低钾血症
低K+基本概念
当人体血浆中钾离子浓度低於3。5 mEq/L时称为低血钾，常见原因为摄取减少、流失过多，如腹泻、呕吐等及钾离子由细胞外液转移至细胞内液。当人体发生低血钾时，将影响人体的心脏血管、中枢神经、消化、泌尿及肌肉系统。
病因和发病机制
1、摄入不足：
病人不能进食或进食较少在2周以上，又未经静脉补钾时，易出现低钾血症。
2、排出过多
（1）胃肠道丢失：出现持续严重呕吐、肠道或胆道瘘、鼻胃管吸引、绒毛状腺瘤等情况时，经胃肠道丢失钾过多。
（2）肾脏丢失：应用排钾利尿药、肾脏疾病（如肾小管功能异常、失钾性肾病、肾动脉狭窄等）、内分泌疾病（如肾上腺皮质增生、异位促肾上腺皮质激素综合征、糖尿病酮症酸中毒、Liddle综合征等）时，经肾脏排钾增多。
（3）其他途径丢失：如大量出汗、严重大面积烧伤、各种体腔引流和透析等。大量出汗可直接丢失钾；也可通过儿茶酚胺刺激肾素分泌，引起尿钾排出增多。烧伤病人可由创面直接失钾。
3、细胞内转移
（1）碱中毒：血pH增高，机体代偿性促进H+从细胞内移出，为达到电荷平衡，K+向细胞内转移。pH每升高0。1，K+降低0。6 mmol/L。此时体内总钾不缺乏，仅表现血清钾降低。
（2）β2受体激动药：兴奋β2受体使cAMP活性增强，增高Na+—K+—ATP酶的活性，导致钾向细胞内转移。
（3）胰岛素作用：应用胰岛素时，由于葡萄糖利用和糖原生成使大量钾进入细胞，血清钾降低。
（4）周期性低钾麻痹：本症为家族性，也可散发。表现为发作性低钾血症。可因食用高碳水化合物和注射葡萄糖、胰岛素、某些盐皮质激素而诱发。甲状腺功能亢进病人可伴发周期性麻痹。
（5）细胞摄取钾增多：细胞快速增殖时可摄取大量钾，补钾不足可发生低钾血症。如应用维生素B12或叶酸治疗严重贫血时，大量红细胞生成，可导致低钾血症。
治疗
1、失钾量的估计
血清钾在2~4mmol/L时，每降低1mmol/L，体内钾总量减少10%。血清钾低于2mmol/L时，即无此对应关系。正常成人体内钾按50mmol/kg计算，根据血清钾浓度估计的失钾量见表。钾向细胞内转移引起血清钾降低者，不能根据血清钾浓度估计失钾量。
失钾量估算（70kg成人）
血清钾（mmol/L）失钾量
占体内钾总量的比例（%） 丢失量（mmol/L） 3．010 350
2．515 470
2．020 700
2、补钾方法和速度
（1）轻度低钾血症：
血清钾浓度为2。5~3。5mmol/L。消化道功能良好者可口服补钾，进食含钾丰富的食物、口服稀释的氯化钾溶液或含钾药物。此法方便切可避免血清钾突然升高。通常选用10%氯化钾溶液10~20mL，稀释于果汁或牛奶中，饭后服用，每天3次。不能耐受氯化钾者可试用胃肠刺激小的枸橼酸钾（1g 含钾8。3 mmol/L），用法和剂量同氯化钾。含钾的肠衣片或胶囊可致小肠溃疡或坏死，不宜长时间应用。
（2）重度低钾血症
1）血清钾浓度低于2。5mmol/L时应收住ICU并静脉补钾。补钾浓度一般不超过40mmol/L，速度20mmol/h，每天补钾40~80 mmol。按此种浓度和速度补钾，血清钾浓度升高的速度不会超过每小时1~1。5 mmol/L。血清钾浓度低于2 mmol/L，引起严重心律失常和呼吸肌麻痹时，应在心电图监测下补钾，速度可达60 mmol/h。肾功能良好者每天补钾可达240 mmol。一旦T波变化即应减慢补钾速度。对心脏阻滞或肾功能减退者，补钾速度应减至每小时5~10 mmol/L。临床上常选用氯化钾溶液与生理盐水混合后静滴。因葡萄糖液易引起钾向细胞内转移，加重低钾血症，故不选用。决不能静注或经中心静脉导管快速输注氯化钾。慢性腹泻或肾小管酸中毒引起的低钾血症病人可选用碳酸氢钾或枸橼酸钾。补钾前尿量保持在30 ml/h以上，同时观察4~6h，检测肾脏功能。补钾开始后，血清钾浓度逐渐升高，一般需连续补钾4~6d，严重者10~20d后才能达到细胞内、外钾平衡。
2）难治性低钾血症者应出外合并碱中毒和低镁血症。合并碱中毒者应纠正碱中毒。合并低镁血症者，可将硫酸镁2~2。5g，加入5%葡萄糖液50ml中，静注20min以上。
（3）钾向细胞内转移引起的低钾血症：
除周期性低钾麻痹外，很少需要静脉补钾，积极治疗病因即可纠正低钾血症。周期性低钾麻痹者不能吞咽或呕吐时应静脉补钾，浓度为20~40 mmol/L，可选用甘露醇作为稀释液。
低血钾型好发于青壮年，常因饱食、过劳后于夜间发病，四肢无力持续数小时至数天。高血钾、正常血钾型多在１０岁前起病、高血钾型常于白天运动后发作，持续时间不超过１小时。正常血钾型常在夜间睡后发作，四肢无力持续大多在１０天以上。本病治病简单，效果较好。
临床表现
1、低血钾型：于清晨或饱餐后半夜醒时出现四肢无力，下肢重，上肢轻，近端重，远端轻。四肢肌张力低，腱反射减弱或消失；可伴口渴、心慌、肢体酸痛、肿胀、针刺样或蚁走感；极严重者可有呼吸肌麻痹，呼吸困难以及心律失常等。
2、高血钾型：四肢无力同低血钾型相似，但程度较轻；常伴有肌肉疼痛性痉挛和肌强直，多见于面肌、舌肌和双手的肌肉。
3、正常血钾型：四肢无力同低血钾型相似，或仅选择性地影响某些肌群，如小腿肌或肩臂肌等；可伴轻度吞咽困难和发音低弱。
诊断依据
1、以往有类似发作史；
2、可有饱食、寒冷、过度疲劳、酗酒或应用无钾高糖等诱发因素；
3、急性或亚急性起病的四肢对称性弛缓性瘫痪，其特点为下肢重、上肢轻，近端重、远端轻；
4、部分病人可有口渴、心慌和肌肉胀痛；
5、血清钾降低或升高或正常；
6、心电图有低钾改变或高血钾改变；
7、肌电图检查提示电位幅度降低，数量减少。完全瘫痪时运动单位电位消失，电刺激无反应；
8、排除其他疾病引起的低血钾、高血钾。
治疗原则:
静脉滴注10%KCL注射液或服用新维钾素治疗。
钾元素可以从日常饮食中摄取，含钾较多的食物有：
粮食：以荞麦、玉米、红薯、大豆等含钾元素较高。
水果：以香蕉含钾元素最高。
蔬菜：以菠菜、苋菜、香菜、油菜、甘蓝、芹菜、大葱、青蒜、莴苣、土豆、山药、鲜豌豆、毛豆等含钾元素较高。
海藻类：每百克紫菜含钾1640毫克，是含钠的175倍；海带含钾是含钠的22倍，因此，紫菜汤、紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、凉拌海带丝、海带炖肉等都是夏季补钾菜肴的佳品。
此外，据测定，在茶叶中含有1。1％～2。3％的钾，所以茶水是夏季最好的补钾饮品。
药物可通过以下原因引起低钾血症？
药物可通过以下原因引起低钾血症：① 使钾经肾脏排出增多；② 使钾向细胞内转移；③ 使钾经消化道排出增多。
( 1 ）使钾经肾脏排出增多的药物
1 ）利尿药及脱水药：如氢氯唾嗦、吠塞米、依他尼酸、甘露醇、高渗葡萄糖等反复应用大剂量可使钾排出增多而发生低钾血症。如同时增加钠盐摄人低钾血症会更加严重。高渗葡萄糖在被组织利用的过程中，还可促进钾进入细胞内。
2 ）盐皮质激素与糖皮质激素：如醛固酮、去氧皮质酮、可的松、氢化可的松、泼尼松、地塞米松等均有不同程度的储钠排钾作用。
3 ）抗生素：如两性霉素B 、氨基糖昔类、青霉素钠和梭节西林。前两者可致肾损害，使重吸收发生障碍而导致低钾血症；后两者能直接作用于远端肾小管导致钾排出增多，故大剂量静滴时可引起高钠血症及低钾血症，据资料报道，在大剂量静滴梭节西林的患者中约9 ％可发生低钾血症。
4 ）解热镇痛药：水杨酸盐类对肾小管的直接作用可使尿钾排出增多，阿司匹林通过对肾曲小管的直接作用而发生低钾血症。
( 2 ）使钾向细胞内转移的药物
1 ）胰岛素：本品可活化Na ＋一K ＋一ATP 酶功能，使细胞摄取K 十增多。当与葡萄糖液同时静脉输注时，可使细胞内钾量增加，血钾降低。
2 ）高渗葡萄糖：输注大量高渗糖可致血糖升高而刺激胰岛素分泌，在胰岛素作用下，糖进人细胞内并带人钾，使血钾降低。
