《动物病理学》文本教案
教学内容提纲
绪论
第一章疾病概论
第二章局部血液循环障碍
第三章水肿、脱水和酸碱平衡障碍
第四章缺氧
第五章细胞和组织的损伤
第六章适应与修复
第七章炎症
第八章发热
第九章肿瘤
第十章心脏病理
第十一章血液和造血系统病理
第十二章呼吸系统病理
第十三章消化系统病理
第十四章泌尿生殖系统病理
第十五章神经系统病理
绪论
一、《动物病理学》的研究内容与任务
1.动物病理学的概念：又叫兽医病理学，是研究动物疾病的原因、发生、发展和转归的基本规律，以及患病动物物质代谢、机能活动和形态结构变化的一门学科。
2.研究任务：揭露疾病的本质，为认识和掌握疾病的发生、发展规律，为准确的诊断疾病和有效的防治疾病提供科学依据。
二、《动物病理学》在畜牧兽医学科中的地位
病理学与各门临床学科密切相关，可为学习兽医临床学科（如内科学，外科学，传染病学，寄生虫学等）打下重要的理论基础。同时，临床学科又不断向家畜病理学提出新的研究课题，并通过对这些问题的深入研究，使人们对于家畜疾病的认识不断深入，进而改进畜禽疾病的防治工作。所以家畜病理学是兽医基础学科和临床学科的桥梁，又可称为桥梁学科。
三、动物病理学的研究材料与方法
（一）研究材料
1.患病的活体动物
2.动物尸体或病变器官、组织
3.实验动物或组织细胞培养物
4.临床检验或尸体剖检送检的血液、尿液、肠内容物等病料
（二）研究方法
1.尸体剖检
2.肉眼观察
3.显微观察
4.活体组织检查
5.动物实验
6.组织培养和细胞培养
四、学习动物病理学的指导思想和方法
1、树立实践第一的观点
2、要以运动的发展的观点认识疾病
3、要正确理解局部与整体的辩证关系
4、要正确认识功能、代谢与形态结构变化的辩证关系
5、要正确理解和处理内因与外因的辩证关系
五、病理学的发展史
1、原始的有神论阶段（公元前460年以前）
2、体液病理学阶段（公元前460年西波克拉底）
3、器官病理学阶段（16世纪莫尔加尼）
4、细胞病理学阶段（19世纪中叶魏尔啸）
5、分子病理学阶段（20世纪30年代）
第一章疾病概论
1 本章重点：疾病概念、疾病原因和疾病发生发展的共同规律。
2 本章难点：疾病发生发展的共同规律。
一、疾病（disease）概念
在一定的条件下致病因素作用于机体而产生的损伤与抗损伤的矛盾斗争过程，在此过程中动物出现一系列机能、代谢和形态结构的变化，这些变化在不同程度上妨碍了机体正常生命活动。患病动物表现出不同症状和体症，使役能力下降和经济价值降低。
二、疾病发生的原因
疾病发生的原因很多，概括起来可分为外因和内因。对于大多数疾病来说还有对疾病发生起促进作用的条件，如自然条件、社会条件。
（一）疾病发生的外因
1、生物性因素
常见的致病因素，包括各种病原微生物（如病原菌、病毒、霉形体、立克次氏体、螺旋体、真菌等）和寄生虫（如原虫、蠕虫等），它们可以引起畜禽各种传染病、寄生虫病、真菌病、中毒性疾病及肿瘤等。
生物性致病因素的共同特点：
（！）有一定的选择性主要表现在感染动物的种属、感染途径和作用部位。如猪瘟病毒只对猪有致病作用，而其它种属动物没有致病作用；破伤风杆菌只通过皮肤粘膜的创伤感染；猪霉形体性肺炎的病原体主要侵害肺。
（2）有一定的特异性一定的生物性致病因素引起一定的特异性病理变化、特异性临床症状以及特异性免疫性反应等。
（3）有传染性和一定的持续性生物性致病因素侵入机体后一般在整个病程中不断繁殖，增强毒力，持续发挥致病作用。有些病原体还可随渗出物、分泌物和排泄物排出体外，具有传染性。
（4）侵入机体内生长繁殖并产生毒素毒素对机体可产生致病作用以及变态反应等。寄生虫的致病作用除产生毒素外，还与机械性损伤和夺取机体营养有关。
（5）机体反应性及抵抗力起着及重要作用生物性因素致病过程中，当机体防御机能健全，抵抗力强时，即使体内带有病原微生物，也不一定发病。相反，若机体抵抗力降低，则正常存在于体内不显致病作用或毒性不强的微生物也可引发疾病。
2．化学性因素
特点：
（1）化学性致病因素进入机体后常积蓄到一定量才引起发病。
（2）对组织器官选择性地毒害。
3．物理性致病因素
如高温对局部作用引起烧伤，对全身作用引起热射病；低温引起冻伤；电流引起电击伤；射线引起放射病。还有光能、噪音、大气压等等。
4．机械性因素一定强度的机械力可以造成创伤。
5．其他因素
必需物质过多或过少，饲养管理不当等。如动物必需营养物质（蛋白质、脂肪、维生素、矿物质等）缺乏都会引起机体相应的营养缺乏性疾病，维生素D、钙缺乏可导致软骨病（佝偻病）；氟过多导致氟中毒（氟斑牙）。
（二）疾病发生的内因
1、机体的防御免疫功能降低
（1）屏障结构破坏及机能障碍
（2）吞噬和杀灭机能降低
（3）解毒机能降低
（4）排除机能减退
（5）特异性免疫反应异常
2、机体反应性改变
(1) 种属反应性不同种属的动物对同一种致病因素的反应性常不一样。如马不感染牛瘟病毒，牛不感染鼻疽。
（2）个体反应性不同个体由于营养状况、抵抗力等的不同对外界致病因素的反应也不同。例：某一养殖厂爆发某一传染病时有的病重，有的病轻，有的病死，有的不死。（3）年龄反应性幼龄动物的防御屏障及免疫机能发育不完善，老龄动物的各种机能逐渐衰退而容易发病。而成年动物免疫器官发育完善，抵抗力较强不容易发病。
（4）性别反应性机体性别不同，某些组织器官结构不一样，内分泌激素有差异，对同一病原体的反应也有不同表现。如畜禽白血病的发病率雌性高于雄性。
三、影响疾病发生的条件
1、自然条件
地理环境、季节、气候等因素对疾病的发生、发展有明显的影响。环境卫生差、通风不良、潮湿等条件容易发病；冬季气候寒冷使机体抵抗力下降，多发生呼吸系统疾病。近年来随着工业的发展，环境污染日趋严重，对人畜健康危害性越来越严重。
2、社会条件
社会因素对疾病发生发展有一定的影响。建国前，由于没有建立起科学的饲养管理和卫生防疫制度，动物患病后也得不到及时治疗，因此畜禽发病及死亡率的比较高；建国后，建立起科学的饲养管理和兽医防疫制度，消灭了牛瘟，控制了家畜的炭疽、鼻疽等主要疾病。
四、疾病发生发展的基本规律
（一）疾病发生发展的基本机理
关于疾病过程中机体内所发生的各种损伤与抗损伤性反应的基本机理，可概括为如下四方面。
1、组织机理有些致病因素侵入机体后，或者直接作用于组织细胞，或者选择性地作用于某一组织或器官，引起相应的疾病或病理变化，称为组织机理。直接作用于组织细
胞的致病因素如：强酸、强碱等；选择性作用的致病因素如：肺结核杆菌只作用于肺、禽脑脊髓炎病毒只作用于神经细胞。
2、体液机理有些致病因素或病理产物可引起体液的量和质的变化，因而破坏机体内环境的稳定，导致发生相应的疾病或病理变化，称为体液机理。
3、神经机理有些致病因素和病理产物作用于神经系统的不同部位引起神经系统机能的改变而发生相应的疾病和病理变化，称为神经机理。
（1）神经反射作用：致病因素作用机体内外感受器，如：NH
刺激鼻黏膜感受器后反射
3
的引起呼吸暂停。缺氧后刺激主动脉弓，颈动脉窦的化学感受器导致呼吸加深加快。（2）中枢神经直接作用：致病因素直接作用种属神经而引起的疾病。如：各种脑炎、狂犬病、CO中毒、铝中毒等。
4、遗传机理
（1）酶活性改变与疾病发生的关系
酶缺乏多数是基因突变导致的遗传性疾病。动物体内的物质代谢过程几乎都需要酶参加，酶是正常机体生命活动中不可缺少的物质，它缺乏会引起相应的疾病。
（2）核酸遗传信息改变与疾病发生的关系
例如：镰刀型贫血病血红蛋白的DNA链上的腺嘌呤（A）被尿嘧啶（ U）取代后谷氨酸（GLU）密码就被氨酸（VaL）密码取代，使血红蛋白的复制发生障碍导致镰刀状红细胞性贫血。
（二）疾病发生过程中的共同规律
1、损伤与抗损伤贯穿于疾病发展的全过程
（1）一般情况下损伤对机体有害，抗损伤对机体有利，两者力量的对比决定着疾病发展的方向。
如感冒
病原体数量少并且毒力弱，机体抵抗力强→只有上呼吸道有轻度症状（鼻塞、咳嗽）→很快痊愈。
病原体数量多，毒力强，机体抵抗力弱→危及动物生命。
（2）损伤与抗损伤可以互相转化
例如：细菌性痢疾的初期，腹泻是一种保护性反应（抗损伤），继续腹泻引起脱水、酸中毒、休克。
2、疾病中的因果转化规律及主导环节
疾病过程中第一原因引起某一个结果，此结果变为另一原因又引起第二个结果，这种疾病过程中因和果交替出现的规律称为疾病过程的因果转化规律。
主导环节：因果转化链上不是所有的环节对疾病的发生和发展都起同样作用，而有一个环节决定疾病的发生和发展，这个环节称为主导环节。
大失血（主导环节）致病因素
得不到适当治疗→有效循环血量减少→全身性缺血缺氧→加深血液循环障碍→死亡→适当治疗（止血、补液增加血容量）→改善血液循环，保护血液正常功能
3、疾病过程中局部和整体的辨证关系
在疾病发展过程中局部病变和全身之间存在不可分割的辨证关系，局部病变受全身的制约，同时又影响全身。
例：局部化脓菌感染
抵抗力强→局部病变
抵抗力弱→败血症
五、疾病的经过和转归
（一）疾病的经过疾病从发生到结束称为疾病的经过。
生物性因素导致的传染病其病程经过的阶段性表现最为明显。通常分为以下四个阶段。
1、潜伏期
又称隐蔽期。是指从病因作用于机体时起，到疾病的第一批临床症状出现时为止的时期。（潜伏期的长短与机体的特性和病因致病力的强弱有关；有的与部位有关，如狂犬病。
2、前驱期
从疾病出现症状到主要临床症状开始暴露的时期。
3、症状明显期
指疾病的特征性临床症状充分暴露出来的时期。
4、转归期
疾病的最后阶段抵抗力强→康复
抵抗力弱→死亡
（二）疾病的转归
是疾病过程的最后结局，有可能表现完全康复、不完全康复或死亡。
1、完全康复：病因和它所造成的损伤完全被清除，机体机能、代谢、形态结构完全恢复正常。
2、不完全康复：病因对机体的损害作用已停止，主要症状消失，但机能、代谢方面还有一定的障碍，形态结构上还遗留一些病理状态，机体通过代偿来维持正常的生命活动。代偿：体内某器官的机能障碍，结构破坏时由原器官或其他器官的代谢改变，机能加强来替代补偿的过程。
4、死亡：生命活动停止，完整机体解体。死亡的发展过程分为三期：（1）濒死期（2）临床死亡期（3）生物学死亡期
第二章局部血液循环障碍
本章重点：动脉性充血、静脉性充血、出血、血栓形成的梗死的概念和血栓形成的条件。本章难点：动脉性充血、静脉性充血、出血的病理变化区别以及血栓形成过程。
第一节动脉性充血(hyperemia)
一、概念
由于局部组织或器官的小动脉和毛细血管扩张，流入血量显著增多，而静脉血回流量正常，使组织或器官内含血量增多，称为动脉性充血。简称充血。
二、原因和类型
（一）原因
1、外源性因素：机械性因素、化学性因素（酸碱等）、物理性因素、生物性因素等。
2、内源性因素：机体反应性改变、过敏状态等。
（二）类型及其机理
1、神经性充血
2、侧枝性充血
3、贫血后充血
三、病理变化
肉眼病变：红（鲜红）、肿、热
镜下：充血组织中的小动脉与毛细血管显著扩张，血管内充满红细胞。
四、结局和影响
第二节静脉性充血(venous hyperemia)
一、概念
静脉血回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官内静脉血量增多称为静脉性充血。
二、原因：
1、局部静脉血液回流受阻：局部静脉管腔狭窄或完全阻塞。例如，肠阻塞、肠扭转、肠套叠等。
2、心脏机能障碍
3、胸膜疾病：胸腔内蓄积大量炎性渗出物，胸内压升高，胸廓扩张受限制，造成心舒张不全，静脉血回心障碍。
三、病理变化
淤血组织体积肿大，含血量增大，氧气血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，而颜色呈暗红色，淤血部位的皮肤、粘膜变蓝紫色，这种现象就是发绀。
镜下：局部小静脉或毛细血管充盈大量红细胞，持续时间较久而直接引起缺氧毛细血管壁通透性增强→液体渗出→水肿（淤血性水肿）、红细胞漏出→出血（淤血性出血），实质细胞萎缩，变性，坏死（淤血性坏死），长期淤血在水肿的基础上实质细胞萎缩减少，间质结缔组织增生和网状纤维增生→局部胶原化，硬化（淤血性硬化）。
第三节缺血（ischemia）
一、概念：由于小动脉血流受阻，流入局部组织器官的血量减少或完全断绝的现象。
二、原因和机理
1.小动脉痉挛：当寒、疼、某些药物刺激时缩血管神经兴奋性增强→狭窄或堵塞。
2.小动脉受压迫：肿瘤，炎症渗出物和其他异物压迫而小动脉狭窄甚至闭塞。
