胺碘酮应用的十大要点
胺碘酮的药代动力学
1．吸收
胃肠道吸收缓慢不完全；单次口服达峰时间4～7h，饱餐后服药达峰时间明显缩短；胆汁可促进片剂崩解；静脉用药达峰时间0.5h。
2．生物利用度
口服胺碘酮绝对生物利用度为50%，老年人较低。
3．药物分布
分布容积大，有效容积为5000L；药物在血管外的分布量大，浓度高；达到稳态浓度的时间长（2～4周或更长，三室开放模型），半衰期长；负荷量大，可缩短达效时间30%。
4．有效血药浓度
（1）血药浓度：1.0～2.5 μg/ml适宜，低于1.0易复发，高于3.5不良反应增加；
（2）达到稳态的总量为15g，但指南留有余地，建议10g。个体差异大。
5．代谢
肝脏代谢（脱碘，脱乙基）。
6．排泄
（1）经胆汁排泄，经肾脏排泄很少（1%），肾病患者无需减量；
（2）清除半衰期：单次给药为1～1.5天，多次给药为20～60天，长期给药为数月；
（3）肝肠循环：长期服药去乙基胺碘酮量大，肝肠再摄取增加。
7．停药与血药浓度
1个月，血药浓度降低25%；2个月，血药浓度降低50%；9个月，血浆还能检测出胺碘酮。
胺碘酮的心血管作用
1．离子通道作用
多通道，对Na+通道、K+通道、Ca2+通道均有阻滞作用，还可抑制β受体。
2．传导系统电生理作用
对传导系统有全面的抑制作用，降低自律性，减慢传导，延长不应期。胺碘酮可使窦律下降10%～15%。
3．心血管水平
（1）扩冠，抗缺血：胺碘酮最初为抗心绞痛药物，具有直接和间接扩冠作用。①静注：5 mg/kg，扩冠作用出现，可治疗不稳定性心绞痛；
②口服，可治疗劳力性、变异性心绞痛；③可缩小心肌梗死面积，改善预后。
（2）降压作用：降压作用明显，小剂量静脉给药可出现，给药5 mg/kg 时动脉压出现，口服无此作用。静脉降压与胺碘酮助溶剂（聚山梨醇酯80）有降压作用相关。
（3）增加心输出量（98%的患者）：洋地黄和胺碘酮是少有的能治疗心衰合并心律失常的药物。在11个抗心律失常药物中，地高辛的负性肌力作用最小，其次就是胺碘酮，随后是利多卡因、β受体阻滞剂、奎尼丁、异博定、地尔硫?、双异丙吡胺、索他洛尔、普罗帕酮和氟卡胺。其机制为：①扩张外周动脉，降低外周阻力；②抑制β受体，减慢心率，减少氧耗。
4．胺碘酮的抗心律失常作用特征
兼有四类药物作用，单药服用相当于四种药物小剂量联合应用：
I，无致心律失常作用
II，无β受体阻滞副作用
III，TdP少
IV，负性肌力作用被抵消
胺碘酮的给药方法
1．口服
适应证：择期心律失常或紧急心律失常静脉的后续治疗。
负荷量：10g。A：1.2～1.8g/日（住院），6～9片/日；B：0.6～0.8g/日（门诊），3～4片/日。
维持量：房性：200～400mg；室性：400～600mg（次年减量）。
出现神经系统、便秘等不良反应时，需提前减量。
2．静脉
适应证：需要紧急控制，或致命性室性心律失常，快速性房颤。
负荷量：一般情况：150mg推注10min以上，间隔10min，若不起作用，追加3～5次；重症：300mg。
维持量：前6小时，1mg/min；后18小时，0.5 mg/min。静脉负荷量达到起作用时，再给维持剂量。
起效时间为30min。
胺碘酮的副作用及处理
1．甲状腺功能障碍
发生率较高，为1%～22%。甲减和甲亢的比例为3:1。其临床症状可能被掩盖，较为隐匿。易患人群包括年龄＞65岁者，服药＞4个月者，存在甲状腺疾病个人或家族史者。
发生机制：（1）大量碘使甲状腺激素水平明显改变，抑制T3、T4合成释放；（2）分子结构相似，干扰甲状腺功能。
治疗：（1）甲功异常：甲功改变不是停药指征，可不停药，不治疗；（2）伴轻度症状：减药；（3）明显症状且甲功异常：停药；（4）严重者，加其他积极治疗，甲减者使用甲状腺素片，甲亢者给予甲巯米唑、激素等。
2．肺毒性（肺纤维化）
近年来明显减少，低于1%，与长期大剂量用药有关。日服量≥600mg，服用0.5～1年者，有可能出现肺纤维化。其机制与磷脂沉着、过敏反应相关。
治疗：停药后大部分可逆，少数不可逆；激素治疗有争议。
3．心脏不良反应
心动过缓发生率1%～3%，TdP低于0.5%，心功能恶化低于2%，还可出现低血压。临床表现包括心悸、血流动力学不稳定、头晕、黑朦，甚至猝死。
其机制是胺碘酮的致心律失常作用。抗心律失常药物的致心律失常作用，从小到大为β受体阻滞剂、异博定、地尔硫?、胺碘酮、索他洛尔、地高辛、双异丙吡胺、奎尼丁、普罗帕酮和氟卡胺。
治疗措施包括：减药、停药、其他药物治疗、电转复、补钾补镁等。
4．药物相互作用
胺碘酮主要经CYP450 3A4代谢，与其他通过该途径代谢的药物合用时应特别注意，必要时减量使用，例如地高辛、氢氯噻嗪、地尔硫?、维
拉帕米、硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平、卡维地洛、比索洛尔、氯吡格雷、阿托伐他汀等。
表1 胺碘酮对部分心血管常用药物的影响
胺碘酮的用药随访：第一年，每3个月随访一次；第二年，每6个月随访一次。随访内容包括病史、体检和辅助检查，后者包括肝功、甲功、电解质、肺功能、胸片和心电图。
胺碘酮的临床应用
几乎所有的快速性室上性心律失常都可使用胺碘酮，包括房速、房扑和房颤等。几乎所有的快速性室性心律失常都可使用胺碘酮，包括单形性室速、多形性室速和室颤等。除外已有或潜在缓慢性心律失常、LQT综合征、妊娠/哺乳期和甲亢等情况。
1．房颤
对于房颤患者，胺碘酮是一药三用，即房颤转复、维持窦律、室率控制（推荐级别较低）。无论有无器质性心脏病，均可使用胺碘酮。
2016ESC房颤指南仍推荐胺碘酮用于急性房颤患者的心室率控制，当患者血流动力学不稳定或者LVEF严重下降时，可选用胺碘酮控制心率（IIb，B），目标心率为110次/分。
缺血性和结构性心脏病患者，推荐胺碘酮复律。2016ESC房颤指南的节律控制流程图中，对于血流动力学稳定的患者，如果存在下述情况，胺碘酮药物复律为I A类推荐：（1）重度心衰，显著主动脉狭窄；（2）冠心病，重度心衰，或舒张型心衰，异常的左室肥厚。
