解剖试题
中山大学医学院1995年解剖学（博士）
1．心脏的血供。
2．胃的静脉淋巴回流。
3．眼的神经支配。
4．颈部淋巴回流。
中山大学医学院1996年解剖学（博士）
1．眼的神经支配。
2．内囊的位置和后肢损伤后的临床表现。
3．肾脏的位置毗邻。
4．腋窝淋巴结的分布及回流。
5．腹膜的附属结构，大小网膜的功能。
中山大学医学院1997年解剖学（博士）
1．神经元的形态分类。
2．眼眶内的静脉和神经分布。
3．三角肌、前锯肌、背阔肌的起止，功能和神经支配。
5．本体感觉传导通路。为什么小脑损害会引起指鼻不准，走路蹒跚。6．上下腔静脉的构成，之间吻合的临床意义。
7．腋动脉的分段，分支供应的器官和伴随神经支配的器官。
中山大学医学院1998年解剖学（博士）
1. 眼肌的神经支配。
2. 食管的走形及比邻。
3. 甲状腺的位置及比邻。
4. 臂丛神经的结构。
5. 头面部精细感觉的传导通路。
6. 腹股沟管的结构。
7. 心脏的血液供应。
8. 门静脉及腔静脉的侧枝循环。
以上8题任选5题即可。每题20分。
中山大学医学院1999年解剖学（博士）
1. 以肩关节为例叙述关节的基本结构和附属结构。
2. 眼动脉的分支和静脉回流。
3. 瞳孔对光反射路径。一侧视神经和动眼神经损伤的表现。
4. 脑干特殊内脏运动神经核的名称，位置，纤维组成颅神经的分布。
5. 颈外动脉在颈部的分支、起始、走行和分布。
6. 腹膜后间隙的定义、范围和脏器。
7. 臀部神经的分层，经梨状肌上孔的神经血管及相对的供应和支配。
8. 直肠肛管上下的动脉、静脉和神经的特点
中山大学医学院1998年解剖学（博士）
1、试述臂丛的组成，各部的位置及分支的名称，其中五大分支各支配哪些肌群？
2、眼球的运动（包括眼外，内肌）和感觉（特殊和一般感觉）受哪些神经支配？其中动眼神经损伤可能出现什么症状？
3、试述食管的位置、行程和三个生理性狭窄的部位及其临床意义。
4、试述滋心脏动脉的来源及其分布范围，心脏静脉的回心途径。
5、试述头面部的痛、温和触觉传导通路。在此通路中，在交叉之上或下的部位受损时，患者的表现有何不同？
6、试述甲状腺的形态、位置、毗邻及血液供应，手术时应注意避免什么神经？
7、试述腹股沟管的位置、构成和穿经的结构，手术时应注意避免损伤什么神经？
8、试述鼻咽部的位置、重要结构，鼻咽癌的好发部位，何谓咽淋巴环？
中山大学医学院1999年解剖学（博士）
1、试述直肠结构中齿状线上、下血管、神经、淋巴等区别及临床意义。
2、试述眼眶内动脉供应及静脉回流。
3、试述梨状肌下孔形成及穿出重要结构、支配范围。
4、以肩关节为例，试述关节的组成及功能特点。
5、试述脑干特殊内脏运动核组成及与脑神经联系。
6、试述腹膜后间隙的概念及其内重要器官、位置。
7、试述瞳孔对光反射途径，何为直接、间接对光反射？
8、试述颈外动脉在颈部的分支
中山大学医学院2000年解剖学（博士）
1、试述臂丛的组成及其分支，后束受损时临床表现如何？
2、试述上颌动脉的起源、行程、分段和分支。
3、试述心脏的位置和毗邻。心脏的血液供应和神经分布。
4、试述腹腔内淋巴结分布，收纳范围和淋巴液输出途径。
5、试述盆腔内腹膜形成的结构及在维持子宫正常位置中的作用。
6、脑干网状结构的形态结构特点，并论述其主要功能。
7、试述下丘脑神经内分泌核团的位置，所合成的分泌物质，以及它们释放的途径和作用。
中山大学医学院2001年解剖学（博士）
1、光线从外界进入眼球到达视网膜需经过哪些结构？其中对光线进入有调节作用的结构有哪些，并说明其神经支配。
2、喉的构成及临床意义。
3、试述第四胸椎下缘平面（胸部）的解剖结构。
4、试述女性乳房的淋巴引流及临床意义。
5、什么是肝的Glisson系统？有什么临床意义？
6、试述脊髓的血液供应及特点。
7、试述面神经的行程及分支；比较面神经核上瘫、核下瘫的区别，并说明原
中山大学医学院2002年解剖学（专业）（博士）
一、简答
1、叙述眼内、外肌的神经支配和功能。
2、试述膝关节辅助结构的位置及功能。
3、叙述颈外侧淋巴结分群、位置和引流范围。
4、试述中脑顶盖内神经核团、纤维联系及功能。
5、食管胸段的行程和毗邻。
6、试述声波的传导途径, 怎样鉴别传导性耳聋和神经性耳聋？
二、问答
1、试述肩胛动脉网的组成，各动脉的来源、行程和供应范围；略述肩胛动脉网的临床意义。
2、用绘图的方式表示腹膜形成的结构。
3、用三线表的形式比较颈椎、胸椎和腰椎的解剖学结构和特征。
4、试述颈前三角的境界和分区，各三角区的主要结构。
5、试述四肢的痛温觉传导通路；当脊髓一侧损伤时对痛温觉和本体感觉影响有何不同，为什么？
中山大学医学院2003年解剖学（专业）（博士）
1、有何神经分布到视器和听器？是试述其纤维成分、核团名称和支配结构。
2、骨突浅面的皮肤受体重压迫4小时以上就有可能因毛细血管闭塞、营养不良而坏死，形成压迫性溃疡（褥疮）。因而对卧床不能翻身的病人，每2小时即需被动翻身一次。请考虑身体什么部位的褥疮最为常见？共有那些骨突可能形成褥疮（应考虑不同的坐、卧位）？
3、详述乳腺癌可能的淋巴转移途径和临床意义。
4、据我国临床统计，冠状动脉硬化导致阻塞的好发部位按出现率的大小依次为：（1）左冠状动脉前室间支42.6%；（2）右冠状动脉干30%；（3）左冠状动脉旋支24.5%；（4）左冠状动脉干2.9%，上述阻塞多见于各血管的近侧段。请问以上四种阻塞分别影响了心脏哪些区域的血液供应？
5、身体常有一些薄弱区，在异常情况下，某些结构可由正常部位穿过这些薄弱区形成疝，腹内容物有时入一些不寻常的位置，试述身体的一些常见和罕见疝的名称及脱出部位的名称。
6、脑干中重要的纤维束有哪些？其位置和性质如何？试述声波的传导途径，怎样鉴别传导性耳聋和神经性耳聋？
中山大学医学院2005年解剖学（专基）（博士）
一、简答题(每题五分)
1.眼球屈光系统的组成及其结构特点
2.简述男性尿道不同部位损伤破裂后,尿液可能渗透到哪些部位
3.第一二三肝门的位置和通过的内容
4.第一二肺门,影像学肺门的位置和通过的内容
二、论述题(五选四,每题20分)
1.试述颅顶软组织的层次结构特点和临床意义
2.试述鼓室各壁的毗邻结构,并设想中耳炎可能产生的后果(三线表表示)
3.试述躯干四肢浅深感觉(意识性)传导通路有什么异同点?
