二、各章重点(按照课件顺序) (二)发热:当抗体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢得功能障碍时,体温升高超出正常范围,称为发热。 1热型及其临床意义(选择或者名解,要注意写“此种热常见于……”) (1)稽留热:指体温恒定地维持在39—40℃以上得高水平,达数天或数周,24小时内体温波动范围不超过1℃,常见于大叶性肺炎与伤寒高热期。 (2)弛张型:指体温常在39℃以上,波动幅度大,24小时内波动范围超过2℃,且都在正常水平以上,常见于败血症、风湿热、重症肺结核与化脓性炎症。 (3)间歇热型:指体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速至正常水平,无热期(间歇期)可持续1天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现,常见于疟疾、急性肾盂肾炎 (4)波状型:指体温逐渐上升达39℃或以上,数天后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。常见于布鲁菌病、结缔组织病、肿瘤。 (5)回归热:指体温急骤上升至39℃或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平,高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。常见于回归热,周期热,霍奇金病。 (6)不规则热:指发热得体温曲线无一定规律,常见于结核病、风湿热。 2呼吸困难病因分析(只记病因即可)。“三凹征”必考,肺性呼吸困难临床分类(类型、特点与病因) （1）病因肺源性//心源性//中毒性//神经精神性//血液性 （2）三凹征:上呼吸道部分阻塞患者,因气流不能顺利进入肺,故当吸气时呼吸肌收缩,造成肺内负压极度增高,从而引起胸骨上窝、锁骨上窝与肋间隙向内凹陷,称为三凹征,常见于气管肿瘤、气管异物、喉痉挛。 ,常见于气管肿瘤、气管异物、喉痉挛。 呼气性呼吸困难得特点就是呼气费力、呼气时间明显延长而缓慢,常伴有干啰音,常见于哮喘。 混合性呼吸困难得特点就是呼吸气都困难,呼吸频率加快变浅,听诊肺常有呼吸音异常,可有病理性呼吸音,常见于广泛肺实变与肺间质病变以及阻塞性肺气肿。 3心源性呼吸困难——左心衰得三大特点,粉红色泡沫痰——急性左心衰,酸中毒性大呼吸得常见两个疾病。 (1)左心衰竭呼吸困难特点 △活动时出现或加重,休息时减轻或缓解 △仰卧时加重,坐位时减轻(回心血量↓、膈肌位置↓)→强迫体位 △夜间阵发性呼吸困难:睡时迷走兴奋性增高,冠脉收缩,心率减慢,心肌收缩力降低;卧位,膈肌上移,肺活量减少; 卧位,静脉回流量增多,肺淤血加重。 （2）粉红色泡沫痰——急性左心衰 (3)酸中毒性大呼吸(Kussmaul呼吸):常见于慢性肾功能衰竭(尿毒症)&糖尿病酮症酸中毒 4思考题 △夜间阵发性呼吸困难:由急性左心衰引起。机制①迷走神经兴奋→冠状动脉收缩→心肌供血下降→心功能下降②回心血量上升→肺淤血加重 5咳嗽得音色等(选择题,老师尤其提到“金属音”),铁锈色痰——肺炎球菌大叶性肺炎,粉红色乳状痰与红砖色痰(这两个老师没提,顺带瞧瞧吧) (1)音色:指咳嗽时声音得色彩与特性①嘶哑:声带炎症或肿瘤等②犬吠样:会厌、喉部病变或气管受压③金属音调样:纵隔肿瘤、主动脉瘤、肺癌④微弱:极度衰竭或声带麻痹 (2)性质:铁锈色痰(肺炎球菌、大叶性肺炎)、粉红色乳状痰(金葡菌)、灰绿色/红砖色痰(克雷伯杆菌)
内科常见疾病诊断要点及鉴别诊断要点 呼吸系统 （一）过敏性鼻炎 起病急骤，常表现为鼻黏膜充血和分泌物增多，伴有突发的连续喷嚏、鼻痒、鼻塞、大量清涕，无发热，咳嗽较少。多由过敏因素如瞒虫、灰尘、动物毛皮、低温等刺激引起。如脱离过敏原，数分钟至小时内症状即消失。检查可见鼻黏膜苍白、水肿，鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多，皮肤针刺过敏试验可明确过敏原。 （二）流行性感冒 为流感病毒引起，可为散发，时有小规模流行，病毒发生变异时可大规模暴发。起病急，鼻咽部症状较轻，但全身症状较重，伴高热、全身酸痛和眼结膜炎症状。取患者鼻洗液中黏膜上皮细胞涂片，免疫荧光标记的流感病毒免疫血清染色，置荧光显微镜下检查，有助于诊断。近来已有快速血清方法检查病毒，可供鉴别。 （三）急性气管，支气管炎 表现为咳嗽咳痰，鼻部症状较轻，血白细胞可升高，线胸片常可见肺纹理增强。 （四）急性传染病前驱症状 很多病毒感染性疾病前期表现类似，如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎、肝炎、心肌炎等病。患病初期可有鼻塞，头痛等类似症状，应予重视。如果在上呼吸道症状一周内，呼吸道症状减轻但出现新的症状，需进行必要的实验室检查，以免误诊。 （五）急性上呼吸道感染 鼻咽部症状明显，咳嗽轻微，一般无痰。肺部无异常体征。胸部线正常。 （六）肺炎 确定肺炎诊断 首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但各有其特点，上、下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部线检查可鉴别。其次，应把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。肺炎常须与下列疾病鉴别：．肺结核肺结核多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸，女性患者可有月经失调或闭经等。线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。 ．肺癌多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗菌药物裕疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若经过抗菌药物治疗后肺部炎症不消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对有吸烟史及年龄较大的患者，必要时进一步作、、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查，以免贻误诊断。 ．急性肺脓肿早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。线显示脓腔及气液平，易与肺炎鉴别。 ．肺血栓栓塞症多有静脉血栓的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈。线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。二聚体、肺动脉造影（）、放射性核素肺通气／灌注扫描和等检查可帮助鉴别。 ．非感染性肺部浸润还需排除非感染性肺部疾病，如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞增多症和肺血管炎等。 （二）评估严重程度 如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度对于决定在门诊或人院治疗甚或治疗至关重要。肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。重症肺炎目前还没有普遍认同的诊断标准，如果肺炎患者需要通气支持（急性呼吸衰竭、气
化学物质与核酸的相互作用 基因突变的类型：碱基替换、移码和大段损伤 化学诱变剂：烷化剂类、碱基类似物* 、移码诱变剂、脱氨基诱变剂 化学致癌物质：烷化剂类、多环芳烃类、芳香胺类、偶氮染料、亚硝基化合物、生物毒素、重金属 小分子药物与DNA 的相互作用 1.共价结合 2.非共价结合 （1）外部静电作用 （2）沟区结合 （3）嵌入作用 3.剪切作用 碱基置换是某一碱基配对性能改变或脱落而引起的突变。此时首先在DNA复制时会使互补链的相应位点配上一个错误的碱基，即发生错误配对。 移码是DNA中增加或减少了一对或几对不等于3的倍数的碱基对所造成的突变。 大段损伤是DNA链大段缺失或插入。这种损伤有时可跨越两个或数个基因，涉及数以千计的核苷酸。 能够提高生物体突变频率的物质即为诱变剂。大多数诱变剂在诱发生物体发生突变的同时造成生物体的大量死亡。 化学诱变剂
1.烷化剂类 烷化剂类化合物是能与一个或几个核酸碱基起化学反应，从而引起DNA复制时碱基配对的转换而发生遗传变异的化学物质。这是一类在微生物诱变育种中普通使用的化学诱变剂烷化剂类诱变剂诱发突变的原理是由于这些诱变剂分子中有一个或多个活性烷基，它们能够转移到DNA分子中电子云密度极高的化点上去置换氢原子进行烷化反应。如在DNA 分子中最可能的烷化位点似乎是鸟嘌呤的N-7、N-3位、腺嘌呤的N-3位、胞嘧啶的N-3位等。胸腺嘧啶不能发生烷化作用。 2.碱基类似物 某些化学诱变剂是与天然碱基化学结构十分接近的类似物，它能掺入到DNA分子中而引起遗传变异，即碱基类似物诱变剂。 这类诱变剂包括5-溴尿嘧啶(5-BU)、5-氟尿嘧啶、5-氨基尿嘧啶、6-氯胸腺嘧啶、2-氨基嘌呤、6-氯嘌呤和8-氮鸟嘌呤等类似物。碱基类似物诱发基因突变是导致碱基对的转换，也可回复突变。 3.移码诱变剂 有些大分子能以静电吸附形式嵌入DNA单链的碱基之间或DNA双螺旋结构的相邻多核苷酸链之间，称嵌入剂。它们多数是多环的平面结构，特别是三环结构，其长度为0.68nm，恰好是DNA单链相邻碱基距离的两倍。 如果嵌入到新合成的互补链上，就会使之缺少一个碱基，如果嵌入到模板链的两碱基之间就会使互补链插入一个多余的碱基。无论多或少1个碱基都会造成移码。 如表阿霉素在较低浓度(50 g/ml)作用30min，即可显示明显的嵌合效应且不可逆转。 这类诱变剂包括吖啶黄、吖啶橙等吖啶类化合物。 4.脱氨基诱变剂
POCT设备携带方便，操作简单、检测时间短，使用成本低。在美国，70%的临床检测 均由POCT完成，以小于1%的检测费用影响了超过70%的临床决策，年产值超过百亿美元。而在中国，这一比例不到10%，发展潜力极为巨大。 分子诊断从基因层次进行检测，检测对象为核酸，灵敏度和准确性高，可在感染初期识别病毒或者提早确认基因突变，基于PCR的分子诊断往往是医院对传染病诊断的“金标准”。虽然目前市场份额较低，仅有5%,但分子诊断目前还处在行业技术的起步阶段，未来将有 巨大的发展空间。 应用分子诊断方法的POCT凭借其灵敏度和准确度高、携带方便、操作简单、检测时间 少、对环境无要求及成本低的优点，极有可能会成为未来体外诊断行业发展的主流。然而 POCT分子诊断系统技术门槛非常高，基本被Danaher、Roche、Biomerieux、Abbott等几大 巨头垄断，国内很多公司想尽办法去copy这些产品都没有成功。2013年生物梅里埃以 4.5 亿美元收购Filmarray，丹纳赫2016年更以40亿美元的天价收购Cepheid，而国内POCT的龙头企业万孚生物采用银行贷款的方式以 1.25亿元人民币投资了POCT分子诊断公司Atlas Gen etics，充分显示了POCT分子诊断平台技术的稀缺性。 1. Cephid GeneXpert 平台 该平台运用半巢式qPCR+微流控技术，组建了多机并联检测系统，满足不同通量的检测需求。