此外，指南还指出，使用胺碘酮等药物预处理，可提高电复律的成功率并预防房颤复发（IIa，B）。
在长期窦律维持方面，冠心病、明显的心脏瓣膜病、左心室肥厚和心衰患者中，胺碘酮也为I A类推荐。
2．室速
图1 室速的治疗流程
3．特殊情况
表2 几种特殊情况中胺碘酮的应用
总结：胺碘酮应用的十大要点
1．作用广泛：多离子通道，传导系统多种作用，治疗多种心血管病2．治疗广谱：几乎所有室上性和室性心律失常均为其适应证
3．禁忌证少：包括缓慢心律、LQTS、甲功异常、预激综合征、妊娠等
4．两强指征：冠心病、心衰伴发的心律失常为两个强指征
5．房颤三用：转复窦律（I，A）、维持窦律（I，A）、室率控制（IIb）
6．口服负荷：10g，提高疗效，缩短起效时间
7．静脉负荷：3～7mg/kg（2h），起效后给维持量
8．复查项目：心电图、Holter、超声、胸片、肝功能、肺功能、甲功
9．反跳处理：维持量偏低心律失常反跳时，应当再饱和（常误认为失效）
10．甲功异常：服药后检测轻度甲功异常时，不停不减再观察，进行性加重时再处理
药品名称: 通用名称：盐酸胺碘酮注射液 英文名称：Amiodarone Hydrochloride injection 商品名称：可达龙 成份: 本品主要成分为盐酸胺碘酮，处方：盐酸胺碘酮150mg，苯甲醇60mg，聚山梨酯80300mg，注射用水加至3.0ml，氮气适量。 适应症: 当不宜口服给药时应用本品治疗严重的心律失常，尤其适用于下列情况： ?房性心律失常伴快速室性心律； ?w-p-w综合征的心动过速； ?严重的室性心律失常； ?体外电除颤无效的室颤相关心脏停搏的心肺复苏。 规格: 3ml：0.15g 由于药学原因，500ml中少于2安瓿注射液的浓度不宜使用。仅用等渗葡萄糖溶液配制。不要向输液中加入任何其他制剂。胺碘酮应尽量通过中心静脉途径给药。可达龙个体差异较大，需要给予负荷剂量来抑制危及生命的心律失常，同时进行精确的剂量调整。通常初始剂量为24小时内给予1000mg可达龙，可以按照下表的用法给药。 可达龙注射液推荐剂量第一个24小时。 第一个24h后，维持滴注速度0.5mg/min（720mg/24h），浓度在1-6mg/ml（可达龙注射液浓度超过2mg/ml，需通过中央静脉导管给药），需持续滴注。当发生室颤或血流动力学不稳定的室速，可以追加可达龙注射液150mg，溶于100ml的葡萄糖溶液给药。需10min 绐药以减少低血压的发生。维持滴注的速度可以增加以有效抑制心律失常。 第一个24h的剂量可以根据病人个体化给药，然而，在临床对照研究中，每日平均剂量在2100mg以上，与增加低血压的危险性相关。 初始滴注速度需不超过30mg/min。 基于可达龙注射液临床研究经验，无论病人的年龄，肾功能，左室功能如何，维持滴注达0.5mg/min能谨慎地持续2至3周。病人接受可达龙注射液超过3周的经验有限。 可达龙注射液应尽可能通过中央静脉导管滴注。可达龙注射液于5%葡萄糖溶液中，浓度超过3mg/ml时，会增加外周静脉炎的发生，如果浓度在2.5mg/ml以下，出现上述情况较少。所以如需静脉滴注超过1小时的，可达龙注射液浓度不应超过2mg/ml.除非使用中央静脉导管。 在应用pvc材料或器材时，胺碘酮溶液可使酞酸二乙酯（DEHP）释放到溶液中，为了减少病人接触DEHP，建议应用不含DEHP的pvc或玻璃器具，于应用前临时配制和稀释可达龙的输注溶液。
药物配伍禁忌及注意 事项
药物配伍禁忌及注意事项 1、肾康注射液静脉滴注，一次100ml，一日一次，使用时用10%葡萄糖注射液300ml稀释。还可用肾康注射液60-100ml，按每20ml药液加入20-40ml10%GS稀释后使用；高血糖患者按每20ml药液加入20-40ml5%GS稀释后使用（或0.9%氯化钠注射液）稀释后使用。最新相关研究显示：肾康注射液与5%GS或0.9%NS或5%葡萄糖氯化钠配伍，不溶性微粒数量比与10%GS配伍时较明显升高，其中氯化钠升高最多，有效成分随时间延长而降低。建议肾康注射液溶媒尽量选择10%葡萄糖注射液。配伍后的溶液在2h内用完。 2、黄芪注射液宜与0.9%NS配伍，因为当与5%G葡萄糖或10%葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液配伍时，不溶性微粒数量明显增加，且与黄芪注射液的量成正比，建议选用0.9%NS配伍，此时PH值接近，不溶性微粒数量最少。 3、注射用奥美拉唑钠、泮妥拉唑钠、兰索拉唑不宜与葡萄糖配伍。它们同属苯并咪唑类，均属碱性，与葡萄糖配伍后可发生颜色变化，与0.9%氯化钠输液体积以100ml为宜，如使用250ml或500ml 输液，由于稀释后pH值降低，增加了溶液不稳定性，且滴注时间延长更容易变质。 4、呋塞米注射液、托拉塞米注射液与多巴胺注射液或甲磺酸酚妥拉明注射液存在配伍禁忌。速尿中含有氢氧化钠，显碱性，多巴胺显酸性，两者配伍易产生黑色聚合物。甲磺酸酚妥拉明亦显酸性，直
接与呋塞米混合可出现黑色聚合物，两者不宜直接配伍。呋塞米注射液、托拉塞米注射液不宜用葡萄糖注射液配伍。 5、甘露醇注射液为高浓度高渗透压溶液，原则上，不宜与任何药液配伍在一起输注，临床存在甘露醇与地塞米松磷酸钠注射液配伍情况，此时正确的做法是将地塞米松加入甘露醇后摇匀，如果液体澄清，可以给患者输注，倘若液体中析出结晶，则不可使用，地塞米松剂量较大时，甘露醇易析出结晶。故不推荐两种药物配伍使用。 6、依达拉奉注射液原则上必须用生理盐水稀释（与各种含有糖分的输液混合时，可使依达拉奉的浓度降低）。 7、胺碘酮注射液具有苯并呋喃基团，显酸性，PH的改变会引起呋喃环开环，且含的碘容易发生氧化还原反应，不宜与生理盐水配伍。 8、多烯磷脂磷脂酰胆碱注射液中含有大量不饱和脂肪酸，易被电解质破坏，所以多烯磷脂磷脂酰胆碱注射液严禁与氯化钠等含有电解质的溶液稀释。且不可与其他任何注射液混合注射。 9、维生素C与维生素K1存在配伍禁忌，维生素C具有较强的还原性，与醌类药物维生素K1混合后，可发生氧化还原反应，而使维生素K1疗效降低。脂溶性维生素Ⅱ中含有维生素K1，所以维生素C不宜与脂溶性维生素Ⅱ配伍。防止疗效降低甚至失效。 10、维生素B6不宜与肌苷注射液配伍，维生素B6显酸性，肌苷显碱性，两者易发生沉淀反应。
