乌司他丁对脓毒性休克患者肺损伤防治作用的临床研究[摘要] 目的：观察蛋白酶抑制剂乌司他丁对脓毒性休克患者肺损伤的防治
作用并探讨其作用机制。方法:将脓毒性休克患者随机分成A、B两组，A组42例为治疗组，B组42例为对照组。两组患者均按照《拯救严重脓毒血症和感染性休克治疗指南》和《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南》处理，A组加用乌司他丁20万U加生理盐水20 ml静脉注射，每8 h 1次，连续应用1周。分别观察两组患者的动脉血气分析、APACHE-Ⅱ评分和肺损伤Murray评分，计算多器官功能障碍综合征（MODS）发生率和病死率。结果:和B组比较，A 组的氧合指数、APACHE-Ⅱ评分和MODS发生率明显改善（P＜0.05），肺损伤Murray评分和病死率下降不明显（P＞0.05）。结论：乌司他丁可以减轻脓毒性休克患者的肺损伤，保护肺功能，降低MODS发生率。
［关键词］乌司他丁；急性肺损伤；急性呼吸窘迫综合征；脓毒性休克；炎症反应
［Key words］ulinastatin; acute lung injury；acute respiratory distress syndrome；septic shock；inflammatory response
脓毒性休克是ICU病房中常见的危重症，容易诱发或合并多器官功能障碍综合征（MODS），而肺是最常见而且是较早出现损害的器官，表现为急性肺损伤（ALI）和（或）急性呼吸窘迫综合征（ARDS），其死亡率高达32%～50%［1］。而这种肺损伤可以是直接或间接打击造成的，目前认为这种无论是感染或创伤、直接或间接所致的ALI或ARDS，是体内炎症反应失控的结果，其可能有两种极端的表现，一是大量的促炎介质失控性释放，体内的抗炎介质不足以抵消其作用，导致全身炎症反应综合征（SIRS）；二是内源性抗炎介质释放过多，导致过度的抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS）。SIRS和CARS失控，向MODS发展，不仅损伤局部的组织和器官，并且可以打击远隔器官，损伤肺功能［2］114-117。本研究观察蛋白酶抑制剂乌司他丁对脓毒性休克患者肺损伤的防治作用并探讨其作用机制。
1 资料与方法
1.1 病例选择及分组
选择我院2006年1月至2010年6月符合脓毒性休克诊断并ALI/ARDS诊断标准［3］同时排除原有支气管疾病和肺部疾病者共84例，按照病因相同、年龄相仿的原则分成A、B两组，A组42例为治疗组，B组42例为对照组，两组患者一般资料具有可比性（P＞0.05），详见表1。
表1 两组患者一般资料的比较
注：表中单位除标注者外均为例