3 ）维生素：：恶性贫血患者应用本品治疗数日后常可发生低血钾，并有引起突然死亡的报道，其原因是应用维生素马2 后，新生的红细胞、血小板摄取钾增多，钾从细胞外向细胞内急剧转移而引起低钾血症。
4 ）碳酸氢钠等碱性药物：在纠正酸中毒中，输注碳酸氢钠等碱性药物，可使血浆中的钾向细胞内转移。碱性药物用量越大，血钾降低越明显。
5 ）汁受体激动剂：支气管扩张药和子宫收缩抑制剂均可促进钾向细胞内转移，常规剂量的沙丁胺醇（舒喘灵）雾化吸收可使血钾降低0 。 2 一0 。4 ? l / L ，如1 小时内第2 次用药可使血钾降低近1 ? l / L ，该药引起的低血钾可维持4 小时。伪麻黄碱过量摄入可引起严重的低钾血症。静脉注射利托君、特布他林等子宫收缩抑制药4 一
6 小时后可使血钾降至2 。 srnn101 / L 。
6 ）黄嚷吟、茶碱和咖啡因：可刺激抑交感胺的释放，还可抑制磷酸二醋酶而增强Na ＋一K ＋
一ATP 酶活性，严重的低钾血症是急性茶碱中毒的重要特征。几杯咖啡内的咖啡因即可使血钾降低0 。4 - l / Lo
7 ）钙拮抗剂：可使细胞摄钾增加，但常用量对血钾浓度影响不大，而随意大剂量服用维拉帕米
（异搏定）可引起严重低钾血症。
( 3 ）使钾经消化道排出增多的药物：
各类泻药应用剂量过大或时间过长，均可使大量钾随肠液排出体外而导致低钾血症。
上述药物能否引起低钾血症，除与其作用和剂量大小有关外，还与患者的病情、钾摄人量、肾脏和胃肠道功能（消化液中钾浓度一般较血清高，任何原因引起的消化液的大量丢失，均可造成缺钾）有关。在一般情况下，如果患者饮食正常且胃肠道和肾功能无障碍时，可不必补钾。但如果上述药物应用剂量过大和时间过长以及不合理联用（上述药物一般不宜联用），则应注意病情观察和血钾监测，根据具体情况适当补钾。
药物引起低钾血症的主要临床表现是中枢神经系统、神经肌肉和循环系统等方面的功能紊乱，如全身乏力、周身酸痛、肌肉麻痹、腔反射迟钝或消失；胃肠功能紊乱，如恶心、呕吐、腹胀、便秘、食欲缺乏或肠麻痹；心律失常、心悸、血压下降，严重时可发生心室扑动或颤动及心力衰竭等；烦躁不安、精神不振、嗜睡和昏迷等。但应注意，有时测定血清钾含量与临床症状不符（见第一章第22 问）。
低钾血症的防治药物所致的低钾血症易与原发病混淆，应注意鉴别。防治的原则是及早诊断，对因治疗。对轻度缺钾者，应注意正常饮食，若吃含钾的食物、蔬菜、水果和肉类等；对一般缺钾者可口服钾盐；对缺钾严重者可静滴补钾。同时，应注意改善患者的胃肠道和肾脏功能。
病因学和发病机制
低钾血症可以是钾摄入减少，但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致。异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流。胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖，呕吐和胃吸引。罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失。胃肠道钾丢失，由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌，而合并肾钾丢失。
钾向细胞内转移同样可引起低钾血症。所以发生在全胃肠外营养，大量进餐和给胰岛素后的糖原合成过程中。兴奋交感神经系统，尤其用B2 -激动剂，如舒喘宁，叔丁喘宁，由于细胞钾吸取可产生低钾血症。很类似，严重低钾血症偶尔见于甲状腺毒症病人由于过度β-交感兴奋(低血钾甲状腺周期性麻痹)。家族性周期性麻痹是罕见常染色体显性遗传疾病。由于突然钾向细胞内异常转移(见高钾血症)，引起一过性，发作性严重低钾血症为特征。发作常伴有不同程度麻痹。典型有由大量进食碳水化合物或剧烈锻炼所促发，但变异型无这些表现。
不同的疾病可引起肾钾丧失增加。尿钾排泄可发生于过多盐皮质类固醇直接作用远端肾单位促使泌钾。库欣综合征，原发性醛固酮增多症，罕见的肾素分泌肿瘤，糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症(罕见遗传性疾病)和先天性肾上腺皮质增生均可引起盐皮质激素过多的低钾血症。抑制11-β羟类固醇脱氢酶(11β-HSDH)阻断皮质醇(有一些盐皮质激素活性)转变成皮质素(无盐皮质激素活性)。这些物质如甘草酸(见于甘草和咀嚼烟草)抑制11β-HSDH导致肾钾排泄。
Liddle综合征是一种罕见的常染色体显性疾病，以严重高血压和低血钾为特点。Liddle综合征通过远端肾单位无限的钠重吸收，后者由于一种突变见于上皮钠通道亚单位基因编码上。不适当高钠回吸收导致高血压和肾钾丧失。
Bartter综合征是一原因未定的不常见疾病，特征是肾钾，钠损耗，过度产生肾素和血管紧张素和正常血压。
最后，肾钾损耗可以由于许多先天性和获得性肾小管病变所致，如肾小管酸中毒和范康尼(Fanconi)综合征，一种少见综合征，可导致肾脏钾，糖，磷，尿酸和氨基酸丢失。
利尿剂是更多导致低钾血症的最常用药物。耗钾利尿剂阻滞钠近，远端肾单位回吸收，包括噻嗪类，袢利尿剂和渗透性利尿剂。氨体舒通，阿米洛尔和氨苯蝶啶阻滞远端小管和集合管钠回吸收，因此不伴有耗钾。经诱导腹泻，泻药，尤其是滥用，可引起低钾血症。偷用利尿剂和/或滥用泻药常常是持久性低钾血症的原因，尤其是偏爱体重丧失病人和容易得到药物康复护理员。
其他可引起低钾血症药物包括两性霉素，抗假单孢菌青霉素(如羧苄青霉素)和大剂量青霉素。最后，低钾血症可见于急慢性茶碱中毒。
症状、体征和诊断
严重低钾血症(血浆钾＜3mEq/L)可出现肌无力，导致麻痹和呼吸衰竭。其他肌肉功能紊乱包括痉挛，肌束自发性收缩，麻痹性肠梗阻，换气过低，低血压，搐搦，横纹肌溶解。持续性低钾血症可损害肾浓缩功能，引起多尿伴继发性烦渴。虽然低钾血症同样可伴随代谢性酸中毒发生，如腹泻和肾小管酸中毒，但常常有代谢性碱中毒。一般情况下，GFR，水和钠平衡不受低钾血症影响，然而，类似肾性尿崩症状态可见于严重钾丢失。
血浆钾水平＜3mEq之前通常对心脏影响甚微。低钾血症可以产生室性和房性早搏，室性和房性心动过速，Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞。以往存在明显心脏病病人和/或接受毛地黄治疗病人有心脏传导阻滞危险，即使低钾血症甚轻。特征性ECG改变：S-T段压低，增加
U波波幅，T波波幅＜U波(同一导联)。
低血钾并发症
低血甲症状最明显的就是心脏功能异常。主要表现为心动过缓，你可以据此进行鉴别，
另外，感觉无力有没有包括眼睑无力（就是睁闭眼困难）一侧上肢远端突然无力持续些时间后缓解，如果有还应该排除肌无力这一疾病。
低血钾 预防
接受利尿剂治疗的大部分病人，不需常规钾替代治疗。然而，接受毛地黄治疗病人，用82 -激动剂哮喘病人和NIDDN病人中，避免低钾血症特别重要。这些病人应该用中效最小有效剂量利尿剂，应限制饮食中钠摄入(＜2g/d)，继治疗开始，需密切监测血浆钾。一旦血钾浓度稳定，监测频度减少，除非剂量增加，低钾血症症状或其他问题发生。假如低钾血症发生，有指征补钾，如可能应停用利尿剂。对用利尿剂治疗的偶尔有低钾血症病人，加用氨苯蝶啶100mg/d或安体舒通25mg每日4次口服可能有用，但应避免用于肾衰，糖尿病或由于低肾素-低醛固酮(Ⅳ型肾小管酸中毒)伴有高钾血症间质性肾病病人。对肾衰病人，矫正缺钾应非常谨慎。
低血钾 诊断标准
1、骨骼肌表现：肢体麻木、腱反射减退、全身无力等，可以伴有疼痛。
2、消化系统：恶心、呕吐、腹胀、便秘等。
3、神经系统：萎靡不振、反应迟钝、嗜睡等。
4、循环系统：早期HR增快，后期可以有房颤等。
5、泌尿系统：口渴多饮、夜尿多等。
6、代谢：酸中毒等。引起这样症状的情况有很多，严重的话最好去医院检查一下比较妥当。
低血钾 治疗方法