已拥有17项FDA认证及23项欧盟认证的诊断项目，如：结核分枝杆菌、MRSA难 辨梭菌、碳氢霉烯耐药肠杆菌、甲流/乙流、B族链球菌、肠病毒脑膜炎、沙眼衣原体/淋病 奈瑟菌、HPV凝血二因子及五因子、BCR-ABL等，满足患者从常规传染病到癌症基因检测 的各个领域。包括取样、加样、检测三个步骤，手工操作时间不超过1分钟，但检测时间根 据检测项目不同最少需要20min，最高则需要120分钟。设备价格在5k-17k美元，17-35美 元/test。Cepheid的GeneXpert在欧美和中国已经建立起比较强的竞争优势，并且背靠丹纳赫这棵大树，不容小视。 2. Roche Cobas Liat 平台 该平台将qPCR和气压式微流控技术相融合，采用非传统的微流控芯片结构，通过温控进行PCR 扩增，全自动触摸屏导引操作。检测项目主要有甲流/乙流，甲流/乙流和呼吸道合 胞病毒，A组链球菌。需要加样、扫描和开始3步操作，20分钟出结果。设备价格大约20k 美元，约30美元/test。该平台原本由IQuum研发，2014年4月，IQuum被罗氏以4.5亿美元收购。 Samole Scan Start
简介 DIC疾病（disseminated intravascular coagulation）,即弥散性血管内凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。革兰阴性菌感染是DIC的最常见的病因。 特点 其特点是微循环中发生血小板凝集及纤维蛋白沉积，形成广泛的微血栓，消耗大量凝血因子和血小板，在病程中又出现继发性纤维蛋白溶解亢进，从而引起微循环障碍、血栓、溶血和出血等临床表现。往往危及生命。 病因 造成DIC的病因很多。根据资料分析，在我国以感染最常见，恶性肿瘤（包括急性白血病）次之，两者占病因的 2/3。国外报告则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位。广泛组织创伤、体休克外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因。DIC的病因有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以归纳如下： （一）血管内皮损伤和组织创伤 1．感染各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞，激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽，由此进一步激活凝血系统，后者还有强烈的舒血管作用，能使血管扩张，血压下降引起休克。激肽系统对凝血过程有强化作用。补体与凝血、纤溶及血浆激肽系统也有密切关系，也是血栓形成的因素之一。最近发现，白细胞在激活凝血的机理中也占重要地位，它受内毒素影响，可释放组织因子，与因子Ⅶ合在一起能激活因子X促进凝血。病毒感染（如流行性出血热、重症乙型脑炎等）、恶性疟疾、钩端螺旋体病、立克次体病及立克次体感染也均可引起DIC。其发病的机理与细菌感染大致相似。 2．抗原-抗体复合物的形成各种免疫反应及免疫性疾病能损伤血管内皮细胞，激活补体，也能引起血小板聚集及释放反应，激活凝血机制，如系统性红斑狼疮，移植物排斥反应或其他免疫性疾病。 3．其他如体温升高、酸中毒、休克或持续性低血压、缺氧等均可损伤血管壁内皮细胞。 二）大量促凝物质进入血液循环常见于产科意外，如羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留等病例。由于羊水、胎盘等释放的组织因子大量进入血循环，诱发DIC。严重创伤也是常见的DIC病因，如严重烧伤、广泛性外科手术、挤压综合征、毒蛇咬伤等均可由受损的组织中释放出大量组织因子进入血液，促发凝血。此外，在癌肿广泛转移及组织坏死〈尤其是胰、胃、前列腺及支气管癌〉，肿瘤细胞含有的组织凝血活性
中医疾病鉴别诊断学 一、中医痞满鉴别诊断： 1.痞满与胃痛：两者病位同在胃脘部，且常相兼出现。然胃痛以疼痛为主，胃痞以满闷不适为患，可累及胸膈；胃痛病势多急，胃脘部可有压痛，而胃痞起病较缓，压之无痛感，两者差别显著；此患者无明显胃脘部疼痛，故属痞满。 2.痞满与结胸：两者病位皆在脘部，然结胸以心下至小腹硬满而同，拒按为特征；痞满则在心下胃脘，以满而不痛，手可按压，触之无形为特点。该患者胃脘、腹部柔然，压之不痛，不属结胸。 3.痞满与鼓胀：二者均有胀满感，鼓胀以腹部外形胀大如鼓为特征，胃痞则自觉满闷，外无胀大之形；鼓胀病位在大腹，或有形或无形，胃痞病在胃脘，均为无形；鼓胀按之腹皮急，胃痞按之柔软。 4.痞满与胸痹心痛：胃痞常伴有胸膈满闷，胸痹偶有脘腹不舒，但二者有病在心胸和病在胃脘之不同，可予区别。胸痹心痛属胸阳痹阻，心脉瘀阻，心脉失养为患，以胸痛，胸闷，短气为主症，伴有心悸、脉结代等症状；胃痞系脾胃功能失调，升降失司，胃气壅塞所致，以胃脘痞塞满闷不舒为主症，多伴饮食减少，得食则胀，嗳气则舒等症状。二、胁痛鉴别诊断： 1.胁痛与悬饮：悬饮可表现为胁肋疼痛、但表现为饮留胁下、胸肋胀痛、持续不已伴咳嗽、咳痰、呼吸疼痛时加重、常喜向病侧睡卧，侧肋间饱满，叩呈浊音，或见发热，一般不难鉴别。 2.胁痛与胸痛：胸痛以胸部胀痛为主，可涉及胁肋部，常伴有胸闷不舒，心悸短气，咳嗽喘息，痰多等心肺病证候；胁痛部位在一侧或两侧胁肋部胀痛或窜痛为主，常伴口苦、目眩等肝胆病症状。 3.胁痛与胃脘痛：胃脘痛部位在上腹中部胃脘处，兼有恶心嗳气，吞酸嘈杂等胃失和降的症状；而胁痛部位在上腹两侧胁肋部，常伴恶心，口苦等肝胆病症状。三、黄疸的鉴别诊断： 1.黄疸与萎黄：黄疸的发病与感受外邪，饮食劳倦或病后有关，其病机为湿滞脾胃、肝胆疏泄，胆汁外溢；其主症为目黄、身黄、小便黄。萎黄之病因与饥饱劳倦、病后失血有关，其病机为脾胃虚弱、气血不足、肌肤失养。