滤泡旁细胞分泌的32肽，与PTH拮抗。促进成骨作用，抑制间充质细胞转化为破骨细胞，促进破骨细胞转化为成骨细胞；抑制肾小管对钙、磷的重吸收。 二、镁代谢和生理功能
六病区周小蕾 慢性肾脏病矿物质与骨异常的研究新进展 2005年，KDIGO提出新的概念： 慢性肾脏病－矿物质和骨代谢异常(CKD-mineral bone disease, CKD-MBD)： 慢性肾脏病患者体内矿物质代谢紊乱和骨代谢异常引起的多系统病变(尤以骨骼外多系统钙化为突出表现)所形成的临床综合征。 CKD-MBD的基本特征： 骨转化、矿化、容量、线性生长和强度的异常 血管或软组织的钙化 钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)和维生素D代谢异常 从这张图我们来看看正常人体钙磷代谢的平衡机制。 当血清中磷浓度升高或钙浓度降低时，可刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺素。甲状旁腺素一方面通过快效应和慢效应作用于骨组织，促进钙磷入血。另一方面甲状旁腺素加速维生素D的活化，使肾脏对钙的重吸收增加，而对磷的重吸收减少。活化的维生素D还可促进胃肠道对食物中钙磷的吸收。 因此在健康人体，可以通过甲状旁腺素和活性维生素D的相互作用使钙和磷处于动态平衡状态。 当肾脏功能受损时，肾脏对钙磷调节能力下降，导致血磷增加，钙的重吸收减少；同时肾脏活化维生素D的能力降低，导致胃肠道对钙的吸收减少，使血磷水平增加，持续刺激甲状旁腺素分泌，使大量的钙磷从骨组织入血，加重血磷水平的升高。 血磷每升高1单位，心血管死亡风险上升50% 血磷每上升1mg/dL，心血管钙化风险增加可达61% 研究发现，血磷每上升1mg/dL，患者冠脉钙化风险显著上升22%，而二尖瓣钙化风险上升更是高达61%。 慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD） 慢性肾脏病患者最常见的慢性并发症之一，长期的骨及钙磷代谢异常不仅会引起骨痛、骨骼畸形，还会导致血管及心瓣膜钙化，心血管事件高发。治疗的重点是降低高血磷和维持血钙，控制甲状旁腺激素在目标范围。 高磷血症的症状和体征 ●在大多数患者中，高磷血症自身并无症状，但偶尔会有低钙血症的症状， 如肌肉痉挛、手足抽搐、及口周麻木或刺痛。其它症状包括1 ： ●骨和关节疼痛 ●瘙痒—高磷血症是CKD 5期患者严重瘙痒的独立危险因素2并广 泛见于患者
骨质疏松病例： 姓名：曾XX 性别：女 年龄：60岁 职业：退休 主诉：间断腰背痛五年于2012年3月26日门诊治疗。 现病史：2006年10月27日因摔倒而致右尺骨骨折，骨科处理。 2012年1月9日再次摔倒致左腕骨骨折，骨科处理。2012年2月6日因腰背痛加重接受口服止痛药治疗。 2012年2月24日查骨密度L1-4椎体T值- 2.7SD,BMD749mg/cm2;股骨颈T值-2.2SD，BMD602mg/ cm2。 既往史：慢性胰腺炎，慢性腹泻病史3年。无食道病变；无糖皮质激素使用史，无长期咖啡等饮用。 月经史：绝经年龄50岁，已绝经10年。 家族史：其母曾有髋部骨折史。 体格检查：身高165cm，体重58kg，BMI 21.3kg/m2。实验室检查：项目值正常范围 .
PTH 90pg/mL ↑ 15-65pg/mL 25OHD 12.8 ↓ >50mmol/l 钙 2.07 ↓ 2.1-2.55mmol/l 雌二醇 <18.35 <201pmol/L(绝经后) 磷 0.91 0,9-1.34mmol/L 肾功能 CR 70 44-115μmol/L 肝功能、风湿全套、肿瘤标志物正常 辅助检查：腰椎CT（2012-3-26）：L3、L4轻度退行性改变 甲状旁腺B超（2012-3-26）：甲状旁腺未见明显异常 问题：1。可能的诊断？ 2。护理诊断和干预 骨密度的T值是将检查所得到骨密度（BMD）与正常年轻人群的BMD相比，以得出高出（+）或低于（-）年轻人的标准 .
