第八章第二节寄生现象与人体微生态系
正常菌群：在正常人体体表与外接相同的腔道粘膜寄居着不同种类和数量的微生物，当人体
免疫正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人体还有利，通称正常菌群。
机会致病菌：在某些情况下，正常菌群与宿主之间的生态平衡被打破，原来不致病的正常菌
群可引起致病，成为机会致病菌。
正常微生物群的生理作用：生物拮抗、营养作用、免疫作用（如双歧杆菌能刺激肠粘膜下淋巴细胞增殖，诱导SIgA【分泌型免疫球蛋白】等产生）、延缓衰老抗肿瘤。
微生态失调与条件致病的主要原因：（1）寄居部位改变（2）宿主免疫低下（3）菌群失调
第四节病原生物的控制
消毒：杀死物体上或环境中病原微生物的方法，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物。
灭菌：杀死物体上所有微生物（包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物）
的方法。
无菌操作：医学上将防止病原微生物进入人体或者物品的操作技术或措施成为无菌操作。
病原微生物的控制方法：
【物理方法】
热力灭菌法：干热灭菌法、湿热灭菌法（煮沸消毒法、流通蒸汽灭菌法）、高压蒸汽灭菌法（为实验室及生产中最常用的灭菌方法）、巴氏消毒法（饮品加热至62℃，维持30min）。辐射：红外线与微波、紫外线（波长200-300nm，其中波长260nm杀菌力最强。用途：适
用于空气及物品表面消毒。特点：穿透力弱）、电离辐射（优点:能量大、穿透力强、不需
加热、方法简便、不污染环境、无残留毒性）
其他方法：滤过除菌法、干燥与低温、臭氧消毒法。
影响消毒与灭菌效果的因素：
病原生物的种类、生活状态与数量（芽胞对理化因素的耐受力远大于其繁殖体，炭疽杆菌繁
殖体在80℃只能耐受2-3分钟，但其芽胞在湿热120℃ 10分钟才能被杀灭）
消毒灭菌的方法、强度及作用：PS 70%-75%的乙醇消毒效果最好。
第九章医学病毒
第一节病毒的形态与结构
病毒体：完整的成熟病毒颗粒，是细胞外的结构形式，且具有典型的形态、结构和感染性。
病毒的结构：由核心和衣壳组成，称为核衣壳。有些病毒在核衣壳的外表面有一层包膜包裹
衣壳：（1）螺旋对称型（2）20面体立体对称型（3）复合对称型：衣壳具有抗原性
包膜意义：（1）具有保护病毒核衣壳的作用（2)包膜能吸附或融合易感细胞，有助于病毒
的感染（3）包膜构成病毒的表面抗原，具有抗原性
第二节病毒的增殖与培养
病毒的复制：病毒在宿主细胞中增殖的过程称为病毒的复制。
病毒的复制周期：1.吸附2.穿入3.脱壳4.生物合成5.装配6.成熟7.释放
病毒的人工培养：动物接种、鸡胚培养、细胞培养。
第四节病毒的感染与抗病毒免疫
病毒传染源：1.病人：潜伏期2.病毒携带者3.被病毒感染的动物或携带病毒的动物（包括
媒介节肢动物）
病毒感染的传播方式：垂直传播、水平传播
持续性病毒感染：【概念】可在机体内长期携带病毒，可出现/不出现临床症状，可称为重
要的传染源【包括】1.潜伏性病毒感染：水痘带状疱疹病毒引发水痘，免疫下降时引起带
状疱疹2.慢性病毒感染：慢性HBV/HCV 3.慢发病毒感染：HIV 4.急性病毒感染的迟发并发症：麻疹引发的SSPE（亚急性硬化性全脑炎）
病毒的致病机制：【直接作用】1.杀细胞作用2.稳定状态感染3.包涵体的形成4.细胞凋亡5.基因整合与细胞转化【病毒感染的免疫病理作用】1.抗体介导的免疫病理作用 2.T细胞
介导的免疫病理作用3.致炎性细胞因子的病理作用【对免疫系统的损伤作用】某些慢性HBV病人在肝细胞表面出现肝特异性脂蛋白，LSP，并发生对应自身免疫应答，广泛损伤
肝细胞。
机体抗病毒免疫：包括固有免疫和适应性免疫，病毒具有较强的免疫原性。
固有免疫：IFN,NKcell
干扰素：IFN,是病毒或其他干扰素诱生剂使人或动物细胞分泌的一类具有多种生物学活性的
糖蛋白。
干扰素的抗病毒机制：IFN不能直接灭活病毒，但能诱导细胞合成抗病毒蛋白AVP，从而达到抗病毒作用。
干扰素的特点：广谱性，间接性，选择性，相对种属性，高活性
NK细胞：NK细胞具有非特异性杀伤受病毒感染靶细胞的作用。
适应性免疫：细胞毒性T细胞Tc成为杀伤病毒感染靶细胞终止病毒感染使机体康复的主要
机制。
抗体免疫效应：中和抗体对机体具有保护作用。
第十章常见致病病毒
第一节呼吸道病毒
流行性感冒病毒
类型：分为甲、乙、丙三种类型，其中甲型流感病毒宿主范围广，可引起人和多种动物感染，全球出现的暴发流行均由此型引起
病毒结构：【核衣壳】由于流感病毒的RNA为分节段复制，再装配到子代病毒体内，因此
易发生遗传物质重组、交换或重配，使病毒生物学特征发生变异。【包膜】刺突分两种，一
种呈柱状，称为血凝素，HA。另一种呈蘑菇状，称为神经氨酸酶，NA。
抗原性与分型：流感病毒表面抗原由HA和NA组成，抗原性易变异，是流感病毒划分亚型
的依据。
抗原漂移：由基因组合自发的点突变，变异幅度小，属于量变
抗原性转变：基因组基因重新排列，抗原变异幅度大，属于质变
抵抗力：弱
致病性：主要传染源是病人和隐性感染者。
免疫性：抗HA抗体为中和抗体
防治原则：接种流感病毒疫苗，为预防的特异性方法。接种流感疫苗需注意必须接种与当前的流行株型别基本相同。
其他常见呼吸道病毒：【麻疹病毒】致病性：口腔颊部粘膜出现Koplik斑。极个别病人引
起亚急性硬化性全脑炎SSPE。【风疹病毒】致病性：孕妇垂直感染给胎儿引起先天性畸形、死胎。
肝炎病毒
结构：3种HBV颗粒，分别称大球形颗粒、小球形颗粒、管形颗粒。
抵抗力：对外界抵抗力较强，不被70%乙醇灭活。
传染源：HBV病人或无症状HBsAg携带者
传播途径：血液、垂直、性接触和密切接触传播
致病机制：免疫细胞介导的损伤，免疫复合物引起的病理损伤，自身免疫介导的损伤
HBV与原发性肝癌：密切相关
免疫性：HBV侵入机体后，引发的免疫效应具有双重性，即可产生对病毒的消除效应，也
可造成肝细胞的损伤。
HBV标志物检测：俗称“两对半”。（1）HBsAg是机体感染后最先出现的血清学指标。
抗-HBs是中和抗体，抗-HBs的出现表示曾感染过HBV或接种过疫苗。抗-HBs的出现表示
机体对HBV有一定免疫力。（2）HBeAg阳性表示HBV在体内复制及其血液具有传染性；如转阴，说明病毒复制停止。
抗-HBc：抗-HBc IgM阳性提示HBV处于复制状态，具有强传染性。低滴度抗-HBc IgG
表示过去感染过HBV，滴度高提示急性感染。
HBV DNA检测：血清HBV DNA检测为HBV复制的直接标志
防治原则：控制传染源和切断传播途径、特异性预防、药物治疗
其他肝炎与肝炎相关病毒
甲肝：主要经粪口途径传播，临床主要表现为急性感染，预后好
丙肝：主要经输血或注射传播，有慢性倾向，与肝癌发病有关，预后差
戊肝：主要经粪口途径传播，急性感染，预后好
丁肝：主要通过输血或使用血制品传播。常可导致HBV感染者症状加重。
人类免疫缺陷病毒
HIV-1:致病力强，全球分布，是引起AIDS的主要病原体，绝大部分AIDS病人感染HIV-1.