注射胺碘酮注意事项 组织损伤和静脉炎是胺碘酮注射液的常见并发症。提高护理人员的专业技术水平，加强责任心，正确评估穿刺血管，熟练掌握该药的特点，将有效减少患者组织损伤和静脉炎的发生。 在外周静脉使用胺碘酮的过程中，如果持续给药超过24h常引起穿刺局部组织损伤和静脉炎症。轻者沿静脉走向出现红、肿、热、痛，或呈红色条索状或树枝样改变，严重者可出现静脉硬结无弹性伴压痛，甚至局部组织坏死。静脉炎严重程度的判断标准为：轻度：沿静脉走行局部组织红、肿、痛，弹性差；中度，静脉呈条索状，压痛不明显；重度，在中度静脉炎的基础上，局部皮肤出现水泡和破溃。 护理策略 1、加强护士的专业技术训练和专科培训，严格无菌操作。 2、选择心里素质好、技术过硬的高年资护士操作凡是需要静脉注射胺碘酮的患者大都病情危重，所以应选择心理素质好、技术过硬的高年资护士操作。在穿刺过程中要保证针尖斜面完全刺入血管内，回血通畅，严禁反复穿刺，要避免枕头与血管形成不适宜的角度，导致针面紧贴血管壁，机械摩擦刺激引起血管痉挛、充血、水肿，造成药物渗出。穿刺成功前应尽量用空液体，待包扎固定好后再配入胺碘酮溶液。在输液结束后先静推生理盐水20ml再拔针，以减少药物在局部滞留时间，拔针时要完全关闭输液器开关，拔出针头后不要只按压皮肤穿刺点，而一定要按压到血管穿刺点以免药液沿血管壁针道外渗到皮下。
3、注射胺碘酮一般选用上肢静脉，因为上肢静脉管径粗，走行直，且远离关节部位，回流通畅，弹性好易固定又便于观察。下肢静脉一般不作为注射胺碘酮的静脉通道。下肢静脉有瓣膜，静脉压较上肢高，血流缓慢，药液在下肢静脉停留时间比上肢长，持续注射胺碘酮过程中，每4—6小时与另一条静脉通路更换1次，可以避免长时间使用同一条通路，从而减少了静脉炎的发生几率。 强化护理责任，加强护患沟通 1、加强护士责任心教育要让每一位护士认识到胺碘酮注射液的特殊性，如果维护不当可能给患者造成极大痛苦。应将传统的静脉输液方式改为专业化血管评估的程序化输液，能保护患者的血管，避免给患者增加新的血管疾病，保证治疗顺利进行。严格床前交接班制度，及时巡视病房。重视患者主诉，严密观察注射部位周围皮肤情况，要注意针头固定是否牢固、是否有移位、脱出或穿出血管造成药物外渗等问题；注意观察沿静脉走行是否有红、肿、热、痛及条索、硬结，回血是否良好等。一旦发现有发生静脉炎的苗头，应立即停止输液，用生理盐水快速滴注，以稀释静脉内的药物浓度；更换输液通道，并给予相应的处理，且不可抱有侥幸心理使用同一通道继续输液。 2、加强与患者和陪护的沟通向患者和陪护详细介绍胺碘酮注射的作用与不良反应，注意事项等，以取得患者的主动配合，增强患者的自我防护意识，减少肢体活动以防止药液外渗。当患者发生了静脉炎引起红、肿、痛等不适症状及肢体活动受限时，要倾听患者诉说并做好患者的心理护理，指导患者抬高患肢以改善局部循环，利于静脉、淋
胺碘酮的使用说明 一：正确掌握不同剂型胺碘酮的适应证 两种剂型，不同作用机制：胺碘酮属于ⅲ类抗心律失常药物，是一种多离子通道阻滞剂，因此，同时具有ⅰ、ⅱ、ⅳ类抗心律失常药物的作用。胺碘酮静脉早期应用和长期口服应用效果有所不同。 静脉用胺碘酮，更多表现为ⅲ类药物之外的作用，即钠通道阻滞、β受体阻滞及钙通道阻滞作用； 而口服胺碘酮或长时间静脉应用胺碘酮后，则表现为ⅲ类药物的作用，即钾通道阻滞作用。通过抑制这些离子通道带来的电生理效应包括抑制窦房结、房室交界区的自律性，减慢心房、房室结、房室旁路传导及延缓心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，由此带来广谱抗心律失常作用。 胺碘酮静脉注射液的适应证：室颤和无脉搏室速电击除颤失败后，静脉用胺碘酮可用于改善电击除颤的效果；不伴有qt间期延长的宽qrs心动过速(包括单形性室速和多形性室速)；可用于房颤患者室率控制和节律控制；及其他心律失常。静脉用胺碘酮适用于合并器质性心脏病，尤其是伴缺血性心脏病及心功能不全的心律失常。在房颤治疗中，房颤指南对静脉用胺碘酮做了明确定位及建议：对于合并严重器质性心脏病的患者，优先考虑静脉用胺碘酮进行复律；对于伴中等结构功能异常的患者，使用伊布利特和维纳卡兰，如果无效，可以考虑静脉用胺碘酮；对于无器质性心脏病的患者，复律时有更多的药物可供选择，比如ⅰc类的药物：普罗帕酮、伊布利特、维纳卡兰，如果无效，同样可以考虑静脉用胺碘酮。 胺碘酮口服片剂的适应症：可用于房颤复律及维持窦性心律；不能作为室率控制的首选，因为，在长期治疗中，还有更多更理想的药物可达到室率控制的目的。对于长期维持窦性心律的药物选择：心衰患者首选口服胺碘酮长期维持窦性心律；对于伴器质性心脏病或者无结构病变的患者，应该选择更安全的药物，如决奈达隆、索他洛尔等；对于伴器质性心脏病的室 性心律失常患者，其心律失常或基础疾病的严重程度还不足以置入icd，为了控制心律失常，可以考虑使用口服胺碘酮；恶性心律失常的二级预防优选icd，无法使用icd的患者，考虑口服胺碘酮；对于植入了icd、应用了β受体阻滞剂，但心律失常仍反复发作的患者，由于icd对心律失常没有预防作用，为了减少icd的放电，考虑使用口服胺碘酮。 二：规范胺碘酮的用法用量，确保临床疗效 累积剂量是保证临床疗效的关键： 对于房颤的择期复律与预防，中国胺碘酮临床应用指南强调了胺碘酮10g的负荷量（包括静脉及口服），急性期转律或控制室率静脉胺碘酮剂量应1.2-1.8g/d。欧洲房颤指南推荐：按照5mg/kg静脉注射，1h后，按50mg/h滴注； 对于室性心律失常中的应用，中国指南推荐，10min 内静脉注射150mg，如必要重复上述操作，然后按照1mg/min滴注6小时，减量为0.5mg/min； 国外指南推荐，20-60min内静脉注射300mg，之后24h内滴注900mg。 无论是哪种方法，胺碘酮的应用关键是要累积到一定剂量才能发挥药效，累积剂量是指口服维持量之前的总量，包含了静脉推注的负荷量，静脉维持量，口服的负荷量。可以通过表格记录胺碘酮静脉用量、口服用量及体内累积量。 负荷的方法及剂量：单纯静脉负荷法适用于短期使用和无法口服的情况；静脉加口服负荷法适用于室性心律失常和反复发作的心律失常；单纯口服负荷方法适用于病情并不紧急和预防的情况。负荷剂量分为小负荷量(＞10g)、中负荷量(10-20g)、大负荷量(＜20g)。负荷速度分为快速负荷和缓慢负荷。快速负荷用于急性期，单纯静脉负荷，建议每天不超过2.2g；静脉加口服负荷，一般建议静脉注射1200-2200mg，口服600mg，然后根据病情递减，大约在
