高血压基层诊疗指南（完整版）
一、概述
（一）定义
高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压（SBP）≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和/或舒张压（DBP）≥90 mmHg。SBP≥140 mmHg和DBP<90 mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽低于140/90 mmHg，仍应诊断为高血压。
（二）分类
根据血压升高水平，进一步将高血压分为1级、2级和3级[1]。血压水平分类和定义见表1。
（三）流行病学
中国高血压调查最新数据显示[2]，2012—2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9%（标化率23.2%），与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5%，46.1%和16.9%，较1991年和2002年明显增高。
血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也明显增多，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病[3]。
二、病因学
高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大[2,4]，另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。
调查发现2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐日摄入量为10.5 g[5]，虽低于1992年的12.9 g和2002年的12.0 g，但较推荐盐摄入量水平依旧高75.0%。
近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35~64岁中年人超重
率为38.8%，肥胖率为20.2%，超重组和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的1.16~1.28倍[4]。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著[2]。
三、病理生理机制[6,7]
高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响，基本的血液动力学特征表现见图1。
图1 高血压的血液动力学特征示意图
（一）遗传的影响
高血压具有家族聚集性，估计遗传因素对血压的变异影响占
30%~50%[8]，但血压终究是一种表型，是环境与多种遗传基因表达的相互作用的结果。目前有关基因多态性与血压的关联性的候选基因多直接或
间接与控制肾脏钠的重吸收有关，如调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的基因、α-内收蛋白基因等。
（二）心输出量
心输出量增加主要是在高血压发病的初始阶段，此阶段的心率增加也是高动力循环的表现，促进心输出量增加；其次是通过促进心输出量增加而致循环血量增加。一旦高血压呈持续状态，机体的自动调节机制使心输出量不再增高或恢复至正常状态，同时促进外周阻力增高，为血压持续升高阶段的主要影响因素。
（三）钠摄入的影响
钠摄入增多引起血压增高的主要机制是增加心脏前负荷，促进心输出量增加。高钠摄入可激活加压机制，包括细胞内钙增加、胰岛素抵抗、心房利钠肽的矛盾升高，血管紧张素Ⅰ型受体上调。钠敏感性增高人群中高血压患病率明显增高。
（四）水钠潴留
实验研究证明，高血压发生过程中的肾脏本身的排钠异常起到重要作用。高血压人群中存在肾单位异质性，存在排钠降低的肾单位和已适应高滤过、高利尿钠的肾单位；肾素在前者分泌增高，在后者分泌降低；不适
当的循环肾素-血管紧张素水平削弱钠排泄；随年龄增高，肾单位数目降低，缺血也削弱钠排泄。