当低钾血症轻度，纠正原发病变可能足以。当缺乏和低钾血症比较严重(血浆钾＜3mEq/L)或当需持续用耗钾药物，可口服KCl(10%KCl)。过度进行性钾丢失，矫正血钾缺失通常用20~80mEq/d 分次口服数天。然而，长期饥饿后重新进食期间补钾可能需数周。
已有各种补钾口服制剂。KCl溶液剂量＞25~50mEq口服由于味差难以耐受。肠溶胶囊钾制剂已发现有引起小肠溃疡。蜡浸KCl制剂似乎安全，易耐受。用微胶囊KCl制剂胃肠道出血更少见。已有数种含8~10mEq的胶囊制剂。
当低血钾严重，症状出现或对口服无反应时，必须肠道外补钾。因为钾进入细胞缓慢，低钾血症矫正速率受限制。高血浆钾浓度缺钾病例，如糖尿病酮酸中毒，应该等待血浆钾下降后才静脉给予钾。即使当钾缺乏严重，继续过度钾丢失，罕见需要给予钾＞80~100mEq/24h。现代精确的静脉灌注泵已减少了补高浓度KCl溶液的危险。然而大多数情况是，静脉给予溶液钾浓度不需＞60mEq/L，滴注速度不应＞10mEq/h。偶尔可能需要比较快地补给KCl溶液以阻止进行性严重低钾血症。滴注速率＞40mEq/hKCl应该进行持续心脏监护和测定血浆钾/h，避免严重高钾血症和/或心脏停搏。为了补充KCl，葡萄糖液不是理想选择，因为随后增高病人血浆胰岛素水平可导致一过性低钾血症加重，症状加剧，特别是洋地黄化病人。最后，当低钾血症伴有低镁，通常需矫正镁缺乏去阻止肾钾丢失和促使钾充盈。
低钾血症患者补钾相关问题探讨 1．临床上低钾血症患者并不少见，引起低钾血症常见原因有钾的摄入不足（如禁食）、钾的排出过多（如腹泻）、细胞外钾向细胞内转移（如周期性麻痹）。严重低钾血症时会影响呼吸循环功能，甚至发生心跳骤停。因而补钾是治疗的关键，如何补钾直接影响到治疗效果，现就补钾问题提出几点意见仅供参考。 2．配液选择：稀释氯化钾应选择盐水，尽量避免使用葡萄糖溶液尤其是高糖溶液，因为葡萄糖进入体内后会增加胰岛素的分泌，从而促使钾离子向细胞内转移而加重低钾血症。 3．配液浓度、补液速度：常规补钾原则是浓度不大于 0 。3%、速度不大于 60 滴/分钟、见尿补钾，但是严重低钾患者应具体对待，笔者认为补液的浓度和速度不是主要问题，关键在于单位时间内的入量多少，浓度高时减慢滴速同样是非常安全的，应该具体灵活掌握方法。给患者输注氯化钾溶液时应当采用输液泵控制速度，以防患者自己随意调节滴速而造成危险。 4．特殊患者补钾：如患者并有高血压、心功能不全而又低血钾时怎么办？这时既要限制液体的量又要限制盐的入量但又要补钾，按常规方法补钾肯定有矛盾，解决这一矛盾的唯一办法就是提高氯化钾溶液浓度而减慢输入的速度，最好方法是采用 "微量泵" 控制输液，可用 30mL 盐或糖水加氯化钾 20mL 以 20~25mL/h 速度给药，既控制了液体量又补充了钾。对于一时难以纠正的重症低钾血症患者应该考虑控制液体的入量，因为大量盐水输入体内后会导致渗透性利尿从而增加钾的排出，不利于低血钾的纠正，此时采取“微量泵补钾”技术不失为一选择方法。 5．无明显诱因低血钾者应注意检查甲状腺功能，是否并有甲亢。 1）氯化钾的配制及输注要求 氯化钾的最大输注速率 最大输注速率配制要求 20mEq+50ml NS 1.5g+50ml NS 中心静脉 20mEq/hr 1.5g/hr 30mEq+50ml NS 2.2g+50ml NS 40mEq+100ml NS 3g+100ml NS
疾病名：低钾血症肾病 英文名：hypokalemic nephropathy 缩写： 别名：hypokalemic nephrosis；kalium-losing nephropathy；低钾肾病；低钾血症性肾病；空泡样肾变病；失钾性肾病 ICD号：N14.3 分类：肾内科 概述：低钾血症肾病(hypokalemic nephropathy)是持久性低钾血症引起的慢性间质肾炎或肾脏病，又称失钾性肾病(kalium-losing nephropathy)。其严重性决定于缺钾的程度与持续的时间，临床表现主要是尿浓缩功能障碍，但临床极少见。血钾降低时由于细胞内、外钾浓度的比例发生变化，亦改变了细胞膜的极化状态，从而使一些易激性组织如神经、肌肉的功能发生变化。轻度低血钾(3.0～3.5mmol/L)一般无任何临床症状，少数患者可出现乏力、易疲劳、肌肉痉挛等。长期服用洋地黄的心脏病患者易引起毒性反应，严重时可导致室性心律失常直至室颤。此外急性心肌梗死患者发生低血钾极易诱发室性心动过速。因胰岛素释放不足所至糖耐量减退的患者常常伴有轻度低血钾。低血钾也常常是高血压患者血压不易控制的原因。 中度低血钾(2.5～3.0mmol/L)可致严重肌无力，由于缺乏运动性的血管扩张可引起肌肉溶解。由于肠蠕动减弱引起便秘，肾浓缩功能减退出现多尿、尿频。低钾可使肾脏氨生成增加，肝脏疾病患者易引起肝性脑病。多数患者心电图检查可出现T波低平、S-T段下降、异常Q波等低血钾表现。 严重低血钾(低于2.5mmol/L)可致肠梗阻、肌肉瘫痪、呼吸肌麻痹，可危及生命。长期慢性低血钾可导致低钾性肾病。本病分为遗传性和获得性两种类型。遗传性低钾血症肾病与HLA相关，以原发性肾性失钾、血压正常但肾素和醛固酮水平增高、尿前列腺素E排泄增加为特征。 流行病学：目前暂无相关资料 病因：本病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病，引起低钾血症的病因主要有钾摄入不足；丢失过多(消化道丢失及尿中丢失)；各种利尿药及类固醇激素的应用；慢性肾脏疾病如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征
低钾血症诊断思路 德兴市人民医院项文坤 低钾血症就是指血清钾浓度＜3、5mmol/L得一种病理生理状态,钾缺乏就是指机体总钾量得丢失。后者就是造成低钾血症得主要原因。临床上体内总钾量不缺乏,也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低;反之,虽然钾缺乏,但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩,又可维持正常血钾浓度,甚至增高。 二、病因及发病机制 (一)钾得生理代谢及功能 体内98%得钾分布在细胞内,血浆钾仅占总量0、3%,浓度为3、5~5、5mmol/L。成人每日需钾约 3~4g(75~100mmol)。5%得钾经汗及唾液排出,10%经粪、85%随尿排出,因此,肾脏就是钾得主要排泄器官。肾小球滤液中得钾几乎全部在近端肾小管再吸收,尿中排出得钾主要就是远端肾小管在醛固酮调节下重新 分泌得。肾有较好得保钠功能,但缺乏有效得保钾能力;即使不摄入钾,每日仍排钾30~50mmol。故钾得摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾得排泄。依赖细胞膜上得钠泵可使细胞内钾达到细胞外液得30~50倍。钾得主要生理作用包括维持细胞得正常代谢,维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡,维持细胞膜得应激性与心肌得正常功能。钾代谢失常,尤其就是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢得因素,有助于我们寻找低钾血症得原因。 (二)病因与发病机制 1、缺钾性低钾血症 特点就是机体总钾量、细胞内钾与血清钾浓度均降低,其本质上就是钾缺乏。 (1)钾摄入不足:长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾得摄入不足。钾普遍存在于各种食物中,除特殊情况如禁食外,一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子得作用主要就是保钠排钾,且机体保钾得机制远不如保钠得机制完善。