3.小动脉阻塞：血管炎，血栓，其他异物可以阻塞小动脉。
三、病理变化
缺血组织含血量减少，体积缩小色彩变淡，代谢水平下降，体表局部温度下降。
镜下：管腔狭窄，红细胞数量减少。
四、结局和对机体的影响
轻度缺血→消除病原可恢复正常。
严重缺血→梗死。
影响：（1）取决于缺血部位：脑组织神经细胞 5—10分钟死亡
肾脏： 1/2缺血→3小时死亡
肌肉组织：数小时或更长，耐受缺氧
（2）能否侧枝循环建立：建立条件：A：时间 B：解剖上存在侧枝，正常时贮备状态 C：侧枝血管无病变。
第四节出血(hemorrhage)
一、概念：血液流出心脏或血管之外，称为出血。血液流出体外称为外出血，血液流入组织间隙或体腔内，称为内出血。
二、原因与类型
1.破裂性出血：是由于心脏或血管破裂而引起的出血。原因很多，如外伤、炎症、肿瘤压迫或在血管壁发生某种病理变化的基础上，血压突然升高等。
2.渗出性出血：由于小血管（微静脉，毛细血管，微动脉）管壁通透性增高，红细胞漏出管外所致。
原因：（1）淤血和缺氧：淤血可引起毛细血管内皮细胞和基底膜的缺氧以及酸性产物蓄
积而使之变性，损伤从而造成通透性增高。
（2）感染和中毒：猪瘟，炭疽/出血性败血病，马传染性贫血，砷中毒等均可损伤毛细血管壁，而通透性增高。
（3）炎症和过敏反应：可损伤毛细血管壁。
（4）维生素C缺乏：血管基底膜粘合质形成不足，影响毛细血管壁结构的完整性。（5）血液性质的改变：如果血液中血小板或凝血因子不足，均可引起渗出性出血。三、病理变化
破裂性出血，大量血液；流出体外→大出血 1/5以上→休克
流入体内蓄积于组织间隙或器官被膜下，并压迫周围组织，形成局限性较大的出血，称为血肿。流入体腔内称为腔出血或腔积血。组织内的出血称为溢血。
渗出性出血：（1）点状出血：浆膜，粘膜和实质脏器表面
（2）斑状出血：
（3）出血性浸润：血液弥散浸透于组织间隙
四、结局和影响
一般的小出血对机体影响不大。如出血发生于脑、心脏等重要器官即使是少量出血也会造成严重后果。长期小出血也可导致全身性贫血。大出血必须紧急治疗。如出血量达到体内全血量的1/3时危及生命。
第五节血栓形成(thrombosis)
一、概念：在活体心脏或血管内血液成分中发生血小板粘集或血液凝固并形成固体质块的过程。称为血栓形成。固体质块称为血栓。
二、血栓形成的条件和机理
1.心血管内膜损伤
机理：（1）血小板表面和胶原纤维表面有电位差，所以可以互相吸引。
（2）血小板表面有葡萄糖基转移酶，胶原纤维表面有相应的受体，有特殊的亲和力，形成一种酶一种受体复合物，这样使血小板紧密黏着在血管壁胶原纤维。
（3）已经黏着的血小板发生粘性变态，血小板体积肿大，释放出二磷酸腺苷（ADP）及血小板因子又进一步促使血小板互相粘集。
另外，暴露的胶原纤维能激活血液中的凝血因子Ⅻ，进而激活内源性凝血系统。损伤内膜所释放的组织因子，又可激活外源性凝血系统，从而引起血液因子，导致血栓形成，
2.血流状态改变
3.血液性质改变
三、血栓形成过程和形态特征
上述条件下（特别第一条件下）心血管内膜出现损伤内皮下的胶原纤维暴露后血小板，在胶原纤维上粘集，形成小丘状的血小板丘，小丘逐渐增大并混入少量的纤维蛋白和白细胞形成白色血栓。即血栓头部。血栓头部突入管腔内，使其后方血流变慢并出现旋涡，旋涡处形成新的血小板丘，反复出现血小板丘并增多，→形成血小板梁（像珊瑚状）小梁间的血流逐渐变慢，局部凝血因子和血小板第三因子的浓度逐渐增高，使纤维蛋白大量形成并在小梁之构成网状结构→网罗大量红细胞和少量白细胞，于是形成红白相间的混合血栓。血栓的体部。混合血栓完全阻塞管腔，导致血流停止，其后部血管腔内血液迅速凝固，形成红色血栓。则构成红色血栓。血栓尾部。
血栓和死后凝血块的区别
四、结局和影响
1.软化：
2.机化和再通：
3血栓钙化：
意义：止血作用。炎灶周围血栓局限某些病原体扩散。
影响：堵塞血管，阻断血流→组织器官缺血→梗死；心瓣膜上出现血栓→心功能障碍；如果心肌、脑内形成血栓→危及生命。
第六节栓塞(embolism)
一、概念：血液循环中出现某些不溶解的异物随着血流运行并阻塞血管的过程称为栓塞。异常物质本身就是栓。
二、种类：
1.血栓性栓塞；
2.空气性栓塞；
3.脂肪性栓塞；4其他栓塞
三、结局和影响
决定于栓子的大小、性质、部位、是否有侧枝循环等。
第七节梗死(infarct)
一．概念：由于局部组织的动脉血流断绝因缺血而发生的坏死。
二．原因：任何缺血的原因。
三．类型及病理变化
根据梗死后含血量不同分为：1、贫血性梗死（白色梗死） 2、出血性梗死（红色梗死）
第三章水肿、脱水和酸碱平衡障碍
本章重点：水肿、脱水和酸碱平衡障碍的基本概念；水肿发生的原因和机理；三种脱水和原因；酸碱平衡障碍的原因和对机体的影响。
本章难点：水肿发生的原因和机理；各种酸碱平衡障碍的机体代偿反应和对机体的影响。第一节水肿与脱水
一、水肿（edema）
（一）概念：体液在组织间隙或体腔中积聚过多称为水肿。
（二）水肿发生的原因和机理
1.血管内外液体交换失平衡（组织液生成大于回流）
（1）毛细血管血压升高：各种原因引起静脉回流受阻（肿瘤压迫静脉，静脉内有血栓形成）时毛细血管动脉端流入液体多而静脉端回流液体相对少。
（2）血浆胶体渗透压降低：严重营养不良或肝病的时候白蛋白生成减少，或肾脏疾病时大量白蛋白随尿液排除体外而血浆胶体渗透压降低，组织液回流减少，引起水肿。（3）毛细血管壁通透性增加：发生缺氧，酸中毒，炎症，变态反应时候一方面可以直接损伤毛细血管的内皮细胞，另一方面刺激机体产生组织胺，5-羟色胺，激肽类生物活
性物质可以使毛细血管内皮细胞收缩，间隙变大，通透性增加，有利于发生水肿。（4）组织液渗透压升高：一方面见于毛细血管壁通透性增加时白蛋白到组织间隙，使组织间液胶体渗透压升高，另外也见于局部炎症，此时大量组织细胞崩解，钾离子等离子可以跑到细胞外使组织液晶体渗透压升高，有利于水肿。
（5）淋巴回流受阻：（正常组织液的1/10经淋巴管回流）淋巴管阻塞或静脉压升高时引起淋巴液回流不畅，这样部分组织液不能随淋巴液入血，另外蛋白质也不能运走，增加组织液胶体渗透压。
2.体内外液体交换失平衡（水钠潴留）
（1）肾小球滤过率降低：广泛的肾小球病变可严重影响肾小球的滤过。如急性肾小球肾炎由于炎性深出物和内皮细胞肿胀并增生（肾小球完全或部分阻塞），阻碍了肾小球的滤过。在慢性肾小球肾炎的病例，则由于肾小球严重纤维化而影响滤过。
（2）肾小球重吸收增多：A：激素：抗利尿激素（ADH 保钠）和醛固酮（保钠，保水）分泌增多时肾小球重吸收增多。B：肾血流重分布。
（三）几种常见水肿及其发生机理
1 心性水肿：心功能不全可引起水肿。通常出现于身体下垂部或皮下疏松结缔组织丰富的部位。严重病例出现胸水和腹水。
2.肾性水肿：
属于全身性水肿，严重病例也出现胸水和腹水。肾性水肿在临床上表现是以皮下组织疏松部位，特别是眼睑，阴囊，腹部皮下最明显。
3.肝性水肿
主要见于肝硬变。
4.营养不良性水肿
5.肺水肿
液体在肺间质和肺泡内积聚称为肺水肿。左心机能不全，休克，肺静脉阻塞，肺炎和有毒气体的吸入等都可引起肺水肿。
6.脑水肿
脑组织内液体量增多而致脑容量增大。
（四）水肿对机体的影响
水肿不是独立性疾病，而是一种基本病理过程。它对机体的影响因机体的部位，发生的速度，程度和持续时间的不同而异。炎性水肿它具有一定的抗损伤作用，可以稀释毒素，运送抗体，其他水肿对机体有不利的影响，例如：①皮下水肿：引起局部营养不良，局部感染抵抗力降低，感染又容易引起溃疡。②喉头水肿：引起窒息。③肺水肿：影响气体交换。④消化道水肿：消化吸收不良。⑤脑水肿：颅内压升高，脑功能紊乱，严重时呼吸，循环衰竭使动物死亡。
二、脱水（dehydration）
各种原因引起的体液丢失就称为脱水。根据脱水时血浆渗透压不同而分为高渗性、低渗性、等渗性脱水。
（一）高渗性脱水
1.概念：失水大于失盐的脱水。
2.原因：①饮水不足：高山或沙漠等缺水地区、咽炎、食道梗塞、破伤风等时动物不能饮水。②失水过多：高热病畜经过皮肤，呼吸蒸发水分增多。下丘脑垂体病变，ADH 生成减少，服用过多利尿剂时排水过多。
3.机体机能代谢变化
①血浆钠离子浓度升高→醛固酮分泌减少→肾保钠离子机能降低。
②血浆渗透压升高→ADH分泌增多→肾保水机能增强。
③血浆渗透压升高→有渴感→饮水增多。
→有代偿意义：血浆渗透压下降，使循环血量有所恢复。
失水〉失盐→持续发展→细胞内液转移到细胞外→细胞内脱水，氧化酶活性降低。可导致：①脱水热：脱水使皮肤蒸发水分少，散热困难。
②酸中毒：细胞内代谢紊乱，无氧酵解增强。
③自体中毒：血液粘稠，容易发生循环衰竭，有毒产物在体内蓄积，引起自体中毒。→发展到严重阶段时，可引起大脑皮层和皮层下各级中枢机能紊乱，患蓄可出现运动失调，昏迷甚至死亡。
（二）低渗性脱水
1.概念：失盐大于失水的脱水。
2.原因：①补水不合理：大汗后饮水过多，腹泻后仅补水（5%葡萄糖）未补盐。②失盐过多。A：肾上腺皮质机能降低，使醛固酮分泌减少，对钠离子重吸收降低。B：急性肾功能不全的多尿期肾小管尿素等溶质性物质过多，通过渗透性利尿作用使钠、水排出增多。
3.机体机能代谢变化
①血浆钠离子浓度降低→醛固酮分泌增多→肾保钠机能增强。
②血浆渗透压降低→ADH分泌减少→肾重吸收减少。
→①有一定的代偿意义，使血浆渗透压有所恢复。
②动物已经脱水，肾重吸收水分又减少，容易引起循环衰竭，低血容量性休克。
③渗透压降低→动物无渴感→低容量性休克。
失水大于失盐→持续加重→细胞外液水分转移到细胞内→脑细胞肿胀→颅内压升高→神经症状。
（三）等渗性脱水
1.感念：失盐等于失水的脱水（等比例丢失）。
2.原因：水盐等比例丧失所引起的。呕吐、腹泻、肠梗阻时大量消化液丢失，大面积烧伤→血浆从创面流失。
3.机能代谢变化
①通过机体调节可以使ADH分泌增多（血容量减少）另外可以的使醛固酮分泌增多（ADH 多→水分多，低钠）→肾重吸收水钠都增多→血容量及时补充（机体代偿反应）。
②代偿反应不充分→水分经过皮肤和呼吸不断蒸发→失水大于失盐→具有高渗性脱水的特点。
③处理不当→只补水，未补盐→失盐大于失水，具有低渗性脱水的特点。
（四）治疗原则：
1.积极治疗原发病：咽炎、破伤风、腹泻、烧伤等。
2.输液：却什么补什么，缺多少补多少。输液常用的是生理盐水和5%葡萄糖。高渗性脱水以补水为主（1：2），低渗性脱水以补盐为主（2：1），等渗性脱水1：1。
输液足量的标准：A：动物精神好转脱水症状减轻，消失。B：脉搏趋于正常。C：尿量恢复正常。D：眼结膜兰紫色转变到正常。E：红细胞压积恢复正常。
第二节酸碱平衡障碍
一、代谢性酸中毒
（一）概念：血浆N
a HCO
3
原发性减少，血浆pH值正常值下界或降低，这种情况就称为
代谢性酸中毒。（二）原因
1.体内酸性物质增多：治疗中用大量的水杨酸钠，盐酸；缺氧时乳酸产生增多；糖代谢发生障碍时脂肪被动员作为能源而产生过多的酮体。（酮体：一酰乙酸，β羟丁酸，丙酮）
2.酸性物质排除障碍：例如：肾功能不全时磷酸、硫酸等非挥发性酸不能排出，潴留在体内。
3.碱性物质丧失过多：腹泻时碱性肠液排出体外，大面积烧伤时血浆N
a HCO
3
随着创伤流
失。
4.高血钾：这时钾离子可以转移到细胞内，而细胞内的氢离子可以转移到细胞外。另外高血钾抑制肾小管上皮细胞氢离子—钠离子间的交换，使氢离子排除减少。
（三）机体代谢反应
1.细胞外液缓冲—中和酸
代谢性酸中毒当中产生氢离子，可以被N
a HCO
3
所中和。H++HCO-
3
→CO
2
↑+H
2
O
2.呼吸代偿→排出CO
2
CO
2
分压升高或pH降低可以作用于颈动脉窦,主动脉弓化学感受器反射地引起呼吸中枢
兴奋。另外CO
2
可直接刺激中枢化学感受器使呼吸中枢兴奋→结果呼吸加深加快→排出
更多的CO
2
。
3.肾脏代偿—排酸保碱
在代谢性酸中毒时肾小管上皮细胞线立体中谷氨酰胺酸的量增多，使产生氨气增多。4.细胞内缓冲—H+进K+出
代谢性酸中毒时过多的H+可进入细胞内（红细胞）这H+可以被细胞内的缓冲物所中和，同时K+由细胞内释放出来，这样维持电中性。
经过以上几个反应使N
a HCO
3
含量上升或H
2
CO
3
含量下降，这样调整N
a
HCO
3
/H
2
CO
3
比值，如
果这比值大于20/1，可以使血浆pH可以维持正常范围内，这种情况称为代偿性代谢性