传染源与途径：性传播（主要）、血液传播、垂直传播
致病机制：HIV主要感染CD4+T细胞以及表达CD4分子的单核/巨噬细胞、树突状细胞、
和神经胶质细胞等靶细胞。主要表现：CD4+T细胞减少所致的免疫功能低下，免疫调节功
能紊乱。
HIV感染时期：1.急性期2.无症状期3.AIDS相关综合征期4.AIDS期：CD4+T细胞计数低于200个细胞/微升时，可将病人列入免疫缺陷期。此时绝大数病人发生各种严重的机会性
感染。部分病人还可出现Kaposi肉瘤和恶性淋巴瘤等恶性肿瘤。神经系统疾病包括：无菌
性脑膜炎、肌肉萎缩、运动失调、艾滋病痴呆综合症。
检测方法：血清学检测（ELISA)和病毒核酸检测是最普遍的HIV感染检测方法。
防治原则：无有效药物和疫苗控制HIV感染。
第四节疱疹病毒
单纯疱疹病毒致病性：原发感染：HSV-1（上部）原发感染常发生于1-15岁，口龈炎。HSV-2（下部）引起生殖器疱疹。
带状疱疹是潜伏在体内的VZV复发感染。
第十一章医学细菌
第一节细菌的形态与结构
细菌的测量单位是微米μm。
典型细菌：球菌，杆菌，螺形菌
特殊类型：支原体、衣原体、立克次体、螺旋体和放线菌
球菌：直径为0.5-1μm左右
复染色法：革兰染色法、抗酸染色法
革兰染色发：是细菌学中最经典、最常用的染色法。细菌分类：G+/G-
阳性菌：细胞壁较厚，由肽聚糖和穿插其中心的磷壁酸组成。
阴性菌：细胞壁较薄，有肽聚糖及外膜（脂蛋白、脂质双层、脂多糖）组成。
细菌的基本结构：细胞壁，细胞膜，细胞质，核质
中介体：为细胞膜内褶而行成的囊状结构，多见于阳性菌，扩大了细胞膜的表面积，增加了膜上酶的含量，可为细菌提供大量能量，故有拟线粒体之称。
细胞质结构：核糖体、质粒、胞质颗粒
质粒：为细菌染色体外的遗传物质，为闭合环装双链DNA，大小不等能自我复制。质粒与
细菌遗传、变异密切相关。
质粒特点：能自我复制·携带遗传信息·编码细菌的某些性状·可通过结合或传导等方式在细菌
间喘息·不是细菌生长的必需
胞质颗粒：如异染颗粒，对于白喉棒状杆菌的鉴别有一定的意义。
细菌的特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞
荚膜:有荚膜的细菌在固体培养基上形成光滑型菌落，失去荚膜后其菌落变为粗糙型。
荚膜的生物学意义：（1）抗吞噬，抗有害物质损伤作用（2）粘附作用（3）抗干燥
鞭毛：细菌的运动器官
鞭毛的生物学意义：（1）与细菌的运动有关（2）与细菌致病性有关（3）有较强的抗原
性（称为鞭毛抗原或H抗原），可用于有关细菌的鉴定、分型和分类
菌毛：许多阴性菌和少数阳性菌菌体表面存在比鞭毛更细、更短的丝状物，称为菌毛。
菌毛分类：【普通菌毛】长0.2-2μm，遍布菌体表面，可达数百根，能与宿主细胞表面的特
异性受体结合。【性菌毛】仅见于少数阴性菌。带有性菌毛的称为F+，F+菌可通过接合向
F-菌传递细菌毒力及耐药性等性状。
芽胞：在一定条件下，某些细菌能在菌体内部形成一个折光性较强的圆形或椭圆形小体，称为内芽胞，简称芽胞，是细菌的休眠体。
芽胞的生物学意义：（1）抵抗力极强（2）在自然界中可存活几年或几十年（3）杀灭芽
胞最可靠的方法是高压蒸汽灭菌(4)芽胞是否被杀死作为判断灭菌效果的指标。
第二节细菌的生长繁殖与培养
细菌代谢产物：致热源/热原质、毒素与侵袭性酶（本质为细菌细胞壁的脂多糖）、色素、
抗生素、维生素
细菌生长繁殖的条件：营养物质、酸碱度、温度、气体
分类：专性需氧菌（eg.结核杆菌）、微需氧菌、兼性厌氧菌、专性厌氧菌（只能在无氧环
境中发酵）
细菌的繁殖方式：无性二分裂，20-30min一代
细菌群体生长4期：1.迟缓期2.对数期（研究细菌的生物学性状应选用对数期）3.稳定期4.凋亡期
培养基：基础培养基、营养培养基、选择培养基、鉴别培养基、厌氧培养基、专用培养基
3物理态培养基：液体、固体、半固体培养基
第四节细菌的感染与抗细菌免疫
细菌感染来源：外源性感染（主要来自：病人、带菌者、病畜和带菌动物）、内源性感染（主要来自人体内寄居的正常微生物群和潜伏于体内的病原菌。
细菌传播途径：水平、垂直
细菌感染类型：隐性感染、显性感染
临床常见的全身感染：(1)毒血症：病毒侵入宿主后，只在机体局部生长繁殖，病原菌不进
入血液循环，如白喉、破伤风等（2）菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血液中生长繁殖，只是短暂、一次性通过血液循环达到体内适宜的部位后再进行繁殖致病（3）败血症：致病菌侵入血流后，在血中大量繁殖并产生毒性产物，引起严重的全身性中毒症状（4）脓毒血症
带菌状态：有时宿主在显性或隐性感染后，致病菌并未立即消失，而在体内继续存留一定时间，与机体免疫力处于相对平衡的状态，行成带菌状态，该宿主成为带菌者。带菌者特征：
吴明显临床症状，但不断或间歇排除致病菌，成为重要的传染源之一。
细菌的致病机制：与侵袭力、产生的毒素有关
侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体定居、繁殖和扩散的能力。细菌的侵袭性物质主要有：菌毛和非菌毛粘附素。
毒素：内毒素、外毒素
内毒素与外毒素主要区别
第十二章常见致病细菌
第一节致病球菌
葡萄球菌属
代谢与培养：在血平板上，菌落周围形成完全透明的溶血环，为β溶血。
抵抗力：抗干燥、耐热、耐盐、易产生耐药性
致病物质：凝固酶、葡萄球菌溶素、杀白细胞素、肠毒素、表皮脱落毒素、毒性休克综合症毒素、耐热核酸酶
所致疾病：【化脓性感染】特点：浓汁黄色粘稠，病灶界限清楚，多呈局限性。【毒素性疾病】（1）食物中毒（2）烫伤样皮肤综合征（3）毒性休克综合症
链球菌属
致病物质：M蛋白（与人心肌、肾小球基底膜有共同抗原表位，可通过免疫交叉反应导致损伤，与某些超敏反应的发生有关。侵袭性酶（透明质酸酶、链激酶、链道酶）
所致疾病：化脓性疾病（有脓液稀薄、易扩散的特点）。毒素性疾病（猩红热）。链球菌超敏反应性疾病（风湿热、急性肾小球肾炎、免疫复合物型肾小球肾炎）
病原学检测：抗O试验（常用于风湿热和急性肾小球肾炎的辅助诊断）
防治原则：机型咽峡炎和扁桃体炎病人应及时治疗，并彻底治愈，以防发生超敏反应。治疗A群链球菌引起的感染时，首选药物为青霉素G。
奈瑟菌属
传播途径：认识唯一的自然宿主，主要通过性接触和产道传播。也可经其他接触传播，如污染的卫生用具等。
防治原则：婴儿出生时，均用1%硝酸银溶液滴眼，以预防新生儿患淋球菌性结膜炎。
第二节致病杆菌
埃希菌属
埃希菌属与人的关系：人类和动物肠道的重要正常菌群、某些血清型可引起人类肠胃炎、在卫生环境和食品卫生学中，常被用作粪便污染的卫生学检测指标、分子生物学和基因研究的
常用材料。
致病物质：大肠埃希菌引起的感染主要有肠道外感染和肠道感染。
我国卫生标准：规定每1000ml饮用水中大肠菌群数不得超过3个；每100ml瓶装水、果汁、饮用水中大肠菌群数不得超过5个。
沙门菌属
与革兰阴性菌生化反应和抗原构造相似。
所致疾病：【伤寒与副伤寒（肠热症）】，引起两次菌血症。【食物中毒】【败血症】
病原学检测：1.标本：第一周取外周血液，第二周取粪便或尿液，全程均可取骨髓。2.肥达
试验：辅助诊断肠热症。
志贺菌属
在我国菌痢常见的病原菌为福氏志贺菌和宋内氏志贺菌。
致病物质：【菌毛】【内毒素】脓血粘液便、肠功能紊乱、肠蠕动失调和痉挛【外毒素】
神经毒性、细胞毒性、肠毒性
所致疾病：急性痢疾（常见发热、腹痛、里急后重、脓血便）、中毒性痢疾