在没有钾摄入时,尿钾仍要排出,但须经数日尿钾得排出才能降到最低值,每天约5~10mmol。如每日钾得摄入量少于3克,并持续2周以上,才可发生低钾血症。 (2)胃肠道排出钾增多:由于消化液中含有丰富得钾,胃液含钾14mmol/L,肠液含钾6、2～7、2mmol/L,长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤,由于肿瘤细胞分泌过多得血管活性肠肽所致大量水样泻;绒毛状腺瘤,为发生于结肠与直肠面积很大得肿瘤,表现为慢性腹泻,均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾就是常见原因之一。 (3)肾脏排出钾增多:包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常与药物所致尿钾排出增多。 1)肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle 综合征与Fanconi综合征等,由于肾小管病变导致重吸收钾得能力受损,尿钾排出增多。 2)肾上腺皮质激素增多①醛固酮增多:原发性或继发性醛固酮增多症,如原醛瘤、Bartter综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄等,醛固酮作用肾小管上皮细胞内得盐皮质激素受体,促进其对钠得重吸收而减少对钾得重吸收,使尿钾排出增多。②类醛固酮样物质产生或摄入增多,如17-α羟化酶缺乏症致去氧皮质酮产生增多、甘草摄入增多,可产生类醛固酮增多症得表现。③糖皮质激素产生增多,如Cushing综合征或异位促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌综合征,因为糖皮质激素也具有弱盐皮质激素活性。此外,创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激肾上腺糖皮质激素分泌亢进,亦可促进尿钾排出增多。 3)药物排钾性利尿药:如呋塞米、布美她尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等;渗透性利尿药:如甘露醇、山梨醇、高渗糖液等;高血糖状态;补钠过多,致肾小管钾钠交换使钾排出增多;某些抗生素,如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B等,可能就是因为改变了肾小管上皮细胞内得电位差,有利于钾得排出。肾脏失钾就是低钾
低钾血症
低钾血症 血钾＜3.5mmol/L。 【常见原因】 ①长期进食不足； ②应用呋塞米和依他尼酸等利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰的多尿期、以及醛固酮过多等，使钾从肾脏排出过多； ③补液病人长期接受不含钾的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足； ④呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丧失； ⑤钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒时。 【表现】 ①最早的临床表现是肌无力。先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息。还可以有软瘫、腱反射减退或消失。 ②厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。 ③心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T 波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。并非每个人都有心电图改变，不能单凭心电图异常来诊断低钾血症。 ④反常性酸性尿。 【诊断】 根据病史和临床表现即可做出低钾血症的诊断。血钾＜3.5mmol/L有诊断意义。心电图检查可作为辅助诊断手段。 【治疗】
分次补钾，边治疗边观察。每日3-4.5g，浓度<3.4g/L，速度<0.75g/h。休克病人尿量须>40mL/h，再静脉补钾。 室性 QRS波群提前发生，宽大畸形，时限>0.12s；前无P波或相关P波；继发ST-T变，T波与QRS波群主波方向相反，（Ⅱ、Ⅲ、F倒置，R直立）；代偿间期常完全。 房性异位P’波提前发生，形态与窦性P波不同，P’R间期>0.12s；QRS波群形态呈室上性，可出现未下传；代偿间期常不完全。 交界性逆行P’波(Ⅱ、Ⅲ、F倒置, R直立)，可出现在QRS波群之前，P’R间期<0.12s，或QRS波群之后，RP’间期<0.20s，或藏于QRS波群之中；QRS波群基本正常；代偿间期常完全。 室早 二联律：每个窦性心搏后出现一个室性期前收缩； 三联律：2个窦性心搏后出现一个室性期前收缩； 四联律：3个窦性心搏后出现一个室性期前收缩；
低钾血症治疗方法 (1)一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d 3-4克（每g氯化钾含钾13.4mmol）。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol） (2)静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。每g氯化钾必须均匀滴注30～40min以上，不可静脉推注 (3)补钾注重点：a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。C.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。d.切忌滴注过快，血清钾浓度忽然增高可导致心搏骤停。e.K 进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。f.缺钾同时有低血钙时，应注重补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾
发病原因 引起缺钾或低钾血症的原因很多，常见的有：a.钾摄入不足，如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多；c.钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时，都能使大量钾转入细胞内，出现低钾血症 症状表现 临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K ＜2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死 (1)、神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K ＜3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。