（五）肾素-血管紧张素系统（RAS）
在RAS中，血管紧张素原在肾素的作用下水解为血管紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转换为血管紧张素Ⅱ，通过作用于血管紧张素Ⅰ型受体产生活性作用，其作用主要在于促进动脉血管收缩，促进心肌收缩增强，提高心输出量；促进肾脏水钠重吸收增加，促进肾上腺皮质醛固酮分泌增加，而醛固酮的作用在于促进钠的潴留。因此RAS 作用于多器官，对血压的升高起到重要促进作用。
（六）交感神经系统
交感神经系统的兴奋不但对高血压形成的早期阶段起作用，也参与高钠、肥胖、缺少活动等因素引起的高血压。RAS与交感神经系统产生交互作用，促进血压水平增高。
（七）动脉血管重构
大动脉的弹性减弱、僵硬程度增高是引起收缩压增高、脉压降低的主要原因，在老年患者尤其明显。阻力动脉和小动脉的重塑和管壁增厚导致外周阻力增高，无论何种原因导致的高血压，均由于外周阻力增加而长期维持。
四、诊断、风险分层与转诊
（一）诊断步骤[1]
高血压的诊断包括以下三方面：
1．确立高血压诊断，确定血压水平分级。
2．判断高血压的原因，区分原发性或继发性高血压。
3．寻找其他心脑血管危险因素、靶器官损害以及相关临床情况，从而做出高血压病因的鉴别诊断和综合评估患者的心脑血管疾病风险程度，指导诊断与治疗。
（二）诊断依据
1．病史及临床表现：
（1）病史：
①家族史：询问患者有无高血压家族史，一级亲属是否有发生心脑血管病事件病史和发病时的年龄。
②病程：初次发现或诊断高血压的时间。
③高血压治疗经过：说明既往及目前使用的降压药物种类、剂量、疗效及有无不良反应。
④既往疾病史：着重询问目前及既往有无脑卒中或一过性脑缺血、冠心病、心力衰竭、心房颤动、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、肾脏疾病和性功能异常等症状及治疗情况。
⑤临床症状：表现各异，部分高血压患者并无特异性症状。询问是否有头痛、头晕、恶心、颈项强直以及夜尿多、无力、发作性软瘫等；阵发性头痛、心悸、多汗；打鼾伴有呼吸暂停和胸闷气短等可疑继发性高血压的症状。
⑥生活方式：盐、酒及脂肪的摄入量，吸烟状况、体力活动量，体重变化及睡眠习惯等。
⑦心理社会因素：包括家庭情况、工作环境、工作和生活经历事件、文化程度以及有无精神创伤史等。
（2）查体[9]：
测量血压、脉率、BMI、腰围及臀围；观察有无满月脸、突眼征或下肢水肿；听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有无杂音；全面的心肺检查，检查四肢动脉搏动和神经系统体征。
在临床和人群防治工作中，血压测量主要采用诊室血压和诊室外血压测量，后者包括动态血压监测（ambulatory blood pressure monitoring，ABPM）和家庭血压监测（home blood pressure monitoring，HBPM）。
①诊室血压：由医护人员在标准条件下按统一规范测量，是目前诊断高血压、对血压水平分级以及观察降压疗效的常用方法。
诊室血压诊断高血压标准：SBP≥140 mmHg和/或DBP≥90 mmHg。
②ABPM：目前临床上ABPM主要用于诊断白大衣高血压、隐蔽性高血压和单纯夜间高血压；观察异常的血压节律与变异；评估降压疗效、全时间段（包括清晨、睡眠期间）的血压控制。
ABPM的高血压诊断标准：24 h平均SBP≥130 mmHg和/或DBP ≥80 mmHg，白天平均SBP≥135 mmHg和/或DBP≥85 mmHg，夜间平均SBP≥120 mmHg和/或DBP≥70 mmHg。
③HBPM[9,10]：HBPM用于一般高血压患者的血压监测，以便鉴别白大衣高血压、隐蔽性高血压和难治性高血压，评价血压长时变异，辅助评价降压疗效，预测心血管风险及预后等。
HBPM的高血压诊断标准：平均SBP≥135 mmHg和/或DBP≥85 mmHg。