酸中毒。如果代偿后N
a HCO
3
/H
2
CO
3
仍然小于20/1时血浆pH降低，这种情况称为失代偿
性代谢性酸中毒。
（四）对机体的主要影响
1.对中枢神经系统的影响
酸中毒的时候神经细胞内氧化酶活性受到抑制，所以氧化磷酸化过程受阻，ATP生成不足，脑内的能量物减少，另外酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶的活性增强（pH=6.5）г—氨基丁酸生成增多（г—GABA），г—氨基丁酸对中枢神经系统有抑制作用。所以称为抑制性氨基酸。
患病动物沉郁感觉迟钝，甚至昏迷。（ATP多，г—GABA少）
2.对心血管系统的影响
H+可以竞争性抑制C
a
2+与肌钙蛋白结合，抑制心肌兴奋—收缩偶联，使心肌收缩力减弱，引起输出量减少。酸中毒时毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低，发生松弛，而微静脉仍然保持儿茶酚胺的反应性，继续收缩，所以可以引起微循环淤血，回心血量减少。（五）治疗原则
1.积极治疗原发病。
2.对酸中毒可以输N
a HCO
3
。
二、呼吸性酸中毒
（一）概念：血浆H
2CO
3
含量原发性增多，血浆pH在正常值下界或降低这种情况称为呼
吸性酸中毒。（二）原因
1.CO
2排除障碍：呼吸肌麻痹，呼吸道阻塞，肺脏各种疾病，胸腔积液等都可引起CO
2
排除障碍。
2.血液循环障碍：心功能不全时CO
2运输和排除障碍，使血液中H
2
CO
3
增多。
3.吸入CO
2过多：牲畜厩舍狭小，通风不良，畜禽拥挤时吸入气中CO
2
过多。
（三）机体代偿反应
1.细胞内缓冲—增加碱储
CO
2可以弥散入血红细胞内，在细胞碳酸酐酶的作用下可以生成H
2
CO
3
，H
2
CO
3
进一步解离
形成H++HCO-
3，H+可以被红细胞内的缓冲物质中和，当HCO-
3
的浓度超过血浆浓度时可以
转移到细胞外，这样使血浆的N
a HCO
3
的含量有所上升。
2. 呼吸性酸中毒主要由于呼吸功能障碍所致。因呼吸系统不能发挥代偿作用。其他代偿方式如：肾脏排酸保碱，细胞内外离子交换代谢性来可代偿。
通过上述反应，可以N
a HCO
3
含量升高，N
a
HCO
3
/H
2
CO
3
比值接近于20/1时pH可以维持在正
常范围内。这种情况称为代偿性呼吸性酸中毒。如果代偿以后这个比值仍然小于20/1时血浆pH低于正常，这种情况称为失代偿性呼吸性酸中毒。
（四）对机体的主要影响
1.对中枢神经系统的影响
这比代谢性酸中毒更严重。除了代谢性酸中毒所讲得影响以外，还有CO
2
极容易通过血
脑屏障进入脑组织，CO
2可以致脑血管扩张，颅内压升高，而N
a
HCO
3
不易通过血脑屏障，
N a HCO
3
等所以脑脊髓液pH下降比一般细胞外液更明显，这时出现严重的脑功能紊乱。
2.CO
2
蓄积往往伴有缺氧，故呼吸性酸中毒可以继发代谢性酸中毒。
3.对心血管系统影响和代谢性酸中毒一样。
（五）治疗原则
1.积极治疗原发病。
2.注意改善肺的通气功能。
三、代谢性碱中毒
（一）概念：血浆N
a HCO
3
原发性增多，血浆pH在正常值上界或升高，这种情况称为代
谢性碱中毒。（二）原因
1.碱性物质摄入过多：治疗中服用过多N
a HCO
3
等碱性药物。
2 酸性物质丧失过多：猫、狗呕吐时大量的盐酸丧失，肠道中N
a HCO
3
不能被中和，另外
醛固酮分泌过多引起过多的排H+可保N
a
+。
3缺钾：血清钾减少，细胞内的K+可以到细胞外，细胞外的H+可以进入细胞内。另外，
肾脏排K+，保N
a
+增多，造成代谢性碱中毒。
4 低氯性碱中毒：胃酸丢失伴有氯丧失或长期服用碱性利尿剂，如速尿、利尿酸等能抑
制肾远曲小管髓袢升支对钠和氯的重吸收，但对远曲小管无抑制作用，N
a
+与H+的交换仍
正常进行。因此N
a +仍然重吸收，而氯离子从尿中排除增多，HCO
3
-则作为与氯离子交换的
离子而被重吸收，可使血浆N
a HCO
3
含量增高，引起低氯性碱中毒。
（三）机体代偿反应
1.细胞外液缓冲—中和碱：
HCO
3-+H+→H
2
CO
3
，使[N
a
HCO
3
]/[H
2
CO
3
]有所恢复。
2.呼吸代偿—呼吸减慢
血浆中N
a HCO
3
增多，H
2
CO
3
量相对不足，pH增高使抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变慢，通气
障碍，CO
2排除减少，H
2
CO
3
浓度代偿性升高。
3.肾代偿—排碱保酸
在代谢性碱中毒时进入肾小管上皮细胞线立体内的谷氨酰胺数量减少，所以肾排H+排NH
3
都减少，对HCO
3-的重吸收也减少。可以使血浆中N
a
HCO
3
含量有所降低。
4.细胞内外离子交换—K+进H+出
在细胞外的H+得到补充而血清钾降低。使H
2CO
3
含量有所上升，N
a
HCO
3
含量有所降低，
[N
a HCO
3
]/[H
2
CO
3
]接近于20/1，pH维持在正常范围内这种情况称为代偿性代谢性碱中毒。
如果代偿以后[N
a HCO
3
]/[H
2
CO
3
]仍然大于20/1时pH值高于正常值，称为失代偿性代谢性
碱中毒。
（四）对机体的主要影响
1.对中枢神经系统的影响
严重时可引起中枢神经系统机能紊乱，患畜呈现兴奋状态，而且烦躁不安。PH上升引起г—GABA（г—氨基丁酸）转氨酶活性升高。可以使脑组织当中г—GABA含量减少，处于兴奋状态。
3.对神经肌肉的影响
可引起兴奋性肌肉的兴奋性升高，表现为四肢抽搐。
原因：PH升高血浆游离C
a 2+减少，结合C
a
2+增多，低C
a
2+可以使阈电位负值变大和静息电
位的距离变小，使兴奋性升高。
3.低血钾
代谢性碱中毒时肾脏排氢离子减少，排K+增多，另外细胞外的K+转移到细胞内，这些因素造成低钾。
（五）治疗原则
积极治疗原发病，另外输入生理盐水，0.9%氯化钠，盐水中氯离子含量比血浆高1/3，氯离子可以促使HCO
3
-的排除，也补钾。
四、呼吸性碱中毒
（一）概念：血浆H
2CO
3
含量原发性减少，血浆pH在正常值上界或升高时称为呼吸性碱
中毒。
（二）原因：
脑炎，脑膜炎等疾病初期引起呼吸中枢兴奋性增高。疾病治疗过程中若用水杨酸钠等药物过多，可使呼吸中枢兴奋；发热→呼吸中枢兴奋→换气过度。初转运到高山的牲畜，因空气稀薄与缺氧→呼吸加深加快→CO
2
排除过多→碱中毒。
（三）机体的代偿反应
1.细胞内外离子交换
①H+从细胞内转移到细胞外，而K+进入细胞内，细胞外液中HCO
3-+H+→H
2
CO
3
，可以使血浆
中H
2CO
3
含量有所恢升。
②血浆的HCO
3-可以进入红细胞而红细胞的氯离子转移到细胞外，可以使血浆N
a
HCO
3
含量
有所降低。
2.呼吸性代偿—呼吸变慢
血浆CO
2含量降低，可以使抑制呼吸中枢，使呼吸变慢，使CO
2
有所恢复。
4.肾脏排碱保酸，还有缓冲体系的作用使CO
2
有所恢复。
（四）对机体的主要影响
1.对血管系统的影响
血液中CO
2
分压降低→血管收缩，如果发生脑部可以使脑部血管收缩使脑血流量减少，引起意识障碍或丧失。如果发生在皮肤→皮肤苍白。
2.其他的与代谢性碱中毒相似。
（五）治疗原则
积极治疗原发病，消除造成过多通气的原因。另外可以给予CO
2
吸入，另外动物兴奋及
不安时给钙制剂。
第四章缺氧（hypoxia）
1 本章重点：缺氧的概念；缺氧的类型及其原因和特点；缺氧对机体的主要影响。
2 本章难点：缺氧的类型及其原因和特点。
一、概念：机体组织器官出现氧的供应不足，或利用氧的过程发生障碍称为缺氧。
几个概念：
1氧分压：指以物理状态溶解在血浆中的氧气分子所产生的压力，正常的动脉血氧分压≈95mmHg，静脉血氧分压≈40mmHg。因素：当外界空气氧分压降低，导致肺泡气氧分压降低或通气换气障碍影响氧气弥散入血。
2氧含量：100ml血液内实际含的氧气毫升数，包括和血红蛋白结合的氧气，溶解在血浆的氧气，正常动脉血氧含量19ml%，静脉血氧含量12ml%。正常动静脉氧含量差6~8ml%（组织对氧气的利用能力），当外界氧分压降低或血红蛋白含量降低以及血红蛋白和氧气的结合能力下降时氧气含量减少。
3氧容量：100ml血液在体外空气充分接触后血红蛋白结合氧气以及溶解在血浆的总量。正常动脉血氧容量：20ml%，当血红蛋白减少或它和氧气结合能力下降时变小。
4 氧饱和度：氧含量和氧容量的百分比例。正常动脉血氧饱和度：95%，静脉血氧饱和度：70%。
5 氧离曲线：表示氧饱和度和氧分压之间关系的曲线。呈“S”形。
二、缺氧的类型及其原因和特点
（一）外呼吸性缺氧
外界空气供应不足或呼吸功能发生障碍，吸入氧气不足这种缺氧称为外呼吸性缺氧。
原因：①空气中氧分压低，例如：高山、高空等空气稀薄的地方空气中氧含量少，氧分压低引起肺泡气氧分压随着降低。
②呼吸功能不全：通气障碍可以使肺泡气氧分压降低，如果换气障碍影响氧气弥散入血。特点：1.动脉血氧分压降低，肺泡气氧分压低引起氧含量降低，氧容量正常所以氧饱和度降低。
2.动静脉氧含量差接近正常，组织对氧气的的利用能力没有明显改变，但如果动脉氧分压太低，动脉血氧分压和组织的氧分压差变小，血液氧气弥散动力不足，静脉血氧含量相对升高，动静脉氧含量差变小。
（二）血液性缺氧
血液中红细胞或血红蛋白减少或者血红蛋白变性而携氧能力降低，这种缺氧称为血液性缺氧。
原因：1.贫血：各种贫血（再生障碍性、营养不良性、溶血性、出血性）因为单位容积内红细胞和血红蛋白量减少，所以运氧能力降低。
2.血红蛋白变性：例如：①CO中毒（煤气中毒）CO非常容易和血红蛋白结合形成（HbCO）碳氧血红蛋白，这部分血红蛋白丧失了运氧能力（CO与血红蛋白结合力比氧气与血红蛋
白结合力大200倍）。②亚硝酸盐中毒（N
a NO
2
）：N
a
NO
2
是一种强氧化剂（受氢离子，受电
子体）可以夺取血红蛋白中F
e
2+的外层电子，使它由低铁变成高铁，这时血红蛋白变成高铁血红蛋白，丧失运氧的能力。
特点：1.动脉血氧分压正常而氧含量，氧容量降低氧饱和度一般可能正常，但也可能降低。
2.因为动脉血氧含量减少，所以动静脉氧含量茶变小。
3.高铁血红蛋白呈棕褐色，血液呈酱油色。碳氧血红蛋白樱桃色。这些变化具有诊断意义。
（三）循环性缺氧
由于血液循环障碍，共给组织氧减少，称为循环性缺氧。
原因：1.局部性血液循环障碍，血管阻塞或狭窄。
2.全身性血液循环障碍：心功能不全或休克时常见。
特点：1.动脉血氧分压，氧含量。氧容量，氧饱和度都正常。
2.因为氧离曲线右移，氢离子浓度升高，二氧化碳分压升高，所以右移。再加上血流缓慢，组织从血液摄取的氧气增多，静脉血氧含量降低，这时动静脉氧含量差变大。（四）组织中毒性缺氧
由于细胞内生物氧化过程发生障碍，组织细胞不能够利用眼这种缺氧称为组织中毒性缺氧。
原因：1.某些药物或毒物使呼吸酶的活性降低或丧失。比如：氰化物中毒，氰根（—CN）
3+亲和力大，结合以后生成氰化高铁细胞色素氧化酶。和氧化型细胞色素氧化酶当中的F
e
这样使铁保持三价状态。不能再传递电子。使生物氧化过程中断。造成所谓的细胞内窒息。
（反应式看教案）
特点：1.动脉血氧分压，氧含量，氧饱和度，氧容量都正常。
2.组织不能够利用氧气，故静脉血氧含量明显升高，因此动静脉氧含量差变小。
三、缺氧对机体的主要影响
（一）呼吸的变化：外呼吸性缺氧时动脉血氧分压降低，可以刺激主动脉弓，静动脉窦化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，这种变化具有代偿意义。
①使参于气体交换的肺泡数目增加。同时增加了肺泡通气量，加速肺泡气体交换，提高了肺泡气氧分压。
②胸腔负压增加：可以促进静脉血回流，增加了肺血流量，可以使加强氧的摄取和运输。其他类型的缺氧这种代偿不明显。严重缺氧抑制呼吸中枢，呼吸运动减弱，节律不齐，甚至呼吸停止。
（二）心脏的变化：一定程度的动脉血氧分压降低或氧含量降低引起交感神经兴奋，导致心率加快，心收缩力加强，心输出量增加，这样加强氧的运输，心肌能量代谢障碍和酸中毒，心肌收缩力减弱，心输出量减少。
（三）脑的变化：在缺氧初期动物大脑皮层抑制过程减弱，兴奋过程加强。所以临床上兴奋不安。随着时间的延长，大脑皮层兴奋转为抑制，临床表现为反应迟钝，嗜睡，最后呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡。