“补钾”的原则和策略 【对于低血钾的处理，明明在心脏外科、重症监护室里常规都可以用15‰（甚至更高）的浓度通过中心静脉补钾，而且这已经是国内外各医疗机构的医疗常规，但在每一版的外科学教材上却置之不顾，非要明文写上“静脉补钾浓度最高上限是3‰”，可又不注明这只是外周静脉输液的标准，也不说明这个浓度限制的意义是什么，弄的刚毕业的医学生都不知道如何正确补钾，真是医学教育的一大怪景。当年为了应对一位患者家属（某医学院附院的护士）拿着第四版《外科学》指着我的鼻子说我没学好外科学“补钾把病人补死了”而提请的医疗鉴定，逼得我四处查找资料文献写“答辩状”，以下是从一些中文经典书籍中摘抄出来的东西，这种经验真是终生难忘。】 一、关于钾的代谢1、消化道内的正常代谢： 成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收；胃内有少量K穿过胃黏膜细胞；小肠（主要是回肠）吸收摄入K量的90%；其余10%左右随粪便排出体外。K被吸收的可能机制：①肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入③K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透，入血机制是通过细胞旁短路吸收。 在各种消化液中，小肠液和血浆K浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收，再加上摄入的电解质，消化道每日约交换K 150-200mmol左右（空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主）。 消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素，也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。 2、钾在消化道内的吸收 钾摄入之后不停的被吸收，吸收量与摄入量固然成正相关，但吸收入血的速度应该认为是比较缓和的。] 有资料证明进食K后数小时当中，血K浓度变化并不大，并未见血K显著增高的现象，这虽然与肾脏进行排K调节有关，其中也可能存在着一种肠道吸收K的缓调节机制，进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示着这种调节机制的存在。有时口服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的，其道理应该也在于此。另一方面从临床观察又发现，胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。在低血钾时，消化道总体吸收功能常受影响，因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐，可以直接影响K的吸收；高血钾时，肠道也并未因血钾浓度的增高而对K不予吸收。 正常人从食物中摄入的钾在40-120mmol，变化较大。由于机体对钾的平衡调控较好，血清钾浓度不会改变：当每日摄入钾在15-20mmol时，经过4-7天后尿排出钾才开始减少，此时体内缺钾已达250mmol左右；当每日摄入钾1-10mmol时，尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减少，但仍较摄入的钾多，这种情况甚至能够持续21天之久。二、关于补钾： 1、在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等，都可引起钾丢失，应口服钾盐预防低钾。 2、大部分低钾血症的病人，血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间，这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。（氯化钾：13.3mmol/g 枸橼酸钾：8.3mmol/g 醋酸钾：6mmol/g）。(引自A、B ) 3、若不能口服或缺钾量很大时，需静脉滴注补钾。（引自B ) ①无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上升0.3mmol/L）。（引自B ) ②常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴，若氯化钾浓度过高，因输液时静脉疼痛病人常不能接受；若需增加补钾量又不能大量补液时，可同时加31.5%谷氨酸钾
低钾血症形成的原因： 一、钾的摄入量过少 一般饮食含钾都比较丰富，所以只要能正常进食，机体就不致缺钾。但是手术后的患者或因为体质原因较长时间禁食或少食，使得每日钾的摄入量少于3g，并持续2周以上，就会导致缺钾和低钾血症。 二、钾的排出量过多 (1)经胃肠道失钾：这是儿童失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。消化液含丰富的钾(唾液含189 mmol/L，胃液含14 mmol/L，肠液6.2~7.2 mmol/L，胆汁6.6 mmol/L，胰液4~5 mmol/L)。另外，由于腹泻所致的血容量减少，使醛固酮分泌增多，也使得结肠分泌钾的作用加强。因此，长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等，均导致失钾。 (2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因，引起肾排钾增多的因素有： ①某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒，急性肾小管坏死，肾小管液中尿素增多，新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，可发生排钾增多。 ②某些排钾利尿药的长期使用或用量使用，如呋塞米、氢氯噻嗪。 ③某些内分泌疾病，如醛固酮增多症，Cushing综合症等。 ④碱中毒，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。
⑤镁缺失常常引起低钾血症。 (3)经皮肤失钾：汗液含有钾，在一般情况下，出汗不致引起低钾血症，但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。 三、细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。 (1)低钾性周期性瘫痪：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。 (2)碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 (3)胰岛素过量：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，会发生低钾血症。 (4)棉籽油，氯化钡中毒。 (5)低温疗法使钾进入细胞内。 四、稀释性低钾血症 细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾。 总结：低钾血症的原因较复杂，因此，明确发病原因对治疗有重要的作用。