其特征是双目不黄，常伴有眩晕、气短、心悸等 症。 2.阳黄与阴黄的鉴别诊断：临证应根据黄疸的色泽，并结合症状、病史予以鉴别。阳黄以皮肤黄色鲜明、发病急、病程短、伴身热口干苦、舌苔黄腻、脉弦数。急黄为阳黄之重症，病情急骤，疸色如金，兼见神昏、发斑、出血等危象。阴黄面色晦暗、病程长、病势缓、伴纳少、乏力、舌淡、脉迟或细缓。四、积聚的鉴别诊断： 1.积聚与痞满： 痞满是指腹部痞塞不通，满闷不舒，系自觉症，而无块状扪及。积聚是指腹内有结块，或痛或胀，不仅是自觉症状，而且有结块扪及。 2.癥积与瘕聚：癥积是指腹内结块有形可征，固定不移，痛有定处，病属血分，多为脏病，形成时间较长，病情一般较重。瘕聚腹内结块聚散无常，痛无定处，病在气分，多为脏病，病史短病，病情一般较轻。 3.积聚与鼓胀：鼓胀以肚腹胀大、鼓之如鼓为特征。其与积聚相同的是腹内均有积块，但鼓胀的积块多位于
全球分子诊断市场发展方向和趋势--何蕴韶 标签: 何蕴韶分子趋势全球诊断2009-11-27 15:32 全球分子诊断市场发展方向和趋势--何蕴韶 一、概论 从上个世纪70年代开始，随人类基因组计划的发展而出现各种新的生物技术，这些生物技术在临床的广泛应用，推动并在发达国家催熟了一个新兴的临床诊断市场——分子诊断市场。广义的分子诊断包括临床生化和核酸检测，目前主要指应用各种生物技术检测组织个体内DNA或者RNA，用来诊断疾病，监测治疗或者判断预后。人类基因大约有3万个基因，理论上以单个基因为基础的治疗将需要一个匹配的诊断测试，按照大约5％有诊断意义，则有1500个基因为基础的检测可以商业化。 在实际临床应用中，分子诊断产业主要由传染病检测和血液筛查推动并逐步发展起来的，但药物基因组学，预后诊断和分子肿瘤诊断将在近几年并在未来十年显示强劲的市场发展趋势。在欧美等西方发达国家，经过近20年的发展，分子诊断市场是体外诊断市场发展速度最快的市场，从各大生物新闻网站不断对生物公司推出新产品的报道中，我们也可以看出这是一个蓬勃兴盛的市场，也是一个以技术为原动力的市场，是一个具有巨大市场研发潜力的领域。按照分子诊断技术目前实际的应用程度和市场的接受程度，可以主要分为四个主要部分：感染性疾病（包括血液筛查）、遗传病检测（包括染色体病检测）、肿瘤学、药物基因组学。
相对于成熟的临床实验室检测如血液学和微生物学检测领域的低增长或者不增长，分子诊断市场的特征在于空前的增长速度。分子诊断技术将驱动诊断产业的市场容量和应用范围的急剧增长，平均每年增加的收入将超过30％，某些分子诊断领域的增长将超过80％。在某些领域如药物基因组检测，疾病风险诊断和肿瘤分子诊断应用市场，在未来几年中将会更迅猛增长，但目前而言，至少在未来3－5年内，特别是在某些新兴的市场发展大国如中国，其真实的市场机会，主要存在于核酸检测市场的两个主要方面：临床诊断和血库筛查。分子诊断的消费者是独立的个体终端用户，研究机构或者医院实验室，临床独立检测实验室和内科实验室，包括血筛在内的感染性疾病，迄今为止是终端用户的最大部分，占整个市场的90％。今天几乎所有的分子诊断测试都是基于PCR技术， RNA聚合（NASBA，TMA），连接反应（ABI，Abbott），和DNA修复（invader）等技术，而基因芯片等其他技术正在不断成熟并在大型诊断公司的强力推动下不断占据市场份额。定量PCR是应用最广泛的分子诊断技术，据估计其市场份额高达15亿美金。 2005国外商业咨询公司预测有12种检测项目，在体外诊断市场将保持高速增长，分别为肝炎检测；心脏标记物；细胞遗传学检测；不孕检测；基因组检测；糖化血红蛋白检测；肿瘤检测；HPV；生物芯片的临床应用；细胞成像；艾滋病；传染性疾病。大部分为分子诊断领域或者同分子诊断相关，包括大型的独立商业参考实验室如Quest和LabCorp在内的各种老牌和新兴的分子诊断产品开发和应用公司，正在为立足于分子诊断市场并保持步伐而投入巨大的资金用于研发各种技术平台和相关产品。 总体而言，目前全球的分子诊断市场大背景可以概括如下：
常用临床诊断标准 冠心病的诊断标准 1．西医诊断标准(参照国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组报告《缺血性心脏病的命名及诊断标准》) 诊断标准 ①劳累性心绞痛劳动性心绞痛的特征是由于运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的 短暂胸痛发作，休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。劳累性心绞痛可分为3类： 初发型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在1个月以内。 稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程稳定1个月以上。 恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。 ②自发性心绞痛自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳 累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油缓解。未见酶变化，心电图常出现某些暂时性的S-T段压低或T波改变。自发性心绞痛可单独发生或与劳累性心绞痛合并存在。 自发性心绞痛患者的疼痛发作频率、持续时间及疼痛程度可有不同的临床表现，有时患者可有持续较长的胸痛发作，类似心肌梗死，但没有心电图及酶的特征性变化。 某些自发性心绞痛患者在发作时出现暂时性的S-T段抬高，常称为变异型心绞痛。 但在心肌梗死早期记录到这一心电图图型时，不能应用这一名称。 