原因：1.ATP生成减少：缺氧使脑细胞糖代谢发生障碍，所以ATP生成减少/导致脑细胞膜钠泵运转失常。所以细胞内钠离子多钾离子少→影响神经细胞去极化和复极化过程。也可以引起脑细胞肿胀。
2.乙酰胆碱生成减少，缺氧时丙酮酸不能氧化脱羧与辅酶A生成，乙酰辅酶A。
乙酰辅酶A+胆碱→乙酰胆碱。上述过程受阻使脑内正常神经介质合成减少。
（四）血液的变化
1.红细胞和血红蛋白增多，缺氧时肾球旁细胞产生促红细胞生成因子→血液中的促红细胞生成素原（肝内产生）转化成促红细胞生成素，促红细胞生成素可以作用于骨髓，使红细胞增生，成熟和释放，这样单位容积血液内红细胞数量和血红蛋白量增加，提高携氧能力。
2.血红蛋白的生理性适应：缺氧时红细胞内葡萄糖无氧酵解过程加强使2.3—DPG生成
增多，氧离曲线右移，组织能够从血液中摄取更多的氧气。
3.发绀：外呼吸性缺氧，循环性缺氧时可以使血液中脱氧血红蛋白增多，当他超过5g%时，使可视粘膜呈现蓝紫色，临床上发绀。
四、影响机体对缺氧耐受性的因素
1.缺氧的类型、速度、持续时间不同而不同。
2.年龄与机能状况不同而不同。
第五章细胞和组织的损伤
1 本章重点：萎缩、变性和坏死的概念和病理变化。
2 本章难点：变性和坏死的病理变化。
第一节萎缩 atrophy
一、概念：是指已经发育成熟的组织由于物质代谢障碍出现体积缩小或功能减退现象称为萎缩。
病理性萎缩：病因作用下所致。病理性萎缩按范围分为全身性萎缩和局部性萎缩。
二、全身性萎缩
1.原因：
（1）饥饿：缺乏饲料或某一中营养
（2）消化器官存在疾患
（3）机体患有消耗性疾病，如：结核病、恶性肿瘤等。
2.病理变化：消瘦，贫血，严重时衰竭，后期恶病质。
（1）顺序性：脂肪最先，脂库（皮下，网膜，肾周围，心冠等）丧失，出现淡黄色胶胨样物质→脂肪胶样萎缩。同时血管壁通透性升高，液体增多，水肿。由于水肿存在脂肪胶样萎缩又称为脂肪浆液性萎缩。其次骨骼肌，平滑肌，肝，肾，腺，肺，胃肠壁（变薄）。最后心脏，脑，内分泌腺（肾上腺，甲状腺等）。
（2）脂肪萎缩：特点：脂库脂肪（皮下，网膜，肾，心外膜）丧失，半透明，胶胨状，脂肪胶胨样萎缩，黏液样变性。
（3）胃肠萎缩：胃肠壁变薄，半透明，如纸一样。
（4）骨骼肌：变薄，颜色变浅。镜下：肌纤维变细，肌浆减少，肌细胞核相对增多，有些肌纤维消失。并数量减少，间质增宽，出现黏液样变性。
（5）骨髓：红骨髓范围减少，功能降低，黄骨髓浆液性萎缩，血液中红细胞数量减少，血液稀薄，变淡，贫血状。
（6）肝、肾实质器官变化：
肝：体积缩小，变薄，颜色加深，灰褐色，肝细胞浆里形成脂褐素。脂褐素里含有以脂肪代谢产物为主的残留体。这种萎缩称为肝脏的褐色萎缩。
肾：肾小管上皮细胞胞浆也可以形成脂褐素。
心：心脏纤维胞浆也可以出现脂褐素。
（7）肺：轻度肺气肿，间质变薄。
（8）淋巴结：体积缩小，淋巴结组织减少，时间久，结缔组织增生，网状纤维胶原化。（9）电镜下：萎缩的细胞的细胞器（线粒体、内质网、高尔基体）减少，核糖体脱落，胞浆内自噬体（电单层膜包裹一些退变的细胞器或基质的囊泡）增多。
三、局部性萎缩
是指由于局部原因使机体某些器官或组织发生萎缩。据原因不同可分为：
（1）神经性萎缩；（2）压迫性萎缩；（3）废用性萎缩；（4）激素性萎缩
四、结局及影响
第二节变性degeneration
概念：由于物质障碍机体某些组织的细胞内和间质中出现一些异常物质或虽是正常物质（水分、蛋白质、糖类等）但数量增多时称为变性。它是可复性变化，但随着病变的加重发展到坏死。依发生的部位和病程不同而分为：
一、颗粒变性granalar degeneration
（一）概述：颗粒变性的细胞体积肿大，在胞浆内出现许多细小的蛋白性颗粒。电镜
下本质是肿胀线粒体。颗粒变性的组织和细胞混浊而且肿胀，简称为浑浊肿胀。常发生在代谢旺盛，线粒体多的肝、肾、心的实质细胞。往往是其它变性先兆。
（二）病变
眼观：体积肿大，重量增加，颜色变浅。如肝：边线钝圆，质变脆软，切面隆起，被膜外翻，。有时结构模糊不清。
镜下：细胞体积肿大，线粒体嵴变平甚至消失，内质网扩张，粗面内质网旁边核糖体脱落。
（三）原因和机理
正常情况下离子，水分的变换需要能量的过程主要靠膜钠泵来实现。在传染病、中毒、缺氧等因素作用下，首先细胞内酶系统发生障碍，使三羧循环不能正常→产生能量减少→膜钠泵功能下降→细胞内钠离子浓度增高→晶体渗透压升高→噬水性增强→大量水分进入细胞内→引起细胞肿大，线粒体肿大→颗粒变性。另外：酶系统功能障碍→细胞内物质代谢障碍，中间产物（乳酸、蛋白胨、酮体）增多，胶体渗透压升高→噬水性增强。
二、水泡变性vacaolav degeneration
体积肿大，在其胞浆内特别是核周围出现大小不等，形态不一的水泡，其里有丝丝网网的蛋白质物质，水泡边缘不整齐，有时水泡也可以出现核内。
原因：机理和病变特征基本同于颗粒变性，只是程度较重，范围较广。颗粒变性和水泡变性合起来称为细胞肿胀。
水泡变性不仅发生在肝、肾、心实质细胞而且还可以上皮细胞，骨骼肌，网状细胞，白细胞，内皮细胞，各种肿瘤细胞等细胞内发生。
电镜下：线粒体高度肿胀，内质网异常扩张，严重时前二者膜破裂，水分流出，相互连接形成囊泡。
三、脂肪变性 faty degeneratian
脂滴的主要成分是中性脂肪（甘油三酯）或类脂（磷脂，胆固醇，脑糖脂）或中性脂肪和类脂的混合物。脂滴外膜被磷脂包围着，边缘整齐，只要出现肝、肾、心，特别肝。（一）病变
眼观：变性器官，如肝：体积肿大，边缘钝圆，颜色偏红，质度软脆，表面光亮，切面隆起，有油脂感，切面胆管，血管凹陷。
镜下：肝细胞胞浆里大小不等的脂滴，脂滴都圆形，较小的分散在细胞浆各个部位，小脂滴互相融合形成较大脂滴，其细胞核压向一侧。HE染色脂滴里的脂肪溶解形成空白区。需要确切识别脂肪，用特殊染色法（苏丹IV染色法）时脂肪呈鲜红色。有时脂肪变性原因不同而首先出现脂滴的部位不同。如四氯化碳中毒或轻度肝淤血，小叶中心部位肝细胞最早脂肪变性→肝小叶中心脂肪化，如严重淤血或磷中毒时肝小叶边缘细胞最早脂肪变性，肝小叶边缘脂肪化。不管什么原因引起的时间久都整个肝小叶脂肪变性。导致
（二）脂肪变性的原因和机理
，胆碱等），原因：传染病，中毒病，缺氧，饥饿或缺乏某种营养物（蛋氨酸，叶酸，V
B12
还食入过多脂肪。
肝脂肪变性的机理：
1.进入肝的脂肪过多。
2.脂蛋白合成障碍而脂肪在肝组织中蓄积。
3.肝细胞内β氧化过程障碍（缺氧的情况下）。
4.结构脂肪破坏，使脂肪显现。
四、黏液变性 wacas degeneratiao
二种含义：一种指黏膜的黏液变性，第二种是结缔组织中黏液样变性。正常的机体内粘性物质有两类。一种是黏膜杯状细胞和黏液腺上皮细胞所分泌的黏液，如消化道，呼吸道等。第二类是结缔组织产生的类黏液物质，胎儿的脐带，成年动物的关节囊，结缔组织的基质部都含有类黏液物质。黏液和类黏液物质本质是蛋白质和粘多糖的复合物。HE 染色淡蓝色，奥新蓝染色呈蓝色。而黏液样物质都呈无色，如加醋酸黏液沉淀，黏液样无沉淀。
1.黏液变性：黏膜的杯状细胞，黏液腺上皮细胞某些因素作用下（寒冷、药物刺激等）黏液分泌增多，此种现象称为黏液分泌亢进。在病因严重情况下黏膜上皮或腺上皮细胞变性，坏死，脱落，出现黏膜的损伤，并且白细胞渗出，此种情况称为黏液变性或黏液性卡他。
眼观：黏膜面充血，并且大量粘稠的灰白色黏液。
镜下：黏膜上皮细胞脱落，坏死，并且黏液里有渗出的白细胞。
2.黏液样变性：结缔组织在某种病因作用下失去原有的结构形态出现粘稠的类黏液物质，在其中蓄积称为黏液样变性。如全身性萎缩时脂肪细胞黏液样变性，长期水肿时结缔组织细胞黏液样变性。
眼观：色彩变浅，呈胶胨状，肿胀。
镜下：发生黏液样变性的结缔组织细胞，脂肪细胞变成星形，多角形。胞浆基质突起以及红色逐渐变浅红色或浅蓝色。
五、透明变性 hayline degenertion （玻璃样变性）
指在某种慢性病理过程中在小动脉壁、结缔组织或某些细胞内出现一种均质致密无结构的蛋白性物质，HE染色呈红色，半透明状，有时呈波纹状或条索状。这物质的本质是：透明蛋白（或透明素）。
1.小动脉壁的透明变性
全身性萎缩，慢性高血压，小动脉持续性痉挛等情况下可以引起缺血或缺氧，使小动脉内膜损伤，血浆里的血浆蛋白透过损伤的内膜渗出到内膜下，严重时侵及基层，一直到外膜，再严重时渗出后压迫内膜使小动脉壁增厚，管腔狭窄，甚至闭塞。
2.结缔组织的透明变性
胶原纤维，网状纤维等纤维组织的透明变性，主要在慢性炎症疤痕组织中或全身性萎缩时淋巴结、脾脏等器官内可以看到纤维组织肿胀变粗，互相融合，加上胶状蛋白沉积，使这些纤维变粗，成为一种波纹状或条索状。
3.某些细胞内的透明变性（透明滴状变）
常见于肾小管上皮细胞。血管壁通透性升高血浆蛋白质到原尿中，原尿流入肾小管时蛋白质被肾小管上皮细胞吸收，形成均质半透明大小不等圆形颗粒。如肾小管上皮细胞颗粒变性严重时互相融合形成透明变性。使上皮细胞崩解，崩解后透明滴状物散落在肾小
六、淀粉样变性
（一）概述：机体某些组织的网状纤维、血管壁或间质中出现淀粉样物质沉积的过程。所谓淀粉样物质是纤维蛋白和少量粘多糖的复合物。本质是糖蛋白。与淀粉无关。这组织遇碘呈红褐色，遇稀盐酸呈蓝色，此染色特征与淀粉相同。
（二）病变：常发生在脾、肝、肾、淋巴结等器官。
1.脾脏：根据淀粉样物质出现的部位、范围不同分为
（1）滤泡型（局灶型）：淀粉样物质主要沉积在脾脏中央动脉壁和白髓及网状纤维。
眼观：体积肿大，质度稍硬，切面白髓形象非常明显暗红色或红色切面上撒上一层白米一样→细米脾。
镜下：中央动脉壁增厚，原有淋巴组织减少，消失，白髓上有大量淀粉。
（2）弥散型：淀粉样物质主要红髓鞘动脉周围，红髓小梁附近以及细胞间网状纤维上形成鞘索状，斑点状淀粉样物质，可称为火腿脾。
眼观：体积肿大，质度稍硬。
2.肝脏：沉积在肝索或窦状隙之间形成一种条索状。严重时可以压迫肝细胞索，同时压迫窦状隙使肝脏体积肿大，质度变脆，容易破裂出血。（刚果红染色淀粉样物质呈红色，肝索呈蓝色）
3.肾脏：肾小球毛细血管基底膜，严重时整个肾小球毛细血管囊粘样物质沉淀。
4.淋巴结：淋巴小结网状纤维上沉积淀粉样物质，淋巴组织减少。
（三）原因和机理
与免疫反应有关。
1.原发性淀粉样变：浆细胞瘤时浆细胞分泌一种蛋白质，这蛋白质称为淀粉样轻链蛋白。甲状腺，肾上腺，胰腺等腺体的某些疾病时可以产生一种蛋白质，此蛋白质称为淀粉样（原纤维蛋白A。
2.继发性淀粉样变：慢性结核，鼻疽或长期伴有组织破坏的慢性炎症时血清中产生一种α1球蛋白，称为血清淀粉样物质A（淀粉样相随蛋白）。这三种蛋白质都是淀粉样物质前体。这些蛋白质可以被吞噬细胞吞噬，被吞噬后可转变成不溶性纤维蛋白可以释放细胞外，形成多糖结合物，形成糖蛋白。
（四）结局和影响
功能减退，容易发生出血。
第三节坏死 necrosis
一、概念：动物机体局部组织和细胞的死亡，不可复性的病变，坏死的组织完全丧失机能。
病因作用下组织或细胞变性，逐渐坏死称为渐进性坏死。病因特别剧烈作用于机体某部使局部迅速坏死称为急性坏死。
二、原因和机理
原因：很多，任何原因达到一定强度时都可引起坏死。
1.机械性因素：如刀、枪、棍等。
2.生物性因素：高温、低温、射线等。
3.化学性因素：酸、碱、有毒药物等。
4.生物性因素：病毒、细菌、寄生虫、立克氏体等。
5.缺乏某种必需物质：缺氧、缺血、缺乏维生素E、微量元素（硒缺乏→心肌、骨骼肌坏死）
6.免疫功能紊乱：引起过敏反应，一般不引起正常动物发生坏死的因素对过敏性动物
发生炎症，坏死。
三、病变：
眼观：早期不容易见到明显的变化，稍后色彩变浅，质度稍软，轻度肿胀。时间久水分丧失出现下陷，发生炎性反应带。
镜下：1.细胞核：（1）核浓缩（核固缩），特点：核体积缩小，核染色质减少，核液减少，染色质凝集。（2）核破碎，核染色质破裂成碎块，核膜也断裂。（3）核溶解，核染色质溶解消失，仅留核阴影。
2.细胞浆：糖原减少，细胞器崩解，核糖体脱落，溶解，胞浆嗜碱性物质减少，嗜酸性物质增多，胞浆染色偏红。
3.间质：纤维组织肿胀，断裂，细胞间的粘合质溶解。
一定时期看到细胞和组织的轮廓，细微结构模糊。
四、坏死的类型
1.凝固性坏死：指局部组织坏死后释放蛋白凝固酶使其中蛋白发生凝固，水分逐渐减少或丧失形成一种比较干燥，粗糙，灰白色或灰黄色物质。