HBPM由被测量者自我测量，也可由家庭成员协助完成，又称自测血压或家庭血压测量。HBPM有助于增强患者健康参与意识，改善患者治疗依从性，适合患者长期血压监测。随着血压遥测技术和设备的进展，基于互联网的家庭血压远程监测和管理可望成为未来血压管理新模式，但还需更多研究提供有效性和卫生经济学证据。并且，这些自我监测血压的设备，
包括可穿戴设备，如使用不当，可能导致患者对血压的过度关注，频繁测量，引起血压波动。
2．辅助检查：
（1）基本项目：
血生化（血钾、血钠、空腹血糖、血脂、血尿酸和肌酐）、血常规、尿液分析（尿蛋白、尿糖和尿沉渣镜检）、心电图等。
（2）推荐项目：
尿白蛋白/肌酐比值、尿蛋白定量、糖化血红蛋白、口服葡萄糖耐量试验、血高敏CRP、超声心动图、颈动脉B型超声、眼底以及X线胸片等。
（3）选择项目：
主要涉及基层医院不能做，但临床需要依此进行危险分层的检验，以及与继发性高血压有关的检查。例如：原发性醛固酮增多症（有血压中重度增高、夜尿增加或有乏力症状），可查血浆肾素活性或肾素浓度，血和尿醛固酮，以及24 h尿钠、尿钾；皮质醇增多症（出现满月脸、水牛背、向心型肥胖的高血压患者）可查血和尿皮质醇；嗜铬细胞瘤（出现阵发性血压增高、心慌的高血压患者）可查血游离甲氧基肾上腺素及甲氧基去甲肾上腺素，血或尿儿茶酚胺；肾动脉狭窄所致高血压（年轻、血压增高较明显者）可查肾素、肾动脉及心脏超声或肾动脉及大血管造影；睡眠呼吸暂停（夜间打鼾或有呼吸暂停的高血压患者）可进行睡眠呼吸监测；有合并症的高血压患者，进行相应的心脏超声、肾功能或认知功能筛查等检查。CT（或PET-CT）或MRI多用于原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤的检查。有上述相关继发性高血压症状和体征时，首先是临床症状和体征的识别，一般均建议转到上级医院进行检查。
（三）高血压的心血管风险分层
高血压是心血管综合征，即大部分高血压患者还存在血压升高以外的其他心血管危险因素。因此，高血压患者的诊治不能只根据血压水平，需对患者的心血管综合风险进行评估并分层，这有利于确定启动降压治疗时
机，优化降压治疗方案，确立更合适的血压控制目标，进行患者的综合管理。
1．简易心血管分层方法：
高血压危险评估的临床路径见图2。
注：eGFR估算的肾小球滤过率；TIA短暂性脑缺血发作；1 mmHg=0.133 kPa
图2 高血压危险评估的临床路径
2．全面风险分层方法：
血压升高患者心血管风险水平分层[9]和影响高血压患者心血管预后的重要因素见表2、表3。
（四）转诊建议
1．社区初诊高血压转出条件：
（1）合并严重的临床情况或靶器官损害需进一步评估治疗。
（2）怀疑继发性高血压患者。
（3）妊娠和哺乳期妇女。
（4）高血压急症及亚急症。
2．社区随诊高血压转出条件：
（1）难治性高血压。
（2）随访过程中出现新的严重临床疾患或原有疾病加重。
（3）患者服降压药后出现不能解释或难以处理的不良反应。
（4）高血压伴发多重危险因素或靶器官损害而处理困难者。
五、治疗
高血压治疗的根本目标是控制高血压，降低高血压的心、脑、肾与血管并发症发生和死亡的总危险。应根据高血压患者的血压水平和总体风险水平，决定给予改善生活方式和降压药物的时机与强度；同时干预检出的其他危险因素、靶器官损害和并存的临床疾病。鉴于我国高血压患者的以卒中并发症为主仍未根本改变的局面[3]，条件允许情况下，应采取强化降压治疗策略。
（一）改善生活方式
1．减少钠盐摄入，增加钾摄入：
为预防高血压和降低高血压患者的血压，钠的摄入量减少至2 400 mg/d（6 g氯化钠）。所有高血压患者均应采取各种措施，限制钠盐摄入量。主要措施包括：
（1）减少烹调用盐及含钠高的调味品（包括味精、酱油）。
（2）避免或减少含钠盐量较高的加工食品，如咸菜、火腿、各类炒货和腌制品。
（3）烹调时尽可能使用定量盐勺，起到警示作用。
增加膳食中钾摄入量可降低血压，主要措施为：
（1）增加富钾食物（新鲜蔬菜、水果和豆类）的摄入量；
（2）肾功能良好者可选择低钠富钾替代盐。不建议服用钾补充剂（包括药物）来降低血压。肾功能不全者补钾前应咨询医生。
2．合理膳食：
建议高血压患者和有进展为高血压风险的正常血压者，饮食以水果、蔬菜、低脂奶制品、富含食用纤维的全谷物、植物来源的蛋白质为主，减