免疫性：SIgA的作用，病后免疫期短，也不巩固。
病原学检测：标本取病人或带菌者新鲜粪便，取用药前的粘液脓血便。
厌氧芽胞梭菌属
破伤风梭菌
形态结构：菌体呈鼓槌状，繁殖体为革兰染色阳性。
抵抗力：芽胞抵抗力强
致病物质：主要是外毒素，包括破伤风痉挛毒素和破伤风溶血素。破伤风痉挛毒素是其
主要致病物质，该毒素是一种神经毒素，阻止抑制性神经介质的释放，导致肌肉持续强烈收缩，经甲醛处理可制成类毒素。
所致疾病：伤口的厌氧环境是破伤风感染的重要条件。发病后典型体征：面肌痉挛造成牙关
紧闭、苦笑面容，颈部、背部肌肉持续性肌肉痉挛引起角弓反张，
免疫性：主要由抗毒素发挥中和作用。
非特异性治疗：伤口处理（用H2O2清洗伤口，防止创口产生厌氧环境）、抗菌治疗
6：平时预防幼儿注射百白破，成人注射破伤风类毒素。紧急预防注射破伤风抗毒素TAT获
得被动免疫。
其他常见致病杆菌
第三节致病螺菌
弧菌属
形态结构：弧状货都点状，格兰阴性。菌体一端有一根较粗的单鞭毛，运动活泼。
代谢与培养：营养要求不高，耐碱不耐酸。
致病物质：霍乱肠毒素（目前已知泄毒素中最为强烈的毒素），引起霍乱，病人出现剧烈腹痛、呕吐、腹泻。
防治原则：及时补充液体和电解质，防止大量失水导致低容量休克、酸中毒。
致病放线菌
分枝杆菌属
分枝杆菌属是一类营养要求较高的细长略弯的杆菌，因有分枝生长的趋势而得名。细胞壁富含脂质，又称抗酸菌。阳性，红色。
代谢与培养：专性需氧，营养要求高，生长缓慢，粟米大小菌落。呈乳白色或淡黄色，干而粗糙，不透明，许多菌落聚集一处成花菜状。
变异性：减毒菌株用于制备预防结核病的卡介苗BCG。
抵抗力：三抗三不抗：1.抗干燥抗酸碱抗染料2.对温热、紫外线、75%乙醇敏感。
致病物质：结核分枝杆菌无侵袭性酶，不产生内毒素与外毒素。
所致疾病：1.原发感染：常见于儿童，称为原发综合症。随着特异性免疫的产生，90%以上的原发感染可经纤维化或钙化自愈。但病灶内仍有一定量的结核分枝杆菌长期潜伏，潜伏的结核分枝杆菌不但能刺激机体产生免疫，也可作为以后内源性感染的来源。
2.原发后感染：常见于成人
免疫性：结核分枝杆菌为兼性胞内寄生菌，抗结核免疫主要为以T细胞介导的免疫为主。抗结核免疫属于有菌免疫，即只有当结核分枝杆菌或其组分在体内存在时才有免疫力，反之起免疫也随之消失。
病原学检测：结核菌素皮肤试验：是应用结核菌素来测定机体对结核分枝杆菌是否存在IV 型超敏反应的一种皮肤试验。
防治原则：主要按我国计划免疫程序接种卡介苗BCG进行特异性预防。
第五节支原体、衣原体、立克次体、螺旋体
支原体
支原体是一类没有细胞壁的原核细胞型微生物。
代谢与培养：能在无生命培养基中繁殖的最小微生物，营养要求比一般细菌高。
致病性：【肺炎支原体】引发原发性非典型性肺炎【溶脲脲原体】是人类泌尿生殖道常见的病原体之一。
衣原体
衣原体是一类寄生在真核细胞内、有独特发育周期，可通过虑菌器的原核细胞型微生物。致病性：【沙眼衣原体】沙眼、性病淋巴肉芽肿【肺炎衣原体】是呼吸道疾病的重要病原体，主要引起青少年急性呼吸道感染。
螺旋体
Fontana镀银染色呈棕褐色。
梅毒分三期：一期：主要表现为外生殖器无痛性硬性下疳
二期：主要表现为全身皮肤黏膜出现梅毒疹、淋巴结肿大，伴有骨、关节、眼及其他脏器病变。
三期：器官肉芽肿样病变
第一二章细菌的形态结构与生理 1、微生物：（P1）存在于自然界形体微小，数量繁多，肉眼看不见，必须借助 与光学显微镜或电子显微镜放大数百倍甚至上万呗，才能观察的一群微小低等生物体。 2、微生物学：（P2）用以研究微生物的分布、形态结构、生命活动（包括生理 代、生长繁殖）、遗传与变异、在自然界的分布与环境相互作用以及控制他们的一门科学 3、医学微生物学：（P3）主要研究与人类医学有关的病原微生物的生物学症状、 对人体感染和致病的机理、特异性诊断方法以及预防和治疗感染性疾病的措施，以控制甚至消灭此类疾病为的目的的一门科学 4、代时：细菌分裂倍增的必须时间 5、细胞壁：包被于细菌细胞膜外的坚韧而富有弹性的膜状结构 6、肽聚糖或粘肽：原核细胞型微生物细胞壁的特有成分，主要由聚糖骨架、四 肽侧链及肽链或肽键间交联桥构成 7、脂多糖：（P13）LPS 革兰阴性菌细胞壁外膜伸出的特殊结构，即细菌毒素。 由类脂A、核心多糖和特异多糖3个部分组成 8、质粒：（P15）是细菌染色体外的遗传物质，双链闭合环状DNA结构，带有遗 传信息，具有自我复制功能。可使细菌或的某些特定形状，如耐药、毒力等 9、荚膜：（P16）某些细菌能分泌粘液状物质包围与细胞壁外，形成一层和菌体 界限分明、不易着色的透明圈。主要由多糖组成，少数细菌为多肽。其主要功能是抗吞噬，并有抗原性
10、鞭毛：（P16）从细菌细胞膜伸出于菌体外的细长弯曲的蛋白丝状物，是细 菌的运动器官，见于革兰阴性菌、弧菌和螺菌。 11、菌毛：（P17）是存在于细菌表面，由蛋白质组成的纤细、短而直的毛状结 构，只有用电子显微镜才能那个观察，多见于革兰阴性菌 12、芽孢：（P18）那个环境条件下，某些革兰阳性菌能在菌体形成一个折光性 很强的不易着色小题，成为生孢子，简称芽孢 13、细菌L型：（P14）即细菌缺陷型。有些细菌在某些体外环境及抗生素等作 用下，可部分或全部失去细胞壁。 14、磷壁酸：（P12）是由核糖醇或甘油残基经磷酸二酯键互相连接而成的多聚 物。为大多数革兰阳性菌细胞壁的特有成分。有两种，即壁磷壁酸和膜磷壁酸 15、细菌素：（P25）是某些细菌菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质或蛋白 质与脂多糖的复合物 16、专性需氧菌：（P 23）此类细菌具有较完善的呼吸酶系统，需要分子氧作 为受氢体，只能在有氧的情况下生长繁殖。 17、热原质：（P25）是细菌产生的一种脂多糖，将它注入人体或动物体可引起 发热反应 18、专性厌氧菌：（P23）此类细菌缺乏完善的呼吸酶系统，只能在无氧条件下 生长繁殖 19、抗生素：（P25）为某些微生物代过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他 微生物或癌细胞的物质 20、兼性厌氧菌：（P23）此类细菌具有完善的酶系统，不论在有氧或无氧环境
医学微生物学复习要点 第1章绪论细菌的形态与结构 名词解释 微生物：是一类肉眼不能直接看见，必须借助光学或电子显微镜放大几百或几万倍才能观察到的微小生物的总称。 医学微生物学：是研究与人类疾病有关的病原微生物的基本生物学特性、致病性、免疫性、微生物学检查及特异性防治原则的一门学科。 中介体：是细菌细胞膜向内凹陷，折叠、卷曲成的囊状结构，扩大膜功能，又称拟线粒体。多见于革兰阳性菌。 质粒：是染色体外的遗传物质，为双股环状闭合DNA，控制着细菌的某些特定的遗传性状。 异染颗粒：用美兰染色此颗粒着色较深呈紫色，故名。用于鉴别细菌。 荚膜：某些细菌在其细胞壁外包绕的一层粘液性物质。 鞭毛：细菌菌体上附有细长呈波浪弯曲的丝状物。鞭毛染色后光镜可见。菌毛：菌体表面较鞭毛更短、更细、而直硬的丝状物。电镜可见。 芽胞：某些细菌在一定的环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内形成一个圆形或椭圆形的小体。 简答题 1.简述微生物的种类。 细胞类型特点种类 非细胞型微生物无典型细胞结构、在 活细胞内增殖 病毒 原细胞型微生物仅有原始细胞的核、 缺乏完整细胞器 细菌、放线菌、衣原 体、支原体、立克次 体 真核细胞型微生物有完整上的核、有完 整的细胞器 真菌 2.