初发型劳累性心绞痛、恶化型劳累性心绞痛及自发性心绞痛常统称为“不稳定性心绞痛”。本报告则选用这些各自特异的名称。 (2)分度、分级诊断标准(全国中西医结合防治冠心病、心绞痛、心律失常研究座谈会修订， 1979年9月，上海) ①劳力型心绞痛 Ⅰ级：较日常活动重的体力活动引起心绞痛，日常活动无症状，如平地小跑，快速或持重物上三楼、上陡坡等引起心绞痛。 Ⅱ级：日常体力活动引起心绞痛，日常活动稍受限制。如在正常条件下常速步行3～4站(3～4华里)，上三楼、上坡等引起心绞痛。 Ⅲ级：较日常活动轻的体力活动引起心绞痛，日常活动明显受限。如在正常条件下常速步行1～2站(1-2华里)上二楼、小坡引起心绞痛。 Ⅳ级：轻微体力活动(如在室内缓行)引起心绞痛，严重者休息时亦发生心绞痛。 ②非劳力型心绞痛 轻度：有较典型的心绞痛发作，每次持续时间数分钟，每周疼痛至少发作2～3次，或每日发作1～3次，但疼痛不重，有时需口含硝酸甘油。 中度：每天有数次较典型的心绞痛发作，每次持续数分钟到10分钟左右，绞痛较重，一般都需要口含硝酸甘油。 重度：每天有多次典型心绞痛发作，因而影响日常生活活动(例如大便、穿衣等)，每次发作持续时间较长，需多次口含硝酸甘油。
休克的诊断标准及鉴别诊断 ①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快超过100次／min，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿； ⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg）； ⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30％以上。凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。 鉴别诊断： （一）心原性休克的鉴别诊断：心原性休克最常见于急性心肌梗塞。根据临床表现心电图发现和血心肌酶的检查结果，确诊急性心肌梗塞一般并无问题。在判断急性心肌梗塞所致的心原性休克时需与下列情况鉴别：①急性大块肺动脉栓塞（鉴别要点参见"心肌梗塞"）。 ②急性心包填塞。为心包腔内短期内出现大量炎症渗液、脓液或血液，压迫心脏所致。患者有心包感染、心肌梗塞、心脏外伤或手术操作创伤等情况。此时脉搏细弱或有奇脉，心界增大但心尖搏动不明显，心音遥远，颈静脉充盈。X线示心影增大面搏动微弱，心电图示低电压或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置，超声心动图、X线CT或MRI显示心包腔内液体可以确诊。③主动脉夹层分离（参见"心肌梗塞"）。 ④快速性心律失常。包括心房扑动、颤动，阵发生室上性或室性心动过速，尤其伴有器质性心脏病者，心电图检查有助于判别。⑤急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。由感染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功
能不全等所致。此时有急性左心衰竭，有关瓣膜区有返流性杂音，超声心动图和多普勒超声检查可确诊。 （二）低血容量性休克的鉴别诊断：急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：①由出血。胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，最后排出体外诊断不难。脾破裂、肝破裂、宫外孕破裂、主动脉瘤破裂、肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被发现。此时除休克的临床表现外患者明显贫血，有胸、腹痛和胸、腹腔积血液的体征，胸、腹腔或阴道后穹窿穿刺有助于诊断。②外科创伤。有创伤和外科手术史诊断一般不难。③糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。（参见"糖尿病"）。④急性出血性胰腺炎。（参见"胰腺炎"）。 （三）感染性休克的鉴别诊断：各种严重的感染都有可能引起休克，常见的为：①中毒性细菌性痢疾。多见于儿童，休克可能出现在肠道症状之前，需肛门拭子取粪便检查和培养以确诊。②肺炎双球菌性肺炎。也可能在出现呼吸道症状前即发生休克。需根据胸部体征和胸部X线检查来确诊。③流行性出血热。为引起感染性休克的重要疾病。④暴发型脑膜炎双球菌败血症。以儿童多见，严重休克是本病特征之一。⑤中毒性休克综合征。为葡萄球菌感染所致，多见于年轻妇女月经期使用阴道塞，导致葡萄球菌繁殖、毒素吸收；亦见于儿童皮肤和软组织葡萄球菌感染。临床表现为高热、呕吐、头痛、咽痛、肌痛、猩红热样皮疹、水样腹泻和休克。
临床诊断学考试重点
二、各章重点（按照课件顺序） （二）发热：当抗体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。 1热型及其临床意义（选择或者名解，要注意写“此种热常见于……”） （1）稽留热：指体温恒定地维持在39—40℃以上的高水平，达数天或数周，24小时内体温波动范围不超过1℃，常见于大叶性肺炎和伤寒高热期。 （2）弛张型：指体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃，且都在正常水平以上，常见于败血症、风湿热、重症肺结核和化脓性炎症。 （3）间歇热型：指体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速至正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现，常见于疟疾、急性肾盂肾炎 （4）波状型：指体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布鲁菌病、结缔组织病、肿瘤。 （5）回归热：指体温急骤上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。常见于回归热，周期热，霍奇金病。 （6）不规则热：指发热的体温曲线无一定规律，常见于结核病、风湿热。 2呼吸困难病因分析（只记病因即可）。“三凹征”必考，肺性呼吸困难临床分类（类型、特点和病因） （1）病因肺源性//心源性//中毒性//神经精神性//血液性 （2）三凹征：上呼吸道部分阻塞患者，因气流不能顺利进入肺，故当吸气时呼吸肌收缩，造成肺内负压极度增高，从而引起胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙向内凹陷，称为三凹征，常见于气管肿瘤、气管异物、喉痉挛。 （3）肺性呼吸困难临床分类
疾病鉴别诊断要点： 脑囊虫病：血清学检测方面，相关寄生虫感染血清学筛查结果呈阳性，且嗜酸性粒细胞计数增高，环形强化，幕上结节性强化，靶征； 脑结核：脑脊液相关指标，PPD皮试，结核抗体检测，胸部增强CT检查； 多发性硬化：经典的（虽然并非总是）复发-缓解，脑脊液IgG合成率正常，寡克隆带（—），抗水通道蛋白-4 IgG抗体（—），脱髓鞘活动期典型的环形强化征和开环强化征（open ring sign），幕上尤其是侧脑室周围纵轴与侧脑室垂直的典型脱髓鞘病灶。 淋巴瘤样肉芽肿病是一种罕见的疾病，为一种血管中心性、血管破坏性的淋巴增生性疾病，主要累及肺，其次是中枢神经系统和皮肤。大多中年发病，男性多见。中枢神经系统也可作为首发表现。其病变组织中主要为异型T淋巴细胞，近年来应用免疫组化和原位杂交技术确认为是与EBV相关，可发展为的富含T细胞的B细胞淋巴瘤。治疗免疫抑制剂。病理学检查通常可见血管周围大异型B淋巴细胞（large atypical B cells）浸润、伴反应性T淋巴细胞浸润。 激素敏感性慢性淋巴细胞炎性浸润伴桥脑血管周围强化(CLIPPERS) 是新近提出的一个疾病实体，以桥脑为中心的免疫炎性疾病。突出的影象特点是桥脑、桥臂、小脑等胡椒粉样点状强化病灶。早期即可出现桥脑、小脑萎缩。也有报道可表现认知障碍及大脑皮层萎缩。免役治疗有效，但停用激素后可以复发。CLIPPERS是一种疾病，还是一种综合征，如何分类，目前还未明确。由于累及桥脑、小脑，有人建议把该病的定义修订为“chronic lymphocytic inflammation withpontocerebellar perivascular enhancement responsive to steroids ”，激素敏感性慢性淋巴细胞炎性浸润伴桥脑小脑血管周围强化. 进行脑活检后：未发现血管坏死、血管壁浸润及破坏（血管炎表现）；未发现朗格汉斯细胞（朗格汉斯细胞组织细胞增生症）；未发现非坏死性肉芽肿和巨细胞（神经结节病）；未发现异型性B淋巴细胞、且经免疫组化染色后未发现EBV（+）的B淋巴细胞（大B细胞型淋巴瘤、淋巴瘤样肉芽肿病）；未发现髓鞘脱失（脱髓鞘性疾病）。 所有8例CLIPPERS患者中，5例为女性，3例为男性；发病年龄中位数为45.5岁（发病年龄范围：16岁~86岁）。 所有8例患者均出现了亚急性起病的步态共济失调和复视。 其中7例患者随后还出现了构音障碍（主要呈共济失调性构音障碍，但伴有一些痉挛性构音障碍的特点）。 其中5例患者还存在面部或头皮的感觉异常或麻刺感。 其它症状包括：非特异性头晕、恶心、味觉障碍、假性球麻痹性情感（病理性强哭或强笑）、耳鸣、震颤、眼震、截瘫、感觉丧失、痉挛。 所有8例患者均无明显的全身性症状，亦均无体重减轻、发热、脑膜刺激征、淋巴结肿大、烦渴多饮/多尿或下丘脑功能障碍的其它症状、葡萄膜炎、口腔溃疡和/或生殖器溃疡。 （1）所有5例患者中，有4例患者存在认知障碍；这4例存在认知障碍的患者中，又有3例患者存在大脑萎缩； （2）MRI病灶的分布不仅只限于脑桥，小脑中脚及小脑具有MRI病灶分布；病程后期，小脑和小脑中脚出现了严重萎缩； （3）病理学检查发现，小动脉和小静脉周围均可见以CD4+ T淋巴细胞和组织细胞为主的炎性浸润，但仅可见少量的B淋巴细胞；此外病理学检查还可见神经轴索损伤，但无血管炎的病理学证据（血管壁破坏、纤维素样坏死）。 Bickerstaff脑干脑炎的诊断性特点包括：嗜睡或昏迷，进行性眼外肌麻痹，共济失调，皮质脊髓束征象；绝大多数Bickerstaff脑干脑炎患者，是于病毒感染性疾病之后发病的，且呈单相性病程、预后较好。仅少数（10%~31%）Bickerstaff脑干脑炎患者可以出现MRI异常；而且，Bickerstaff脑干脑炎患者的MRI异常通常表现为均匀的非强化性病灶。因此，Bickerstaff
呼吸系统疾病诊断要点 阻塞性肺气肿 一、临床表现： 症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。体征：桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长； 二、实验室检查： 1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。 2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% ，最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加。 三、并发症： 1.自发性气胸 2.肺部急性感染 3.慢性肺心病 四、诊断： 1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌 2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭 3.混合型 慢性肺源性心脏病 一、病因：