心内科使用“注射用盐酸胺碘酮”药物的心得分享 一、适应症 适用于利多卡因无效的室性心动过速和急诊控制房颤、房扑的心室率。 二、注意事项（详见药物使用说明书） 1、静脉滴注胺碘酮最好不超过3~4天。 2、使用稀释液只能用5%葡萄糖溶液，禁用生理盐酸稀释。 3、在5%葡萄糖溶液中，浓度超过3mg/ml时，会提高引发外周静脉炎的概率。如需静脉滴注超过1小时的，盐酸胺碘酮注射液浓度不应超过2mg/ml，除非使用中央静脉导管给药。 三、心内科使用此药如何规避发生外周静脉炎的风险？ 1、使用此药前向患者及家属告知用此药的重要性及必要性，但可能会导致外周静脉炎的发生，取得患者及家属的同意并签字确认后方可使用此药。 2、选择粗、直、弹性好的血管进行穿刺。宜选小号留置针进行穿刺，穿刺时最好直刺血管，这样针尖可以直达血管内膜，减轻对血管内膜的损伤，有利于防止静脉炎的发生。 3、抢救病人后，再建立另一静脉通路备用。每间隔4小时更换另一侧静脉通路输入，防止药物持续作用于同一血管而造成静脉炎的发生。护士做好交接工作。 4、经济条件好的病人，可在输注此药的同时在血管上方粘贴“水胶体凝胶”，可预防静脉炎的发生。 5、病人床旁悬挂“重点药物”使用标志，责任护士做好健康宣教。 6、建立“盐酸胺碘酮”使用登记本，如：日期、姓名、床号、用法、用量、途径、开始时间、结束时间、备注等。凡是病房使用“胺碘酮”药物的患者，当班责任护士均要作登记，进行严格交接，密切观察穿刺部位情况及病人主诉。 四、发生外周静脉炎后如何处置？ 1、穿刺处用无菌敷贴覆盖，用“硫酸镁粉剂”2勺＋无菌注射用水10ml溶解后（根据静脉炎发生范围大小确定用量），调匀，倒于无菌纱布或棉花上，持续湿敷于病人穿刺部位，保鲜膜包裹湿敷处肢体，保持持续湿敷。或直接用“25%硫酸镁注射液”湿敷，但“硫酸镁粉剂”湿敷较经济实惠其效果较好。 2、“大黄芒硝”持续湿敷。 3、严重的静脉炎，湿敷2~3日症状还未缓解的可用红外线烤灯先烤再湿敷。 4、心理护理，告知患者不要紧张，以积极心态应对此并发症。 注明：对使用此药如何有效预防静脉炎还在探索之中。 心血管内科 2014年9月11日
胺碘酮应用指南 一.优点 1.胺碘酮不诱发尖端扭转型室性心动过速，但不可在低钾情况下下使用（否则可能诱发），不与其他延长QT间期的药物合用。 2.胺碘酮无负性肌力作用。 3.通过肝脏代谢而非肾，使用时不必顾虑肾功能情况。 二.在房颤中的应用 1.新发房颤 静脉注射5-7mg/Kg 30-60分钟，然后静脉滴注1mg/min 6h，6-12h 不转复者电复律，复律后0.5mg/min 18h，初发房颤不用胺碘酮维持（即长期口服），复律作用较慢。 阵发房颤、持续房颤者应用胺碘酮口服负荷剂量后维持。 2.超过48h房颤 在抗凝条件下，口服600-800mg/d 7天，之后400-600mg/d 7天，之后200mg/d维持。不转复者电复律。 三.在心室率控制中的指征 1.慢性房颤，基本不用胺碘酮，应使用β-受体阻滞剂或地高辛（胺碘酮副作用大）。 2.心衰合并快速房颤者，推荐静脉注射胺碘酮（与西地兰等效）。 3.急性心肌梗死合并快速房颤者，推荐静脉注射胺碘酮（优于西地兰）。 4.心脏手术后快速房颤者，推荐静脉注射胺碘酮。
5.用法：胺碘酮150-300mg静脉注射10min，之后给予β-受体阻滞剂或地高辛控制心率。 6.预激综合征合并房颤 （1）急诊处理以复律为原则，首选电复律。 （2）心室率控制是无奈的选择 a.其他方法失败或禁忌，可静脉注射胺碘酮（首选普鲁卡因胺）。 b.房颤经旁路传导，血流动力学稳定，可静脉注射胺碘酮。 四.在快速室性心律失常中的应用 1.急性中止室速发作 电风暴：24h内至少3次发生室速或室颤，且每次发作必须由电复律中止。 （1）由急性心肌梗死引起，或多形性室速风暴，静脉注射β-受体阻滞剂，不控制者加用胺碘酮。 （2）不间断型室速风暴，静脉注射胺碘酮，不控制者加用β-受体阻滞剂。 2.用法用量： （1）无脉型室速或者室颤，电击2-3次不转复，加用胺碘酮300mg 快速静脉注射，不间断心脏按压，再电击，相隔10-15分钟后可追加150mg，复律后1mg/min 6h，再0.5mg/min 18h.必要时可以追加，24h 总量2g左右。 （2）终止持续性室速 胺碘酮150mg静脉注射10min，相隔10-15分钟追加150mg，3-4剂
2016新编胺碘酮应用指南 胺碘酮(amiodarone)是目前最常用的抗心律失常药物之一，自2004年制定《胺碘酮抗心律失常治疗应用指南》[1]经来，又有不少新的相关指南和新的循证依据公布，且国内应用经验也日益丰富，这此必须对原指南加以修订，以便与当前的共识相一致。药理与电生理作用机制胺碘酮是以?类药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂，兼具?、?、?类抗心律失常药物的电生理作用。包括: (1)轻度阻断钠通道(?类作用)，与静息态和失活态钠通道亲和力较大，与激活态钠通道亲和力小，使其从失活态恢复显著延长，通道开放概率减少，表现电压和使用依赖阻滞(在较小负向钳制电压、较快除极频率时阻滞作用加强)[2]，但没有?类抗心律失常药物的促心律失常作用。(2)阻断钾通道(?类作用)。胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流(IKs、IKr)，特别是开放状态的IKs。此外，胺碘酮还可阻滞超快激活的延迟整流钾电流(IKur)和内向整流钾电流(IKl)。(3)阻滞L型钙通道(?类作用)，抑制早期后除极和延迟后除极。(4)非竞争性阻断α和β受体，扩张冠状动脉，增加其血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力。胺碘酮有类似β受体阻滞剂的抗心律类作用)，但作用较弱，因此可与β受体阻滞剂合用。就整体电失常作用(?生理而言，胺碘酮延长动作电位