差（SD）数，是诊断骨质疏松症最有意义的数值。 甲状旁腺素 (PTH) ，甲状旁腺分泌过多而引起的钙磷代谢失常 血清25羟维生素D(25OHD) 是人体内维生素D的主要储存形式，通过检测25-羟基维生素D可以确定总体维生素D的情况，评价钙吸收水平 .
本来想写一篇钙磷乘积究竟怎么算的文章，因为前几天遇到这个问题。百度的时候，在知乎上看到这个文章。最近还吃排骨呢，看图片吓得不敢吃了……所以，转来分享给大家。另外，看图需谨慎，请做好心理准备。 问： 这篇文章来源于知乎的一个问答，问题是这样的： 钙磷代谢中，为何血钙血磷的乘积会有一个正常范围？ 答： 我们只截取了其中一部分，下面是完整回答： 好问题，非常好，这是钙磷代谢里的关键问题，磷这种元素在我们体内大多是以磷酸阴离子形式存在的，举几个例子： 1、构成DNA的一种肽键叫做磷酸二酯键，这个键是由磷酸和二个糖、醇等的羟基形成酯时的键。 2、构成细胞膜的一种结构叫做磷脂双分子层，这个磷脂的组成部分之一也是磷酸。 3、我们的骨骼是成骨细胞合成骨基质后发生骨矿化形成的，骨矿化的过程是指钙、磷等无机盐在一定条件下，以羟基磷灰石晶体的形式沉积到类骨质中形成正常骨质的过程。 其中这个羟基磷灰石还有个名字叫做碱式磷酸钙。 所以： 在我们体内，钙元素多是弱碱阳离子，磷元素多是磷酸阴离子。
这种弱酸离子遇到弱碱离子，如果浓度再高的话会出现沉淀，在我们的血管，皮肤，肌肉出现沉淀，这一现象叫做异位钙化。 就是钙磷乘积过高的结果。 其中： 临床中这种现象在慢性肾脏病5期（尿毒症）患者身上比较多见。 处于终末期肾脏病患者，如果不严格控制血钙和血磷水平，过高的血钙、血磷浓度会对病人造成非常恐怖改变。 恰好知乎上最近有一位病友分享了她的经历，我们可以对照说一下。 如下图： 病友案例 首先她钙多，腹膜透析液里也有钙，血钙没处长了，就沉淀在血管，她背部沉淀了很多钙，平睡的时候好像总给石头压着，能想象每天都这样吗？把钙挤出来除了流点脓还流白色粉末，而且还很痛，以前她哭痛得，她哭，我却什么都做不了，只能跟着她哭。 这种情况时属于血管及皮肤肌肉的异位钙化。下面是一些图片（我再说一遍高能预警） 这张图上一排左起第一张图片是支气管钙化。最右边的上下两张图片是冠状动脉血管钙化。 这是掌指关节钙化伴皮肤破溃，确实会流出白色的高钙组织液。
主治医师 (临床医学检验学)-钙、磷、镁代谢与微量 元素 1、初步诊断 A.佝偻病 B.脚气病 C.缺铁症 D.缺锰症 E.缺锌症 2、治疗原则是 A.补锌 B.补锰 C.补钙及维生素D D.补铁 E.增加蛋白质饮食 3、表明该患者是 A.高钙血症 B.高钾血症 C.低钾血症 D.低钙血症
E.电解质正常 4、钙检测采用偶氮砷Ⅲ法，此方法检测的是 A.离子钙 B.结合钙 C.总钙 D.部分结合钙 E.以上都不是 5、该患者钙浓度1.68mmol/L的原因是 A.甲状旁腺功能亢进 B.血浆蛋白降低 C.维生素D中毒 D.脱水 E.肾功能不全 6、与克山病有关的是 A.碘 B.硒 C.铜 D.铁 E.汞
7、与水俣病有关的是 A.碘 B.硒 C.铜 D.铁 E.汞 8、与血红蛋白沉着有关的是 A.碘 B.硒 C.铜 D.铁 E.汞 9、与Wilson病有关的是 A.碘 B.硒 C.铜 D.铁 E.汞
10、与呆小症有关的是 A.碘 B.硒 C.铜 D.铁 E.汞 11、慢性肾衰时导致低钙血症的主要原因是 A.血磷升高 B.继发性甲状旁腺功能亢进 C.PTH分泌增加 D.血钙、磷乘积升高 E.肾组织不能生成1，25-(OH)D 12、PTH的作用是 A.成骨作用、升高血钙 B.促进钙磷重吸收 C.升高血钙、降低血磷 D.促进肠管对磷的重吸收 E.促进钙磷排泄 13、维生素D缺乏可见