简述细菌的大小与形态。 大小：测量单位为微米（μm） 1μm = 1/1000mm 球菌：直径1μm 杆菌：长2~3μm 宽0.3~0.5μm 螺形菌：2~3μm 或3~6μm 形态：球形、杆形、螺形，分为球菌、杆菌、螺形菌。3.分析G+菌、G-菌细胞壁结构与组成特点及其医学意义。细菌细胞壁构造比较 G+菌G-菌 粘肽组成 聚糖骨架 四肽侧链 五肽交联桥 同左 同左 无 特点三维立体框架结构，强 度高 二维单层平面网络，强度 差 含量多，50层少，1~2层 其他成分磷壁酸外膜：脂蛋白、脂质双层、 脂多糖 医学意义： 1、染色性：G染色紫色（G+）红色（G-） 2、抗原性：G+：磷壁酸G-：特异性多糖（O抗原/菌体抗原） 3、致病性：G+：外毒素、磷壁酸G-：内毒素（脂多糖） 4、治疗：G+：青霉素、溶菌酶有效G-：青霉素、溶菌酶无效 4.简述L型菌的特性。 1、法国Lister研究院首先发现命名。 2、高度多形性，不易着色，革兰阴性。 3、高渗低琼脂血清培养基2-7天荷包蛋样、颗粒、丝状菌落。 4、具致病性，常在应用某些抗生素（青霉素、头孢）治疗中发生，且易复发。 5、临床症状明显但常规细菌培养（-），予以考虑L型菌感染 5.分析溶菌酶、青霉素、链霉素、红霉素的杀菌机制。 溶菌酶：裂解 -1,4糖苷键，破坏聚糖骨架。 青霉素：竞争转肽酶，抑制四肽侧链和五肽交联桥的连接。 以上两者主要是抑制G+菌。 链霉素：与细菌核糖体的30S亚基结合，干扰蛋白质合成。 红霉素：与细菌核糖体的50S亚基结合，干扰蛋白质合成。 6.为什么G-菌的L型菌比G+菌的L型菌更能抵抗低渗环境？ G+菌细胞壁缺陷形成的原生质体，由于菌体内渗透压很高，可达20—25个大气压，故在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。G-菌细胞壁中肽聚糖含量较少，菌体内的渗透压(5—6个大气压)亦比G+菌低，细胞壁缺陷形成的原生质球在低渗环境中仍有一定的抵抗力。 7.叙述细菌的特殊结构及其医学意义。 荚膜：a、抗吞噬作用——为重要毒力因子 b、黏附作用——形成生物膜 c、抗有害物质的损伤作用 鞭毛：a、细菌的运动器官 b、鉴别细菌（有无鞭毛、数目、位置） c、抗原性——H抗原，细菌分型 d、与致病性有关（粘附、运动趋向性） 菌毛：普通菌毛：粘附结构，可与宿主细胞表面受体特异性结合，与细菌的致病性密切相关。 性菌毛：a、传递遗传物质，为遗传物质的传递通道。 b、作为噬菌体的受体 芽胞：a、鉴别细菌（有无芽胞、位置、大小、形状） b、灭菌指标（指导灭菌，以杀灭芽胞为标准） 8.分析细菌芽胞抵抗力强的原因。 1、含水量少（约40%）—繁殖体则占80% 2、含大量的DPA（吡啶二羧酸） 3、多层致密膜结构 第2章细菌的生理 名词解释 热原质：热原质（致热源），是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热原质即其细胞壁的脂多糖。 菌落：单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌集团。分为三型： 1.光滑型菌落 2.粗糙型菌落
医学微生物学 总结得跟教材一样的哦 真的省了不少力气 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 # 第一篇 细菌学 第一章 细菌的形态与结构 第一节 细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为： ①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） - 第二节 细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构 革兰阳性菌 G+ @ 革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成 由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度 20～80nm 10～15nm
肽聚糖层数可达50层仅1～2层 占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 肽聚糖含量 磷壁酸有无 外膜无有 { 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型. … ■细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。 溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。 青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。 ■细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。 G+菌细胞壁缺损形成的原生体，在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。 7、细胞膜： 细胞膜的主要功能：①物质转运；②呼吸和分泌；③生物合成；④参与细菌分裂：细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，称为中介体。 8、细胞质： } ①核糖体：链霉素（与细菌核糖体的30S亚基结合）和红霉素（与细菌核糖体的50S亚基结合）均能干扰其蛋白质合成，从而杀死细菌，但对人体核糖体无害。 ②质粒：染色体外的遗传物质，为闭合环状的双链DNA ③胞制颗粒：贮藏有营养物质。异染颗粒（也成迂回体，嗜碱性强，用甲基蓝染色时着色较深呈紫色）常见于白喉棒状杆菌。 9、核质：细菌的遗传物质。 10 ⑴荚膜：包绕在细胞壁外的一层粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。 ■荚膜的功能：①抗吞噬作用；②粘附作用；③抗有害物质的损伤作用。 ⑵鞭毛：包括：单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌 ~ 鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。 ■鞭毛的功能：使细菌能在液体中自由游动，速度迅速。细菌的运动有化学趋向性，常向营养物质处前进，而逃离有害物质。有些细菌的鞭毛与致病性有关。