时程，但基本不诱发尖端扭转型室性心动过速(室速)。这是 因为胺碘酮虽可延长心房和心室的动作电位时程，但不诱发后除极电位，不增加复极离散。胺碘酮阻滞肥厚心肌细胞INa、IKs的敏感性大于正常心肌细胞，阻滞ICa-L、Ito、IKl的敏感性又低于正常心肌细胞。胺碘酮对电重构的肥厚心肌细胞急性电生理反应有利于其在抗心律失常中的应用[3]。静脉注射胺碘酮显示，?、?、?类的药理作用较快，?类药理起效时间较长。胺碘酮的电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房。房室结和房室旁路传导，延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路前向和逆向有效不应期。因此它有广泛的抗心律失常作用，可抗心房颤动(房颤)和心室颤动(室颤)，可治疗房性心动过速(房速)和室速，也可治疗房室结折返性心动过速和房室折返 性心动过速等。尽管胺碘酮延长QT/QTc间期，但尖端扭转型室速不常见(发生率,1%)[4-5]。胺碘酮的多种电生理作用使其成为一广谱抗心律失常药。胺碘酮药代动力学复杂。口服生物利用度平均为50%(变化范围22%,86%)，血药浓度和剂量呈线性相关。胺碘酮具有高度脂溶性，广泛分布于肝、肺、脂肪、皮肤及其他组织，分布容积大(可达60L/kg)[6]; 主要通过肝脏细胞色素P450系统代谢，经粪便排泄;几乎不经肾脏清除(尿排泄,1%)，故可用于肾功能减退的患者且无需调整剂量。胺碘酮口服起效及清除均慢，口服需数天至数周
警惕！使用胺碘酮的16个注意事项，个个致死！ 导语：胺碘酮绝对是个“万人迷”，好药、安全，似乎既治不好 病也治不死人。那今天小编就带大家看看胺碘酮是怎样惹上官司的。 胺碘酮用法似乎也很简单，先快：头10分钟给药150 mg（15 mg/min）；后慢：随后6小时给药360 mg（1 mg/min）；维持：剩余18小时给药540 mg（0.5mg/min）。一日口服加静脉总量不超过 1200 mg，大家用了都说好~ 是这样吗？让我们举例看看胺碘酮怎样惹上官司！ 60岁女性患者，既往风心病史5年，反复心悸3日，乏力食欲差，下肢水肿入院，心电图心房纤颤（毫无创意的病例），予以150 mg 胺碘酮加入20 ml生理盐水中缓慢静推，然后300 mg加入生理盐水50 ml微量泵5 ml/h泵入维持6小时后改2.5 ml/h。 患者用胺碘酮后死亡。惹官司了错在哪里？我们来一起找茬： 注意1 胺碘酮既是复律药物，也是维持心率的药物，那么房颤超过48 h，可以直接复律吗？患者复律了，但是脑栓塞了，死了。 房颤是一种常见的心律紊乱，绝大多数发生于有心脏病的患者，如风心病、冠心病和高血压病等。 慢性心房颤动时，房内常形成附壁血栓，血栓脱落可引起动脉栓
塞。房颤是血栓栓塞事件发生的主要原因之一，此种病例75%患者并发脑血管意外。 注意2 胺碘酮可以加在生理盐水里面吗？不可以！盐酸胺碘酮注射液要求用5%葡萄糖溶液配制（等渗），禁用生理盐水配制。 首先，胺碘酮为苯环上二碘取代物，一般来说碘取代物不稳定，容易发生自发脱碘降解变质。偏酸的环境可抑制胺碘酮的降解。其次，由于NaCl溶液中的氯离子取代苯环上的碘，而产生沉淀。如果用生理盐水配制可以看到沉淀物生成，当静脉注射时会产生严重后果，故临床使用胺碘酮注射液时应使用5%葡萄糖配制。 注意3 患者用药后，电解质检查结果出来了，低钾血症，诱发室颤了。 使用胺碘酮必须预防低血钾的发生（并纠正低血钾）：应当对QT 间期进行监测，如果出现“尖端扭转型室性心动过速”，不得使用抗心律失常药物（应给予心室起博，可静脉给予镁剂）。 注意4 看原先心电图QTC明显延长，诱发室颤了。 胺碘酮有致心律失常作用，且有时致命。致心律失常作用与药物无效可能表现为加重的心脏病情之间的区分很重要，但又非常困难。有条件时应监测胺碘酮血药浓度。胺碘酮有效血药浓度为1～
用胺碘酮的十六种死法 胺碘酮（可达龙）绝对是个“万人迷”,好药、安全，似乎既治不好病也治不死人。胺碘酮用法也很简单，先快：头10分钟给药150mg（15mg/min）；后慢：随后6小时给药360mg（1mg/min）；维持：剩余18小时给药540mg （0.5mg/min）。一日口服加静脉总量不超过1200mg,大家用了都说好。60岁女性病号，既往风心病史5年，反复心悸3日，乏力食欲差，下肢水肿入院，心电图心房纤颤（毫无创意的病例），予以150mg胺碘酮加入20ml生理盐水中缓慢静推，然后300mg加入生理盐水50ml微量泵5ml/h泵入维持6小时后改2.5ml/h. 病人用了胺碘酮死了，惹官司了，错在哪里？我们来一起找茬。 死法1: 胺碘酮既是复律药物，也是维持心率的药物，那么房颤超过48h,可以直接复律吗？病人复律了，但是脑栓塞了，死了。 房颤是一种常见的心律紊乱，绝大多数发生于有心脏病的患者，如风心病、冠心病和高血压病等。慢性心房颤动时，房内常形成附壁血栓，血栓脱落可引起动脉栓塞。房颤是血栓栓塞事件发生的主要原因之一，此种病例75%患者并发脑血管意外。 死法2:
胺碘酮可以加在生理盐水里面吗？不可以！可达龙（盐酸胺碘酮注射液），要求用5%葡萄糖溶液配制（等渗），禁用生理盐水配制。 首先，胺碘酮为苯环上二碘取代物，一般来说碘取代物不稳定，容易发生自发脱碘降解变质。偏酸的环境可抑制胺碘酮的降解。 其次，由于NaCl溶液中的氯离子取代苯环上的碘，而产生沉淀。如果用生理盐水配制可以看到沉淀物生成，当静脉注射时会产生严重后果，故临床使用胺碘酮注射液时应使用5%葡萄糖配制。 死法3: 病人用药后，电解质检查结果出来了，低钾血症，诱发室颤了。 使用胺碘酮必须预防低血钾的发生（并纠正低血钾）：应当对QT间期进行监测，如果出现“尖端扭转型室性心动过速”,不得使用抗心律失常药物（应给予心室起博，可静脉给予镁剂）。 死法4: 看原先心电图QTC明显延长，诱发室颤了。 胺碘酮有致心律失常作用，且有时致命。致心律失常作用与药物无效可能表现为加重的心脏病情之间的区分很重要，但又非常困难。有条件时应监测胺碘酮血药浓度。胺碘酮有效血药浓度为1~2.5μg/ml,中毒血药浓度1.8~3.7μg/ml以上。
胺碘酮应用指南解读 1. 简史 (1) 胺碘酮(amiodarone AM)于1962年在Belgium(Labqz 1nc) 合成 (2) 60年代它作冠脉扩张剂治疗心绞痛 (Vasteseager Metal Acta Cardiol, Belg. 1967:22:483-500) (3) 70年代Rosenbaum把它引入抗心律失常治疗(欧美、南非) (4) 1985年美国FDA通过用于危及生命的VT/VF，也用于AF 2. 早期药理学和药代动力学的认识 80年代已基本认识了它的电生理作用和药代动力学 (1) 延长心肌细胞动作电位，包括旁道，具奎尼丁样作用 (2) －受体阻滞作用 具 (3) 抑制心肌收缩力低于其他AAD (4) 除抑制SAN、AVN活性外，无其他电生理毒性 (5) 600mg/d，10天后摄取量与排量相等 (6) 脂肪、肌肉含量10－30倍于血浆量 (7) 血浓度与抗心律失常活性无相关性 3. 为何现在要制订应用指南 (1) 90年代后AM使用全球性增长 到1998年占了总的抗心律失常药物处方的24.1％ 其中欧洲占34.5％ 北美占32.8％ 拉丁美洲占73.8％ 亚洲国家占的比例较小 (2) AM使用范围扩大，几乎适用于各种室上速和室速 (3) 其有效性和安全性有了循证医学证据 因此有必要规范它的使用方法、指征 ( Connol ST Circulation 1999: 100:2025-2034) 4. 药动学特征(1) 正确使用AM，必需了解它的药动学 (1) 脂溶性，口服吸收不完全(30%－50%) (2) 被组织广泛摄取，但个体差别甚大 (3) 清除半衰期 静注从血液中消失很快，分布到组织(不是真正的T 1/2) 口服真正的清除半衰期60天以上 药动学特征(2) (4) 达到组织稳态浓度，需有较长的负荷期(达数周以上) (5) 600mg/d－1200mg/d口服负荷1－2周，不一定能见到预 期治疗效果，不代表远期无效 (6) 负荷量越大，起效越快 (7) 血浓度测定并不能预示临床治疗效果 药动学特征(3) (8) AM活性代谢产物去乙基胺碘酮(DEA)
胺碘酮 胺碘酮应用指南与实践内容（一）心律失常药物和治疗的现状胺碘酮的应用指南更新（）胺碘酮临床应用病例胺碘酮应用注意事项心律失常流行病学资料随着我国心血管疾病特别是冠心病、高血压、糖尿病发病率的逐渐升高恶性心律失常、猝死和房颤已经成为影响民众健康的一个重要因素IMS统计资料显示：每年万中国人死于心脏骤停生存率在之间房颤占心律失常住院病人的普通人群中房颤的发病率约为估计我国房颤患者至少有万随着人口老龄化患者数量还将增加随着多项大规模临床试验的结果的公布药物和非药物治疗有了新进展恶性室性心律失常定义恶性室性心律失常即致命性心律失常频率在bpm以上的单形性室性心动过速心室率逐渐加速的室速有发展成室扑或室颤的趋势室速伴血液动力学紊乱出现休克或左心衰竭多形性室性心动过速发作时伴晕厥特发性心室扑动或心室颤动频率在bpm以上的单形性室性心动过速多形性室性心动过速发作时伴晕厥心室率逐渐加速的室速有发展成室扑或室颤的趋势抗心律失常药物的作用机制及分类心肌细胞动作电位相关离子流和钾通道的基因表达利多卡因慢心律心律平乙吗噻嗪β－阻断剂胺碘酮索他洛尔依布利特异搏定合心爽CAST试验之后再无新的Ⅰ类药物问世也不再选用Ⅰ类AAD作为远期防治药物近年来Ⅲ类药物发展较快近期应用的药物有多非利特（Dofetilide）、依布利特（Ibutilide）、阿齐利特（Azimilide）等以往老药仍在临床上应用的有索他洛尔和胺碘酮我国现有能用的III类抗心律失常的药物药物很少临床上可供选择的只有
胺碘酮、索他洛尔近期上市国产依布利特静脉制剂抗心律失常药物的临床应用现状胺碘酮的研究热点房颤治疗围手术期房颤防治不良反应监测室性心律失常治疗方面（新的文献较少）尽管抗心律失常药物尚不尽人意胺碘酮的应用现状胺碘酮在抗心律失常药物治疗领域占据重要地位应用不足与应用过度现象并存作用机制复杂仍在探讨尚无更有效、更安全的药物取代最大程度获益、减少风险、合理应用仍是主题抗心律失常治疗的现状抗心律失常药物现状()没有突破性新药()现常用AADs与年前相似()至今尚无一个既有效、又安全顺从性好的AAD()抗心律失常作用与促心律失常几乎并存正常心肌抗心律失常作用小病态心肌促心律失常作用大(缺血、肥大、心衰)药物治疗现状()只改变电生理特性不改变心律失常基质只能中止发作不能根治()用于:①各种频发早搏,②中止PSVT③AF复律和窦律维持,④中止室速室颤及二级预防⑤消融、ICD和电复律的辅助治疗⑥围手术期AF防治治疗观念改变()心律失常治疗目的减少心律失常提高生存率()衡量利弊得失选药治疗危及生命的心律失常选药有效性放在首位治疗不危机生命的心律失常选药安全性放在首位()改变基质治疗①纠正病因PCI、CABG、抗炎、降压等②逆转重构ACEI、ARB、抗醛固酮等③抗交感活性BBs④消融治疗()优化治疗①阵发性室上速消融②阵发性房颤消融③无脉性室速室颤ICD④心动过缓人工起搏()药物与介入治疗的关系以前药物治疗无效接受介入治疗现在不接受、不适合或介入治疗不彻底接受药物治疗负责任的心内科医生不是能开抗心律失常药,而是能告诉病人不必服用抗心律失常药内容（二）心律