（1）梗死（见第二章）
（2）干酪样坏死：指在结核分支杆菌作用下机体局部组织所发生的坏死。特点：坏死部位原有组织崩解，同时结核菌也破损，菌膜中含有的大量脂质散布在坏死蹦解的组织中，形成奶酪样（干燥，灰黄，易碎）。常常钙盐沉积形成钙化灶，呈灰白色颗粒状。（3）蜡样坏死：发生在肌肉组织的凝固性坏死。
眼观：坏死部位呈灰白色，浑浊，干燥，石蜡样。
镜下：发生坏死的肌纤维肿胀，断裂，进一步溶解。
2.液化性坏死：指组织坏死后溶解液化形成液体状态。
（1）细菌性化脓性炎症：化脓性炎症同时大量中性粒细胞渗出并崩解释放出蛋白分解酶使蛋白溶解。
（2）胰腺、消化道发生炎症或坏死：胰腺、消化道发生炎症或坏死时胰腺分泌一些蛋白酶，使坏死灶的蛋白质溶解。
（3）中枢神经组织的坏死：中枢神经组织含水量及磷脂多，磷脂对蛋白凝固酶有抑制作用因出现羹状软化灶。
3.脂肪坏死：指脂肪组织分解变质性变化。实质是液化性坏死的特殊形式。根据原因、部位不同而分为：
（1）胰腺性坏死：当胰腺损伤，炎症等情况下胰腺所分泌的胰蛋白酶增多并作用胰腺本身以及周围脂肪组织，使分解变质性变化引起脂肪坏死。
（2）外伤性坏死：当机体某一部位发生外伤时由于细胞崩解可以释放脂酶使脂肪组织分解变质性变化。
病变：脂肪组织失去弹性，形成一种硬固结缔状或斑块状，灰黄色。
原因：钙盐可以沉积在坏死的脂肪组织和细胞中形成钙皂。
镜下：坏死的脂肪细胞核浓缩，脂肪里出现一些蓝染钙化灶（点）颗粒，周围结缔组织增生。结缔组织中出现多核巨噬细胞，巨噬细胞可以吞噬破碎脂肪和脂滴。
4.坏疽 gangrene
是组织坏死后环境条件和腐败菌作用下所发生的进一步变化。
原因：组织坏死后水分丧失，腐败菌分解产生硫化氢，与红细胞里铁结合形成硫化铁呈黑褐色或黑色。
（1）干性坏疽：发生在体表，皮肤或末端组织（耳、尾、四肢等）坏死后暴落在空气中，水分很快蒸发丧失腐败菌的感染较少，坏死组织变成干燥，变硬，色彩深，周围有
一、名词解释： 1.疾病 2.充血 3.水肿 4.黄疸 .局部贫血 6.坏死 二、选择题 1．血液弥漫浸润于组织间隙，使出血局部呈整片暗红色，多发生于淤血性水肿时，称为（C。 A 点状出血 B 斑状出血 C 出血性浸润 D 片状出血 2.热时，体温达到一定高度，即不再上升而维持在较高的水平上，称为（B）期。 A 体温上升期 B 高热期 C 退热期 D 产热期 3.组织发生坏死后，受外界环境影响和腐败菌污染使坏死组织发生腐败称为（D）。 , A 凝固性坏死 B 液化性坏死 C 病理性死亡 D 坏疽
4．局部贫血病理变化特征（C。 A 发红 B 发热 C 发凉 D 发绀 5．因红细胞破坏过多而引起的贫血称为（A）。 A 溶血性贫血 B 失血性贫血 C 营养缺乏性贫血 D 再生障碍性贫血 6．充血主要指（A）。 A 动脉性充血 B 静脉性充血 C 动、静脉性都充血 D 血液回流增多 ； 7．血液积于组织间隙或体内叫（C）。 A 咯血 B 呕血 C 内出血 D 黑粪 8.组织发生坏死后，受外界环境影响和腐败菌污染使坏死组织发生腐败称为（D）。 A 凝固性坏死 B 液化性坏死 C 病理性死亡 D 坏疽 9.局部贫血病理变化特征（C A 发红 B 发热 C 发凉 D 发绀
10.因红细胞破坏过多而引起的贫血称为（A）。 A 溶血性贫血 B 失血性贫血 C 营养缺乏性贫血 D 再生障碍性贫血 11．充血主要指（A）。 , A 动脉性充血 B 静脉性充血 C 动、静脉性都充血 D 血液回流增多 12．血液积于组织间隙或体内叫（C）。 A 咯血 B 呕血 C 内出血 D 黑粪 13．漫浸润于组织间隙，使出血局部呈整片暗红色，多发生于淤血性水肿时，称为（C。 A 点状出血 B 斑状出血 C 出血性浸润 D 片状出血 14．发热时，体温达到一定高度，即不再上升而维持在较高的水平上，称为（B）。 A 体温上升期 B 高热期 C 退热期 D 产热期。 15．因红细胞破坏过多而引起的贫血称为（A）。
《动物病理学》复习题 一、填空题 1、充血是指由于___________扩张而流入局部组织或器官中血量增多的现象。 2、在血栓形成过程中，由血小板析出，粘集而成的血栓称为___________。 3、梗死是指由于________________，局部组织因缺血而引起的坏死。 4、血液流出血管或心脏之外，称为。 5、慢性炎症病变是以为主。 6、肿瘤的细胞形态和组织结构与相同来源的正常组织的不同程度的差异称为。 7、肿瘤的生长速度主要与肿瘤的性质有关。一般良性肿瘤生长，恶性肿瘤生长迅速。 8、槟榔肝形成是由于肝脏发生了脂肪变性和________________。 9、红色血栓和白色血栓交替形成红白相间的血栓称为________________。 10、心脏功能不全引起的休克称为________________。 11、出血是指血液流出__________________之外的过程，血液流出体外称为外出血，血液流入体内称内出血。 12、脑炎根据性质可以分为__________________、非化脓性脑炎、嗜酸性粒细胞性脑炎和变态反应性脑炎。 13、渗出性炎症分为浆液性炎、________________、化脓性炎、出血性炎四类 14、根据病因肝炎可分为传染性肝炎和________________。 15、镜检坏死组织的细胞核主要表现为核浓缩、核碎裂和三方面的变化。 16、肺气肿分为肺泡性肺气肿和________________。 17、栓塞的类型主要有脂肪性栓塞、气体性栓塞、栓塞和其他栓塞。 18、缺氧的类型有四种，低张性缺氧、血源性缺氧、循环性缺氧血和 ______________。 19、酸碱平衡紊乱分为四种类型，即代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、。 20、各种原因引起的体液容量的明显减少称为脱水，脱水可分为三种类型，即高渗性脱水、 ______________和低渗性脱水。 二、选择题 1、血肿的形成主要是由于局部组织发生（）
《动物病理学》模拟试卷 一、名词解释（每小题2分，共20分） 1.代偿：是指机体在致病因素作用下，体内出现的代谢功能障碍或组织结构破 坏，机体通过原组织、器官的正常部分或别的组织器官的代谢改变、功能加强或形态结构变化来代替、补偿的过程。 2.槟榔肝：鸡发生脂肪肝综合症时，肝切面由暗红色的淤血部分和黄褐色的脂 肪变性部分相互交织，形成红黄相间的类似槟榔或肉豆蔻切面的花纹色彩，称为“槟榔肝”。 3.肿瘤：是机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞的过度增生和异常分化 而形成的新生物，常表现为肿块或组织器官弥漫性肿大，但血液中弥漫性浸润性生长的肿瘤细胞无肿块形成，如白血病。 4.肉芽组织：是指新生的富含毛细血管和成纤维细胞，并伴有炎性细胞侵润的 幼稚结缔组织。 5.缺氧：当组织（细胞）氧供应不足（绝对不足或相对不足）或由于细胞氧化 过程障碍而不能利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。 6.休克肺：指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血
出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺 7.发热：是恒温动物在致热原作用下，使体温调节中枢的调节点上移，引起以 体温升高为主要表现的全身性病理过程。： 8.淤血：局部器官或组织由于静脉血液回流受阻，使血液淤积于小静脉和毛细 血管内而发生的充血称为淤血。 9.血栓形成及血栓：在活体的心脏或血管内血液成分发生凝集或凝固的过程， 称为血栓形成，所形成的固体物质称为血栓。 10.应激反应：指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反 应。 二、填空题（每空0.5分，共10分） 1．“西米脾”是脾脏发生淀粉样变性的结果。 2.应激反应常发生以免疫反应和激素变化为主的反应。 3.充血器官颜色呈鲜红色，淤血器官颜色呈暗红色或蓝紫色。 4.CO和KCN中毒时血液颜色分别呈樱桃红色和鲜红色。 5.炎症局部的基本病理变化包括变质、渗出和增生。 6.纤维素性渗出性炎包括浮膜性炎和固膜性炎两种类型。 9.骨骼肌蜡样坏死属于凝固性坏死。 10.皮肤或黏膜的坏死组织脱落后留下的缺损，浅的称糜烂，深的称溃疡。 11.根据脱水时血液渗透压的改变，可将脱水分为低渗性脱水、高渗性脱水 和等渗性脱水三种类型。 12.代谢性酸中毒是时氧解离曲线右移，即在相同氧分压下氧饱和度降低。
动物病理学复习资料 1．生物性致病因素引起的疾病，其阶段性表现明显，通常可分为___________、____________、__________、___________四个时期。8．动物病理是研究疾病的科学。其内容可分为__________、___________和__________。1．疾病的原因可概括为内因和外因两个方面，其中外因包括为___________、____________、__________、___________等。1．疾病内因包括为___________、____________、__________和___________。1．疾病的外因包括为__________、____________、__________和___________等。1．疾病的外因包括为___________、____________、__________、___________。 4．水肿的发生原因有___________、____________、__________和__________等。5．调节血液酸碱平衡的有__________、__________和___________。9．脱水的类型有___________、____________和__________。3．常见的水肿有、、和等类型。6．酸碱平衡紊乱的类型有___________、____________、__________和___________。4．脱水的类型有___________、____________和__________。6．血液中调节PH值得缓冲对有、、和等。3．全身性贫血的种类有__________、___________、__________和___________。10．缺氧的类型有___________、____________、__________和___________。2．根据缺氧的原因和病理变化可将缺氧分为、、和四种类型。10．缺氧的类型有___________、____________、__________和___________。1．传染病的病程可分为________、________、________、______四个时期。4．休克按其发生发展可分为___________、____________和__________三阶段。8．发热常见的热型有__________、__________、、等类型。7．失血性休克按微循环的改变分为___________、____________和_________三期。 5．根据体温变化的特点，可将发热过程分为、和。其中，体温下降期的特点是产热散热，动物皮肤血管，汗腺分泌。9．发热的临床经过大致可分为、和三个阶段。9．发热的过程可分为___________、___________和__________。10．败血症的特点是病原_____________，并产生____________。11．溶血性黄疸的特点是偶氮试验_____________，尿的颜色_____________。10．肝前性黄疸的特点是偶氮试验_____________，尿的颜色_____________，粪的颜色___________。10．肝后性黄疸的特点是偶氮试验_____________，尿的颜色_____________，粪的颜色___________。11．溶血性黄疸的特点是偶氮试验_____________，粪的颜色___________。2．充血可分为___________、____________、__________和_________四种类型。10．栓塞的种类有__________、____________、__________和_________等。2．引起充血的原因有__________、____________、__________和__________等。3．血栓形成的原因有_____________、_________________和