A.血钙增高、血磷降低 B.血磷增高 C.血钙和血磷同时增高 D.血钙和血磷同时降低 E.血钙降低、血磷增高 14、人体内调节血钙和钙离子水平的主要器官是 A.肠、骨和肾 B.肝、骨和肾 C.肠、骨和肝 D.肠、肝和肾 E.胃、骨和肾 15、甲状旁腺素的主要功能在于升高血钙和降低血磷，其发挥作用的靶器官主要是 A.骨、肾上腺和小肠 B.骨、肾小管和小肠 C.骨、肝和小肠 D.肝、肾上腺和小肠 E.肝、肾上腺和骨 16、以下情况中一般不会引发低镁血症的是
血液透析患者钙磷代谢紊乱及影响因素分析 发表时间：2016-09-06T16:08:29.857Z 来源：《医药前沿》2016年9月第25期作者：王叙芬 [导读] 临床上主要采用血液透析方式对慢性肾衰竭患者进行治疗，其疗效已获广大临床医师及患者的认可。 王叙芬 （四川省宜宾市第二中医医院四川宜宾 644000） 【摘要】目的：探索血液透析患者的钙磷代谢紊乱情况，并对其影响因素进行分析。方法：收集我院血液透析中心接诊的110例血液透析患者，对其临床资料进行回顾性分析。收集所有患者的用药情况、化验结果及钙磷代谢情况，且对钙磷代谢紊乱的相关影响因素进行总结性分析。结果：本组110例患者的血鳞达标率为（32.73%），高磷血症者发生率显著高于DOPPS4数据（P＜0.05）。血钙达标率为（42.73%），低钙血症发生率显著低于DOPPS4数据（P＜0.05）。全段甲状旁腺激素达标率为（34.55%），低全段甲状旁腺激素发生率显著高于DOPPS4数据（P＜0.05）。通过多因素Logistic回归分析结果显示，年龄、体质量指数、血透前血尿素水平、血透时间等因素均为高鳞血症的高度危险因素。结论：维持性血液透析患者易出现钙鳞代谢紊乱情况，发生原因主要与药物、饮食及透析等方面有关。 【关键词】血液透析；钙磷代谢紊乱；影响因素 【中图分类号】R459.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）25-0046-02 Analysis of factors of blood calcium and phosphorus metabolism and the effects of dialysis patients Wang Xufen. Second Traditional Chinese Medicine Hospital of Yibin City, Sichuan Province, Yibin 644000, China 【Abstract】 Objective To explore the disorders of calcium and phosphorus metabolism in hemodialysis patients, and analyze the influencing factors. Methods 110 cases of hemodialysis patients were collected in our hospital blood dialysis center admissions, the clinical data were retrospectively analyzed. Collect medication, all patients of the test results and the metabolism of calcium and phosphorus, and related effects on calcium and phosphorus metabolism factors were retrospectively analyzed. Results Of the 110 patients, the blood scale compliance rate (32.73%), hyperphosphatemia incidence