医学微生物学 总结得跟教材一样的哦 真的省了不少力气 微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接瞧不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千 倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 3、病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4,郭霍法则:①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见,在健康人中不存在;②该特殊病原菌能被分离培养得纯种;③该纯培养物接种至易感动物,能产生同样病症;④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学:㈠主动免疫;㈡被动免疫。 第一篇 细菌学 第一章 细菌的形态与结构 第一节 细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜,一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为: ①球菌(双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌) ②杆菌(链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌) ③螺形菌(弧菌、螺菌、螺杆菌) 第二节 细菌的结构 1、基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构:荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌(G+):显紫色;革兰阴性菌(G-):显红色。 3、 细胞壁结构 革兰阳性菌 G+ 革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成 由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度 20～80nm 10～15nm 肽聚糖层数 可达50层 仅1～2层 肽聚糖含量 占胞壁干重50～80% 仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸 有 无 外膜 无 有 4、G-菌的外膜 ｛脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖(LPS ):即G-菌的内毒素。LPS 就是G-菌的重要致病物质,使白细胞增多,直至休克死亡;另一方面,LPS 也可增强机体非特异性抵抗力,并有抗肿瘤等有益作用。
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M e d i c a l M i c r o b i o l o g y 医学微生物学 球菌（一）——革兰阳性化脓菌属 金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌 形态与染色G+，葡萄串珠状排 列，会发生L型转 换（变成G—）G+，链状排列，早 期有荚膜（后期消 失） G+，矛头状，成双排列，宽端相 对，尖端向外 培养基普通培养基血液、葡萄糖培养 基，血清肉汤培养 基 血液、血清培养基 菌落特点光滑，边缘整齐， 不透明，金黄色， 有β溶血环灰白色，表面光 滑，边缘整齐，有 较宽的β溶血环 （血平板） 草绿色α溶血环，菌落中央下 陷，有自溶酶分泌 生化反应分解甘露醇，触酶 （+），血浆凝固 酶（+）不分解葡萄糖，不 被胆汁溶解，触酶 （—） 被胆汁溶解 抗原葡萄球菌A蛋白与 IgG结合抗吞噬， 荚膜多糖，多糖抗 原多糖抗原，菌毛样 M蛋白抗原、P抗 原 荚膜多糖、C多糖、M蛋白 抵抗力抵抗力较强，耐热 耐盐，耐干燥，易 发生耐药性不耐热、耐干燥， 对一般消毒剂、抗 生素敏感 有荚膜株耐干燥，抵抗力一般较 弱 致病物凝固酶（使血液凝 固），葡萄球菌溶 素（插入破坏细 胞），肠毒素（引 起食物中毒），表 皮剥脱毒素（引起 剥脱性皮炎），毒 性休克综合征毒素 -1黏附素、抗吞噬M 蛋白、肽聚糖、致 热外毒素、链球菌 溶素（抗O试 验）、透明质酸 酶、链激酶、链道 酶 荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷 壁酸、神经氨酸酶 致病化脓感染、食物中 毒、烫伤样皮炎综 合征、毒性休克综 合征化脓感染、猩红 热、风湿热、急性 肾小球肾炎 （机会致病）大叶性肺炎、支气 管炎、败血症、继发炎症
医学微生物学 病原微生物部分 备注：可直接作为复习资料使用，也可作为见习简易参考资料-107cly 概述 二、正常菌群与条件致病菌 1、正常菌群（名解1）：在人体的体表与外界相通的腔道中寄居着不同种类、数量的微生物，一般情 况下，它们对人体无害而有益 正常菌群的生理作用：1）生物拮抗作用 2）营养作用：例如大肠埃希菌产生VB VK 3）免疫作用：例如双歧杆菌诱导产生SIgA 4）抗衰老作用：例如双歧杆菌 2、条件致病菌（名解2）：正常情况下不致病，在一定条件影响下而引起疾病的细菌 临床上由条件致病菌引起的感染成为机会性感染/内源性感染（填空） 1）菌群失调是指正常菌群中各菌种的比例失调。 2）机体免疫功能下降 3）定位转移 第一章细菌的形态与结构 一、细菌的形态 2、形态 1）球菌：球形、近球形；排列方式：双球菌（奈瑟菌）、链球菌、葡萄球菌 2）杆菌 3）螺形菌：弧菌、螺菌 二、细菌的基本结构（重点） 1、细胞壁： 2）作用：（1）参与胞内外物质交换；（2）承受胞内渗透压；（3）维持细菌一定形态 （4）与细菌抗原性、致病性、药敏性有关 能性，为荷包蛋样 2、细胞膜 5）中介体：多见于G+菌，增大细胞膜面积，具有拟线粒体之称 3、细胞质： 1）核糖体 （3）作用：是蛋白质合成的场所 （4）常是抗菌药物选择作用的部位： 2）胞质颗粒 （1）作用：暂时储存的营养物质 （2）染色为异染颗粒，多见于白喉杆菌（异染颗粒在两端，有鉴别意义） 3）质粒：是细菌核质外的环状DNA双链 （1）作用：控制非细菌所必需的性状，如耐药性、毒素、性菌毛 （2）特点：①自我复制 4、核质： 2）作用：细菌遗传变异的物质基础 三、细菌的特殊结构：仅在某些种类的细菌才出现的结构
医学微生物学 总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 1．微生物的分类： 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为：
①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受
名词解释：1.微生物:是存在于自然界的一大群体型微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍数千倍甚至数万倍才能观察到的微小生物的总称.2.非细胞型微生物:无典型的细胞结构,是最微小的一类微生物.无产生能量的酶系统,只能在活细胞内生长增殖.核酸只有一种类型RNA或DNA,如病毒.3.原核细胞型微生物:细胞核分化程度较低,具备原始细胞核,呈裸露DNA环状结构,无核膜、核仁.细胞器很不完善,只有核糖体.4.真核细胞型微生物:细胞核分化程度较高,有核膜和核仁,细胞器完整.5.致病微生物(病原微生物):能够引起人类和动植物发生疾病的微生物.6.条件致病微生物:在正常情况下不致病,只有在特定情况下导致疾病的一类微生物.7.菌落:菌落是细菌在固体培养基上生长,由单个细菌分裂繁殖成一堆肉眼可见的细菌集团.8.质粒:质粒是染色体外的遗传物质,存在于细胞质中,为闭合环状的双链DNA,带有遗传信息.控制细菌的某些遗传性状,可独立复制,不是细菌生长必不可少的,失去质粒的细菌仍然能正常生活.9.芽胞:芽胞是某些细菌在一定条件下,在菌体内部形成一个圆形或椭圆形小体,是细菌的休眠形式.10.