1.支气管、肺疾病 2.胸廓运动障碍性疾病 3.肺血管疾病 二、发病机理： 1.肺动脉高压的形成： （1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。 （2）解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构。（3）血容量增多和血液粘稠度增加：继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩，导致钠水潴留，血容量增多。2.心脏病变和心衰 3.其它重要器官的损害 三、临床表现： 1.肺心功能代偿期：慢阻肺的表现。肺气肿征，呼吸音减弱，心浊音界不易叩出，心音遥远，P2亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音，剑突下心脏搏动，颈静脉充盈，肝上界及下缘明显下移。 2.肺心功能失代偿期：呼衰心衰 四、实验室检查： 1.X线：右下肺动脉干扩张，横径≧15mm，横径与气管横径之比≧ 1.07；肺动脉段明显突出或其高度≧3mm；右心室肥大征 2.心电图：电轴右偏，重度顺时针向转位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性
兽医临床诊断学考试复习重点总结与习题 一、名词解释 1.稽留热:体温升高到一定高度，可持续数天，而且每天的温差变动范围较小，一般不超过1℃。 2.预后良好：是指估计不仅能被完全治愈，而且保持原有的生产能力和经济价值。 3.胸式呼吸：呼吸时胸壁的起伏动作特别明显，而腹壁的运动极弱。 4.干罗音：由于支气管粘膜炎症(粘膜充血，水肿、分泌物堵塞及粘液腺肿大等)、支气管痉挛及支气管受压迫(如肿瘤压迫)，导致支气管管腔狭窄，当气流通过狭窄部时产生一种狭窄音 5.强迫运动：是指由于大脑，中脑和小脑的病变引起的不受意识支配和外界环境影响，而出现的强制发生的有规律的运动。 6.共济失调：在运动时肌群动作相互不协调所导致动物体位和各种运动的异常表现，称为共济失调 7.心杂音：心脏杂音是与心脏活动相联系，在心音以外的附加声音 8.陈—施二氏呼吸：呼吸开始逐渐加强、加深、加快直达高峰，然后又逐渐变弱、变浅、变慢，最后呼吸中断，又以上述方式开始呼吸，如此反复交替，出现波浪式的呼吸节律， 9.里急后重：病畜不断作排粪姿势并强度努责，呻吟(马，牛)，呜叫(犬，猪)，而仅排出少量粪便或粘液， 10.尿淋漓：是指排尿不畅，尿液呈点滴状或细流状排出。 二、填空 1、临床基本检查方法有________问诊__ 视诊触诊叩诊听诊嗅诊 2、对疾病预后判断常有___预后良好预后不良预后慎重预后可疑 3、发热热型可分为稽留热弛张热间歇热 4、牛瘤胃蠕动次数是_____1～3次/分钟___每次蠕动持续时间是__15～30s_。 5、呼吸困难的类型有_吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难混合性呼吸困难__ 6、眼结膜潮红是由______充血_______原因引起的，发绀是由__缺氧_原因引起的。 三、选择题 1．叩诊肺边缘发出的声音是（C ）A清音 B鼓音C半浊音D 浊音 2.牛的心跳次数是（B）A.30----60 B.40—70 C .50—80 D.40—80 3. 检查小动物皮肤弹力的部位（C ）A颈部 B最后肋骨部C背部 D 都不是 4. 叩诊肺区有水平浊音，常见于（C）A肺炎 B肺水肿 C胸腔积液 D 肺气肿 5．炎性肿胀与浮肿的不同在于（B）A前者无热痛B后者有热痛C前者指压有压痕，较长时间不恢复原状D 后者指压有压痕，较长时间不恢复原状 四、简答题 1、可视黏膜颜色常见的病理变化及诊断意义是什麽 潮红。弥慢性潮红时，眼结膜呈均匀鲜红，见于热性病，呼吸困难，中毒。树枝状充血时，小血管高度扩张，血液充盈呈树枝状，见于高度血液循环障碍的心脏病、脑炎等。 苍白。或红白色，灰白色，黄白色等。见于贫血、末梢血管痉挛(如惊恐，受寒冷刺激)，虚脱时。 发绀。见于上呼吸道阻塞的疾病，肺呼吸面积明显减少的疾病(如肺炎，肺水肿等)，因血液在肺部氧合作用不足，终导致血液中氧合血红蛋白含量降低。缺血性缺氧。由于全身性瘀血时，因血流缓慢，血液流经组织中毛细血管时，脱氧过多，严重休克时，心输出量大大
常见食源性疾病的诊断要点 附录 1 重要微生物性食源性疾病的诊断要点 附录1-1 食源性非伤寒沙门氏菌病诊断要点 1 流行病学特点 发病季节：一年四季均有发生，夏、秋季节( 5?10月)高发。 发病原因：经口食入非伤寒沙门氏菌污染的食品。 致病食品：主要为沙门氏菌污染的的畜肉类、禽肉、蛋类、奶类及其制品以及蔬菜水果等。易感人群：普遍易感。 2 临床表现 潜伏期：一般为6 h ?48 h 。偶尔长达 4 d 。 主要症状及体征 胃肠炎型：最常见。主要症状为：恶心、呕吐、腹泻、腹痛、发热等，急性腹泻以黄色或黄绿色水样便为主，有恶臭。症状可因病情轻重而反应不同。重者可引起痉挛、脱水、休克甚至死亡，多见于老人、婴儿和体弱者。病程一般为3 d ?7 d 。 败血症型：多见于儿童、慢性疾病及免疫力低下者。症状严重，有高热、寒战、厌食和贫血等。败血症因沙门氏菌侵入血循环引起，可导致多种器官的炎症，如脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、心内膜炎等。 3 实验室检验 从可疑食物中检出与患者粪便或肛拭子中血清型别相同的沙门氏菌。从可疑食物中检出沙门氏菌。 从患者呕吐物或粪便或肛拭子中检出沙门氏菌。