《动物病理学》模拟试题（二） 一、判断题（请在正确的括号内划√，不正确的划×）（20分） 1、蜡样坏死是特指心肌的坏死。( ) 2、动脉性充血是指组织或器官因静脉回流受阻，血液在小静脉和毛细血管内淤积，使局部组织血量增多。（） 3、营养不良性钙化是指钙盐沉着在变性、坏死组织或病理性产物中的过程。 4、脓细胞是从血液中渗出的中性粒细胞。（） 5、肿瘤的实质就是肿瘤细胞，它决定肿瘤的性质。 6、代谢性酸中毒是由于机体内固定酸生成过多或NaHCO3原发性减少，致血液pH值趋向低于正常。（） 7、心脏在缺氧时出现的心率加快，心收缩力和输出量增加提高全身供氧量，对急性缺氧有一定代偿意义。（） 8、浮膜性纤维素性肠炎时，肠粘膜表面形成凝固性假膜，例如猪瘟。( ) 9、疣性心内膜炎时，其疣状物是由纤维素、红细胞、白细胞和血小板构成。（） 10、慢性出血性贫血时间久了，可引起缺铁性贫血，血液中有核RBC和小RBC增多。（） 答： 1、× 2、× 3、√ 4、× 5、√ 6、√ 7、√8×、9√、10√ 二、名词解释（20分） 1、肿瘤 答： 由于致瘤因子的作用，局部组织细胞过度增生和异常分化而形成的新生物，称为肿瘤
2、白斑肾 答： 由于感染或中毒引起的以淋巴样细胞浸润和结缔组织增生为特征的非化脓性间质肾炎，在肾脏表面可见灰白色、油脂状的斑点或斑块，称为白斑肾。 3、血栓形成 答： 在活体的心血管内，血液发生凝固或血液有形成分析出并粘集形成固体物质的病理过程，叫血栓形成。 4、脑软化 答： 脑组织的液化性坏死，称为脑软化。 5、黄疸 答： 由于胆红素代谢障碍，胆红素在血液中积存过多，把机体的浆膜、粘膜、骨膜、脂肪等等染成黄色，称为黄疸。 6、变性 答： 机体由于物质代谢障碍所引起的一大类可恢复的组织损伤，呈现细胞和间质发生各种形态结构改变或者出现异物的病变，统称为变性。 7、炎性细胞浸润 答： 炎性细胞渗出后，分散或聚集于炎灶组织中的状态，称为炎性细胞浸润。 8、溃疡 答： 皮肤或粘膜化脓坏死脱落后，造成较深的缺损病灶，称为溃疡。 9、蜂窝织炎 答： 皮下或肌肉之间疏松结缔组织弥漫性化脓性炎症、称为蜂窝织炎。 10、肝硬变
动物病理学试题集与答案第一章疾病概论 一、名词解释 1 疾病 2 因果转化规律 二、填空题 1 生物性致病因素的共同特点是：、、 、、。 2 局部化脓菌感染时，如果机体抵抗力强病变，如果机体抵抗力弱可引 起。 3 化学性致病因素的共同特点是：、、 。 三选择题 1 缺氧时主动脉弓、颈静脉窦化学感受器受到刺激引起呼吸加深加快，此机理属于（）。 A.组织机理 B.体液机理 C.神经机理 D.遗传机理 2 机体反应性包括（）。 A. 种属反应性 B. 个体反应性 C. 年龄反应性 D. 性别反应性 四、判断题 1 所有损伤对机体有害，抗损伤对机体有利。 五、问答题 1 疾病发展过程中的共同规律是什么？ 标准答案 一、名词解释 1 疾病：在一定的条件下致病因素作用于机体而产生的损伤与抗损伤的矛盾斗争过程，在此 过程中动物出现一系列机能、代谢和形态结构的变化，这些变化在不同程度上妨碍了机体正常生命活动。患病动物表现出不同症状和体症，使役能力下降和经济价值降低。 2 因果转化规律：疾病过程中第一原因引起某一个结果，此结果变为另一原因又引起第二个结果，这种疾病过程中因和果交替出现的规律称为疾病过程的因果转化规律。 二、填空题 1 有一定的选择性；有一定的特异性；有传染性和一定的持续性； 侵入机体内生长繁殖并产生毒素；机体反应性及抵抗力起着及重要作用 2 痊愈；脓毒败血症 3 化学性致病因素进入机体后常积蓄到一定量才引起发病；对组织器官选择性地毒害；在整 个中毒过程中都起作用。 三选择题 1 C 2 A、B、C、D 四、判断题 ×
五、问答题 1 疾病发展过程中的共同规律是什么？ 1、损伤与抗损伤贯穿于疾病发展的全过程 （1）一般情况下损伤对机体有害，抗损伤对机体有利，两者力量的对比决定着疾病发展 的方向。 （2）损伤与抗损伤可以互相转化 例如：细菌性痢疾的初期，腹泻是一种保护性反应（抗损伤），继续腹泻引起脱水、酸 中毒、休克。 2 疾病过程中的因果转化规律及主导环节 疾病过程中第一原因引起某一个结果，此结果变为另一原因又引起第二个结果，这种疾 病过程中因和果交替出现的规律称为疾病过程的因果转化规律。 主导环节：因果转化链上不是所有的环节对疾病的发生和发展都起同样作用，而有一个 环节决定疾病的发生和发展，这个环节称为主导环节。 3 疾病过程中局部和整体的辨证关系 在疾病发展过程中局部病变和全身之间存在不可分割的辨证关系，局部病变受全身的制约，同时又影响全身。 第二章局部血液循环障碍 一、名词解释 1 动脉性充血 2 静脉性充血 3 出血 4 血栓形成 5 梗死 二、填空题 1 血栓形成的条件有、 和。 三、选择题 1 临床上铁锈色鼻液增多是（）引起的。 A.慢性肝淤血 B.慢性肾淤血 C.心力衰竭 D.慢性肠梗塞 2 充血类型有（）。 A.神经性充血 B.侧枝性充血 C.贫血后充血 D.出血后充血 3 当牛、羊瘤胃鼓气，马胃扩张以及腹腔大量积液时进行胃或腹腔穿刺治疗，如果放气或抽 水速度快可引起腹部（）充血。 A. 神经性 B. 侧枝性 C. 贫血后 D. 遗传性 4 引起静脉性充血的原因有（）。 A. 局部静脉血液回流受阻 B. 心脏机能能障碍 C. 胸膜疾病 D. 小动脉扩张 5 属于渗出性出血的是（）。 A. 点状出血 B. 斑状出血 C. 益血 D. 出血性浸润 四、问答题 1 渗出性出血的原因是什么？ 2 血栓形成的过程是什么？
家畜病理学 名词解释 病理学：是研究动物疾病的原因，发病机理及病理变化从而阐明疾病的发生、发展和转归基 本规律的一门学科。 疾病：病因与动物机体相互作用的损伤与抗损伤的斗争过程。 充血：由于小动脉扩张而流入局部组织和器官中的血量增多的现象，称为动脉性充血，简称充血。 淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管里，引起局部组织中的静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，简称淤血。 心力衰竭细胞：当左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔中出现了吞噬有红细胞或含铁血黄素的的巨噬细胞。 槟榔肝:由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故在肝切面形成暗红色淤血与土黄色脂变肝细胞区相间，眼观似槟榔状花纹，故称为“槟榔肝”。 血栓：在活体的血管或心脏内，血液凝固或血液中的某些成分析出，黏集形成固体物质的过程，称为血栓形成，所形成的固体物质称为血栓。 机化：肉芽组织取代各种病理产物的过程。 梗死：由于动脉血流断绝，局部组织或器官缺血而发生坏死，称为梗死。。 栓塞：血液循环中出现不溶性的异常物质，随血流运行并阻塞血管管腔的过程，称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。 出血：血液流出血管或心脏之外，称为出血。血液流出体外称为外出血；血液流入组织间隙或体腔内称内出血。 瘀点：漏出性出血时，在皮肤、粘膜、浆膜和实质器官呈点状出血，称为血点或瘀点。 瘀斑：严重时，呈斑块状出血，称为血斑或瘀斑。 休克：是指机体在受到各种有害因子作用时所发生的，伊有效循环血量急剧减少、组织器官 微循环血液灌流量严重不足为特征，并由此而导致的各种重要器官代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。 变性：在细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多的变化称为变性。 坏死：活体内局部组织或细胞的病理性死亡，称为坏死。
51、损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病发展的始终。( ) 52、结核病导致的干酪样坏死属于液化性坏死的一种类型。( ) 53、凡是使动脉血流中断、血管阻塞的因素都可造成梗死。( ) 54、增生是细胞体积增大，而肥大是细胞数量增多。( ) 55、发生炎性水肿时，有大量的白细胞渗出。( ) 56、良性肿瘤组织学特点，分化良好，无明显的异型性，可见核分裂相。（） 57、体温升高就是发热。（） 58、肺炎是指肺组织含量异常减少而致体积过度膨大。（） 59、休克是生命重要器官循环灌流量危急性锐减，使机体发生严重的机能代谢障碍和细胞损害的病理过程。( ) 60、急性肾小球性肾炎通常以增生为主。眼观肾体积肿大，被膜紧张，易剥离。表面与切面光滑潮红，俗称“大红肾”。( ) 61、蜡样坏死是特指心肌的坏死。( ) 62、动脉性充血是指组织或器官因静脉回流受阻，血液在小静脉和毛细血管内淤积，使局部组织血量增多。（） 63、营养不良性钙化是指钙盐沉着在变性、坏死组织或病理性产物中的过程。（） 64、脓细胞是从血液中渗出的中性粒细胞。（） 65、肿瘤的实质就是肿瘤细胞，它决定肿瘤的性质。（） 66、代谢性酸中毒是由于机体内固定酸生成过多或NaHCO3原发性减少，致血液pH值趋向低于正常。（） 67、心脏在缺氧时出现的心率加快，心收缩力和输出量增加提高全身供氧量，对
急性缺氧有一定代偿意义。（） 68、外周血液中血细胞数量增多的现象叫白细胞核左移现象。( ) 69、疣性心内膜炎时，其疣状物是由纤维素、红细胞、白细胞和血小板构成。（） 70、慢性出血性贫血时间久了，可引起缺铁性贫血，血液中有核RBC和小RBC 增多。（） 71、生物性致病因素的致病特点是有一定的潜伏期。（） 72、栓塞仅指血栓随着血流运行堵塞血管的过程。（） 73、转移性钙化是指钙盐沉着在变性、坏死组织或病理性产物中的过程。（） 74、发热、白细胞增多、单核巨噬细胞系统的机能亢进和细胞增生、实质器官的病变可见于炎症的全身反应。（） 75、良性肿瘤生长方式多取膨胀性生长，边界清楚，常无包膜。（） 76、由于外界环境温度过高或湿度过大，使机体散热障碍而导致的体温升高称为发热。（） 77、当大量溶血所形成的未结合胆红素增多。胆红素定性试验为直接反应阳性。（） 78、血液中白细胞从轴流进入边流，靠边的白细胞粘附于血管内皮细胞表面，称为白细胞附壁。（） 79、支气管肺炎时，肺组织眼观变化呈现多色彩景象。（） 80、浮膜性纤维素性肠炎时，肠粘膜表面形成凝固的纤维素假膜，例如猪瘟。（） 81、防御机能包括屏障机能、吞噬杀菌作用、解毒机能、排毒机能。（） 82、血栓与血管壁黏着，死后血凝块易与血管壁分离（） 83、增生是细胞体积增大，而肥大是细胞数量增多。( )
动物病理学-作业题参考答案
————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：
动物病理生理学网上作业题参考答案 第二章疾病概论 一、解释下列名词 ①疾病——疾病是动物机体在一定病因作用下，引起的损伤与抗损伤反应，由于稳态调节 紊乱，从而引起一系列功能、代谢和形态结构改变，临床出现许多不同的症状和体 征：使机体与外环境的协调关系发生障碍，这种异常的生命活动过程，称为疾病。 简 ②脑死亡——是指全脑功能的不可逆性的永久性丧失，机体作为整体的功能永久性停止。 中 ③病因（致病因素）——疾病发生是有原因的，引起疾病的原因，简称病因，又称为致病 因素。简 ④病因学——研究疾病发生原因和条件的科学，称为病因学。简 ⑤诱因——能促进疾病发生的因素，称为诱因。中 ⑥分子病理学——是指从分子水平研究疾病时各种形态、功能、代谢变化及疾病发生的机 制，即分子病理学或称分子医学。中 ⑦疾病的转归——任何疾病都有一个发生发展的过程，大多数疾病发生发展到一定阶段后终将结 束，这就是疾病的转归。中 ⑧发病学——是研究疾病发生、发展基本规律和机制的科学。简 二、填空题 1、躯体上、社会上 2、分子水平 3、抗损伤 4、经济价值 5、机体内部因素（即内因）、诱因 6、物理性、机械性 7、特异性、持续性、潜伏期、有毒代谢产物 8、细菌、病毒、真菌、霉菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体等； 原虫、蠕虫等 9、损伤与抗损伤、因果转化、局部与整体 10、康复、死亡 三、选择题 1、A； 2、A； 3、D； 4、B； 5、C； 6、C； 7、D； 8、C； 9、D；10、A。 四、简答题 1、生物性致病因素的特点有哪些？ 答：生物性因素的致病作用特点：有一定选择性、有一定特异性、有一定持续性、有明显潜伏期、产