常用药物禁忌症及注意事项 地高辛 禁忌：（ 1）任何强心苷制剂中毒（2）室性心动过速、心室颤动（3）梗阻型肥厚型心肌病（若伴收缩功能不全或心房颤动可以考虑）（4）预激综合症伴心房颤动或扑动 注意事项： 本品可通过胎盘，故妊娠后期母体用量可能增加，分娩后6 周计量需要渐减本品可排入乳汁，哺乳期妇女应用需权衡利弊 1.下列情况慎用：低钾血症、不完全性房室传导阻止、高钙血症、甲状腺功能低下、缺血性心脏病、急性心肌梗死、心肌炎、肾脏功能损害有严重或完全性房室传导阻滞且半正常血钾者的洋地黄患者不应同时应用钾盐，但噻嗪类利尿药与本品同用时常需给予钾盐，以防止低钾血症状. 2.药物相互作用： （1）与两性霉素、皮质激素或失钾利尿药如布美他尼等同用时，可引起低血钾症状（2）与抗心律失常药、钙盐注射剂、可卡因加强而导致心律失常（3）与奎尼定同用，可使血药浓度增加一倍，甚至到达中毒浓度（4）与维拉帕米同用时，由于降低全身对地高辛的清楚率而提高其血药浓度，引起严重心动过缓（5）卡托普利可使本品血药浓度增高（6）吲哚美辛可减少本品清楚率，使本品半衰期延长，有洋地黄中毒危险（7）红霉素由于改变肠胃菌群，可增加本品在肠胃吸收 维拉帕米 禁忌： 1 严重心动过缓，窦房结和房室结病变，有报道维拉帕米引起的窦停对阿托品无反应。 2 左室收缩期心力衰竭，LVEF 小于40的患者。 3 急性心肌梗死。早期报道对冠脉闭塞后的濒死的心肌有益作用，现在已经澄清维拉帕米并不能挽救冠脉闭塞后的心肌，并 且增加其死亡率。4 低血压 5 预激并房扑或房颤。6 对肝功异常或服用西米替丁的患者，维拉帕米因为与其有协同作用应酌情减量。 不良反应： 1 心悸，尤其老年患者。 2 乳漏和轻度肝脏毒性少有。 3 有报道肌营养不良患者服用维拉帕米发生呼吸骤停。 相互作用： 1 BT 阻滞剂，两者都有负性肌力作用，故连用时要加重心衰和心动过缓。应特别注意维拉帕米和噻吗洛尔滴眼液合用可能产生严重心动过缓。 2 地高辛维拉帕米能增加血清地高新的浓度50－70，还能减少地高新的肾脏排泄。 3 胺碘酮连用对窦房结和房室结有抑制相加作用，应避免， 4 镇静剂当维拉帕米和镇静剂合用时应提醒患者维拉帕米有可能的镇静作用。 5 口服抗凝药维拉帕米明显增加其作用 6 丙吡胺连用增加负性肌力 7 哌唑嗪合用增加扩血管作用而发生低血压。 倍他乐克 1.禁忌症：（1）对本药过敏；（2）心源性休克；（3）重度心力衰竭；（4）低血压；（5）严重窦性心动过缓；（6）Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞、PR 间期大于或等于0.24 秒、收缩期低于13.3KPa、中到重度心力衰竭。 2.慎用：（1）过敏史；（2）充血性心力衰竭；（3）Ⅰ度房室传导阻滞；（4）糖尿病；
胺碘酮注意事项 一、药理：口服吸收迟缓。生物利用度约为50%。主要分布于脂肪组织及含脂肪丰富的器官。其次为心、肾、肺、肝及淋巴结。最低的是脑、甲状腺及肌肉。主要在肝内代谢消除。半衰期为14～28天, 单次口服800mg时为4.6小时(组织中摄取), 长期服药为13～30天。停药后半年仍可测出血药浓度。口服后4～6小时血药浓度达峰值。约1个月可达稳态血药浓度, 稳态血药浓度为0.92～3.75μg/ml。4～5天作用开始, 5～7天达最大作用, 停药后作用可持续8～10 天, 偶可持续45天。静注后5分钟起效, 停药可持续20分钟～4小时。有效血药浓度为1～2.5μg/ml, 中毒血药浓度1.8～3.7μg/ml以上。血液透析不能清除本品。部分碘从分子中移出并经尿排泄。每天服2O0mg胺碘酮则可排出相当于6毫克碘，因此其余大部分碘则通过肝脏排泄由粪便排出。经肾脏排泄极少，所以允许肾功能不全的病人应用常规剂量胺碘酮。停药后药物清除需持续数月，应注意药物的残余效应会持续10天至1月。 二、500ml中少于2安瓿注射液的浓度不宜使用。仅用等渗葡萄糖溶液配制。不要向输液中加入任何其他制剂，同一输液通路内不要输注其他药物。胺碘酮应尽量通过中心静脉途径给药。可达龙注射液于5%葡萄糖溶液中，浓度超过3mg/ml时，会增加外周静脉炎的发生，如果浓度在2.5mg/ml以下，出现上述情况较少。所以如需静脉滴注超过1小时的，可达龙注射液浓度不应超过2mg/ml．除非使用中央静脉导管。 三、肺脏：肺部不良反应多发生在长期大量服药者（一日0.8～1.2g）。主要产生过敏性肺炎，致纤维化性肺泡炎。病变表现肺泡及间质有泡沫样巨噬细胞及2型肺细胞增生，并有纤维化，小支气管腔闭塞。临床表现有胸闷气短、干咳及胸痛等，严重者可致死。实验室检查可显示限制性肺通气功能障碍，血沉增快及血液白细胞增高。肺部发生上述病症者停药并用肾上腺皮质激素治疗。 四、增加华法林的抗凝作用，该作用可自加用本品后4～6天，持续至停药后数周或数月。合用时应减抗凝药1/3至1/2，并应密切监测凝血酶原时间。本品与华法林合用，因有竞争蛋白结合作用，可引起出血。与β受体阻滞药合用，可致显著的心动过缓。 常见禁止联用药物 ·容易导致尖端扭转性室速的药物： - Ⅰa类抗心律失常药物（奎尼丁，双氢奎尼丁，丙吡胺）， - Ⅲ类抗心律失常药物（多非利特，伊布利特，索他洛尔）， - 其它药物如，苄普地尔，西沙必利，二苯马尼，静注红霉素，咪唑斯汀，静注长春胺，莫西沙星，静注螺旋霉素。 - 舒托必利：有增加室性心律失常的危险，特别是尖端扭转性室速。 五、对心脏显著增大，尤其是心肌病患者静脉注射属相对禁忌，因可导致心源性休克。静脉注射禁用于低血压、严重呼吸衰竭、心力衰竭（可能导致病情恶化）。 六、临床上一般选用上肢静脉，因为上肢静脉管径粗，走行直，且远离关节部回流通畅，弹性好易固定又便于观察。下肢静脉一般不作为注射胺碘酮的静脉通道。下肢静脉有瓣膜，静脉压较上肢高，血流缓慢，药液在下肢静脉停留时间比上肢长，持续使用24 h以上时易形成静脉炎。胺碘酮注射液只能单药注射，而需要注射胺碘酮的患者往往需要两路以上液体，因此在持续注射胺碘酮过程中，每4～6小时与另一条静脉通路更换1次，可以避免长时间使用同一条通路，从而减少了静脉炎的发生几率。