少饱和脂肪和反式脂肪酸摄入。有关饮食脂肪的推荐参见《中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）》[11]。
3．控制体重：
推荐将体重维持在健康范围（BMI=18.5~23.9 kg/m2，男性腰围<90 cm，女性<85 cm）[12]。控制体重方法包括控制能量摄入、增加体力活动和行为干预。提倡规律的中等强度有氧运动，减少久坐时间，将目标定为一年内体重减少初始体重的5%~10%。
4．不吸烟：
戒烟的益处十分肯定[13]。医师应强烈建议并督促高血压患者戒烟。必要时，指导患者应用戒烟药物，减轻戒断症状。
5．限制饮酒：
建议高血压患者不饮酒。如饮酒，应少量并选择低度酒，避免饮用高度烈性酒。每日酒精摄入量男性不超过25 g，女性不超过15 g[14]；每周酒精摄入量男性不超过140 g，女性不超过80 g[15]。白酒、葡萄酒、啤酒摄入量分别少于50、100、300 ml[16]。
6．增加运动：
除日常生活的活动外，每周4~7 d，每天累计30~60 min的中等强度有氧运动（如步行、慢跑、骑自行车、游泳等）[17]，可适度安排阻抗和平衡运动。中等强度有氧运动指能达到最大心率[最大心率（次/min）=220－年龄]的60%~70%的运动。高危患者运动前需进行评估。
7．减轻精神压力，保持心理平衡和良好睡眠：
医生应对高血压患者进行压力管理，开展"双心"服务，指导患者进行个体化认知行为干预。当发现患者存在明显焦虑或抑郁临床表现时及时干预，病情严重，如重度抑郁，有明显自杀倾向者，应转诊到专业医疗机构就诊，避免由于精神压力导致的血压波动。
（二）药物治疗
1．药物治疗原则：
（1）起始剂量：
一般患者采用常规剂量；老年人及高龄老年人初始治疗时通常应采用较小有效治疗剂量。根据需要，可逐渐增加剂量[22,23,24,25,26]。
（2）长效降压药物：
优先选用长效降压药物，有效控制24 h血压，更有效预防心脑血管并发症。如使用中、短效制剂，需每天2~3次给药，达到平稳控制血压[27,28,29,30,31]。
（3）联合治疗：
对SBP≥160 mmHg和/或DBP≥100 mmHg、SBP高于目标血压20 mmHg和/或DBP高于目标血压值10 mmHg或高危及以上患者，或单药治疗2~4周后未达标的高血压患者应联合降压治疗，包括自由联合或单片复方制剂。对SBP≥140 mmHg和/或DBP≥90 mmHg的患者，也可起始小剂量联合治疗[32]。
（4）个体化治疗：
根据患者合并症的不同和药物疗效及耐受性，以及患者个人意愿或长期承受能力，选择适合患者个体的降压药物。
（5）药物经济学：
高血压是终生治疗，需考虑成本/效益。
2．治疗药物选择：
根据适应证选择降压药物[1,9]，临床常用药物和指征如表4所示。
3．联合治疗：
高血压基层诊疗指南（完整版） 一、概述 （一）定义 高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压（SBP）≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和/或舒张压（DBP）≥90 mmHg。SBP≥140 mmHg和DBP<90 mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽低于140/90 mmHg，仍应诊断为高血压。 （二）分类 根据血压升高水平，进一步将高血压分为1级、2级和3级[1]。血压水平分类和定义见表1。 （三）流行病学