4.一患者中上腹疼痛,10小时后转移至右下腹固定痛,伴发热白细胞升高,诊断为急性阑尾炎,需要手术治疗.
(1)阑尾根部的体表投影
(2)麦氏切口进入腹腔,需要经过什么解剖层次
(3)寻找阑尾最可靠的标志
(4)阑尾动脉的来源
(5)国人阑尾常见的位置
(6)术中阑尾正常,经剖腹证实为胃后壁穿孔,请解释造成误诊的解剖学基础
5.一女性患者发现右侧乳房肿块,表面呈桔皮样改变,边界不清,与周围组织有粘连,病检确诊为乳腺癌,应行乳腺癌根治手术
(1)桔皮样外观的解剖学基础
(2)出现转移,主要转移到哪些淋巴结群
(3)追踪血液转移到肺的途径
(4)腋静脉结扎后,上肢静脉血可经哪些侧支循环回流
(5)术中不慎损伤胸长神经,什么肌肉瘫痪?出现什么畸形?
2006年中山大学医学院博士解剖学试题（专业基础）真题
一、简答题（6选5）
1 支配眼球肌肉运动的神经及脑神经核？
2蝶窦的位置，比邻？
3小脑脚内通过的结构？
4何为腕管？通过腕管有哪些结构？
5何谓腹膜后间隙？该间隙有何器官？若该间隙发生感染，可向上、向下经过何结构蔓延到何处？
二、问答题（6选5）
1 试述大阴静脉的行径、属支、特点及临床意义？
2 脊髓灰质前角分层及与神经核团的联系？
3试述心包及心包腔的结构和血管、神经、淋巴？
4简述胸腰筋膜的位置分层及特点？
5简述甲状腺术与器官切开术的手术经路层次？小儿气管切开术应注意避免损伤什么结构？
6一位47岁农民，因呕血、便血而住院，病人自诉有间加重的痔疮。体检见男子女性乳房发育和腹水。提示肝门静脉高压。直肠指检发现有混合痔。胃镜检查提示上消化道出血。回答一下问题：
（1）由于门静脉系统没有静脉瓣，门静脉可通过多种门腔吻合途径分流至腔静脉系。这些包括什么静脉之间的吻合？
（2）患肝硬化的地病人，静脉压增高的属支有哪些？
（3）病人的食管静脉曲张分流经过哪些静脉？
（4）病人患内痔分流通过什么静脉？
（5）处理门静脉高压一种方式是门腔吻合术。在手术过程中，外科医生找不到门静脉而引起组织损伤。试述们静脉的位置？
（6）与外痔有关疼痛的传递通过的神经？
中山大学医学院2006年解剖学考博试题
一、简答题
1、支配眼球外肌的神经和脑神经核
2、小脑下脚的传入、传出纤维及功能
3、直肠的血供和淋巴回流
4、腕管的构成及通过结构
由屈肌支持带与腕骨沟共同围成。管内有指浅、深屈肌腱和拇长屈肌腱9条肌腱穿过；分别被屈肌总腱鞘和拇长屈肌腱鞘包绕。两鞘均超过屈肌支持带近侧和远侧2．5cm，二者之间有正中神经通过入手掌。腕骨骨折时可压迫正中神经，引起腕管综合征。
5、腹膜后间隙的位置、内容及上下结构的连通
6、甲状腺与气管切开的手术径路层次及小儿气管切开术应避免损伤的结构
二、论述题
1、蝶窦的位置与毗邻关系
2、脊髓灰质板层结构及其对应的核团和功能
3、胸腰筋膜的位置、分层及特点
4、大隐静脉行径。属支、特点及临床意义
5、心包结构及其血管、神经、淋巴回流
中山大学医学院2008年解剖学考博试题
一、简答题
1、简述输卵管的分部及各部特点。
2、简述收肌管的组成、位置及内容。
是一断面呈三角形，长15～17㎝的管状间隙。前壁为张于股内侧肌与大收肌间的收肌腱板，浅面覆以缝匠肌，外侧壁为股内侧肌，后壁为长收肌和大收肌。上口与股三角尖相通，下口为收肌腱裂孔，通腘窝上角。所以收肌管又称股腘管。股三角或腘窝的炎症可借此互相蔓延。收肌管内的结构，前为股神经的股内侧肌支和隐神经，中为股动脉，后为股静脉以及淋巴管和疏松结缔组织。进入收肌管者为：股动脉、股静脉和隐神经；通过收肌管者为：股动脉和股静脉；途中穿出收肌管壁者为：隐神经和膝降动脉。
3、简述面神经颅外段的行程。
4、简述翼丛的解剖特点。
是位于颞下窝内,翼内,外肌与颞肌之间的静脉丛.翼丛收纳与上颌动脉分支伴行的静脉,最后汇合成上颌静脉,回流到下颌后静脉.翼丛与上颌动脉在颞下窝的浅部;翼内,外肌的肌腹,下颌神经及其分支则在该肌的深部.翼丛通过眼下静脉和面深静脉与面静脉相通,并经卵圆孔网及破裂孔导血管与海绵窦相通,故口,鼻,咽等部的感染,可沿上述途径蔓延至颅内
5、视觉、听觉感受器是什么？简述其传导路有几级神经元及其主要位置。
6、列出脑干中主要继核团的名称、位置及主要功能。
二、问答题
1、试述肝外胆道的组成和各部结构特点。
2、试述椎管的构成、内容物及临床意义。
3、详述胸腔脏器的淋巴回流和淋巴结分布。
4、试述颈根部的组成及其结构特点。
5、试述脑血管的组成及其结构特点。
6、何谓上下运动神经元？若损伤后其临床表现有何异同？请用三线表表示
眼科试题
中山大学医学院1998年眼科学（博士）
1、眼表疾病的分类、表现
2、糖尿病的眼底改变
3、POAG诊治新进展
4、白内障治疗新进展
5、视觉生理的临床应用
6、分子生物学在眼科的应用
7、急性致盲性眼病（4种）的是功能检查
中山大学医学院1999年眼科学（博士）
1、青光眼的四大难题
2、白内障的病因及预防
3、功能和形态检查对诊断视网膜疾病的意义
4、青光眼和视网膜疾病的关系
5、屈光手术新进展
6、举例说明基因诊断，基因治疗对遗传性眼病的
中山大学医学院2000年眼科学（博士）
1、试述眼表疾病的概念及眼表疾病的治疗进展
2、青光眼视神经损害的机理及防护
3、感染性视网膜脉络莫疾病的诊断和治疗
4、简述葡萄膜炎的发病机理和常用免疫抑制剂的主要适应症
5、试述高度近视的种类，病因及其防治的可能途径
https://www.doczj.com/doc/0410031682.html,/view/67671.htm
6、试述眼钝挫伤的主要眼部损害及其后果和处理
中山大学医学院2001年眼科学（博士）
1、细菌、真菌、病毒性以及棘阿米巴性角膜炎的诊断、鉴别诊断和治疗原则。