低钾血症 病因及发病机制 1.摄入不足 禁食或厌食超过1周 偏食某些食物含钾量极少 营养不良：慢性酒精中毒、Crhon病、短肠综合征 2.排泄过多：消化道、肾脏、皮肤 消化道：胃液丢失：恶心、呕吐 腹泻 皮肤：高温下行重体力劳动 肾脏： ①渗透性利尿：高血糖、甘露醇、大量等渗氰化钠、重碳酸盐等，肾小管重吸收减少，排除增多 ②利尿剂 ③原发性醛固酮增多症：（简称原醛）是指由于肾上腺皮质分泌过多的醛固酮，而引起潴钠排钾，血容量增多而抑制了肾素活性的一种病症，临床表现为高血压和低血钾综合征群。最常见的两种类型包括肾上腺皮质分泌醛固酮的腺瘤（醛固酮瘤, Aldosterone producing adenoma; APA）及双侧（极少数可为单侧）肾上腺皮质增生（特发性醛固酮增多症, IHA）。临床表现为高血压、低血钾、碱血症，醛固酮测定示24h尿醛固酮及血浆醛固酮均明显升高肾素-血管紧张素水平降低。腹部CT或MRI示肾上腺腺瘤或增生。 ④继发性醛固酮增多症：因肾上腺以外的疾病引起醛固酮分泌过多的一组病症，如肝硬化、充血性心力衰竭、肾病综合征、肾性高血压等。 ⑤糖皮质激素增多及相关疾病： ⑥遗传性疾病： Bartter综合征：以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高但血压正常，肾小球旁器增生和肥大为特征。早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，多见于5岁以下小儿，已认为是由离子通道基因突变引起的临床综合征。诊断要点为：1.低钾血症(1.5～2.5mmol/L)2.高尿钾(>20mmol/L)3.代谢性碱中毒(血浆HCO3->30mmol/L)4.高肾素血症5.高醛固酮血症6.对外源性加压素不敏感7.肾小球旁器增生8.低氯血症(尿氯>20mmol/L)9.血压正常。 Giltelman综合征 Liddle综合征：基本病变为肾小管上皮细胞阿米洛利敏感性钠通道(ENaC)的β、γ亚单位基因突变，阻止了调节蛋白结合到βγ亚单位羧基端的富含脯氨酸的区域，使大量活性ENaC翻转暴露到管腔膜顶端，导致腔膜上该通道的数量增多，活性增加，钠重吸收增多，钾排泌增加。典型的临床表现为高血压低血钾、代谢性碱中毒。其临床表现型受到基因外显率和环境的影响而差异很大。有的患者血压升高而血钾正常，有的患者血钾低而血压正常有的患者血压和血钾都正常而醛固酮水平低血浆HCO3-的水平差别也很大，有的患者无代谢性碱中毒而有的患者HCO3-水平很高。主要诊断依据是高血压、低钾性代谢性碱中毒，低血浆肾素和低血浆醛固酮。 Fanconi综合征：是各种原因所致的近端肾小管多种重吸收功能障碍，临床突出表现为氨基酸尿、肾性糖尿、磷酸盐尿，三者均存在时称之为完全型Fanconi综合征，具备两种表现时称为不完全型Fanconi综合征。常合并低分子蛋白、碳酸氢盐和尿酸丢失过多，导致低磷血症、低分子蛋白尿、高氯性代谢性酸中毒（近端肾小管酸中毒）、低尿酸血症，长期钙磷代谢紊乱可导致维生素D抵抗的代谢性骨病，包括儿童佝偻病和成人骨软化症。儿童Fanconi综合征患者多为遗传所致，而成人患者多为后天获得性疾病。
低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。（一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia)简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的
类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。（2）经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂(特别是器官移植患者常规应用)、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能，发生低钾血症。该类患者的肾功能(肌酐)多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”，实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。[1]②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。③肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强肾上腺糖皮质激素或醛固酮均有保钠、排钾功能，尤其是后者，因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。分述如下：分泌增多：皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(肾上腺皮质)，病理状态下，可以表现为一种激素水平的单独升高，也可以表现为2种激素水平的同时升高。其分泌增多(肾素分泌增多另述)主要见于：下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和分泌增多，肾上腺皮质腺瘤或癌；各种急性、重症疾病，如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多。外原性增
低钾患者补钾原则 1、尽量口服补钾，对不能口服者可经静脉滴注； 2、禁止静脉推注钾，常用针剂为10%氯化钾溶液，应稀释后经静脉滴注，严禁直接经静脉 推注，以免血钾突然升高，导致心脏骤停； 3、见尿补钾：一般以尿量超过40ml/h或500ml/h方可补钾； 4、限制补钾总量，依血清钾水平，补钾量为60-80mmol/d（以每克氯化钾等于13.4mmol/L 计算，约需补钾3-6g/d）； 5、控制补液中钾浓度不宜超过40mmol/L（氯化钾3g/L）； 6、滴速勿快：补钾速度不宜超过20-40mmol/h。 低钾血症症状 人体血钾的正常参考值范围为３．５～５．５ｍｍｏｌ／Ｌ，低于３．５ｍｍｏｌ／Ｌ时为低钾血症，一旦血钾低于２．５ｍｍｏｌ／Ｌ以下时会出现室性早搏、室性心动过速、软瘫和呼吸困难等症状，危及患者生命。 1、肌无力：为最早的临床表现，一般先出现四肢肌软弱无力，后可出现吞咽困难、呛咳、 呼吸困难甚至窒息； 2、消化道功能障碍：胃肠道蠕动缓慢，有恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹等； 3、心脏功能异常：传导阻滞和节律异常； 4、代谢性碱中毒：表现为头晕、躁动、昏迷、面部及四肢肌抽动、手足搐溺、口周及手足 麻木。
高浓度补钾的护理 1、心电监护 采用高浓度静脉补钾有一定的危险性。当血钾过低时，患者临床表现四肢肌无力、软瘫、呼吸困难、窒息、腹泻及恶心呕吐等，心电图提示Ｕ波改变、Ｑ－Ｔ间期延长和室性心律失常等。当患者的血钾一旦降至２．０ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图上会出现Ｔ波，ＳＴ段下降，多源性室早或室性心动过速，严重者出现心室扑动或颤动而致心搏骤停。而当血钾过高时，可出现ＱＲＳ波群时限延长、Ｐ－Ｒ间期延长、ＳＴ段下移，严重时会出现越来越缓慢、越来越宽的ＱＲＳ波群。患者表现为肌肉无力，甚至瘫痪形成。通常以下肢出现较多，后沿躯干向上肢延伸，呼吸肌在极个别情况下才可累及。因此，对低钾的患者进行高浓度补钾治疗时，护理人员应在补钾期间进行持续心电监护，监测呼吸、心电图、血压等改变，并准备各种抢救用物。 ２、尿量的动态监测 尿量偏多，钾的丢失也多，早期易发生低钾血症。为预防血钾过低，应根据尿量的情况适当补钾，尿量＞３０ｍｌ／ｈ后可开始大量快速静脉补钾。此外，尿量监测不仅有助于监测肾功能的状态，而且可以用来指导补钾。尿少或肾功能不全者不宜采用高浓度补钾，以防导致高钾血症。尿量过多排出的钾多，单位时间内经尿排出的钾大于经静脉补充的钾，因此，对补钾不利。补钾期间尿量＞４０ｍｌ／ｈ属安全范围，尿量＜１ｍｌ／ｋｇ时，要遵医嘱给予利尿剂。 ３、血气分析 因酸碱平衡失调对血钾浓度有一定的影响，ｐＨ值每上升０．１就有０．１～１．１ｍｍｏｌ的钾离子转移至细胞内。因此，在深静脉补钾期间也应动态监测血清钾、电解质和血