was significantly higher than that of DOPPS4 (P < 0.05). Calcium compliance rate (42.73%), the incidence of hypocalcemia was significantly lower than that of the DOPPS4 data (P < 0.05). Conclusion Hemodialysis patients prone to calcium metabolism disorder scale, the main causes related to drugs, diet and dialysis etc. 【Key words】 Hemodialysis; Calcium and phosphorus metabolism; Influencing factors 目前，临床上主要采用血液透析方式对慢性肾衰竭患者进行治疗，其疗效已获广大临床医师及患者的认可，而钙磷代谢紊乱则是患者治疗时的常见并发症[1-3]，本研究收集2012年12月～2015年12月间我院血液透析中心接诊的110例血液透析患者进行临床研究，对其临床资料进行回顾性分析总结如下： 1.资料和方法 1.1 资料 收集2012年12月～2015年12月间我院血液透析中心接诊的110例血液透析患者进行临床研究，纳入标准：（1）110例患者均符合《内科学》中制定的相关诊断标准[4]；（2）年龄≥18岁；（3）血液透析时间≥3个月，且每周进行2次及以上的透析；（4）患者及家属均签署知情同意书，且自愿参与本研究。排除标准：（1）具有老年痴呆、精神障碍等无法沟通者；（2）合并脑、心、肝等严重器官性疾病者；（3）合并严重感染、心力衰竭及恶性肿瘤等疾病者。 1.2 方法 通过横断面研究方法进行研究，调查患者的以下内容：（1）基线资料：收集患者的基线资料，包括性别、年龄、基础疾病、有无合并症与糖尿病、血液透析开始时间、每周血透时间、透析膜面积，使用磷结合剂的名称及用量，活性维生素D3使用情况。（2）通过我院自制的钙磷代谢相关知识调查问卷对患者对鳞合剂知识的了解情况与高磷饮食识别知识进行调查，其中磷合剂知识的了解情况包含3个问题，高磷饮食识别知识包含2个问题，答对则计1分，答错计为0分，所有得分相加后换算为百分制进行比较分析。通过自制的钙磷代谢相关行为调查问卷对患者的饮食行为、磷结合剂服用行为进行调查评估，其中饮食行为主要包含2个问题，磷结合剂服用行为主要包含2个问题，同时还有一个开放式问题，调查患者无法遵医嘱服药的原因。（3）收集患者的血磷、血钙、全段甲状旁腺激素水平化验结果资料。 1.3 生化指标标准 按照KDOQI指南[5]中的建议，CKD5期血透患者应维持在正常低限，血磷为1.13～1.78mmol/L，全段甲状旁腺激素为150～ 300pg/ml。再把患者的各指标研究结果与发达国家透析预后与实践模式（DOPPS4）[6]研究结果相比。 1.4 统计学方法 本研究数据详细记录后，纳入SPSS 20.0统计软件中进行分析，通过χ2检验法分析计数资料，以率（%）为单位，通过t检验法分析计量资料，以（x-±s）为单位，通过多因素Logistic回归分析对钙磷代谢紊乱的相关危险因素进行分析，（P＜0.05）表示差异存在统计学意义。 2.结果 2.1 基线资料 本组110例患者中，其中男性患者61例，女性患者49例；最低年龄20岁，最高年龄73岁，平均年龄（58.43±16.15）岁；血液透析时间4～348个月，平均血液透析时间（57.14±38.16）个月，平均每周血透时间（11.18±1.58）个月。基础疾病：高血压肾病患者18例，糖尿病患者36例，慢性肾小球肾炎患者10例，多囊肾患者7例，间质性肾炎患者7例，其它32例。