2、PVR的形成机制和病理生理过程。
3．中间葡萄膜炎
4．视觉的心理无力测量
5．KP有哪几种，其临床意义
6．开角性青光眼的诊断、治疗。
7．碱烧伤的治疗
中山大学医学院2002年眼科学（博士）
1、屈光手术
2、视神经炎类型及鉴别诊断
3、晶体脱位的原因、诊断和治疗
4、突眼的鉴别诊断
5、眼表疾病的新概念，诊断和治疗
6、糖尿病视网膜病变
https://www.doczj.com/doc/0410031682.html,/wiki/%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%85%E8% A7%86%E7%BD%91%E8%86%9C%E7%97%85%E5%8F%98?hf=youdaocitiao &pf=youdaocitiao
糖尿病性视网膜病(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病性微血管病变中最重要的表现是一种具有特异性改变的眼底病变是糖尿病的严重并发症之一。临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变(nonproliferative diabetic retinopathy，NPDR)(或称单纯型或背景型)，而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy，PDR)。
病因：糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常，引起眼组织神经及血管微循环改变造成眼的营养和视功能的损坏。微血管是指介于微小动脉和微小静脉之间，管腔小于100～150μm的微小血管及毛细血管网，是组织和血液进行物质交换的场所。由于糖尿病患者血液成分的改变，而引起血管内皮细胞功能异常，使血-视网膜屏障受损。视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏，造成小血管的渗漏。糖尿病患者微血管病变主要的发生在视网膜及肾脏是致盲、肾功能衰竭及死亡的主要原因。
中山大学医学院2004年眼科学（博士）
1、前葡萄膜炎的眼前节改变及临床意义
前葡萄膜炎是葡萄膜炎中最常见的一种类型，约占葡萄膜炎总数的一半以上，可表现为急性、慢性、肉芽肿性和非肉芽肿性炎症。前葡萄膜炎包括虹膜炎、虹膜睫状体炎和前部睫状体炎三种类型。它是葡萄膜炎中最常见的类型，占中国葡萄膜炎总数的50％－60％。
1、症状
患者可出现眼痛、畏光、流泪、视物模糊，在前房出现大量纤维蛋白渗出或出现反应性黄斑和视乳
头水肿时，可引起视力明显下降，发生并发性白内障和继发性青光眼时，可导致视力严重下降。
2、体征
（1）睫状充血或混合性充血
睫状充血是指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血，是急性前葡萄膜炎的一个常见体征，但角膜炎、急性闭角型青光眼也可引起此种充血，应注意鉴别。
（2）角膜后沉着物
炎症细胞或色素沉积于角膜后表面，被称为KP。其形成需要角膜内皮损伤和炎症细胞或色素的同时存在。根据KP的形状，可将其分为三种类型，即尘状、中等大小和羊脂状。前两种主要由中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞沉积而成，后者则主要由单核巨噬细胞核类上皮构成。尘状KP主要见于非肉芽肿性葡萄膜炎；中等大小KP主要见于Fuchs综合征和单疱病毒性角膜炎伴发的片葡萄膜炎；羊脂状KP主要见于肉芽肿性前葡萄膜炎。
KP有三种分布类型，即：
①下方的三角形分布：是最常见的一种分布形式，见于多种类型的前葡萄膜炎；
②角膜瞳孔区分布：主要见于Fuchs综合征、青睫综合征和单疱病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎；
③角膜后弥漫性分布：主要见于Fuchs综合征和单疱疹病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎。
（3）前房闪辉
是由血－房水屏障功能破坏，蛋白进入房水所造成的，裂隙灯检查时表现为白色的光束。前葡萄膜炎常引起前房闪辉，但急性闭角型青光眼、眼钝挫伤以及在前葡萄膜炎恢复期，也可因血－房水屏障功能受到破坏或其功能未完全恢复而出现前房闪辉，因此前房闪辉并不一定代表有活动性炎症。
（4）前房细胞
在病理情况下，房水可出现炎症细胞、红细胞、肿瘤细胞核色素细胞。葡萄膜炎时主要为炎症细胞，裂隙灯检查可见到大小一致的灰白色尘状颗粒，虹膜面向上运动，角膜面则向下运动。炎症细胞是反映眼前段炎症的可靠指标。房水中大量炎症细胞沉积于下方房角内，可见到液平面，称为前房积脓。在炎症严重时尚可出现大量纤维蛋白性渗出，使房水成为相对凝固状态。
（5）虹膜改变
可出现虹膜水肿、纹理不清等改变。虹膜与晶状体前表面的纤维蛋白性渗出和增殖可使二者粘附在一起，称为虹膜后粘连；如出现广泛虹膜后粘连，房水不能由后房流向前房，导致后房压力升高，虹膜被向前推移而呈膨隆状，称为虹膜膨隆；虹膜与角膜后表面的粘附则称为虹膜前粘连；此种粘连发生于房角出，则称为房角粘连。
虹膜因炎症可出现三种结节：
①Koeppe结节：是发生于瞳孔缘的灰白色半透明结节，主要见于非肉芽肿性炎症，也可见于肉芽肿性炎症；
②Busacca结冢菏发射于虹膜实质内的白色或灰白色半透明结节，主要见于肉芽肿性炎症；
③虹膜肉芽肿：是发射于虹膜实质中的单个粉红色不透明的结节，主要见于结节病所引起的前葡萄