低钾血症 本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科 沈勤军（主治医师） 百科名片 低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassium depletion)；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。西医学名：低钾血症 英文名称：hypokalemia 所属科室：内科- 主要症状：乏力，心律失常 主要病因：血钾降低 传染性：无传染性 目录 低钾血症的分类 常用含钾物质 不同疾病患者的低钾血症 防治原则 低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 （一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia) 简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1）摄入不足 （1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 （2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 （1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，
每lg氯化钾的含钾量为13.4m m oL用于严重低钾血症或不能口服者。一般用法将10%氯化钾注射液10-15m 1加入5%葡萄糖注射液500m 1 中滴注。补钾剂量、浓度和速度根据临床病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善而定。钾浓度不超过3.4g/L （45mm olL）,补钾速度不超过 0.75g外时（lOmmolAb时）,每日补钾量为 3F.5g （10-60mmojo 在体缺钾引起严重快速室性异位心律失常时，如尖端扭转型心室性心动过速、短阵、反复发作多行性室性心动过速、心室扑动等威胁生命的严重心率失常时，钾盐浓度要高（0.5%，甚至1% ）,滴速要快，时创mm 0旳、时）,补钾量可达每H 10g或10g以上。如病情危急，补钾浓度和速度可超过上述规定。但需严密动态观察血钾及心电图等，防止高钾血症发生。 补钾量（mmol）=（4.2-实测值）x体重（kg）x0.6+继续丢失量+生理需要量。 由于细胞外钾的交换需15 h左右才能达到平衡，因此一般第一天补充 2/3,次日补充1/3,且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24 h比较均匀地输入，必要时2?6 h复查一次。一般选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。 给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用（结合钾），可使血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞液的钠浓度均升高，激活Na+?K+?ATP酶，使钾转运至细胞，降低血钾。因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液（糖浓度明显高于血糖浓度）中或生理盐水（钠浓度高于血钠浓度）中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%的糖盐水作为常用
低钾血症的治疗及注意事项 低钾血症的治疗以迅速、准确补充氯化钾为主要措施,但氯化钾使用不当,不能达到预期的治疗目的,甚至引起严重后果。 1 临床缺钾的3种情况 1、1 缺钾伴血清钾降低在血浆酸碱度正常的情况下,血清钾浓度低于3、5 mmol/L,反映机体缺钾,血清钾浓度越低,机体缺钾越严重。 1、2 血清钾浓度不降低性缺钾此时机体总钾量不足,由于脱水血液浓缩,致血清钾浓度不降低,甚至轻度升高。如休克、急(慢)性肾功能不全、酸中毒等。此时,对缺钾的估计更要慎重。 1、3 失钾倾向机体有继续失钾的病因存在或在治疗过程中、利尿开始、胰岛素及负离子抗生素的大量应用等,均有失钾或低血钾的可能。 2 补钾应按病情进行 2、1 重度缺钾血清钾<2、5mmol/L,心电图改变明显,并有肢体软瘫,应静脉滴注氯化钾,浓度可达0、6%～1、0%,12～18g/d,加入生理盐水或葡萄糖中静滴,严禁静脉推注。 2、2 中度缺钾血清钾2、5～ 3、0mmol/L,心电图改变轻微,临床仅感软弱无力、肢瘫较轻,尽可能采取口服钾制剂。若需静脉补钾,浓度不宜超过0、6%,每日5～10g。
2、3 轻度缺钾血清钾 3、0～3、5mmol/L,心电图及临床表现不明显,一般口服给药,采用保钾利尿剂或含钾食物等。若静脉补钾,浓度一般为0、3%～0、4%。 2、4 预防性补钾有失钾倾向者一般主张口服钾制剂或含钾高的食物补之。 3 静脉补钾还应注意以下几个问题 (1)补钾浓度可先高后低,随着症状的改善与钾浓度的上升调整液体的浓度, 但以不低于0、3%为准,否则血钾浓度被稀释,血钾进一步减少而导致临床症状恶化。(2)滴速不宜过快。血钾浓度骤然升高可抑制心肌,甚至发生严重心律失常或心脏骤停。尤其浓度超过0、6%时应注意观察心率、心律、心音变化,必要时应心电监护,测定血钾浓度,记录尿量,保持尿量在30～40ml/h以上。(3)对于低血钾同时伴有低血钠的患者,应在低血钾纠正后再予以补钠治疗,防止血钠上升钾离子细胞内转移而加重低血钾表现。(4)静滴氯化钾的稀释液以等渗盐水为宜(若需稀释液较多可加用少量5%葡萄糖液),因为它没有葡萄糖转移性降钾的作用。此外,低钾血症常伴有低氯性碱中毒,等渗盐水的Cl - 浓度(154mmol/L)高于血浆浓度(96～104mmol/L),其pH7、0,低于血浆pH值,所以,等渗盐水还能纠正低氯性碱中毒。(5)钾在酸性环境中游离度高,反之则降低。因此对于酸中毒的患者,碱性药物的给予应在低血钾彻底纠正后进行,否则会导致血钾进一步降低。(6)对于使用脱水剂与利尿剂的病人,应同时补钾,防止钾离子丢失过多。(7)高渗葡萄糖在体内转换成酶原时需要钾的参与;而胰岛素可使糖原合成增加,钾消耗增多,致血钾 下降。糖皮质激素加速糖原的合成,促使肾小管排钾增多,在体内代谢过程中也需要钾的参与,使血钾进一步降低。(8)肝功能严重障碍,血氨水平升高,在细胞外氢离子浓度增高的同时,也可引起钾离子向细胞内转移,增加了钾由肾小管排泄,导致 血钾浓度降低。(9)补钾的同时给予大量维生素C酸化血液,减少钾的细胞转移。
低钾血症诊断思路 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】
低钾血症诊断思路 德兴市人民医院项文坤 低钾血症是指血清钾浓度＜L的一种病理生理状态，钾缺乏是指机体总钾量的丢失。后者是造成低钾血症的主要原因。临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。 二、病因及发病机制 （一）钾的生理代谢及功能 体内98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量%，浓度为~L。成人每日需钾约3~4g（75~100mmol）。5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85%随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol。故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。 （二）病因和发病机制