细菌L型:细菌的细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者,称细菌细胞壁缺陷型或细菌L型.11.中介体:中介体是细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物,多见于革兰阳性菌.它能有效的扩大细胞膜的面积,相应的增加了呼吸酶的含量,可为细菌提供大量的能量.功能类似于真核细胞线粒体,又称为拟线粒体.12.普通菌毛:普通菌毛是遍布于某些细菌表面的很细、很短、直而硬的丝状物,每菌可达数百根,为细菌粘附结构,能与宿主细胞表面的特异性受体结合.与细菌的致病性密切相关.13.性菌毛:性菌毛比普通菌毛长而粗,呈中空管状结构.由致育因子F质粒编码.14.菌毛:菌毛是某些细菌表面存在着的一种直的、比鞭毛更细、更短的丝状物.与细菌的运动无关.由菌毛蛋白组成,具有抗原性.15.鞭毛:鞭毛是在许多细菌的菌体上附有的细长并呈波状弯曲的丝状物,为细菌的运动器官.16.荚膜:荚膜是某些细菌在细胞壁外包绕一层粘液性物质,为多糖或蛋白质的多聚体,用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动.凡粘液性物质牢固地狱细胞壁结合,厚度≥0.2μm,边界明显者为荚膜.17.微荚膜:微荚膜是某些细菌在一定的环境条件下其细胞壁外包绕的一层粘液性物质,厚度＜0.2μm者为微荚膜.18.异养菌:异养菌必须以多种有机物为原料,如蛋白质、糖类等,才能合成菌体成分并获得能量.包括腐生菌和寄生菌.所有病原菌都是异养菌,大部分属于寄生菌.19.热原质:热原质是细菌合成的一种极微量的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质.为细胞壁的脂多糖结构,故大多源于革兰阴性菌.20.细菌素:细菌素是某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质.其作用范围窄,仅对有近缘关系的细菌有杀伤作用.可用于细菌分型和流行病学调查.21.培养基:培养基是由人工方法配制而成的,专供微生物生长繁殖使用的混合营养制品.22.消毒:消毒是指杀死物体上病原微生物的方法,并不一定杀死芽胞和非病原微生物.23.灭菌:灭菌是指杀灭物体上所有微生物的方法,包括病原微生物的繁殖体,芽胞和非病原微生物.24.无菌和无菌操作:无菌是指不存在活菌.无菌操作指防止细菌进入人体或其他物品的操作技术.25.防腐:防腐是防止或抑制细菌生长繁殖的方法.26.滤过除菌法:滤过除菌法是用物理阻留的方法将
医学微生物学复习资料汇总 绪论 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察 到的微小生物。 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。
4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为： ①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、
细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm 10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80% 仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 原生质体：G+菌细胞壁缺失后，原生质层仅被一层细胞膜包住 原生质球：G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护 ■细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。 溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。 青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压
医学微生物学 绪论 1．微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 2．微生物的分类： 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、汤飞凡 6.诺贝尔奖
第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为： ①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰染色法将细菌分为：革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。两类细菌细胞壁共有组分为肽聚糖，为原核生物所特有。聚糖骨架由N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸交替排列，经β-1,4糖苷键联结而成。 3、革兰阳性菌细胞壁特有组分为磷壁酸（膜磷壁酸和壁磷壁酸） 磷壁酸的功能：①维持菌体内离子平衡，稳定细胞壁 ②抗原性强，是阳性菌表面特有抗原 ③与细菌的粘附作用有关 4、G-菌特有组分……外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 在G-菌的细胞膜与外膜的脂质双层之间有一空隙称为周浆间隙 5. 细胞壁结构革兰阳性菌G+革兰阴性菌G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm 10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80% 仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 6、细胞壁的功能：①维持菌体固有的形态②保护细菌抵抗低渗环境③参与菌体内外的物质交换④有多种抗原决定簇，决定了菌体的抗原性 7、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。 原生质体：G+菌细胞壁缺失后，原生质层仅被一层细胞膜包住。不易成为细菌L型 原生质球：G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护。易成为细菌L型 细菌L型的形态：①高度多样性，大小不一，有球形、杆状和丝状等 ②无论其为G﹢菌或Gˉ菌，形成细菌L型大多染成革兰阴性 ③具有可滤过性，能通过滤菌器
1 葡萄球菌属链球菌属肺炎球菌属脑膜炎奈氏球菌形状球球矛头状肾形 排列葡萄状链状成双成双 染色G- 特殊结 构 无幼龄、有荚膜有荚膜有荚膜及菌毛 营养普通需含溶血素、葡萄糖、血 清等 需含血巧克力营养基 气体需氧或兼性需氧需CO2 5%-20%CO2 温度37（28—38） PH 7.3-7.4 菌落有色素，B溶血环ABC溶血环A溶血环露滴状 变异耐药性 抗原葡萄球菌抗原（SPA）c抗原，表面抗原（含M 蛋白） 分类金黄色，表皮，腐生甲型，乙型，丙型（据溶 血现象）；19个血清型 （据C抗原） 84个血清型 抵抗力较强，耐药较弱，首选青霉素较弱极弱，耐药 致病物 质凝固酶，葡萄球菌溶 血素，沙白细胞素， 肠毒素，表皮溶解毒 素，毒性休克综合征 1 脂磷壁酸（LPA），M蛋 白，侵袭性酶，链球菌溶 血素（SLO，SLS）致热外 毒素 荚膜（最主要），溶血 素，紫点形成因子，神经 氨酸酶 菌毛，荚膜，内毒素 疾病化脓性炎症，食物中 毒，烫伤样皮肤综合 征，毒性休克综合 征，葡萄球菌性肠炎 甲型，化脓性感染，猩红 热，丹毒，蜂窝组织炎， 急性肾小球肾炎，风湿 热，毒性休克样综合征； 乙型，新生儿败血症，脑 膜炎 大叶性肺炎，支气管肺 炎，中耳炎，脑膜炎 流行性脑脊髓炎 血症败血症，脓毒血症败血症败血症菌血症免疫不强无交叉免疫，可反复感染特异性免疫较强 生化反 应 备注不耐高温