膜炎。
（6）瞳孔改变
炎症时因睫状肌痉挛和瞳孔括约肌的持续性收缩，可引起瞳孔缩小；虹膜部分后粘连不能拉开，散瞳后常出现多形状的瞳孔外观，如梅花状、梨状、不规则状，如虹膜发生360度的粘连，则称为瞳孔闭锁；如纤维膜覆盖整个瞳孔区，则被称为瞳孔膜闭。
（7）晶状体改变
前葡萄膜炎时色素可沉积于晶状体前表面，在新鲜的虹膜后粘连被拉开时晶状体片表面可遗留下环形色素。
（8）玻璃体及眼后段改变
在虹膜睫状体炎和前部睫状体炎时，前玻璃体内可出现炎症细胞，单纯虹膜炎患者的铅玻璃体内一般无炎症细胞，前葡萄膜炎通常无玻璃体混浊，但偶尔可出现反应性黄斑囊样水肿和视乳头水肿。
2、PVR的发病机理及治疗进展
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy，PVR)是孔源性视网膜脱离复位手术失败的主要原因其发病机制是视网膜表面和玻璃体后面广泛纤维增殖膜收缩、牵拉而引起视网膜脱离。纤维增殖膜主要由色素上皮细胞、胶质细胞、纤维细胞、成纤维细胞和巨噬细胞构成。色素上皮细胞在增殖性玻璃体视网膜病变的发生和发展过程中起重要作用，它不仅是增殖膜形成和收缩的主要细胞而且可产生驱化因子吸引纤维胶质细胞和成纤维细胞参与增殖膜的形成。
发病机制：RPE（视网膜色素上皮）在炎性因子等刺激下，从裂孔内游离、移行、并有表型转化，如变为成纤维细胞样细胞，分泌胶原，膜及其收缩的形态多样，在视网膜内表面可形成星形皱襞、弥漫性皱襞及环形或前部收缩，在视网膜下可形成“餐巾环”或“晾衣杆”样改变，造成牵拉性视网膜脱离，使视网膜僵硬、缩短，最终变成漏斗和“牵牛花”样，视网膜完全脱离。视网膜胶质细胞也参与增生。
PVR的基本病理生理过程是细胞增生和膜的收缩无论从临床危险因素或是实验研究来看都与2个发病条件有
增生性玻璃体视网膜病变
关。一是有一定数量的细胞来源；一是存在刺激细胞增生的因素。视网膜裂孔形成，尤其是大的裂孔RPE细胞暴露面积大；细胞容易被激活，生长能力强；多种因素使血-视网膜屏障
破坏，血浆因子渗出，促进细胞的游走、增生和膜形成；细胞外基质如胶原和纤维结合蛋白形成，使膜具有稳定的支架，粘连于视网膜，造成固定瘢痕，成为PVR的终末期。PVR是孔源性视网膜脱离(rhegmatogenous retinal detachment，RRD)的常见并发症，也是造成RRD 手术失败和术后视力恢复不理想的主要原因之一。认为PVR形成过程为组织创伤修复过程，属于瘢痕形成的范畴。引起黄斑部病变最常见的是在黄斑部发生组织增生性病变形成视网膜前膜，即所谓的黄斑皱褶(macular pucker)。视网膜表面细胞的增生和收缩是黄斑皱褶形成的基本病理过程，大致可分为3个阶段：①细胞游离和积聚。当视网膜发生裂孔后，视网膜色素上皮细胞在炎性因子的刺激下游离于玻璃体腔
增生性玻璃体视网膜病变
中，在玻璃体纤维或视网膜表面附着、聚集。②细胞增生及形成膜。大量聚集的视网膜色素上皮细胞在某些细胞因子的刺激下继而开始增生，表型转化(可转化为巨噬细胞、成纤维样细胞)，分泌胶原及多种细胞活性物质，加上视网膜神经胶质细胞参与，在玻璃体、视网膜及黄斑表面形成细胞性膜③玻璃体视网膜增殖膜的形成及收缩，牵引视网膜及黄斑(垂直或切线牵引)则形成典型的增殖性玻璃体视网膜病变及牵引性视网膜或黄斑脱离同时，由于某些原因(如长期仰卧位)，这些具有增生能力的细胞长期附着，聚集在黄斑区或黄斑下，则会在黄斑区及黄斑下形成致密的细胞性膜——黄斑前膜及黄斑下膜，由于此膜的存在及收缩，导致黄斑区组织水肿视锥细胞营养不良、变性坏死等一系列改变，视力严重下降。此外，由于眼球穿透伤引起的外伤性增殖性玻璃体视网膜病变会引起外伤性黄斑皱褶，其病理生理过程同样也是眼组织对创伤的一种过度修复反应。只是因为其产生的原因不同，玻璃体或视网膜黄斑表面聚集的细胞成分及类型略有差别在外伤性黄斑皱褶因常有炎症反应及玻璃体积血的存在，细胞增生则以巨噬细胞、成纤维细胞为主，视网膜色素上皮细胞及神经胶质细胞为辅(指无视网膜裂孔者)，因此形成的及黄斑前膜厚而坚韧，对黄斑组织的破坏也更加严重。
治疗：
1.手术治疗
(1)手术治疗原则：①封闭所有的视网膜裂孔是治疗孔源性视网膜脱离的基本原则，在PVR手术中仍极重要。保持视网膜附着的主要力量是RPE泵。裂孔使此泵短路视网膜因失去对牵拉力量的对抗而脱离。因此，沿裂孔边缘凝固视网膜脉络膜能阻止液体通过裂孔流动，恢复RPE泵的功能，使视网膜复位②对抗视网膜牵拉，包括巩膜外垫压膜剥离玻璃体基底部松解术、眼内气体或硅油填塞以及松解性视网膜切开或切除术等③减少对细胞的刺激和复发因素。首先选择能奏效且最少损伤的术式，即最小量手术原则，以减少对细胞增生的刺激。PVR C2或C3以下的视网膜脱离，应用巩膜外垫压术的视网膜复位率仍较高应首先选用。冷凝能
促使较多的RPE细胞释放(图6)，因此，采用冷凝时，应减少冷凝量；仅冷凝裂孔边缘的视网膜，不应冷凝裂孔底部；在顶压定位后再冷凝；并避免重复冷凝电凝有时可代替冷凝，在注气的眼可以透巩膜施行。在术前、术中或术后，也可对裂孔边缘行氩激光凝固在眼内操作中，膜剥离术可引起视网膜及内界膜的损伤；硅油可使刺激因子停留在视网膜与硅油之间；视网膜切开术会暴露更多的RPE细胞、引起出血和血浆因子释放，仅在其他方法都不能对抗视网膜牵拉时才采用。再次手术一般应在4～6周以后，此时复发机会减少增生性膜的剥离也较容易。
(2)影响手术预后的因素包括：①裂孔数目、大小和位置：裂孔与视网膜前膜的位置与裂孔封闭有关②玻璃体基底部的收缩程度和增生膜的前后位置：PVR多有玻璃体基底部的细胞收缩此处粘连很紧，不易完全切除，有时可能需要外垫压支持残余的牵拉。有时玻璃体基部的收缩非常严重，需要做大的视网膜切开术。往往预后很差。③赤道后视网膜前膜的严重程度主要取决于术中能否切除④视网膜后膜的严重程度与位置：在视盘周围会造成“餐巾环”须广泛切开才能松解牵拉。