动物病理解剖学模拟试题（一） 一、单项选择题（每小题1分，本题共10分） 1．门静脉内的栓子会引起下列哪个部位的栓塞？（B） A、后腔静脉属支 B、肝 C、脑 D、肾 E、肺 2．肝脏淀粉样变时，淀粉样物质主要沉积的部位是：（D） A、窦状隙 B、狄氏腔 C、汇管区 D、窦状隙与狄氏腔之间的网状纤维上 E、叶下静脉周围 3．血栓形成与以下哪项最密切：(A) A、血管内膜损伤 B、血管中膜损伤 C、血管外膜损伤 D、血小板损伤 E、白细胞减少4．再生能力最强的细胞是：（A） A、造血细胞 B、心肌细胞 C、肝细胞 D、血管内皮细胞 E、骨细胞 5．上皮样细胞来源于：(D) A、瘤细胞 B、淋巴细胞 C、成纤维细胞 D、巨噬细胞 E、上皮细胞 6．恶性肿瘤的糖代谢过程中，可产生：( A) A、多量乳酸 B、球蛋白 C、肿瘤坏死因子 D、干扰素 E、白细胞介素 7．心内膜炎时，炎症常发的部位是：（A ） A、二尖瓣 B、三尖瓣 C、半月瓣 D、心壁内膜 E、乳头肌 8．关于慢性性淋巴结炎，下列哪项是错误的：（D） A、淋巴结充血 B、淋巴细胞坏死 C、急性淋巴结炎的早期表现 D、淋巴细胞大量增生 E、窦卡他 9．下列哪项描述不符合急性猪丹毒的病变：(E) A、急性脾炎、脾肿大 B、肾肿大，见出血点 C、卡他性胃肠炎，胃底和十二指肠出血 D、皮肤丹毒性红斑 E、固膜性肠炎 10．鸡马立克氏病也可以表现为鸡的：(D） A、大肝病 B、大脾病 C、大肾病 D、灰眼病 E、白喉 二、双项选择题（每小题1分，本题共10分） 1．槟榔肝的镜检变化主要有：(AC ) A、中央静脉、小叶间静脉和窦状隙扩张充满红细胞 B、肝细胞坏死 C、肝细胞脂肪变性和萎缩 D、间质结缔组织增生 E、小胆管增生 2．与肝脏脂肪变性有关的病变是：(BC） A、肝脏变硬 B、肝脏变脆 C、肝脏呈红黄色 D、肝细胞内有包涵体 E、肝脏内有大量结缔组织增生 3．构成肉芽组织的主要细胞有：(CD） A、平滑肌细胞 B、骨骼肌细胞 C、成纤维细胞 D、血管内皮细胞 E、巨噬细胞4．淋巴细胞主要见于：(BD） A、细菌性炎 B、病毒性炎 C、寄生虫性炎 D、慢性炎 E、急性炎 5．良性肿瘤的生长方式主要是：(CE） A、内生性生长 B、浸润性生长 C、膨胀性生长 D、弥散性生长 E、突起性生长 6. 慢性淋巴结炎的病理变化主要是：(AB） A、淋巴结肿大质变硬 B、淋巴细胞和网状细胞增生 C、中性粒细胞浸润 D、窦卡他 E、小血管扩张充血 7．间质性肺炎常见于：(BC） A、猪肺疫 B、猪喘气病 C、绵羊梅迪病 D、牛传染性胸膜肺炎 E、马鼻疽
模考吧网提供最优质的模拟试题，最全的历年真题，最精准的预测押题！ 动物病理学考试试题(二) 一、B1型题(子母单选)（共4小题,共4.0分）以下提供若干组考题，每组考题共用在考题前列出的A 、B 、C 、D 、E 五个备选答案。请从中选择一个与问题关系最密切的答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。某个备选答案可能被选择一次、多次或不被选择。 第1题 A ．链球菌 B ．猪瘟病毒 C ．食盐中毒 D ．维生素D 缺乏 E ．维生素E-硒缺乏 引起鸡小脑软化的病因是( )。 【正确答案】：E 【本题分数】：1.0分 第2题 引起猪化脓性脑炎的病因是( )。 【正确答案】：A 【本题分数】：1.0分 第3题 A ．淋巴细胞 B ．单核细胞 C ．中性粒细胞 D ．嗜酸性粒细胞 E ．嗜碱性粒细胞 在病毒性脑炎时渗出的炎性细胞主要是( )。 【正确答案】：A 【本题分数】：1.0分 第4题 在寄生虫性炎症或变态反应性炎症时，渗出的白细胞主要是( )。 【正确答案】：D
模考吧网提供最优质的模拟试题，最全的历年真题，最精准的预测押题！ 【本题分数】：1.0分 二、A3型题(子母单选)（共3小题,共3.0分）以下提供若干个案例，每个案例下设若干道考题。请根据答案所提供的信息，在每一道考题下面的A 、B 、C 、D 、E 五个备选答案中选择一个最佳答案。 第1题 一奶牛长期患病，临床表现咳嗽、呼吸困难、消瘦和贫血等。死后剖检可见其多种器官组织，尤其是肺、淋巴结和乳房等处有散在大小不等的结节性病变，切面有似豆腐渣样，质地松软的灰白色或黄白色物。 似豆腐渣样病理变化属于( )。 A 蜡样坏死 B 湿性坏死 C 干酪样坏死 D 液化性坏死 E 贫血性梗死 【正确答案】：C 【本题分数】：1.0分 第2题 该奶牛所患的病最有可能是( )。 A 牛结核病 B 牛放线菌病 C 牛巴氏杆菌病 D 牛传染性鼻气管炎 E 牛传染性胸膜肺炎 【正确答案】：A 【本题分数】：1.0分 第3题 进行病理组织学检查，似豆腐渣样物为( )。
动物病理----复习资料 槟榔肝：是指肝脏由于慢性淤血发生脂肪变性时，淤血处明显成暗红色，而变性处为黄色，肝脏表面和切面形成红黄相间的眼观类似槟榔切面的纹理，故称之为槟榔肝。 虎斑心：心脏发生脂肪变性时，在心外膜下和心肌切面可见灰黄色条纹斑点，与正常红色的心肌相间，呈虎斑纹，故称为虎斑心 绒毛心：因心搏动而摩擦牵引，使沉积于心外膜的纤维素呈绒毛状，故称为绒毛心。 西米脾：局灶型的淀粉样变，淀粉样物质沉着于白髓部位的中央动脉壁与淋巴滤泡的网状纤维上，此时脾脏的切面出现半透明灰白色颗粒状病灶，外观如煮熟的西米，俗称西米脾。火腿脾：眼观脾脏切面出现不规则的灰白色区，与残留的固有暗红色脾髓互相交织呈火腿样花纹，故称火腿脾。 充血：由于小动脉扩，而流入局部器官或组织动脉血量增多的现象，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。 【分为生理性充血病理性充血（分为神经性充血、侧枝性充血和贫血性充血）】 淤血：指小静脉和静脉毛细血管扩、血流缓慢，使局部组织含静脉血量增多的现象，又称为被动性充血，简称为淤血 【分为全身性淤血和局部性淤血】 全身性淤血：主要原因是心力衰竭和胸压升高。常见于心肌炎、心包炎、心膜炎、气胸、胸水等。 局部性淤血：主要原因是局部静脉受压和静脉管腔阻塞 梗死：指由于动脉血流断绝，局部缺血而引起的坏死 贫血性梗死：梗死灶含血量少而呈灰白色，又称为白色梗死
出血性梗死：梗死灶含血量多而呈暗红色，又称为红色梗死 血栓形成：指在活体的心脏或血管血液凝固，或血液中某些成份析出并凝集成固体物质的过程。在这个过程中所形成的固体物质称为血栓 【血栓形成的三个条：1、心血管膜损伤2、血流状态的改变3、血液性质的改变】 【血栓形成的三个阶段及其形态1、血小板粘集和白色血栓形成（头部）2、血液旋涡和形成混合血栓（体部）3、血液凝固和形成红色血栓（尾部）】 栓塞：指在循环血液中出现不溶于血液的物质，随血液运行，并引起血管阻塞的过程。【常见的栓子种类：1、血栓2、组织碎片和细胞3、细菌团块、寄生虫如：肺、肾小球、淋巴结的细菌栓塞。4、气体、脂肪】 【栓塞类型：血栓性栓塞、脂肪性栓塞、空气性栓塞、其他栓塞】 【栓塞的部位和途径：1、来自肺静脉、左心室和大循环系统的栓子，随动脉血流运行，可在全身各器官的动脉分支处发生栓塞。2、来自大循环静脉系统和右心的栓子，可在肺动脉或其分支引起栓塞。3、来自门静脉系统的栓子，引起肝门静脉分支的栓塞。此外，在房室隔或室间隔缺损时，心脏的栓子可有压力高的一侧经缺损部进入另一侧心腔，再随血流引起相应动脉分支的栓塞。】 出血：指血流流出心脏或血管之外。即在血管或心脏之外可见到红细胞 渗出性出血：指由于小血管壁的通透性增高，血液通过扩大的毛细血管皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而缓慢地渗出血管外。常有示病性。 血肿：指小血管破裂时，流出的血液聚积在组织间隙或器官的被膜下，并挤压周围组织。瘀点：指约针头大小或更小的渗出性出血（一般直径部超过1mm。 瘀斑：指围较大的渗出性出血（直径由数毫米至1cm）。 【瘀点和瘀斑：是渗出性出血的表现形式。】 积血：指由血管流出的血液进入体腔或官腔。见于各种浆膜腔和体腔。
2014年执业兽医考试(基础科目-动物病理学)经典试题及答案1．疾病的发展过程的共同规律是( A )。 A．损伤与抗损伤的斗争过程 B．机体的代偿过程 C．致病因素作用于机体过程 D．以上都是 E．以上都不是 2．关于疾病的概念，以下正确的是(A)。 A．疾病的发生需要内、外因的相互作用 B．机体“自稳态"发生破坏
C．疾病是机体感到不适 D．以上都是 E．以上都不是 3．一般临床症状出现的阶段属(D)。 A．转归期 B．潜伏期 C．症状明显期 D．前驱期 E．以上都是 4．临床死亡的主要特征为( A )。 A．心跳、呼吸停止，反射活动完全消失 B．心跳减慢，呼吸时断时续，反射活动基本消失C．体温下降，血压下降 D．生命进入不可逆阶段 E．以上都不是
5．病毒、细菌等因素属于(A )。 A．生物性致病因素 B．物理性致病因素 C．化学性致病因素 D．机械性致病因素 E．营养性致病因素 6．下列致病因素，属化学性致病因素的是( D ) A．高温 B．细菌感染 C．病毒感染 D．农药中毒 E．以上都不是 7．辐射、高温因素属于( B )。 A．生物性致病因素 B．物理性致病因素
C．化学性致病因素 D．机械性致病因素 E．营养性致病因素 8．槟榔肝的发生原因是( D )。A．中央静脉瘀血 B．脂肪变性 C．颗粒变性 D．A+B E．A+B+C 9．虎斑心形成主要是因为( B )。A．颗粒变性 B．脂肪变性 C．坏死 D．空泡变性 E．以上都不是
欢迎加入2014执业兽医资格考试群：9，不定期上传复习资料，供大家复习之用。 10．气球样变属于以下的哪种损伤( B )。 A．萎缩 B．变性 C．出血 D．坏死 E．以上都不是 11．颗粒变性又称( C )。 A．水泡变性 B．淀粉变性 C．实质变性 D．脂肪变性 E．以上都不是
兽医病理学全真模拟题 来源：来自互联网编辑：兽药招商网发布时间：2010-6-25 12:19:43阅读数：1116 《兽医病理学》(分值：20％) 1．病理学的主要任务不包括 A．胚胎形成B．病理变化C．病因学D．发病学E．临床转归 2．家畜、家禽等动物疾病中最常见的致病因素是 A．机械性因素B．物理性因素C．化学性因素 D．生物性因素E．营养因素 3．胞浆内脂肪滴增多是 A．颗粒变性B．水泡变性C．脂肪变性 D．脂肪浸润E．透明滴状变 4．发生于深在的开放性创伤(如阉割、战伤等)合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染 时，易出现 A．干性坏疽B．湿性坏疽C．气性坏疽 D．干酪样坏死E．液化性坏死 5．体内嘌呤代谢障碍，血液中尿酸增高，并伴有尿酸盐(钠)结晶沉着在体内一些 器官组织而引起的疾病是 A．钙化B．结石形成C．黄疸 D．糖原沉积E．痛风 6．下列不能发生钙化的是 A．血栓B．坏死灶C．息肉
D．异物E．死亡的寄生虫 7．左心衰竭和二尖瓣狭窄或关闭不全时，发生淤血的器官主要是 A．心B．肝C．脾D．肺E．肾 8．在皮肤、黏膜、浆膜，以及肝、肾等器官表面出现针尖大至高梁米粒大散在或弥漫性分布的病变是 A．血肿B．瘀点C.瘀斑D．出血性浸润E．出血性素质 9．在活体的心脏或血管内血液发生凝固，或某些有形成分析出而形成固体物质称为 A．血栓B．死后血凝块C．动脉石D．静脉石E.脂肪性栓子 10．血栓形成最重要和最常见的原因是 A．心血管内膜损伤B．血流缓慢C．血流加快 D．血液凝固性增高E．血液凝固性降低 11．下列病灶不能被机化的是 A．血栓B．坏死灶C．息肉D．异物E．纤维素性渗出物 12．在微循环小静脉、微静脉和毛细血管内形成的，主要由纤维蛋白凝集而成的血栓是 A．白色血栓B．混合血栓C．红色血栓D．微血栓E．组织性栓子 13．后肢发生骨折，骨髓腔中的脂肪滴进入血液所形成的脂肪性栓子，栓塞的部位主要是 A．心B．肝C．脾D．肺E．肾 14．最容易发生红色梗死的器官是 A．心B．肝C．脑D．肺E．肾 15．休克过程中，受影响最早的器官是