注射胺碘酮注意事项 组织损伤与静脉炎就是胺碘酮注射液的常见并发症。提高护理人员的专业技术水平,加强责任心,正确评估穿刺血管,熟练掌握该药的特点,将有效减少患者组织损伤与静脉炎的发生。 在外周静脉使用胺碘酮的过程中,如果持续给药超过24h常引起穿刺局部组织损伤与静脉炎症。轻者沿静脉走向出现红、肿、热、痛,或呈红色条索状或树枝样改变,严重者可出现静脉硬结无弹性伴压痛,甚至局部组织坏死。静脉炎严重程度的判断标准为:轻度:沿静脉走行局部组织红、肿、痛,弹性差;中度,静脉呈条索状,压痛不明显;重度,在中度静脉炎的基础上,局部皮肤出现水泡与破溃。 护理策略 1、加强护士的专业技术训练与专科培训,严格无菌操作。 2、选择心里素质好、技术过硬的高年资护士操作凡就是需要静脉注射胺碘酮的患者大都病情危重,所以应选择心理素质好、技术过硬的高年资护士操作。在穿刺过程中要保证针尖斜面完全刺入血管内,回血通畅,严禁反复穿刺,要避免枕头与血管形成不适宜的角度,导致针面紧贴血管壁,机械摩擦刺激引起血管痉挛、充血、水肿,造成药物渗出。穿刺成功前应尽量用空液体,待包扎固定好后再配入胺碘酮溶液。在输液结束后先静推生理盐水20ml再拔针,以减少药物在局部滞留时间,拔针时要完全关闭输液器开关,拔出针头后不要只按压皮肤穿刺点,而一定要按压到血管穿刺点以免药液沿血管壁针道外渗到皮下。 3、注射胺碘酮一般选用上肢静脉,因为上肢静脉管径粗,走行直,且远
离关节部位,回流通畅,弹性好易固定又便于观察。下肢静脉一般不作为注射胺碘酮的静脉通道。下肢静脉有瓣膜,静脉压较上肢高,血流缓慢,药液在下肢静脉停留时间比上肢长,持续注射胺碘酮过程中,每4—6小时与另一条静脉通路更换1次,可以避免长时间使用同一条通路,从而减少了静脉炎的发生几率。 强化护理责任,加强护患沟通 1、加强护士责任心教育要让每一位护士认识到胺碘酮注射液的特殊性,如果维护不当可能给患者造成极大痛苦。应将传统的静脉输液方式改为专业化血管评估的程序化输液,能保护患者的血管,避免给患者增加新的血管疾病,保证治疗顺利进行。严格床前交接班制度,及时巡视病房。重视患者主诉,严密观察注射部位周围皮肤情况,要注意针头固定就是否牢固、就是否有移位、脱出或穿出血管造成药物外渗等问题;注意观察沿静脉走行就是否有红、肿、热、痛及条索、硬结,回血就是否良好等。一旦发现有发生静脉炎的苗头,应立即停止输液,用生理盐水快速滴注,以稀释静脉内的药物浓度;更换输液通道,并给予相应的处理,且不可抱有侥幸心理使用同一通道继续输液。 2、加强与患者与陪护的沟通向患者与陪护详细介绍胺碘酮注射的作用与不良反应,注意事项等,以取得患者的主动配合,增强患者的自我防护意识,减少肢体活动以防止药液外渗。当患者发生了静脉炎引起红、肿、痛等不适症状及肢体活动受限时,要倾听患者诉说并做好患者的心理护理,指导患者抬高患肢以改善局部循环,利于静脉、淋巴回流,减轻肿胀与疼痛。向其讲解静脉炎局部用药的有效性,消除紧张情
药物配伍禁忌及注意事项 1、肾康注射液静脉滴注，一次100ml，一日一次，使用时用10%葡萄糖注射液300ml稀释。还可用肾康注射液60-100ml，按每20ml药液加入20-40ml10%GS稀释后使用；高血糖患者按每20ml药液加入20-40ml5%GS稀释后使用（或0.9%氯化钠注射液）稀释后使用。最新相关研究显示：肾康注射液和5%GS或0.9%NS或5%葡萄糖氯化钠配伍，不溶性微粒数量比和10%GS配伍时较明显升高，其中氯化钠升高最多，有效成分随时间延长而降低。建议肾康注射液溶媒尽量选择10%葡萄糖注射液。配伍后的溶液在2h内用完。 2、黄芪注射液宜和0.9%NS配伍，因为当和5%G葡萄糖或10%葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液配伍时，不溶性微粒数量明显增加，且和黄芪注射液的量成正比，建议选用0.9%NS配伍，此时PH值接近，不溶性微粒数量最少。 3、注射用奥美拉唑钠、泮妥拉唑钠、兰索拉唑不宜和葡萄糖配伍。它们同属苯并咪唑类，均属碱性，和葡萄糖配伍后可发生颜色变化，和0.9%氯化钠输液体积以100ml为宜，如使用250ml或500ml输液，由于稀释后pH值降低，增加了溶液不稳定性，且滴注时间延长更容易变质。 4、呋塞米注射液、托拉塞米注射液和多巴胺注射液或甲磺酸酚妥拉明注射液存在配伍禁忌。速尿中含有氢氧化钠，显碱性，多巴胺显酸性，两者配伍易产生黑色聚合物。甲磺酸酚妥拉明亦显酸性，直接和呋塞米混合可出现黑色聚合物，两者不宜直接配伍。呋塞米注射液、
托拉塞米注射液不宜用葡萄糖注射液配伍。 5、甘露醇注射液为高浓度高渗透压溶液，原则上，不宜和任何药液配伍在一起输注，临床存在甘露醇和地塞米松磷酸钠注射液配伍情况，此时正确的做法是将地塞米松加入甘露醇后摇匀，如果液体澄清，可以给患者输注，倘若液体中析出结晶，则不可使用，地塞米松剂量较大时，甘露醇易析出结晶。故不推荐两种药物配伍使用。 6、依达拉奉注射液原则上必须用生理盐水稀释（和各种含有糖分的输液混合时，可使依达拉奉的浓度降低）。 7、胺碘酮注射液具有苯并呋喃基团，显酸性，PH的改变会引起呋喃环开环，且含的碘容易发生氧化还原反应，不宜和生理盐水配伍。 8、多烯磷脂磷脂酰胆碱注射液中含有大量不饱和脂肪酸，易被电解质破坏，所以多烯磷脂磷脂酰胆碱注射液严禁和氯化钠等含有电解质的溶液稀释。且不可和其他任何注射液混合注射。 9、维生素C和维生素K1存在配伍禁忌，维生素C具有较强的还原性，和醌类药物维生素K1混合后，可发生氧化还原反应，而使维生素K1疗效降低。脂溶性维生素Ⅱ中含有维生素K1，所以维生素C不宜和脂溶性维生素Ⅱ配伍。防止疗效降低甚至失效。 10、维生素B6不宜和肌苷注射液配伍，维生素B6显酸性，肌苷显碱性，两者易发生沉淀反应。 11、地塞米松磷酸钠注射液不宜和10%葡萄糖酸钙注射液配伍，易生成不溶性钙盐沉淀。葡萄糖酸钙禁止和氧化剂、枸橼酸盐、可溶性碳