⑤以往手术的次数：越多越差。
(3)一些技术要点：①放射形外垫压可有效地封闭视网膜裂孔，应用褥式缝线(比硅胶海绵垫宽3mm) 固定，效果可靠。②对只用巩膜外垫压不能封闭裂孔或牵拉性脱离起主要作用，需作玻璃体切割术首先切割中央部的玻璃体或无晶状体眼的前玻璃体层，然后是周边部在没有松解后部牵拉前，由于后部的张力存在切除周边部玻璃体较容易，此时由助手顶压巩膜，逐一暴露各个象限进行切除(图7)
对玻璃体基底部常有的致密纤维组织，可用眼内剪切断再用切割头把剩下的玻璃体切除。此后，从后向前分离视网膜前膜，由于后部视网膜较厚，不易造成医源性裂孔，再以眼内镊从后向前剥离前膜以松解视网膜皱褶间的切线牵拉(图8)厚而宽的膜一般容易剥除，如不能整片去掉，可把膜剪碎取出。只对阻止复位的视网膜后膜作切除术。术中先在后膜部位作视网膜切开，此时后膜会自动退缩，如不退缩可用镊子抓着取出。③采用眼内气体填塞：可借气体的表面张力顶压视网膜裂孔常用的气体有六氟化硫及全氟丙烷气液交换前要松解所有的牵拉否则残留的牵拉会形成新的裂孔，或使原有的裂孔扩大。有时需要先扎紧外垫压，再作气液交换。
2.药物疗法尽管采用了许多手术方法促使PVR的视网膜复位，但仍有一些病例手术后复发。其主要原因是视网膜表面的细胞增生。因此药物疗法的研究是非常必要的。由于PVR是由细胞增生和收缩引起的病变，抑制细胞增生是药物治疗的关键。一些药物曾在实验和临床上应用。如秋水仙碱是一种抑制有丝分裂的药物，在实验中有抑制细胞增生的作用。一些抗代谢药物也可能使用，如5-氟尿苷和道诺霉素在临床的应用已取得一定结果中国应用高山尖杉酯碱对实验性牵拉性视网膜脱离也有一定疗效但对眼的毒性是一个主要问题。使用微泵、巩膜导管或药物缓慢释放药物，以维持较长的局部药物浓度的实验也见于报道。近年很多研究集中在相关的细胞因子及其调节，但由于细胞的生长和死亡由复杂的信号网络控制，针对单一因子不太可能奏效。
糖皮质激素类是一种有希望治疗PVR的药物大剂量时能抑制有丝分裂而且对眼的组织无明显毒性。将缓慢溶解的糖皮质激素注入玻璃体可提供长效的治疗剂
量，而没有全身的副作用。已试用酒精地塞米松及醋酸曲安奈德 (后者为结晶状体)以较大剂量(1～2mg)注入玻璃体，可长期存在(在正常兔眼7周，玻璃体切割术后的眼2周)，对成纤维细胞有明显的抑制作用发生于实验性视网膜脱离的眼明显减少，电生理和超微结构检查未发现毒性反应。由于糖皮质激素也具有强大的抗炎作用，而炎症反应的细胞和体液因子在细胞的游走和增生中起重要作用，因此糖皮质激素治疗PVR的作用也可能部分地通过抗炎而实现，早期全身或局部应用可能有预防作用。
3、简述20年来视光学的理论进展
4、眼表的概念及其治疗进展
5、难治性青光眼的概念及其治疗进展
中山大学医学院考博历年真题眼科学2005年试题
1.化学伤急性期和晚期的治疗
2.晶体诱导和相关基因调控
3.可疑青光眼的筛查
目前我们对闭角型青光眼的发病机制有了深入认识：它是由于前房角关闭引起房水流出困难，导致眼压升高继而造成青光眼性视神经损害的疾病。有效地解决原发性房角关闭使房角重新开放，就有可能从根本上避免闭角型青光眼的发生。房角关闭的最危险因素之一是高危狭窄房角。目前我们可以采用对简单易学的、对周边前房深度评价的方法（Van Herick法）作为筛查手段。这种方法的敏感性为61.9%，特异性为89.3%。当周边前房深度测量联合眼压升高时，其特异性提高为99.3%，可以有效地对闭角型青光眼进行筛查。对发现的原发性闭角型青光眼早期施行激光干预，可以使60%~80%的患者得到有效治疗。闭角型青光眼多发生于50岁以上人群，白内障的发生、发展与闭角型青光眼的发病有密切关系。60岁以上年龄的白内障患病率超过60%，糖尿病视网膜病变也有着较高的患病率。三种疾病有着相似之处：病因明确、危害视力严重，并且均可以通过及时有效的治疗阻断病情进展。因此通过对三种或者多种眼病筛查方案和设备的有效整合进行联合筛查的策略，可以节约资金、节省人力、显著提高单次人群筛查的效率。
原发性开角型青光眼的发病缓慢，房水外流受阻于小梁网，导致眼压升高，其发病与前房角关闭没有关系。到目前为止，其发病机制仍不清楚。开角型青光眼可以进行药物或者手术治疗，但在预防上缺乏像闭角型青光眼一样有效的手段。开角型青光眼的筛查需要眼压计、视野计、眼底立体照相或者视神经纤维厚度测量设备（HRT、GDX）等，因此筛查成本高。由于投入成本大，筛查效率低，缺乏强有力的干预措施，当前开角型青光眼并不适合进行大规模人群筛查。
但是对开角型青光眼可以采用机会性筛查（opportunistic screening）的策略。机会性筛查属于一种被动性筛查，即将日常的医疗服务与目标疾病患者的筛查结合起来，在患者就医过程中，对具有高危因素的人进行筛查。具体到开角型青光眼，在高危人群（40岁以上、糖尿病、近视、青光眼家族史等）因为其他眼科问题就诊时，眼科医师对其进行青光眼方面的必要检查，也可有效提高开角型青光眼在高危人群中的检出率。
因此，青光眼筛查在我国需要建立更有针对性的筛查策略，以期解决目前我国青光眼检出率低、治疗并发症高的问题。另外，加强健康教育，引起高危人群的重视，使其主动参与筛查或检查，可以非常有效地提高两种筛查的效率。
4.黄斑囊样水肿的机制、临床表现、治疗进展