《动物病理学》考试题参考答案
《动物病理学》参考答案 （共150分） 一、名词解释（每题2分，共30分） 1、血管套：非化脓性脑炎时在血管周围腔有浆液、淋巴细胞等炎性细胞和组织细胞浸润，形成所谓血管的细胞套。 2、槟榔肝：肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红、黄相间的状似槟榔切面的条纹。 3、虎斑心：慢性中毒、缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。 4、内基氏小体：：狂犬病时在大脑海马回、锥体细胞和小脑普肯野氏细胞等部位的神经细胞胞质内见圆形或椭圆形的嗜酸性小体。 5、痛风：体内嘌呤代谢障碍引起的尿酸和尿酸盐晶体沉着于一定组织为特征的一种疾病，常见于禽类。 6、肉芽肿：由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。 7、变性：由于物质代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下 8、大肝病：鸡白血病时，瘤细胞侵害肝、脾、肾，使器官增大几倍，黄灰色，质地脆弱易碎裂，肝肿大尤其显著，可充满腹腔3／4的容积，故俗称为“大肝病”。 9、肿瘤：指机体在致瘤因素的作用下，局部组织细胞在基因水平条件下失去对其生长的基因调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，新生物常形成局部肿块。 10、假小叶：肝硬化时，增生的纤维结缔组织将肝小叶分割成大小不等类似肝小叶形状的小岛，没有中央静脉，或偏位，或有两个，有的把汇管区包围在内，称为假小叶。 11、凋亡：是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。 12、卫星现象：小胶质细胞和少突胶质细胞移至变性的神经细胞周围积聚，称为卫星现象。 13、泡沫细胞：小胶质细胞吞噬类脂质时不能将其消化，使细胞质呈空泡状，故称为泡沫细胞。 14、水肿：是指组织间隙内的体液增多。
《兽医病理学》题库 一、判断题（请在正确的括号内划√，不正确的划×）（20分） 1、损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病发展的始终。( ) 2、结核病导致的干酪样坏死属于液化性坏死的一种类型。( ) 3、凡是使动脉血流中断、血管阻塞的因素都可造成梗死。( ) 4、增生是细胞体积增大，而肥大是细胞数量增多。( ) 5、发生炎性水肿时，有大量的白细胞渗出。( ) 6、良性肿瘤组织学特点，分化良好，无明显的异型性，可见核分裂相。（） 7、体温升高就是发热。（） 8、肺气肿是指肺组织含量异常减少而致体积过度膨大。（） 9、休克是生命重要器官循环灌流量危急性锐减，使机体发生严重的机能代谢障碍和细胞损害的病理过程。( ) 10、急性肾小球性肾炎通常以增生为主。眼观肾体积肿大，被膜紧张，易剥离。表面与切面光滑潮红，俗称“大红肾”。( ) 11、蜡样坏死是特指心肌的坏死。( ) 12、动脉性充血是指组织或器官因静脉回流受阻，血液在小静脉和毛细血管内淤积，使局部组织血量增多。（） 13、营养不良性钙化是指钙盐沉着在变性、坏死组织或病理性产物中的过程。 14、脓细胞是从血液中渗出的中性粒细胞。（） 15、肿瘤的实质就是肿瘤细胞，它决定肿瘤的性质。 16、代谢性酸中毒是由于机体内固定酸生成过多或NaHCO3原发性减少，致血液pH值趋向低于正常。（） 17、心脏在缺氧时出现的心率加快，心收缩力和输出量增加提高全身供氧量，对急性缺氧有一定代偿意义。（） 18、浮膜性纤维素性肠炎时，肠粘膜表面形成凝固性假膜，例如猪瘟。( ) 19、疣性心内膜炎时，其疣状物是由纤维素、红细胞、白细胞和血小板构成。（） 20、慢性出血性贫血时间久了，可引起缺铁性贫血，血液中有核RBC和小RBC增多。（） 21、生物性致病因素的致病特点是有一定的潜伏期。（） 22、栓塞仅指血栓随着血流运行堵塞血管的过程（）。 23、转移性钙化是指钙盐沉着在变性、坏死组织或病理性产物中的过程。（） 24、发热、白细胞增多、单核巨噬细胞系统的机能亢进和细胞增生、实质器官的病变可见于炎症的全身反应。 25、良性肿瘤生长方式多取膨胀性生长，边界清楚，常无包膜。（） 26、由于外界环境温度过高或湿度过大，使机体散热障碍而导致的体温升高称为发热。（）
1、疾病：疾病是机体与外界致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，在此过程中机体对环境的适应力下降，生产力降低 2、疾病的特点 （1）.疾病是在一定条件下，病因作用于机体而引起的。 （2）疾病是完整机体的反应。 （3）疾病是一个矛盾斗争过程。 （4）生产力降低是疾病的一个标志。 3、疾病发展的阶段性 （1）潜伏期（隐蔽期）：从病因作用于机体时起,到疾病的第一批症状开始出现时止的时期。 特点：机体动员各种防御机能抵抗致病因素产生的损伤。 潜伏期长短取决于致病因素、机体本身及侵入门。 （2）前驱期（先兆期）：从疾病的第一批症状出现时起,到疾病的主要症状开始出现时止的时期。 特点：表现出一些非特异性症状，先兆症状。如，精神沉郁、食欲下降、发热等。 （3）.明显期(临床经过期)：前驱期之后,疾病的典型症状充分表现出来的时期。 特点：表现出疾病的特异性症状 （4）.终结期(转归期)：疾病的结束阶段。骤退、渐退。 完全痊愈、不完全痊愈、死亡。 完全痊愈：特点：病因消除后，疾病的所有症状消失，机体由病理性调节转化为生理性调节，受损器官的形态结构、机能活动、物质代谢恢复，动物的生产力恢复。 不完全痊愈：特点：病因消除后，疾病的主要症状虽然消失，但受损器官的形态结构、物质代谢、机能活动还没有完全恢复，还遗留有疾病的目些残疾或永久性病变。 死亡：生命活动终止，完整机体解体。也即在疾病过程中，损伤作用过强，机体的调节作用破坏，不能适应生存环境的变化，适应力耗尽，呼吸和心跳等生命活动停止。 4、引起疾病的生物性因素：包括细菌、霉形体、立克次体、螺旋体、霉菌、病毒和寄生虫等 引起疾病的化学性因素：主要包括强酸、强碱、重金属盐类、农药、化学毒剂、毒草等 引起疾病的物理性因素：包括温热（高温和低温）、电流、电离辐射、噪音、大气压改变等 引起疾病的机械性因素：如锐器或钝器的损伤、爆炸波的冲击等 引起疾病的其他因素：营养性致病因素、应激 5、外因是疾病发生的必要条件，内因是疾病发生的根本依据 6、全身血液循环障碍：是指由于心血管系统疾病或血液性状改变所造成的波及全身各器官、组织的血液循环障碍。 局部血液循环障碍：是指某些病因作用于机体局部而引起的局部或个别器官发生血液循环障碍的现象。 7、充血：某器官或组织由于血管扩张，含血量增多的现象。 8、动脉性充血：是指由于小动脉扩张，而流入局部组织或器官的动脉血量增多的现象，又称主动性充血，简称充血。 9、动脉性充血的病理变化：眼观：充血的组织或器官呈鲜红色；体积稍肿大；局部温度升高；具有博动感。镜检：小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满红细胞。 10、静脉性充血：由于静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织中静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，又称被动性充血简称淤血。 11、肺淤血：急性：眼观：体积肿大；呈暗红色或蓝紫色。重量增加；切面流出大量暗红色泡沫样液体。镜检：肺小静脉和肺泡壁毛细血管高度扩张，屈曲，充满红细胞。肺泡腔内可见少量浆液和数量不等的红细胞及脱落的肺泡壁上皮。慢性：常见肺泡腔内有吞噬红细胞和含铁血黄素的巨噬细胞 12、肝淤血：急性：眼观：肝脏体积稍肿大，重量增加，被膜紧张，边缘钝圆，表面呈暗紫红色。切面呈暗红色，静脉血管扩张，并流出大量紫红色的血液。镜检：肝小叶中央静脉、窦状隙（肝窦）和叶下静脉高度扩张，充满红细胞。慢性：眼观：肝脏质度由软变硬，切面可见暗红色和黄褐色相间的槟榔样花纹，称为“槟榔”肝。镜检：肝小叶中央静脉及其周围的肝窦高度扩张，充满红细胞，中央静脉周围的肝细胞
动物病理学学习心得 我认为要想成为一位称职的兽医，必须学好各门专业课，而动物病理学又是重中之重。通过近一学期的学习，我了解到动物病理学是研究动物疾病的原因，发生机制及其发展过程中各器官组织功能，代谢和形态结构等变化的一门科学，由病理解剖学和病理生理学两门科学组成。 大二上学期我们主要学习了病理解剖学，在郑明学老师的引导下，我们学习了疾病的概念，疾病发生的原因，疾病的经过和转归，血液循环障碍，细胞与组织的损伤，炎症，败血症，肺炎，非化脓性脑炎，肾小球肾炎等一些最基本，最普遍的病理变化。最后我们做了一个病鸡解剖的实验。通过一个学期的学习我感到受益匪浅。接下来是我对这一学期所学知识的大体总结。 首先，我了解到疾病是机体与互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，在此过程中机体对环境的适应能力下降，动物的生产力降低。疾病有如下特点；一是在一定条件下由病因作用于机体而引起的；二疾病是完整机体的反应；三疾病是一个矛盾斗争的过程；四是生产力降低是疾病的一个标准。疾病有多种分类方法，依据病因分类可分为传染病，寄生虫病，普通病。依据病程长短可为最急性病，急性病，亚急性病，慢性病。依据治疗方法分类可分为内科病和外科病。疾病发展有四个阶段，分别为潜伏期，前驱期，明显期，终结期。致病因素有外因和内因之分，外因有生物性致病因素，化学性致病因素，物理性致病因素，机械性致病因素，营养型致病因素。内因主要包括机体对外界致病因素的反应性，机体的防御能力。 然后，我学习了一系列最基本的病理变化。其中有血液循环障碍，细胞与组织损伤，炎症，肿瘤。这些病理变化在绝大部分疾病中都有体现。 血液循环是指血液在心血管系统周而复始的流动过程。它是机体的重要生理机能之一，他通过血液循环向各器官及组织输送氧气，营养物质，激素和抗体等，同时又不断从器官和组织代谢产物，从而保证机体物质代谢正常进行。血液循环受神经和体液因素调节，并与其他系统之间有着密切联系。无论是心血管系统本身及其调节过程发生损伤或障碍，还是血液，呼吸系统出现病理过程，都可使血液循环障碍与其病理过程也有着密切关系。血液循环障碍根据其发生原因与波及范围不同，可分为全身性和局部性两类。局部血液循环障碍表现为局部血量改变引起的充血和缺血，血管壁的通透性和完整性改变引起的血栓形成和栓塞，由于缺血而引起的坏死。充血指某些器官或局部组织血液含量增多的现象。可分为静脉性充血和动脉性充血两种。血液流出心脏或血管的现象称为出血。血液流至体外称为外出血，血液流入组织间隙或体腔内称为内出血。血栓形成指在活体心脏或血管内流动的血液形成固体物质的过程。所形成的固体物质称为血栓。栓塞指正常血液中不存在的物质随血液运行而阻塞血管的过程。引起栓塞的物质称为栓子。局部缺血指局部组织或器官血液量供应不足或缺失。个梗死指局部组织或器官因动脉血流断绝而引起的坏死。 组织与细胞损伤包括萎缩，变性，坏死。萎缩是指已经发育成熟的组织，器官，细胞，由于物质代谢障碍而体积缩小，功能减退的变化过程。是由于组成该器官的实质细胞体积缩小或数量减少所致。萎缩的病理变化为眼观全身脂肪，心冠脂肪，肾周围脂肪萎缩变为灰白色或灰黄色，呈半透明胶冻样，即发生浆液萎缩。实质器官体积成比例缩小，器官边缘变薄变锐，被膜增厚皱缩，重量减轻，质度变硬，管状器官管壁变薄，管腔变大，出现衰竭症象逐渐消弱严重贫血，被毛粗乱无光，全身水肿。镜检﹕实质细胞体积减小，数量减少，线粒体,内质网等细胞器数量减少，溶酶体和自噬体增多。变性是在致病因素的作用下，物质代谢障碍而引起细胞内或细胞间出现某些异常物质或正常物质蓄积过度的现象，细胞变性有颗