中国高血压调查最新数据显示[2]，2012—2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9%（标化率23.2%），与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5%，46.1%和16.9%，较1991年和2002年明显增高。 血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也明显增多，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病[3]。 二、病因学 高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大[2,4]，另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。 调查发现2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐日摄入量为10.5 g[5]，虽低于1992年的12.9 g和2002年的12.0 g，但较推荐盐摄入量水平依旧高75.0%。 近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35~64岁中年人超重
1中国高血压防治指南2009年基层版
中国高血压防治指南（2009年基层版） 中华人民共和国卫生部疾病预防控制局，卫生部心血管病防治研究中心 《中国高血压防治指南》(基层版)编撰委员会、高血压联盟（中国）高血压是导致心脏病、脑血管病、肾脏病发生和死亡的最主要的危险因素，是全球人类最常见的慢性病。我国居民高血压患病率持续增长，估计现患高血压2亿人。每10个成人中就有2人是高血压。心脑血管病死亡居我国居民死亡原因首位，已成为威胁我国居民健康的重大疾病。心脑血管病的发生和死亡一半以上与高血压有关，控制高血压是防治心脑血管病的关键。 高血压是可以控制的，大多数患者需要长期治疗。降压治疗的好处得到公认，降低高血压患者的血压水平，可明显减少脑卒中风险及心脏病风险。当前，我国高血压防治的首要任务是提高人群高血压的知晓率、治疗率和控制率。超重/肥胖或腹型肥胖，高盐饮食，长期过量饮酒，长期精神过度紧张是高血压发病的可改变的危险因素。高血压的防治是一项社会工程，需要政府主导、部门协调、专家培训指导、媒体宣传教育、企业支持参与、社区具体实施。大部分的高血压患者就诊于城镇社区和乡村卫生服务机构，基层是防治高血压的主战场，基层医生是高血压防治的主力军。因此，基层高血压的检出、诊断评估、治疗和管理工作至关重要。 中国高血压防治指南(基层版)主要面向基层(城镇社区和乡村)医生，也适用于部分医院内科、老年科、其他专业的医务人员、疾病预防控制人员、卫生管理者、医学教育者及其他卫生人员。本指南作为基层医生培训教材和基层高血压防治的指导参考。（高血压基本概念相见附件1） 1．高血压的检出 高血压通常无自觉症状，俗称“无声杀手”。建议正常成年人至少每2年测量1次血压；利用各种机会将高血压检测出来。 1.1血压测量 1.1.1血压测量的重要性
高血压诊治指南 前言 高血压是目前老年人最多见的疾病，现在也趋于年轻化，预防和治疗高血压是目前首要的任务，控制好高血压就可以减少高血压的并发症，及时的对症治疗减少高血压出现的症状，减少患者的痛苦，预防脑出血和偏瘫的出现，提高高血压患者的生活质量，势在必行。 血压升高与多种因素有关，主要包括以下因素： 1.性别和年龄世界上绝大多数地区，高血压患病率男性高于女性，尤其35岁之前;35岁之后女性高血压患病率及血压升高幅度可超过男性，可能与女性妊娠、孕期及产后饮食习惯和内分泌变化有关。无论男女，平均血压随年龄增长而增高，其中收缩压增高比舒张压更明显。 2.职业从事脑力劳动和紧张工作的人群高血压患病率较体力劳动者高，城市居民较农村居民患病率高，且发病年龄早，其可能原因与生活紧张程度、精神因素、心理因素和社会职业有关。 3.饮食与血压业已证实，摄入过多钠盐，大量饮酒，长期喝浓咖啡，膳食中缺少钙，饮食中饱和脂肪酸过多、不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值降低，均可促使血压增高。相反，饮食中有充足钾、钙、镁和优质蛋白，则可防止血压增高。素食为主者血压常比肉食为主者低，而经常食鱼地区血压水平也往往较低。由此可见，饮食和营养因素对血压调节具有十分重要的作用。 4.吸烟吸烟不仅对呼吸系统有不良影响，也是导致冠心病的危险因子，并可使血压升高，烟草中烟碱和微量元素镉含量较高，吸入过多的烟碱和镉可导致血压升高。 5.