黄斑囊样水肿(cystoid macular edema，CME)是常见眼底病，但它不是一独立的疾病，而是很多眼底疾病在黄斑区的表现。黄斑囊样水肿并非一独立的疾病，故缺少流行病学资料。针对不同病因进行治疗，大部分黄斑囊样水肿可以治愈，保存有用的中心视力。黄斑囊样水肿的治疗，一般均应治疗原发疾病，眼内炎症引起的应给以抗炎药物，如视网膜血管炎、葡萄膜炎，可给大剂量的肾上腺皮质激素。
发病机制：正常的生理情况下眼内的液体和电解质是从玻璃体通过视网膜和脉络膜引流到血循环中的。在这一过程中，视网膜毛细血管内皮细胞和视网膜色素上皮的排水功能，对阻止细胞外液体积聚在视网膜和视网膜神经上皮下，起到了极为重要的作用。视网膜毛细血管内皮细胞的紧密连接阻止血管内的大分子物质单向向外渗漏。一旦视网膜毛细血管内皮细胞的紧密结构遭到破坏，血管内的液体和大分子物质即可向外渗漏，液体积聚在视网膜外丛状层的细胞外间隙，形成视网膜水肿。如果病变位于黄斑区，由于黄斑区外丛状层的Henle纤维是呈放射状排列的因而积聚在此区内的液体形成特征性的多囊形态。黄斑中央区的细胞外间
黄斑囊样水肿
隙受液体积聚而扩张因中央区的间隙较大，形成的囊腔也较大，周围则为一些小的囊所围绕。
绝大多数的黄斑囊样水肿是由于视网膜毛细血管的渗漏引起的，但少数病例如视网膜色素变性、过量的烟酸摄入等疾病却查不出视网膜毛细血管有任何异常。即使在眼底荧光素血管造影检查下，亦查不出任何渗漏，血管造影完全正常对于这种情况认为可能是因为视网膜毛细血管的渗漏非常轻微，荧光素的分子较大，不能透过这种损伤轻微的内皮细胞，因而看不见荧光素的渗漏；或者是由于视网膜的某些疾病，导致一些物质被释放到细胞外间隙从而引起局部渗透压的改变；或者是由于视网膜内界膜的损害，导致液体积聚在黄斑区所致。
视网膜水肿时渗出液的性质，取决于视网膜毛细血管内皮细胞损害的程度：如果内皮细胞的损害较轻渗漏就很轻微，囊内液体也较清澈；如果视网膜毛细血管内皮损伤较重，渗漏的液体中含有大分子的脂肪和蛋白囊内的液体必然较为混浊；同时这些大分子的脂肪和蛋白不易被吸收，沉积在视网膜内形成黄白色的硬性渗出。硬性渗出多围绕渗出中心作环形排列，或依随黄斑区Henle纤维的放射走向排列成放射状。
临床表现：早期病变在检眼镜下可以基本正常黄斑中心凹光反射弥散或消失。病程中视网膜水肿区呈不同程度反光增强或绸缎样反光，视网膜增厚。晚期黄斑水肿呈蜂窝状或囊状外观囊壁视网膜厚薄不均匀可见蜂窝状内部的分隔及血管暗影(图1)。有的小囊可以十分薄甚至形成裂孔。
临床上单凭检眼镜很难做出黄斑囊样水肿的诊断应当用检眼镜结合三面镜或者裂隙灯加前置镜——90D镜，利用裂隙灯的细窄裂隙检查黄斑区可见黄斑区视网膜增厚和血管暗影，用后部反光照射有时可见黄斑区呈蜂窝状外观、视网膜有囊样间隙眼底荧光素血管造影是诊断黄斑囊样水肿必不可少的手段，是诊断黄斑囊样水肿最常用的方法，也是诊断黄斑囊样水肿的金标准应用光学相干断层成像术(OCT)检查，可以极为清晰的显示后极部视网膜黄斑区囊样水肿的外观，也是诊断黄斑囊样水肿的最好方法之一。Irvine-Gass综合征：临床上有时可见到一些白内障术后的病人发生黄斑囊样水肿特称为Irvine-Gass综合征。这种综合征多发生在白内障术后4～12周。据统计围手术期没有任何并发症。成功的白内障囊内摘除术后的病人，经眼底荧光素血管造影50%～70%的病人有黄斑周围视网膜毛细血管渗漏。因而有人认为这种渗漏很可能是术后的一种正常生理反应。这些手术成功的病人，多数症状轻微或没有症状，眼底镜下90%以上查不出有眼底改变，只在做眼底荧光素血管造影时发现有黄斑囊样水肿。但黄斑囊样水肿严重时，可有明显的视力障碍。只有5%～15%眼底荧光素血管造影显示有渗漏的病人发生视力障碍。随着手术器械的改进技巧的进步，白内障囊内摘除术未植入人工晶状体者发生临床上明显的黄斑囊样水肿者大约为2%；同样的手术如果植入前房型人工晶状体，发病率增至9.9%。囊外摘除合并后房型人工晶状体植入者发病率约为1.3%，而超声乳化合并后房型人工晶状体植入者则为0.5%绝大多数白内障术后的黄斑囊样水肿症状不很明显，视力损害比较轻微，病人多可耐受且通常于术后3个月后自行消退。
治疗：黄斑囊样水肿的治疗，一般均应治疗原发疾病，眼内炎症引起的应给以抗炎药物，如视网膜血管炎、葡萄膜炎，可给大剂量的肾上腺皮质激素。
非特异性的黄斑囊样水肿例如：视网膜中央或分支静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变、视网膜毛细血管扩张症等，如果眼底荧光素血管造影证实有视网膜毛细血管的渗漏，而且病程已经超过3个月以上，视力和病变没有自行好转的迹象可以考虑应用激光作黄斑区格子样光凝。黄斑区格子样光凝最好采用黄色激光如无黄色激光，也可使用绿色激光，最好不用蓝色激光。因为黄斑区视网膜神经纤维层中含有大量叶黄醇它可吸收蓝色光，可损害视网膜神经纤维，从而引起视功能受损绿色光少量被吸收，黄色光则不吸收，因此黄色光对黄斑区最安全。
黄斑区格子样光凝的方法是：自中心凹起距中心凹500～750μm开始向外，用100μm直径大小的光斑围绕中心凹做2～3排环形光凝，然后再以200μm大小的光斑对后极部进行环形光凝，上、下方直至上、下血管弓，颞侧达到上、下血管弓交界处，鼻侧距视盘边缘500μm，光凝整个后极部眼底。
黄斑区格子样光凝可采用环形光凝，也可采用C字形光凝。不少人担心采用环形光凝，会损害乳头黄斑束，从而引起病人视力或视野的损害。实际上很多研究表明，只要不用蓝色激光，激光不过量是不会影响乳头黄斑束的。不论是环形还是C形光凝，只要范围够广，光凝点量够，均可控制黄斑囊样水肿。
对于视网膜中央、分支静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变等疾病进行全视网膜光凝(PRP)时，最好先行黄斑区格子样光凝1周后再行PRP，否则容易加重黄斑囊样水肿