传染源 2 淋球奈氏菌大肠埃希菌伤寒沙门菌霍乱弧菌形状椭圆形、肾形杆状杆状弯曲型排列成双 染色 特殊结 构有夹膜及菌毛 有周鞭毛、普通菌毛、性菌 毛，有荚膜 有周鞭毛，多有菌毛单端有鞭毛，菌毛 营养巧克力营养基普通普通碱性蛋白胨水 气体5%-20%CO2 兼性厌氧，氧充足更好温度35-36 PH 8.9 菌落半透明，光滑有些有溶血环 变异 耐药性H-O，S-R，V-W，位相变异 抗原 O、K、H O，K O，H 分类ETEC（产毒性）EHEC（出血 性），EIEC（侵袭性）EPEC （致病性）EAggEC（聚集 性） 痢疾致贺菌，福氏致贺 菌，鲍氏致贺菌。宋内致 贺菌 O1群，不典型O1群， 非O1群，血清型 抵抗力弱较其他肠道杆菌强不强 致病物 质菌毛 定居因子（菌毛）肠毒素 （LT，ST），细胞毒素，脂 多糖，K抗原，载铁体 内毒素，外毒素鞭毛，菌毛霍乱肠毒素 疾病淋病，脓眼漏肠外感染，腹泻病，溶血性 尿毒症 急性细菌性痢疾（典型， 非典型，中毒性），慢性 细菌性痢疾（急性发作 型，迁延型，隐匿型） 霍乱：米泔水样粪便 血症无败血症局限于肠粘膜不侵入场上皮细胞，而 是毒性作用 免疫弱
医学微生物学复习重点 绪论 一．微生物的种类与分布 1.非细胞型微生物: 就是最小的一类微生物。 特点:无典型细胞结构,无能量产生酶系统,只能在活细胞内增殖;核酸类型为DNA或RNA。 代表生物:病毒属于此类微生物。 2.原核细胞型微生物: 特点:核呈环状裸DNA团块,无核膜、核仁;细胞器不完善,只有核糖体;DNA 与RNA 同时存在。 代表生物:分古生菌与细菌二大类。细菌的种类繁多,包括:细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体与放线菌。 3.真核细胞型微生物: 特点:细胞核分化程度高,有核膜与核仁;细胞器完整。 代表生物:真菌属于此类微生物。 4.微生物在自然界的分布极为广泛 江、河、湖泊、海洋、土壤、矿层、空气及人类、动物与植物的体表、与外界相通的腔道,都有数量不等、种类不一的微生物存在。其中以土壤中的微生物最多。 第一章细菌的形态与结构 一、细菌的大小与形态:细菌一般以微米(μm)为单位;按期外形区分主要有球菌、杆菌与螺形菌三大类。 二、细菌的基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质。 1、细胞壁:
用革兰染色法可以分为两大类,即革兰阳性(G+染成紫色)菌与革兰阴性(G-染成红色)菌。两类细菌细胞壁的共有组分就是肽聚糖,但分别拥有各自的特殊组分。 (1)肽聚糖:就是细菌细胞壁的共同组分,为原核细胞所特有,又称为粘肽或胞壁质。G+菌的肽聚糖由聚糖骨架、四肽侧链与五肽交联桥三部分组成,G-菌的肽聚糖仅由聚糖骨架与四肽侧链两部分组成。 聚糖骨架:由N-乙酰葡萄糖胺与N-乙酰胞壁酸交替间隔排列,经β-1,4糖苷键(溶菌酶作用点)联结而成。 五肽交联桥:青霉素的作用点,所以革兰阳性菌对青霉素敏感。 (2)革兰阳性菌细胞壁特殊组分 G+细菌的细胞壁较厚,肽聚糖(G+主要成分)与磷壁酸(特有成分)还有少数就是磷壁醛酸。磷壁酸具有抗原性及黏附素活性,具有黏附作用,与细胞的致病性有关。 (3)革兰阴性菌细胞壁特殊组分 G-细菌细胞壁较薄,除了肽聚糖以外,还有外膜(G-主要成分),外膜由脂蛋白、脂质双层与脂多糖三部分组成。由脂质双层向细胞外伸出的就是脂多糖(LPS)。LPS由脂质A、核心多糖与特异多糖三部分组成,即G-菌的内毒素。 ●脂质A: i.不同种属细菌的脂质A骨架基本一致 ii.脂质A就是内毒素的毒性与生物学活性的主要组分,无种属特异性。 iii.耐热,毒性反应为发热 ●核心多糖:有属特异性,同一属细菌的核心多糖相同 ●特异多糖:就是G-的菌体抗原(O抗原),具有种特异性。
医学微生物学笔记总结得 真的很好 Modified by JEEP on December 26th, 2020.
医学微生物学 总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。1．微生物的分类： 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为：
①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五 肽交联桥构成坚韧三维立体 结构 由聚糖骨架、四肽侧链构 成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A 骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。
呼吸道病毒
冠状病毒： ①非分节段的单正链RNA ②普通感冒和咽喉炎、严重急性呼吸道综合征 ③无疫苗 肠道病毒 肝炎病毒 肝炎病毒：是引起病毒性肝炎的病原体，这些病毒分别属于不同病毒科，性状显著不同，但均以肝细胞为唯一复制
一、基因结构、功能 HBV的DNA为不完全双链环状DNA 短链——正链（S+） 长链——负链（L-）： 【负链为模板，编码病毒蛋白，至少含有4个开放读码框架（ORF）】 ■S区：S基因、PreS1、PreS2基因 →HBsAg、Pre-S1 Ag、Pre-S2 Ag ■C区：前C、C基因 C基因→核心蛋白HBcAg Pre-C与C基因→Pre-C蛋白 Pre-C蛋白经切割加工后形成HBeAg ,入血。 HBeAg为非结构蛋白，一般不出现HBV颗粒 ■P区：→DNA多聚酶。最长。有RNA酶H和逆转录酶活性 ■X区：→HBxAg，可反式激活细胞内的原癌基因及HBV基因， 与肝癌的发生有关。 二、HBV的复制P272 虫媒病毒 虫媒病毒出血热病毒逆转录病毒P306 备注指通过吸血的节肢动物叮咬易感的脊椎动物而 传播疾病的病毒。 ①病毒能在节肢动物体内增殖，并可经卵传 代。因此节肢动物既是病毒的传播媒介，又 是储存宿主。 ②大多数是自然疫源性疾病，也是人畜共患 病。 ③明显的地方性和季节性。 出血热：是一大类疾病的 统称。具有“3H”症状 ①高热（hyperpyrexia） ②出血（hemorrhage） ③低血压（hypotension） 休克及不同脏器的损 害。 含有逆转录酶的RNA病毒流行性乙型脑炎病毒汉坦病毒人类免疫缺陷病毒 生物学性状单正链RNA，20面体，有包膜。单负链RNA，分L、M、S 三个片段。分别编码RNA 聚合酶、包膜糖蛋白G1、 G2和核壳蛋白NP ■刺突 →gp120：病毒的表面糖蛋 白，与病毒吸附有关，有 中和抗原位位点，能刺激 机体产生中和抗体，易发 生变异，有利于病毒逃避 免疫清除。 →gp41：为跨膜蛋白，介 导病毒包膜与宿主细胞膜 的融合。 传染源主要是带毒的家畜和鸟类，如猪、牛、马等。幼 猪是最重要的传染源和中间宿主。新生的幼猪缺 乏免疫力，具有高感染率和高滴度的病毒血症。 蝙蝠亦可。病人血中病毒滴度不高，不是主要传 染源。 多宿主性，主要为啮齿动 物。我国主要是黑线姬鼠 和褐家鼠 HIV感染者和AIDS患者 传播三节吻库蚊是主要的传播媒介 乳鼠是最易感动物。 我国是乙脑主要流行区。流行季节与蚊子密度的 高峰期一致。 尚未完全明确①性传播：是HIV的主要 传播方式。 ②血液传播：静脉毒品成 瘾者是高危人群。 ③母婴传播：胎儿经胎盘 感染最多见。