肥胖和超体量肥胖者高血压患病率是体重正常者的2～6倍。高血压、肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高甘油三酯血症和低的高密度脂蛋白胆固醇血症往往合并存在，而高血压和糖尿病常易诱发动脉粥样硬化性心血管病。因此减肥不仅可降低血压，对控制糖尿病和冠心病均有裨益。 6.遗传高血压与遗传有一定关系。多数学者认为高血压属多基因遗传。流行病学调查发现高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高，尤其是单卵双生者;父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45%。相反，双亲血压均正常者，其子女患高血压的概率仅为3%。目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病。 7.地区差异不同地区人群血压水平不尽相同，我国北方地区人群收缩压平均数比南方地区高，高血压的患病率也相应增高，其可能原因与气候条件、饮食习惯、生活方式等有关
高血压 高血压(hypertension)是一种以体循环动脉压升高为主要特征的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。原因不明者，称之原发性高血压，又称高血压病，占高血压患者的95％以上；在不足5％的患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，有明确而独立的病因，称为继发性高血压。临床主要表现为头晕头痛，时发时止，或头重脚轻，耳鸣心悸，血压升高。本病属于中医学的“眩晕”、“头痛”等畴。 1诊断依据 1.1临床表现 1.1.1缓进型高血压：多数患者无症状，有些伴有头痛头晕、头胀耳鸣、眼花健忘、注意力不集中、失眠烦闷、心悸乏力、四肢麻木等症状。若血压长期高，则可出现脑、心、肾、眼底等器质性损害和功能障碍，并出现相应的临床表现。甚至发生脑卒中、心肌梗死。 1.1.2急进型高血压：其表现基本上与缓进型高血压病相似，但症状明显，如头痛剧烈病情严重，发展迅速，视网膜病变和肾功能很快衰竭，血压迅速升高，常于数月至l一2年出现严重的脑、心、肾损害，发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症；并常有视力模糊和失明，最后因尿毒症而死亡，也可死于脑血管意外和心力衰竭。 1.1.3高血压危重症 高血压危象：剧烈头痛头晕、恶心呕吐、胸闷心悸、气急易怒、视力模糊、腹痛腹胀、尿频尿少、排尿困难等，有的伴随植物神经功
能紊乱症状，如发热口干、出汗兴奋、皮肤潮红或面色苍白、手足发抖等；严重者，在伴有靶器官病变时，可出现心绞痛、肺水肿、肾功能衰竭、高血压脑病等。一般历时短暂，控制血压后病情迅速缓解。 高血压脑病：剧烈头痛头晕、恶心呕吐、烦躁不安，可呼吸困难或减慢，视力障碍、黑嚎，抽搐，意识模糊，甚至昏迷，也可出现短暂性偏瘫、失语、偏身感觉障碍等。 1.2理化检查 1.2.1常规检查项目：血生化(钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐)；全血细胞计数，血红蛋白和血细胞比容；尿液分析(尿蛋白、糖和尿沉渣镜检)；心电图；糖尿病和慢性肾病患者应每年至少查一次尿蛋白。 1.2.2推荐检查项目：超声心动图、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖(当空腹血糖≥6.1mmoL／或110mg／dl时测量)、C反应蛋白(高敏感)、微量白蛋白尿(糖尿病患者必查项目)、尿蛋白定量(若纤维素试纸检查为阳性者检查此项目)、眼底检查和胸片、睡眠呼吸监测(怀疑睡眠呼吸暂停综合征者)。 对怀疑继发性高血压者，根据需要分别进行以下检查：血浆肾素活性、血及尿醛固酮、血及尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI。 1.3诊断要点 以静息、非药物状态下2次或2次以上非同日多次重复血压测定