5.以白内障为例，谈谈眼流行病学的研究方法
6.干眼的治疗进展
干眼是指由于泪液的质和量异常或泪液流体动力学异常引起的泪膜不稳定和眼表损害，从而导致眼部不适症状的一类疾病。其通常表现为干涩感、异物感、烧灼感、痒感、视物模糊、眼红、角膜接触镜不耐受等，任何年龄组都可能发生干眼。
1.水液性泪液不足性干眼的治疗：①泪液替代物：人工泪液和润滑剂；②刺激泪液分泌药物；
③局部自体血清:泪液中含有生长因子，包括上皮生长因子和转化生长因子，前者可促进角膜上皮增殖，后者控制上皮增殖和维持细胞未分化状态。自体血清无排斥、过敏、无毒副作用，成分与正常泪液最接近，是最好的泪液替代品。④泪腺替代性手术：①腮腺管改道术②自体颌下腺移植术：a.颌下腺分泌液更接近泪液b.无神经支配：不受进食等因素影响；⑤保存泪液：应用硅胶眼罩及湿房镜，提供一密闭环境，减少眼表的空气流动，减少眼表面泪液的蒸发以达到保护泪液的目的。戴角膜接触镜配合人工泪液可收到良好疗效。重症干眼不宜配戴时：①泪点阻塞术：手术、热烧灼、填压②眼睑缝合术；其他药物治疗:黏液溶解药，维生素A类制剂，性激素治疗，皮质类固醇，非甾体抗炎药，环孢霉素A等
2.蒸发过强型干眼的治疗:病因主要有睑板腺功能障碍、暴露、配戴角膜接触镜等。
①保持眼睑清洁：热敷、按摩、擦洗
②抗生素的应用：
3.泪液动力学异常的治疗：结膜堆积综合征，给予人工泪液、甾体类激素眼药水或抗组胺药，睡前配戴角膜接触镜等，如无效则考虑手术治疗。
4、其他治疗
①湿房眼罩
②亲水软镜
③增加室内湿度
中山大学医学院2006年眼科学（博士）
1、青光眼滤过术后早期并发症及治疗
2、干细胞在眼科的应用
干细胞是指具有自我更新、高度增殖和多向分化潜能的一类未分化细胞，主要分为两大类：一
类是胚胎组织来源，可以分化为3个胚层的各种细胞，如胚胎干细胞(embryonic stem cell，ESC)；另一类是源于成体组织，能够产生所在特定组织的各种细胞，称为成体干细胞，如骨髓间质干细胞（bone marrow stromal stem cell，BMSC）、神经干细胞（neural stem cell，NSC）、视网膜干细胞以及角膜缘干细胞等
二、干细胞在眼科中的应用
目前，眼科学发展存在几个核心问题：眼部新生血管的发生机制和防治；眼表疾病、炎症、移植与免疫调控；自然眼病动物模型的构建；特定眼病致病基因的筛选和功能研究；视功能损害的保护和再生等。干细胞的应用则可能是解决上述核心问题的基本途径。干细胞在下述眼科领域中取得长足进展。
1. 视网膜视神经变性疾病的神经保护和再生研究：干细胞在青光眼等视网膜视神经变性疾病中的应用标志着一个新的研究领域，即“再生眼科学”的诞生。主要研究包括：（1）建立了微创性视网膜下腔移植和绿色荧光蛋白（GFP）标记干细胞技术，可以对眼内移植干细胞的分化和迁移进行追踪和监测；（2）胚胎干细胞诱导分化为视网膜神经细胞；（3）联合纯化的视网膜Müller细胞和视磺酸（RA），对体外胚胎体（EB）阶段GFP-ESC进行视网膜特异性定向诱导，通过NSC无血清培养基的筛选富集获得视网膜干细胞；（4）实现了诱导ESC向视网膜谱系定向分化，并在体外获得中间阶段的干细胞（即视网膜样干细胞）的实验技术；（5）分化的视网膜神经细胞特异性表达Nestin、S100、GFAP、GAP43、Synaptophysin、Thy1.1和MAP2等抗原；（6）自体来源的成体干细胞诱导分化为神经干细胞和视网膜细胞，为眼科再生治疗提供了新的种子选择。
2.利用干细胞构建三维人工生物角膜及眼表重建：构建人工生物角膜是解决角膜移植供体来源匮乏的有效途径，其中角膜缘干细胞（limbal stem cell, LSC）是关键因素。自体角膜缘干细胞因取材受限实际临床应用指征较狭窄，应用其他干细胞诱导分化为角膜缘干细胞是主要研究方向。我们已经完成胚胎干细胞、骨髓间充质干细胞和皮肤干细胞向角膜缘干细胞（表现干细胞增殖分化特征，且AE5、P63阳性）和角膜上皮细胞诱导分化的实验研究，并且尝试应用聚乳酸与聚羟基乙酸的共聚物（PLGA）和异体角膜基质作为构建角膜基质的支架材料，在实验中将培养和诱导分化的角膜细胞接种到PLGA材料上，构建成角膜细胞-PLGA复合物，初步探讨构建组织工程化三维人工角膜的可行性。另外，以羊膜为载体，利用胚胎干细胞或骨髓间充质干细胞诱导分化的角膜缘干细胞作为种子细胞，实现了实验性眼表重建。
3.应用干细胞技术进行基因打靶，构建自然眼病动物模型：发现眼病相关基因突变与其发病并非直接因果关联，需要在实验动物水平对这些相关基因突变进行功能研究，进而模拟疾病的自然发生过程。需要强调的是目前已有眼病动物模型几乎都不是原发性疾病的自然模型，而且绝大多数建立于啮齿类动物。啮齿类动物细胞的基因调控，细胞生物学特性及功能学表现与灵长类动物明显不同，其研究结果无法直接应用于人类或可能导致理解的偏差和误导。最理想的动物模型是干细胞与基因打靶技术相结合构建的灵长类疾病自然发病模型，有可能模拟人类疾病的自然进程，并在此基础上对发病机制和治疗措施进行系列研究。
3、白内障术后当天疼痛的原因
4、双眼单视产生的基础或维持的机制
双眼单视外界物体在两眼视网膜相应部位（对应点）所形成的像，经过大脑枕叶的视觉中枢融合为一，使人们感觉到不是两个相互分离的物体，而是一个完整的立体形象，这种功能称为双眼视觉或双眼单视。
两眼有相同视觉方向的视网膜成分称为视网膜对应点，两眼黄斑部是对应点，其他视网膜成分则各依其与黄斑部的距离结成对应关系，一眼黄斑部鼻侧的一点必与另一眼黄斑部颞侧等距离的另一点相对应。
