脊髓损伤的症状有哪些
实验研究证明，原发性脊髓损伤常常是局部的、不完全性的，而损伤后在局部有大量儿茶酚胺类神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺等的释放和蓄积，使脊髓局部微血管痉挛、缺血，血管通透性增加，小静脉破裂，产生继发性出血性坏死。这种脊髓损伤后脊髓中心部分大面积出血性坏死的自毁现象简称为出血性坏死，是脊髓损伤后继发的重要病理过程。脊髓损伤是脊柱骨折的严重并发症，由于椎体的移位或碎骨片突出于椎管内，使脊髓或马尾神经产生不同程度的损伤。胸腰段损伤使下肢的感觉与运动产生障碍，称为截瘫，而颈段脊髓损伤后，双上肢也有神经功能障碍，为四肢瘫痪，简称“四瘫”。其临床症状有：
1、脊髓损伤
在脊髓休克期间表现为受伤平面以下出现驰缓性瘫痪，运动、反射及括约肌功能丧失，有感觉丧失平面及大小便不能口头，2-4周后逐渐演变成痉挛性瘫痪，表现为肌张力增高，腱反射亢进，并出现病理性椎体束征，胸端脊髓损伤表现为截瘫，颈段脊髓损伤则表现为四肢瘫，上颈椎损伤的四肢瘫均为痉挛性瘫痪，下颈椎损伤的四肢瘫由于脊髓颈膨大部位和神经根的毁损，上肢表现为驰缓性瘫痪，下肢仍以痉挛性瘫痪。脊髓半切征：又名
Brown-Sequard征。损伤平面以下同侧肢体的运动及深感觉消失，对侧肢体痛觉和温觉消失。脊髓前综合症：颈脊髓前方受压严重，有时可引起脊髓前中央动脉闭塞，出现四肢瘫痪，下肢瘫痪重于上肢瘫痪，但下肢和会阴部仍保持位置觉和深感觉，有时甚至还保留有浅感觉。脊髓中央管周围综合症多数发生于颈椎过伸性损伤。颈椎管因颈椎过伸而发生急剧溶剂变化，脊髓受皱褶黄韧带、椎间盘或骨刺的前后挤压，使脊髓中央管周围的传导束受到损伤，表现为损伤平面以下的四肢瘫，上肢于下肢，没有感觉分离，预后差。
2、脊髓圆锥损伤
正常人脊髓终止于第1腰椎体的下缘，因此第1腰椎骨折可发生脊髓圆锥损伤，表现为会阴部皮肤鞍状感觉缺失，括约肌功能丧失致大小便不能控制和性功能障碍，两下肢的感觉和运动仍保留正常。
3、马尾神经损伤
马尾神经起自第2腰椎的骶脊髓，一般终止于第1骶椎下缘，马尾神经损伤很少为完全性的。表现为损伤平面以下驰缓性瘫痪，有感觉及运动功能障碍及括约肌功能丧失，肌张力降低，腱反射消失，没有病理性椎体束征。
4、脊髓损伤后各种功能丧失的程度可以用截瘫指数来表现
“0”代表功能完全正常或接近正常。“1”代表功能部分丧失。“2”代表功能完全丧失或接近完全丧失。一般记录肢体自主运动、感觉及两便的功能情况。相加后即为该病人的
截瘫指数，如某病人自主运动完全丧失，而其他两项为部分丧失，则该病人的截瘫指数为2+1+1=4，三种功能完全正常的截瘫指数为0，三种功能完全丧失则截瘫指数为6。从节腾指数可以大致反映脊髓损伤的程度，发展情况，便于记录，还可比较治疗效果。