药物使用情况：用钙磷结合剂者共106例，占96.36%；用醋酸钙者103例，占93.64%；醋酸钙与碳酸镧合用者1例，占0.91%；用碳酸镧者2例，占1.82%。其中醋酸钙服用剂量中位数为4.0g/d。用活性维生素D3者89例，占80.91%，剂量中位数为0.50μg/周。静脉用降钙素者12例，占11.2%。 2.2 血钙、血鳞及全段甲状旁腺激素达标率对比 110例患者的平均血磷水平为（1.97±0.49）mmol/L，共有36例（32.73%）患者达标，高磷血症者共67例（60.91%），其高磷血症发生率显著高于DOPPS4数据的（34.2%），（P＜0.05）差异存在统计学意义。患者的平均血钙水平为（2.29±0.31）mmol/L，共有47例（42.73%）患者达标，低钙血症者共23例（20.91%），其低钙血症发生率显著低于DOPPS4数据的（12.4%），（P＜0.05）差异存在统
第七章钙、磷、镁代谢与微量元素 本章考点 1.钙、磷、镁代谢 （1）钙、磷、镁的生理功能掌握 （2）钙、磷、镁代谢及其调节掌握 （3）钙、磷、镁测定的临床意义及方法评价熟练掌握 2.微量元素熟悉 （1）微量元素分布及生理功能 （2）锌、铜、硒、铬、钴、锰、氟、碘的生理作用与代谢 （3）微量元素与疾病的关系 钙盐和磷酸盐是人体含量最高的无机盐。 99%以上的钙和86%以上的磷以羟磷灰石的形式构成骨盐，和胶原纤维结合在一起使骨牙组织具有特殊的硬度和韧性。 一、钙、磷、镁代谢 （一）钙、磷、镁的代谢及调节 1.钙、磷、镁的代谢 （1）钙： 吸收部位：十二指肠，是在活性D3调节下的主动吸收。 影响吸收的因素： ①肠道的pH：偏酸时促进吸收。 ②食物成分：食物中草酸和植酸可以和钙形成不溶性盐，影响吸收。食物中钙、磷比例对钙吸收也有一定的影响。 Ca2＋:P3＋=2:1时，吸收最佳。 排泄： 钙主要由肠道排出，其次是肾脏排出。 肾小球滤过钙约10g/天，由尿中排出的仅约150mg/天，大部分被肾小管重吸收了。 尿钙排出量直接受血钙浓度影响，血钙低于2.4mmol/L时，尿中几乎无钙排出。 （2）磷： 食物中磷以有机磷酸酯和磷脂为主，在肠管内磷酸酶的作用下被分解为无机磷被吸收。 由于吸收不良引起的缺磷现象较少见。 磷主要由肾排泄，其排出量约占总排出量的70%，每天经肾小球滤过磷约5g，但85%～95%被肾小管回吸收。 （3）镁： 镁的日摄入量约250mg，其中2/3来自于谷物和蔬菜。 吸收：部位主要在回肠，是主动运转过程。 消化液中也有多量镁，长期丢失消化液（如消化道造瘘）是缺镁的主要原因。 排泄：主要是肾。 经肾小球滤过的镁大量被肾小管回吸收，仅2%～5%由尿排出，每日排出约100mg。 2.钙磷代谢的调节 调节钙磷代谢的因素有三个：甲状旁腺激素、降钙素和活性维生素D。 （1）甲状旁腺激素（PTH） 由甲状旁腺分泌，是维持血钙正常水平最重要的调节因素，有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。
血液透析联合血液灌流在维持性血液透析患者钙磷代谢紊乱治疗中的效果分析 发表时间：2019-11-28T16:46:20.197Z 来源：《医药前沿》2019年30期作者：晁群 [导读] 提高血液净化效果的同时，不影响患者机体的钙磷代谢，对其钙磷代谢紊乱具有良好的纠正作用。 （眉山市人民医院四川眉山 620000） 【摘要】目的：探讨血液透析联合血液灌流在维持性血液透析患者钙磷代谢紊乱治疗中的应用效果。方法：选取我院2017年1月—2018年12月收治的维持性血液透析患者60例，随机分为对照组和观察组各30例；对照组患者采用血液透析治疗，观察组患者采用血液透析联合血液灌流治疗，比较两组患者的血磷、血尿素氮和钙磷乘积以及血钙水平。