视网膜具有向空间投射的固定方向性，也就是依据视网膜不同部位受到外界物体的刺激，而主观上感觉这个物体的视觉方向在空间一定不变的方位，视网膜黄斑部中心凹的视觉方向代表正前方，在它鼻侧的视网膜成分向颞侧空间投射，颞侧视网膜成分向鼻侧空间投射，上方的向下方投射，下方的向上方投射。在此基础上两眼视网膜对应成分则有其共同的空间投射方向，因此，一个物体的影象只有同时落在两眼视网膜的对应点上，传入大脑时才能被感觉为一个影象，形成双眼单视。落在非对应点的物象，两眼将投射到空间不同部位而被感觉成为两个影象。
二、眼位异常对双眼单视的影响
两眼12条眼外肌间力量的平衡及密切合作是维持双眼位置与运动、协调并保持双眼单视的必要条件，一旦失去平衡，就出现眼位偏斜并可引起一系列双眼视觉功能的变化。
（一）复视：眼位偏斜后，双眼单视无法保持，同一物像不是落在两眼视网膜对应点上，而是落在两个非对应点上，此时物像反映到大脑知觉中枢时成为两个印象，不能融合为一，产生复视。复视为麻痹性斜视的特征之一，因为发病较晚，双眼视觉反射已经牢固建立，突然出现眼位偏斜，复视明显；共同性斜视，多发生于幼儿，对复视感觉常不能诉述，且复视很快被视觉抑制、弱视与异常视网膜对应所取代，所以患者主觉上常常没有复视的症状。
（二）视觉抑制与抑制性弱视：为了避免复视的干扰，在大脑高级中枢可引起主动的抑制。即在两眼同时注视时，大脑只接受一眼传来的物象而抑制另一眼的物象，这种情况称为视觉抑制。如果这种视觉抑制交替出现在两眼，则两眼视力并不减低。如果经常以一眼注视，则斜眼（常属屈光不正度数较大的一眼）的视力即逐渐下降（且不能矫正至0.9），有的可能降至0.1以下，而眼球本身并无器质性变化，这就成为抑制性弱视。
（三）异常视网膜对应：斜视发生后，正常视网膜对应遭到破坏，但时间久了，注视眼的黄斑部与斜视眼斜角相应的视网膜之间，可以建立新的视网膜对应关系，两眼又取得共同的视觉方向，复视因而消失。这种关系称为异常视网膜对应。这个改变也是属于中枢性的。5、Fuchs综合征与特发性慢性前葡萄膜炎的异同点
Fuchs综合征(Fuchs’s syndrome)是一种主要累及单眼的慢性非肉芽肿性虹膜睫状体炎，Fuchs综合征发病隐匿，炎症轻微，常出现角膜后弥漫分布或瞳孔区分布的星形KP 虹膜脱色素等改变，易发生并发性白内障和继发性青光眼。
Fuchs综合征- 临床表现：因患者在出现并发症前，除偶感视力朦胧外无其他自觉症状，易被忽略，故实际发病时间可能远远低于就诊年龄。
HI病程冗长，炎症轻微，缓慢而起伏。即使KP存在，也不见睫状充血(极少例外)。KP具有特征性，呈白色比较透明的小圆点或星状，弥漫性分布，KP之间不融合，有时有纤维样细丝连接，细丝多时外观如絮状渗出。KP能自行消失、再度反复。Tynddall现象大多阴性，少数弱阳性，个别阳性。
如与健眼对照，病眼虹膜颜色不同程度地浅于健眼，此一特征性改变是因虹膜前界层、基质层、色素上皮层萎缩所致。中国除维吾尔族之外，虹膜多呈淡褐色至深褐色，轻度异色者不易辨认，严重者有似天鹅绒状外观，偶有血管暴露。虹膜萎缩始于前界层，进而基质层，最后色素上皮层。用裂隙灯强光束自瞳孔射入虹膜后方，虹膜面有虫蚀样透光时，提示色素上皮层也已陷于萎缩。
病程之初，瞳孔小于健侧至后期常有不规则散大，提示瞳孔括约肌损害。Koeppe结节、Busacca 结节亦能遇见，但不发生虹膜后粘连。
HI使虹膜睫状体血管通透性增强或新生血管形成，血-房水屏障遭受破坏，如静脉注射荧光素钠，用裂隙灯显微镜加钴蓝滤光片检查，可见到虹膜荧光渗漏及无灌注区。
虹膜角膜角是开放的，偶尔见有微细血管。是否新生血管，尚未定论。有人在前房穿刺术后，发现多数病例虹膜角膜角有线状出血，出血在24h内完全吸收，不留痕迹，再穿刺则再出血，称Amsle r征，认为属HI特征之一。
部分病例脉络膜被累及，突然发生玻璃体有灰白色细点状或膜样混浊，是脉络膜炎症的指征，而Fr anceschett却认为脉络膜损害是一种变性并非炎症。Kimura提出周边部脉络膜视网膜病灶之少见，是因部位隐蔽，检查时易遗漏
诊断：诊断主要根据下列临床特征：①绝大多数单眼发病，病程冗长起伏，发生并发症前视力不受影响；②病眼虹膜色泽不同程度地浅于健侧；③有明显的特征性KP，Tyndall现象阴性或弱阳性，无睫状充血或极为轻微(quiet white eye)，亦无疼痛、畏光等炎症刺激症状；④弥漫性虹膜萎缩；⑤不发生虹膜后粘连。
慢性前葡萄膜炎- 疾病概述
前葡萄膜炎又名虹膜睫状体炎，虹膜发生炎症后常影响睫状体，故临床上单独的虹膜炎或睫状体为是很少见的。常同时发病。临床表现:患者常无睫状充血或有轻微睫状充血，KP可为尘状、中等大小或羊脂状，可出现Koeppe结节或Busacca结节、虹膜水肿、脱色素、萎缩和后粘连等改变，易发生并发性白内障、继发性青光眼等。诊断:根据临床表现一般易于诊断，但应注意合并的全身性疾
病，特别是发生于16岁以下者应详细询问关节炎、皮疹等病史，并进行抗核体检查，以确定是否合并幼年型慢性关节炎。治疗:主要是局部治疗。糖皮质激素、非甾体消炎药和结状肌麻痹剂是常用的药物（详见急性前葡萄膜炎的治疗），但点要频度应视炎症严重性而定。对于合并有全身性疾病，如幼年型关节炎、炎症性肠道疾病、Vogt－小柳原田病等的患者，除了局部用药外，尚需全身使用其他免疫抑制剂。
慢性前葡萄膜炎- 诊断检查
根据临床表现一般易于诊断，但应注意合并的全身性疾病，特别是发生于16岁以下者应详细询问关节炎、皮疹等病史，并进行抗核体检查，以确定是否合并幼年型慢性关节炎。
其他原因慢性虹膜睫状体炎引起的弥漫性虹膜萎缩可见色素KP、晶状体前囊色素沉着，虹膜后粘连等
6、化学烧伤对眼表的损伤及治疗