1.菌体中带寡聚糖（LOS）致病的细菌——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈 瑟菌、流感嗜血杆菌 2.诱发细菌L型形成的因素——溶菌酶、葡萄球菌溶素、补体、 抗体、胆汁、破环细胞壁肽聚糖的抗生素 3.荚膜为多肽组分的细菌——炭疽芽孢杆菌、鼠疫杆菌 4.能引起血凝现象的病原体——大肠埃希菌（I菌毛，P菌毛）、 流感病毒（HA） 5.菌毛由染色体编码者——霍乱弧菌，EPEC，淋病奈瑟菌 6.菌毛由质粒编码者——ETEC、性菌毛（F质粒） 7.特殊pH环境生长的的微生物——真菌（4～6）、解脲脲原体 （5.5～6.5）、结核杆菌（6.5～6.8）、布鲁氏菌（6.6-6.8）、百日咳杆菌（6.8-7.0）、幽门螺杆菌（6～8）、支原体（7.6～ 8.0）、霍乱弧菌（8.4～9.2） 8.初次分离需要5-10% CO2 的细菌——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟 菌、布鲁氏菌、 9.培养需要CO2的细菌：幽门螺杆菌（需CO2方能生长），军团菌 （2.5-5 %CO 2促进生长）、空肠弯曲菌（10%CO 2 ），炭疽芽孢杆 菌（5% CO 2 下培养形成荚膜） 10.人类历史上第一个被发现的细菌——布氏杆菌 11.人类历史上第一个被发现的病原菌——炭疽芽孢杆菌（巴斯德）
12.人类历史上第一个被发现的病毒——烟草花叶病毒 13.人类历史上第一个基因组被完全测序的微生物——流感嗜血杆 菌 14.普通高压蒸汽灭菌法不能灭活的物质——热原质（250度干烤）、 朊病毒（134度>2h） 15.在液体培养基中呈菌膜生长的细菌——结核分枝杆菌、枯草芽 孢杆菌 16.以R型菌落（粗糙型）毒力更强的细菌——炭疽芽孢杆菌、结 核分枝杆菌 17.引起心内膜炎的微生物——甲链、凝固酶阴性葡萄球菌、柯萨 奇病毒、肠球菌 18.以人为唯一宿主的微生物——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、霍 乱弧菌、梅毒螺旋体、麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、天花病毒、软疣病毒 19.引起食物中毒的微生物——副溶血弧菌、金黄色葡萄球菌、产 气荚膜杆菌、肉毒杆菌、沙门氏菌、大肠埃希菌、志贺氏菌、真菌 20.仅在感染局部繁殖，侵袭力较弱的细菌——志贺氏菌、破伤风 杆菌 21.产生尿素酶的微生物——解脲脲原体、变形杆菌、幽门螺杆菌、
第三章消毒灭菌与病原微生物实验室生物安全 一、消毒灭菌的常用术语 ⑴灭菌：杀灭物体上所有微生物的方法。灭菌比消毒要求高，包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微 生物。 ⑵消毒：杀死物体上病原微生物的方法，并不一定能杀死含芽胞的细菌或非病原微生物。用以消毒的药品称为消毒 剂。⑶抑菌：抑制体内或体外细菌的生长繁殖。常用的抑菌剂为各种抗生素。⑷防腐：防止或抑制体外细菌生长繁殖的方法。细菌一般不死亡。⑸无菌：不存在活菌，多是灭菌的结果。⑹无菌操作：防止微生物进入人体或物体的操作技术。⑺清洁：是指通过除去尘埃和一切污秽以减少微生物数量的过程。 二、热力灭菌法原理： ⑴干热灭菌法：通过脱水、干燥和大分子变性。一般细菌繁殖体在干燥状态下，80-100℃经1小时可被杀死，芽 胞则需要更高温度才能被杀死。包括：焚烧、烧灼、干烤、红外线。 ⑵湿热灭菌法：最常用，在相同温度下湿热灭菌法比干热灭菌法效果更好，因为：①湿热中细菌菌体蛋白较易凝 固变性；②湿热的穿透力比干热大；③湿热的蒸汽有潜热效应存在。包括：巴氏消毒法（加热至61.1-62.8℃30分钟，71.7℃经15-30秒）、煮沸法、流动蒸汽消毒法、间歇蒸汽灭菌法、高压蒸汽灭菌法（压力103.4KPa （1.05Kg/cm2）、温度121.3 ℃、时间—15-20min；效果：杀灭包括芽孢在内所有微生物；应用：所有耐高温、高压、耐湿的物品）。 三、辐射杀菌法紫外线 原理：波长200-300nm的紫外线具有杀菌作用。其中260~266nm波长UV与DNA吸收光谱一致。其主要作用于DNA，使一条DNA链上相邻的两个胸腺嘧啶共价结合形成二聚体，干扰DNA复制与转录，导致细菌变异和死亡，并可杀灭病毒。特点：穿透力较弱。应用：物体表面及空气消毒 四、滤过除菌法 用物理阻留的方法除去液体或空气中的细菌, 真菌。特点：只能除去细菌，真菌, 不能除去病毒、支原体、L型细菌。应用：用于一些不耐高温灭菌的血清、毒素、抗生素，以及空气的除菌。 五、口腔黏膜消毒可用3%过氧化氢；冲洗阴道、膀胱、尿道等可用0.1%~0.5%氯已定或1g/L高锰酸钾。 六、第一类、第二类病原微生物统称为高致病性病原微生物。一、二级实验室不得从事高致病性病原微生物实验活动。 三级、四级实验室从事高致病性病原微生物实验活动。 第四章噬菌体 一、噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。基本特点★个体微小，可以通过细菌滤器；★无细 胞结构，主要由衣壳（蛋白质）和核酸组成；★只能在活的微生物细胞内复制增殖，是一种专性胞内寄生的微生物。★噬菌体分布极广。 二、噬菌体感染细菌有两种结果： ①毒性噬菌体：能在宿主细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌，建立溶菌周期。②温和噬菌 体：噬菌体基因与宿主染色体整合，成为前噬菌体，细菌变成溶原性菌，不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代，建立溶原性状态。 三、溶原性细菌温和噬菌体的基因组能与宿主菌基因组整合，并随细菌分裂传至子代细菌的基因组中，不引起细菌裂 解。整合在细菌基因组中的噬菌体基因组称为前噬菌体。带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌。 第五章细菌的遗传与变异 一、细菌变异的类型：表型变异与基因型变异。 二、细菌变异的机理：？突变的概念，规律及分子基础。遗传性变异是细菌DNA的结构发生了改变而引起的,改变了 的性状能相对稳定地遗传给子代。 三、基因转移：外源性的遗传物质由供体菌进入某受体菌细胞内的过程。 基因重组：转移的基因与受体菌DNA整合在一起，使受体菌获得供体菌某些特性。 细菌的基因转移和重组方式：转化、接合、转导、溶原性转换、原生质体融合。 四、转化：是供体菌裂解释放的DNA被受体菌直接摄取，使受体菌获得新的性状。 转导：是以温和噬菌体为载体，将供体菌的DNA转入到受体菌，使受体菌获得供菌的部分遗传性状。根据转导基因片段的范围，可将转导分为两类：普遍性转导和局限性转导。 溶原性转换是指温和噬菌体感染宿主菌后，以前噬菌体形式与细菌基因组整合，成为溶原性细菌，从而获得由噬