结果：观察组血磷、血尿素氮和钙磷乘积以及血钙水平优于对照组（P＜0.05）。结论：维持性血液透析患者钙磷代谢紊乱采用血液透析联合血液灌流纠正的效果显著，可以有效改善患者血液中的 血磷、血尿素氮和钙磷乘积以及血钙水平。 【关键词】维持性血液透析；钙磷代谢紊乱；血液灌流；效果 【中图分类号】R457 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）30-0110-02 血液透析一般是用来治疗肾功能衰竭的方法，它是经体外对人体内的血液过滤与物质交换，可以有效的清除人体内的废物。血液透析的实现与透析器密不可分，主要是通过弥散和对流以及吸附等步骤进行血液中物质清除与交换，能够充分改善肾功能衰竭患者的病情，但临床上常见患者出现钙磷代谢紊乱的问题，对患者的病情控制造成很大的影响[1]。本次研究中采用不同的方案给60例对象进行血液透析，旨在探讨血液透析联合血液灌流治疗患者钙磷代谢紊乱的作用。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取的60例对象血液透析时间≥3个月，患者认知功能和语言沟通能力正常；排除合并精神病史和听力、语言障碍患者。临床资料源自我院2017年1月—2018年12月收治的血液透析患者，随机将60例对象分成两组：对照组30例患者年龄46～63岁、平均（56.8±2.3）岁，男性患者18例和女性患者12例；观察组30例患者年龄45～64岁、平均（56.9±2.4）岁，男性患者19例和女性患者11例。两组患者年龄和性别占比比较无显著差异，P＞0.05。 1.2 方法 对照组：常规血液透析：给患者每周进行3次血液透析，单次透析时间为4h，透析液采用碳酸氢盐，钙离子浓度为1.5mmol/L。 观察组：血液透析联合血液灌流：也是给患者每周进行3次血液透析，每10d给患者进行1次血液灌流；治疗时把血液透析仪器和血液灌流仪器串联，血流量设置为每分钟250ml，透析液流量设置为每分钟500ml，单次透析时间为4h，用5%的葡萄糖溶液预冲灌流器，单次灌流2h。 1.3 观察指标 监测并记录患者治疗3个月血液中的血磷、血尿素氮和钙磷乘积以及血钙水平变化，判断患者的钙磷代谢紊乱改善情况。 1.4 统计学方法 统计学软件选择SPSS24.0，计数资料用（%）表示，采用χ2检验；年龄资料和血磷、血尿素氮和钙磷乘积以及血钙水平等计量资料用（x-±s）表示，采用t检验统计学意义；若P＜0.05时，表示差异有统计学意义。 2.结果 相较于对照组的血磷、血尿素氮和钙磷乘积以及血钙水平，观察组患者的各指标均获得显著改善（P＜0.05）；说明血液透析联合血液灌流对维持性血液透析患者的钙磷代谢紊乱纠正作用显著，见表。 表比较两组患者的血磷、血尿素氮和钙磷乘积以及血钙水平（x-±s） 3.讨论 血液透析治疗终末期肾病的效果明显，可以使患者的病情得到有效控制，并使其临床症状显著缓解，但患者长时间的接受血液透析后，机体产生钙磷代谢紊乱的风险很大。而人体内出现钙磷代谢紊乱时，则身体免疫力持续降低，脏器也逐渐出现钙化的问题，邓湾湾等[2]指出钙磷代谢紊乱会导致患者出现甲旁亢和骨质疏松、骨痛以及皮肤瘙痒等问题，对患者的生存质量造成极大影响。血液透析能够有效净化人体内的血液，使血液中的有毒物质被充分清除，但血液透析因为不能有效清除外源性毒素与药物，并不具备人体内钙磷代谢状态稳定的作用，患者出现相关并发症的几率较高。血液灌流则具有极佳的外源性毒素及药物清除作用，所以它和血液透析联合时的效果更佳，使患者体内血液毒素清除率增加，血液净化作用也提高，同时不会对患者体内的钙磷代谢造成较大影响。 罗光才[3]指出维持性血液透析患者血液中的血磷、血尿素氮和钙磷乘积、血钙等指标水平平衡尤为重要，它们与患者的生存质量改善与保证密切相关。