1、缺钾性低钾血症 特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。 （1）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约5~10mmol。如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症。 （2）胃肠道排出钾增多：由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾 14mmol/L，肠液含钾～L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤，由于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻；绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，表现为慢性腹泻，均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。 （3）肾脏排出钾增多：包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。 1）肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle综合征和Fanconi综合征等，由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损，尿钾排出增多。
补钾本身是有原则的：1无尿一般不补；2不可静脉推注；3严重低钾时，补钾应先快后慢，最快每小时1gKCL，一般每小时0.75g；4注意补钾过快造成的高钾血症。3-4.5g KCL可使血钾暂升高1-1.5mmol/L，补10-12gKCL可使血钾暂时升高2.5-3.5mmol/L，但不久还可下降；5不能操之过急，每日6g 为宜；6注意补Mg；7补钾最好用生理盐水，最好不用葡萄糖溶液，否则可能会使血清钾更低。 当然浓度太高(超过千分之五)只能用中心静脉补,不然对血管的刺激很大! 用微泵补钾容易控制速度,比较安全! 口服10%的KCL溶液吸收好,而且安全,所以低钾患者能够口服补钾的尽量选择口服! 补钾后还需要一定的时间才能达到细胞内外的钾离子平衡,所以,补钾也不要想一步登天! 其实对于危重病患者的补钾，我们往往会遇见这样的情况：那就是患者血钾非常低，甚至低于2.5mmol/L以下，此时是需要快速提升血钾浓度至相对安全的水平，而危重病患者胃肠道可能又不能使用，常规补钾（0.3％浓度）需要带入大量液体，这在危重病人身上往往受到极大限制。在临床上我们常常通过深静脉用微量泵直接泵入10％氯化钾，1g氯化钾在1～2小时内泵入，3～4小时复查血钾，而从未出现过血钾过高及其他相关并发症的情况。本人认为从深静脉补钾，受浓度限制小（因为对血管刺激小），而速度才是至关重要的。1gKCl/h相当于13mmol/h，这是允许的补钾速度（<20mmol/h）。故低钾病人紧急情况下、不能大量输液时，可以从深静脉泵入10％氯化钾。当然胃肠道补钾是最安全的。 安全补钾的关键不是浓度，而是速度<20MMOL/h（华盛顿内科手册第30版）。而具体的方法应当遵循以下原则： 1. 重度缺钾（血钾小于2mmol/L）应首选静脉补钾，尤其建议深静脉，采用静脉灌注泵。浓度最高不超过千分之60。最常用KCL 1g－1.5g/50ml，（千分之20－30）速度不超过20mmol/H （1.5g/H）。由于浓度较高，应该进行持续心脏监护和测定血浆钾,避免严重高钾血症和/或心脏停搏. 如无条件开放中心静脉，尽管高浓度钾对静脉刺激极大，权衡利弊，仍应进行外周补钾，浓度最高不超过千分子30，速度同上。最多就是静脉炎了。注意：此时仍应强调控制输入速度，必须应用微泵。速度同前述。 2.血钾接近正常以后补钾以口服为主，静脉为辅。口服和静脉同时进行。浓度超过0.6%的KCl 溶液直接刺激浅静脉导致内皮细胞肿胀、血管痉挛，形成静脉炎，最终导致静脉血栓形成，同时由于局部高浓度K+离子的刺激，患者的痛感强烈。因此，无论在国内还是国外的医疗常规内都严禁经过外周静脉输入超过0.6%的K+溶液，也就是说外周最高浓度是0.45%。一般来说，国内除ICU以外，基本上外周静脉补钾都使用0.3%的氯化钾溶液，补充速度虽然慢一点，但是安全系数则要高得多且不容易出现纠纷（国内的医疗环境，安全第一，无奈阿）。 口服补钾：10％的KCL，每次10ml，每日3－4次。可以加入到橙汁中改善口感，宜加用胃黏膜保护剂，减少高浓度的钾对对胃黏膜的刺激造成胃黏膜糜烂出血。10%枸橼酸钾（100ml/瓶，1g枸橼酸钾含钾4.5mmol），20-30ml tid。不建议口服补达秀，因补达秀补钾较KCL慢。 对于口服补钾的一个认识误区就是口服补钾不会引起高钾血症，所以口服补钾同样要注意监测血钾。 3.还可以灌肠补钾，但应用较少。可用生理盐水20ml+10%KCL30ml保留灌肠，保留时间最好在15-20分钟以上，1-2次/天，（间隔时间10-12小时）。危重病例不宜灌肠补钾（为什么？） 4.观察是否存在其他问题，是否有稀释性的低纳血症，查血气，纠正代谢性碱中毒，补钾的同时补点镁。 5.关于补钾所用液体：补充KCl,用葡萄糖液不是理想选择,因为随后增高病人血浆胰岛素水平可
补钾途径对钾吸收的研究 急诊科主任医师肖彪 钾对心肌、横纹肌等电兴奋组织的应激性有着重要作用。血钾的正常参考值为3.5~5.5mmol/L，当低于3.5 mmol/L时为低钾血症，当低于2.5 mmol/L以下时容易产生诸如室性早搏，室性心动过速，室颤，软瘫和呼吸困难等严重症状，如不及时提高血钾水平会危及患者生命。因而，为及时快速纠正低血钾症，高浓度补钾已经被临床所应用，但其补钾的途径、浓度和速度对提高钾水平有着直接的关系，现在将其护理进展综述如下： 参照血清钾水平，大致估计补钾量。 1.补钾途径 1.1口服 钾在消化道中90%被肠道吸收，且安全可靠，因而口服补钾最直接、方便、简单易行，且维持时间也很长，其特点是对消化道黏膜有刺激作用，患者服用后可出现恶心，呕吐，上腹部不适等不良反应，甚至导致消化性溃疡及出血。口服钾盐主要用于轻型低钾血症或预防性用药以及无胃肠道反映的病例。常用的口服钾盐有：枸橼酸钾、氯化钾缓释片和10%的氯化钾注射液。氯化钾是临床最常用的补钾制剂，主要用于钾血症伴有低氯的患者。每日补钾量可根据下面的公司计算：含钾药物的克数=（含钾药物分子量x 补钾克数）/ 钾的原子量。 口服补钾的过程中应注意：因钾盐对肠胃道黏膜有刺激性性，应饭后服用。口服钾盐口感不佳，对于年龄较小患儿可配以果汁、牛奶服用。为了减少胃肠道刺激，可将10%氯化钾注射液10~20ml加温水稀释后口服，3次/d。有胃肠道疾病，急，慢性肾功能不全者不宜采用。口服药物后要观察患者有无胃肠道不适症状，轻者可给予对症处理，重者改用静脉或者其他方式补钾。 1.2静脉补钾 静脉途径是最常用的补钾方式，适用于重症低钾血症的患者。为及时、快速的纠正低钾血症，降低并发症的发生，临床已普遍采用高浓度补钾，一般选用外周静脉和中心静脉，其优点是能迅速提升血钾水平，防止低钾对心肌应激性及血管张力的影响。但静脉补钾必须同时输入一量的液体，会增加心脏负荷，实质导致心力衰竭，而且会导致静脉炎及疼痛的发生，目前，微量泵的临床应用解决了这一难题，微量泵静脉推注补钾在不断增加液体的情况下，高浓度钾匀速进入体内而不会增加心脏负荷，避免了大量突然输入高浓度钾导致高钾血症的危险。 1.2.1 静脉补钾量 静脉补钾量应根据患者的血清钾浓度和尿量而决定，不可盲目输入。可根据公式计算：补充氯化钾量=（欲达血钾浓度-实测雪钾浓度）x 0.3+尿中失钾量。尿中失钾量以每500ml 尿补134mmol氯化钾估算。唐白云认为先天型心脏病患者术后每排100ml尿补2mmol钾，风湿性心脏病及搭桥患者术后每补2~4mmol钾。