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注意的问题： 1、该类病人常并存血钾升高，应避免用琥珀胆碱。否则易发生严重心律失常甚至心搏骤停的危险。这类病人以选用非去极化肌松药为妥，或少用肌松药。因为长时间骨骼肌瘫痪的病人，静脉注射琥珀胆碱后肌颤使细胞内钾离子大量释放到血液循环，可引起高血钾症，有导致心律失常甚至心搏骤停的危险。 2、高位截瘫病人的产热和散热中枢传出和传入通路有可能被横断，体温调节功能低下，应注意人工调节。 3、脊髓损伤的麻醉处理除了自主反射亢进外，可能伴发有尿路感染、深静脉血栓、肺栓塞、消化道出血、电解质紊乱、骨质疏松、褥疮溃疡等，麻醉前应有所了解。麻醉中要注意防治自主反射亢进，包括充分镇痛、控制血压、治疗心律失常等。 其中自主高反射最重要： 是脊髓损伤后最严重的并发症，由机体交感神经系统过度激活乃至失控所引起。在第6胸椎或其上节段受损的患者中，自主高反射的发生较常见。第6胸椎以下节段损伤后发生自主高反射机体反应较和缓。脊髓损伤段以下的许多刺激都可诱发自主高反射。 自主高反射的常见症状:双侧抨击样头痛，损伤平面以上大量出汗，鼻腔阻塞，恶心呕吐。体征包括:面部潮红，损伤平面以上皮肤出汗，损伤平面以下皮肤冰冷苍白。最主要的体检发现是血压升高。。继发迷走反射可出现心动过缓，但心动过速亦常见。 2票 投票 理： 脊髓损伤后脊髓反射机制仍然存在，体表或内脏器官的疼痛，不适等刺激作为传人冲动引起机体交感反应，导致损伤段以下的血管收缩，损伤段及其以上的内脏血管亦参与，导致血压升高。脊髓未受损的正常个体，脑干的中枢下行抑制通路可调控交感激活所引起的血压升高。 而对于脊髓受损患者，因其下行通路被阻断，从而外周和内脏血管广泛收缩；表现为血压的异常升高而不可自身调控。 颈椎外伤病人使用最好在镇静+表麻保留自主呼吸下进行，全麻诱导避免Scoline，注意血钾等电解质变化。全麻维持无特殊，禁用控制降压，术毕慎用肌松拮抗；术后预防肺部感染和呼吸功能维持是重中之重！难以维持病人提前气管造口可能是明智的。 髓损伤和T4、T7平面以上出现截瘫病人的话，如果像插尿管这种轻微刺激，都可以导致恶性高血压和脑风，这是很常见的，有66%—85%的病人都会出现这种现象。所以在没有足够麻醉深度的情况下，任何截瘫平面以下的操作，都不能做，因为截瘫以后，下面的神经元没有上面的神经元来抑制，所以上面的血压
脊髓损伤的概述 （一）概述 脊髓损伤是脊柱骨折或脱位引起的脊髓结构和功能的损害，是指由于各种致病原因引起的脊髓结构功能损害，造成损伤水平以下运动、感觉及自主神经功能障碍。颈髓损伤造成上下肢瘫痪时称为四肢瘫，胸段以下脊髓损伤造成躯干及下肢瘫痪而未累及上肢时称为截瘫。SCI是中枢神经系统的严重创伤，致残率和死亡率较高。 （二）致病原因 主要见于车祸伤、坠落伤、运动性扭伤、脊柱损伤、过重负荷等。 （三）临床表现及辅助检查 临床表现 1.脊髓震荡脊髓损伤后出现短暂性功能抑制状态。 2.脊髓休克以迟钝性瘫痪为特征，病理反射消失、二便功能丧失，低血压或心排出量降低，心动过缓，体温降低及呼吸功能障碍等。 辅助检查 1.X线检查通过X线片基本可确定骨折部位及类型。 2.CT检查有利于判定移位骨折块侵犯椎管程度及发现突入椎管的骨块或椎间盘。 3.MRI（磁共振）检查对判定脊髓损伤状况极有价值。 4.脊髓造影对陈旧性外伤性椎管狭窄诊断有意义。 （四）治疗原则 脊柱脊髓损伤治疗原则已有共识，即早期用药、早期手术（彻底减压、