故而维持性血液透析患者的钙磷代谢紊乱纠正非常重要，而近年多个研究结果显示，血液灌流与血液透析联合治疗的作用良好，对患者体内的钙磷代谢影响较小。本次研究中30例患者采用血液透析联合血液灌流的方法治疗，结果显示患者血液中的血磷、血尿素氮和钙磷乘积以及血钙水平均优于单纯血液透析的患者，可见对患者体内钙磷代谢紊乱的情况起到了明显的纠正与维持。这主要是因为血液灌流有着更大容量的吸附作用，同时治疗时它的速率快、机械性高，相对吸附特异性的特点显著，治疗时能够以疏松和多孔吸附剂，使患者血液中的大分子物质被充分清除，能够有效减轻患者的临床症状，并具有显著的体内钙磷代谢调节效果。汤萌[4]指出血液透析
第十二章钙、磷、镁和微量元素检验 第一节概述 一、钙、磷代谢及调节 （一）含量与分布 钙是体内含量最多的无机盐，占体重的1.5%～2%，总量约700～1400g，其次是磷，占体重0.8%～1.2%，总量约400～800g。 99%以上的钙和86%以上的磷是以羟磷灰石形式沉积于骨、牙。 （二）吸收与排泄 吸收：在pH较低的小肠上段，钙的吸收率随年龄的增长而降低，每增加10岁减少5%～10%，婴儿吸收率可达50%以上，儿童40%，成人20%左右，故老人易发生骨质疏松症。 磷的吸收率约70%，低磷时可达90%。 排泄：主要通过肠道和肾脏。 钙：80% 肠道20% 肾脏 磷：30% 肠道70% 肾脏 （三）血钙与血磷 血液中钙几乎全部存在于血浆，正常血清钙2.25～2.75mmol/L（9～11mg/dl）。 血钙存在形式柠檬酸钙 碳酸氢钙 蛋白结合钙非扩散钙发挥生理作用的是离子钙，但临床实验室测定的大多数是总钙。 血磷是指血液中的无机磷酸盐（HPO42－、H2PO4－）正常人血清无机磷0.97～1.61mmol/L（3～5mg/dl），儿童稍高。 [Ca] ×[P] = 35～40 大于40骨盐沉积，有利于骨钙化。小于35骨盐溶解。 （四）钙、磷生理功能 钙：1.参与血液凝固。 2.参与肌肉收缩。
3.维持神经肌肉应激性。 4.作为第二信使。 磷：1.作为核酸、磷脂、磷蛋白合成的原料。 2.参与高能磷酸化合物的合成。 3.构成核苷酸辅酶。 4.构成磷酸盐缓冲对。 （五）钙、磷代谢调节 1.维生素D 3（VitD 3） D 3—————→25-OH D 3—————→1，25-（OH ）2 D 3 促进肠道对钙、磷的吸收；促进肾小管对钙、磷的重吸收；协同PTH 促进骨重建。 2.甲状旁腺素（PTH ） 甲状旁腺主细胞分泌的84肽。促进溶骨作用，促进间充质细胞转化成破骨细胞，抑制破骨细胞转化为成骨细胞；促进肾小管对钙的重吸收，抑制磷的重吸收。 3.降钙素（CT ） 甲状腺滤泡旁细胞分泌的32肽，与PTH 拮抗。促进成骨作用，抑制间充质细胞转化为破骨细胞，促进破骨细胞转化为成骨细胞；抑制肾小管对钙、磷的重吸收。 PTH 间充质细胞————→破骨细胞————→成骨细胞 CT 二、镁代谢和生理功能 （一）镁代谢 1.镁的含量与分布 占体重的0.03%，正常成人镁的总量20～28g ，其中60%存在于骨骼，20%～30%存在于骨骼肌，其余10%存在于其它组织中。体液中细胞内液镁的含量占总量的39%，而细胞外液仅占1%。 2.血镁 血浆镁的浓度约0.67～1.23mmol/L ，存在形式主要有三种： 离子镁 55% 血镁 碳酸氢镁、柠檬酸镁、磷酸镁等 15% 蛋白结合镁 30% 发挥生理作用的是离子镁。 3.吸收与排泄 食物镁含量丰富，人体每天需要量300～350mg ，镁的吸收主要在小肠，吸收率只有30%～40%，吸收率与肠腔中镁的含量成反比。体内镁1-羟化酶 肾 肝 25-羟化㈠ ㈩ ㈩ ㈠