必要时可测定沙门氏菌分离株与病人血清的凝集效价，恢复期比初期有所升高(一般约升高 4 倍)。 沙门氏菌检验按照GB 进行。 4 诊断符合本标准的流行病学特点与临床表现，由可疑食物中检出与患者呕吐物或粪便或肛拭子中血清型别相同的沙门氏菌，可确诊。 符合本标准的流行病学特点与临床表现，从几个患者呕吐物或粪便或肛拭子中检出血清型别相同的沙门氏菌，即使无可疑食品或未从可疑食物中检出沙门氏菌，也可确诊。 符合本标准的流行病学特点与临床表现，从可疑食物中检出沙门氏菌，而患者呕吐物或粪便或肛拭子未检出沙门氏菌，则不可确诊。 附录1-2 食源性致泻大肠埃希菌病诊断要点 1 流行病学特点 发病季节：本病多发生在3 月?9 月。 发病原因：经口食入产毒素性大肠埃希菌(Enterotoxigenic E. coli ，ETEC) 、侵袭性大肠埃希菌(Enteroinvasive E. coli , EIEC)、致病性大肠埃希菌(Enteropathogenic E. coli , EPEC)、岀血性大肠埃希菌(Enterohemorrhagic , EHEC卜聚集性大肠埃希菌，EAggEC)等致泻大肠埃希菌导致的感染型食源性疾 病。 致病食品：主要为被致泻大肠埃希菌污染的各类熟肉制品及冷荤食品，其次为蛋及蛋制品，乳酪等食品易感人群：老人及婴幼儿易感。 2 临床表现
第二章核酸的结构与功能 第一节核酸的概念和化学组成 一、核酸的发现及研究进展 1、最早1868年，瑞士科学家Miescher从绷带脓细胞中发现含磷2.5%的化合物，称为核素。 2、1881年，Altmann从小牛胸腺、酵母中得到，它不含Pro，命名为核酸。 3、1914年，把小牛胸腺中得到的核酸称胸腺核酸（动物核酸），把从酵母中分离得到的核酸称酵母核酸(植物核酸)。 又根据戊糖分为脱氧核糖核酸——DNA和核糖核酸——RNA 4、1944年，Avery研究肺炎球菌转化实验，证明DNA是遗传物质的结论。 最初是1928年，Gniffith以肺炎球菌作为转化的材料。 肺炎球菌光滑型（S型）：菌落光滑、有荚膜、有毒性。 粗糙型（R型）：菌落粗糙、无荚膜、无毒性。 活体转化，四组实验： ①活S型菌—→Rat—→die ②活R型菌—→Rat—→live ③加热杀死的S型菌—→Rat—→live ④加热杀死的S型菌—→Rat—→die 活R型菌 说明R型菌可以转化为活S型菌，加热杀死的S型菌中有一种物
质可使活R型菌转化为S型菌。 1944年美国科学家Avery做了大量实验确定这种物质是DNA （转化因子）。 5、1953年，沃森和克里克提出DNA的双螺旋模型结构，不但阐明了DNA结构，而且对DNA的复制、遗传物质的传递、都作了重要的说明。 6、20世纪70年代，DNA重组技术应用——基因工程诞生。 7、2000~2002年人类基因组计划完成。 二、核酸的概念和重要性 核酸是由核苷酸组成的具有复杂三维结构的大分子物质，包括DNA和RNA。DNA主要分布在细胞核中；RNA分布在细胞质和细胞核中，主要有三种信使RNA（mRNA）、核蛋白体（rRNA）、转运（tRNA）。真核生物中还有HnRNA和SnRNA，HnRNA是mRNA 的前体，SnRNA参与RNA的修饰加工等。DNA是遗传的物质基础。（一）核酸是遗传物质 细胞核内DNA含量恒定，不受外界环境的影响。生物遗传特征的延续和生物进化都由基因所决定的。基因是具有遗传效应的DNA 片段。 （二）核酸参与蛋白质的生物合成 mRNA是蛋白质合成材料，rRNA是核糖体的成分。 三、核酸在医药上的应用 1、RNA：来源与微生物发酵，动物内脏，可用于改善精神迟缓，
1.痹病当与萎症相鉴别，痹病是由风、寒、湿、热之邪流注肌腠经络，痹阻筋脉关节而致，鉴别要点首先在于痛与不痛，痹病以关节疼痛为主，而痿证则为肢体力弱，无疼痛症状，其次要观察肢体的活动障碍，痿证是无力运动，痹病是因痛而影响活动；再者，部分痿证病初即有肌肉萎缩，而痹病则是由于疼痛甚或关节僵直不能活动，日久废而不用导致肌肉萎缩； 2.眩晕 应与中风相鉴别，中风以猝然昏仆，不省人事，口舌歪斜，半身不遂，失语， 仆倒，但无半身不遂及不省人事、口舌歪斜诸症。 应与厥证相鉴别厥证以突然昏仆，不省人事，或伴有四肢厥冷为特点，发作后一般在短时间逐渐苏醒，醒后无偏瘫、失语、口舌歪斜等后遗症，严重者也可一厥不复而死亡。眩晕发作重者也有欲仆或晕旋仆倒表现，与厥证相似，但一般无昏迷不省人事的表现。 应与痫病相鉴别痫病以突然仆倒，昏不知人，口吐涎沫，两目上视，四肢抽搐，或口中如作猪羊叫声，移时苏醒，醒后一如常人为特点。痫病昏仆与眩晕甚者之仆倒相似，且其发前多有头晕、乏力、胸闷等先兆，发作日久常有神疲乏力、眩晕时作等症状表现，故应与眩晕鉴别，其要点为痫病昏仆必有昏迷不省人事，且伴口吐诞沫，两目上视，抽搐，猪羊叫声等症状。 厥证 厥证应与昏迷鉴别：昏迷——为多种疾病发展到一定阶段所出现的危重证候，发生较为缓慢，有一个昏迷前的临床过程，先轻后重，由烦躁、嗜睡、谵语渐次发展，一旦昏迷后，持续时间一般较长，恢复较难，苏醒后原发病仍存在，厥证——突然发生，昏倒时间较短，常因情志刺激、饮食不节、劳倦过度、亡血伤津。 胸痹心痛病 应与胃脘痛相鉴别；心在脘上，脘在心下，故有胃脘当心而痛之称，以其部位相近。胸痹之不典型者，其疼痛可在胃脘部，极易混淆。但胸痹以闷痛为主，为时极短，虽与饮食有关，但休息、服药常可缓解。胃脘痛与饮食相关，以胀痛为主，局部有压痛，持续时间较长，常伴有泛酸、嘈杂、嗳气、呃逆等胃部症状； 应与悬饮相鉴别 相同点二者均有胸痛，胸痹当胸闷痛，并可向左肩或左臂内侧等部位放射，常因受寒、饱餐、情绪激动、劳累而突然发作。历时短暂，休息或用药后得以缓解。悬饮是胸胁胀痛，持续不解 应与真心痛相鉴别 真心痛为胸痹的进一步；症见心痛剧烈，甚则持续不解，伴有汗出、肢冷、面白、唇紫、手足青至节，脉微或结代等危重证候。