合理固定和有效融合）、早期康复。脊髓损伤24小时内属于急性期，此期内治疗都属于早期治疗。 早期用药 由于脊髓血运障碍及代谢产物等对脊髓造成的继发性损伤是可以阻止或预防的，临床常联合应用药物来阻止或减少继发性损害，或促进神经轴突的生长。 1.糖皮质激素大剂量甲泼尼龙冲击疗法被认为是目前治疗急性SCI经典有效药物。冲击疗法是指利用极短时间内超过通常口服剂量约20倍的大剂量糖皮质激素，充分发挥其抗炎及免疫抑制效应，强烈地抑制炎症反应、抑制细胞因子。黏附分子和趋化分子等多种炎症介质的释放，阻断炎症细胞活化及其黏附和在组织中的聚集，使炎症反应得到控制。 主要作用机制包括：减轻水肿，增加脊髓血流量，抑制氧自由基脂质过氧化反应，稳定溶酶体膜，增加ＮａＫ依赖式ＡＴＰ酶的活性增大静息电位和脊髓运动纤维的兴奋性，促进脊髓冲动的产生和传导，提高神经系统兴奋性，抑制炎症反应等。作用快速、强大，甚至在若干小时内病情可以得到改善。 尽早应用大剂量甲泼尼龙进行冲击疗法可预防脊髓水肿及缺血造成的继发损伤。脊髓损伤时不能用于低于Ｌ２或马尾神经的损伤。美国脊髓损伤协会规定，对脊髓损伤进行治疗必须在８小时之内，３小时最好，持续２４小时。 （１）方法如下：[准备好输液泵→前15分钟按30mg/kg的剂
第64章神经肌肉疾病病人麻醉 神经肌肉疾病包括神经外科、神经内科、骨科和精神科一些相关性疾病。神经外科手术的麻醉请参见第四十四章，本章重点介绍常见的神经肌肉疾病（包括癫痫、脑血管意外、重症肌无力、小儿麻痹后遗症、脊髓损伤、多发性神经根炎、精神病等）病人需要外科手术时的麻醉和处理特点。 第1节癫痫病人的麻醉 癫痫(epilepsy) 俗称羊角风，是神经系统常见疾病之一，我国的患病率约为0.46%，发病率约为37/10万/年。癫痫是多种病因引起的综合征。其特点是大脑神经元反复地、过度地超同步化发放（discharge），引起一过性和发作性的脑功能障碍，由此产生的症状称为发作（seizure）。发放（指一过性神经元异常电活动）是发作的病理生理基础，而发作并不一定都是癫痫。 一、癫痫的发病机制 任何个体受到过强的刺激均可诱发惊厥发作，如电休克时。但癫痫患者的惊厥阈值低于正常人，以致于对健康人无害的刺激也可诱发癫痫病人发作。癫痫的发病机制尚未完全清楚，可能与以下因素有关。 （一）胶质细胞功能障碍 胶质细胞具有调节神经元离子环境的作用。当胶质细胞功能障碍时，神经元的钙离子内流增加，发生持续去极化和爆发性发放。 （二）中枢神经递质异常 在中枢神经系统，兴奋性递质和抑制性递质的平衡和协调保证了神经元功能的正常运行。 主要的抑制性递质为γ-氨基丁酸（GABA），它与其受体结合可使Cl-向神经元的内流增加，提高静息电位水平，因而减弱突触对兴奋性传入的反应。正常人脑内GABA的浓度为2~4μmol/g，如降低40%即可导致惊厥发作。癫痫患者脑内和脑脊液内的GABA 含量均低于正常，其降低的程度与发作持续的时间和强度相关。提高GABA的含量或强化其作用均可抗癫痫。 兴奋性神经递质与癫痫的发生也有一定的关系。兴奋性递质与其受体结合，可激活相关钙通道使钙离子过度内流，使神经元膜产生爆发性发放。 （三）免疫学机制 癫痫灶中存在突触后膜的破坏，释放自身脑抗原，产生脑抗体。脑抗体可封闭突触的抑制性受体，使神经冲动容易扩散。癫痫患者脑自身抗体的检出率为26.4%~42.3%。 （四）电生理异常 以上的机制最终表现为电生理异常。采用神经元内微电极技术观察到癫痫灶内的神