骨质疏松的临床表现 骨质疏松症的主要临床表现和体征为：疼痛，身高缩短、驼背、脆性骨折及呼吸受限等。1、疼痛是骨质疏松症的最常见的、最主要的症状。其原因主要是由于骨转换高，骨吸收增加。在骨吸收过程中，骨小梁的破坏、消失，骨膜下皮质骨的破坏等均会引起全身性骨痛，以腰背痛最为多见。另一个引起疼痛的重要原因是骨折，即在受外力压迫或非外力性压迫脊椎压缩性骨折，扁平椎、楔椎和鱼椎样变形而引起的腰背痛。因为疼痛，患者常常卧床，运动减少，常常导致随后出现的周身乏力感，并加速骨量丢失。 2、在无声无息中身高缩短，或者驼背是继腰背痛后出现的重要临床体征之一，有时身高缩短5-20厘米不等。因此骨质疏松症常被称为“静悄悄的疾病”。斯诺贝尔骨胶原蛋白。 骨质疏松危害大 1、斯诺贝尔骨胶原蛋白提醒广大骨质疏松患者，骨骼脆而弱、骨强度又降低，骨折阈值明显下降，因此，受轻微的外力作用就容易发生骨折。骨折是骨质疏松症最重的后果，严重影响患者的生活质量，甚至缩短寿命。好发部位为胸腰段椎体、桡骨远端、肱骨近端、股骨近端、踝关节等。各种骨折的发生，分别与年龄、女性绝经时间长短及骨质疏松的程度有一定的关系。有些脆性骨折, X线检查可见，有些脆性骨折产生的是微骨折，X线检查难以发现，核磁共振检查往往可见骨挫伤表现。 2、严重骨质疏松症所致胸、腰椎压缩性骨折，常常导致脊柱后凸、胸廓畸形，胸腔容量明显下降，有时可引起多个脏器的功能变化，其中呼吸系统的表现尤为突出。脆性骨折引起的疼痛，常常导致胸廓运动能力下降，也造成呼吸功能下降。虽然临床病人出现胸闷、气短、呼吸困难及紫绀等症状较为少见，但通过肺功能测定可发现呼吸功能受限程度。 单纯补钙并不能解决骨质疏松问题 强壮的骨骼需要骨胶原和钙盐相辅相成骨胶原蛋白是一种纤维状蛋白，是胶原蛋白的一种，是人体关节软骨、头软骨、骨小梁的主要成分，是骨骼中有机物质最重要的组成部分，骨胶原可以促进钙磷等钙盐成分在骨骼上的沉积，起到修复骨组织、改善骨质疏松症，所以骨胶原就像骨骼上的钢筋，是维持骨骼韧性和提供骨骼营养的重要物质，在科学研究中发现，骨骼中物质流失量的80%为骨胶原，仅20%为钙盐，骨骼失去骨胶原的支持，骨结构会变得脆弱，进而引发骨质疏松、骨折等一系列骨骼疾病，所以，骨骼健康不仅仅是补钙 老年人骨骼的健康保障——斯诺贝尔骨胶原蛋白II 美国著名的营养健康公司美国斯诺贝尔生物工程有限公司生产的骨胶原蛋白II，除了富含骨胶原蛋白和保留高浓度钙和维生素c的优势配方之外，而且特别添加了对骨骼有益的天然物质——骨碎补，在补充骨胶原蛋白和钙的同时可以帮助促进骨胶原的形成，使骨骼强健而坚硬，柔韧而抗压，不仅能够预防和缓解各种骨病，而且能够为骨骼提供源源不断的动力，治标更治本。 骨质疏松发生机理斯诺贝尔骨胶原蛋白详细表述如下 一、老年性和经绝期后骨质疏松：男性55岁后女性见于绝经期后。老年性骨质疏松可能与性激素水平低下，蛋白质合成性代谢刺激减弱以及成骨细胞功能减退，骨质形成减少等有关。雌激素有抑制破骨细胞活性减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用，并有桔抗皮质醇和甲状腺激素的作用。绝经期后雌激素减低故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松。雌激素还有刺激l-a-羟化酶产生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期后缺乏性激素1-a一羟化酶对甲状旁腺激素（PTH）低血磷等刺激生成的敏感性减低，1.25-(OH)2-D3生物合成低下，也参与发生骨质疏松随着年龄的增长，骨母细胞逐渐死亡，骨基质在量与质方面都在改变因此老年性骨质疏松实际上是机体老化过程的表现，特别是骨组织表现最突出。 二、营养性骨质疏松：蛋白质缺乏骨有机基质生成不良，维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍；饮食中长期缺钙（每日不足400mg）者可发生继发性甲状旁腺功