高血压病诊治规范 从危险因素到心血管事件链 中国高血压患病率（1995） 1999年医院门诊人群高血压 抽样调查报告：知晓率/治疗情况 年龄组知晓率治疗率规律服药率治疗控制率人群控制率 35-44 61 48 41 38 18 45-54 76 65 53 38 25 55-64 81 75 60 35 26 >= 65 80 74 59 27 20 合计77 70 56 33 23 高血压患病率和血压控制率 高血压和靶器官损害 高血压与冠心病危险性 ?血压水平与主要冠心病事件的危险呈持续正相关 ?其相关的强度约为与中风相关强度的三分之二 ?未发现当血压低于某水平时，冠心病事件的危险性不再继续下降 CHD and usual DBP 高血压与脑卒中危险性 ?SBP和DBP均与卒中的危险性呈持续正相关 ?DBP降低5mmHg, 可使卒中的危险性降低35 －40%。 ?未发现当血压低于某水平时，卒中的危险性不再继续下降 ?随着年龄增长，卒中发生率急剧升高 ?血压水平与脑出血的相关更明显 Stroke and Usual DBP 高血压与心力衰竭和肾脏疾病 ?心力衰竭及肾脏疾病的危险性与血压水平有关 ?与没有高血压者相比，高血压患者心力衰竭危险性至少增加6倍 ?舒张压每降低5 mmHg, 终末期肾病的危险性至少降低25％ 高血压防治指南 ?JNC - VII: 美国预防/检测/评估与治疗高血压
全国联合委员会第七次报告 ?2003 ESH-ISH 高血压治疗指南 （Journal of Hypertension; Vol 21;No.6; 2003; 1011-1053.) ?中国高血压防治指南（1999年） ?高血压防治基层实用规范（2002年） 高血压患者的临床评估流程 共分六步： 1. 临床评估资料采集 2. 排除继发性高血压 3. 明确患者血压水平分级 4. 明确有无其他心血管病危险因素 5. 明确是否存在靶器官损害及并存的相关疾病 6. 确定危险分层及相应的处理原则 非药物治疗的原则 ?是高血压治疗的基础，应终身进行 ?进行具体化、个体化的治疗 ?全方位生活方式干预，逐步落实 ?持之以恒，习惯使然 合理膳食 1. 限盐：减少食盐摄入（<6克/d); 2. 限制饮酒：最好不饮酒，或每日白酒少于1两； 3. 多吃新鲜蔬菜、水果：每日新鲜蔬菜8两-1斤, 水果2-4两； 4. 增加膳食钙摄入：鲜奶、豆制品，绿色蔬菜、海带、木耳等； 5. 减少膳食脂肪，适量增加优质蛋白质：选择鱼类、禽类、瘦肉等；控制体重 BMI：18.5~23.9kg/m2 = 正常体重 24~27.9 kg/m2 = 超重 ≥28 kg/m2 = 肥胖
咯血 【概述】 咯血系指喉以下呼吸道或肺组织出血，经口腔咳出。 因其病因繁多，临床分类也不一样，通常可以按以下方法分类： （一）按解剖部位分类 1．气管支气管疾病：支气管炎、支气管扩张、气管支气管结核、支气管结石、支气管癌、支气管腺瘤、外伤、支气管内异物等。 2．肺部疾病：肺结核、肺炎、肺脓肿、肺真菌病、肺寄生虫病（阿米巴、肺吸虫、肺棘球蚴病）、肺转移瘤、肺囊肿、肺尘埃沉着病、肺隔离症等。 3．心血管疾病：肺梗死、肺淤血、肺动脉高压、肺动静脉瘘、单侧肺发育不全、二尖瓣狭窄等。 4．全身性疾病：急性传染性疾病（肺出血型钩端螺旋体病、流行性出血热）、肺出血～肾炎综合征( Good-pasture，s syndrome)、血液病、结缔组织病、替代性月经等。 （二）按病因分类 1．感染性疾病特异性感染，如结核；非特异性感染，如细菌、真菌、支原体、衣原体、原虫等引起感染。 2．肿瘤良性、恶性；后者又可分为原发或转移性肺癌。 3．支气管—肺和肺血管结构异常支气管肺囊肿，肺隔离症，先天性肺动静脉瘘等。 4．血液病各种白血病，血小板减少性紫癜等。 5．免疫性疾病肺损伤结节性多动脉炎、白塞病、Wegener's肉芽肿等。 6。物理因素外伤等。 如从发生频率高低看，最常见的疾病依次为：支气管扩张，肺结核，肺癌，肺脓肿等。此外，虽经详细检查仍有20%的咯血者病因始终难以明确。 【询问病史时应详细了解】 1．咯血发生急缓，咯血量、性状，是否同时咳痰，是初次还是多次，咯血前有无喉痒等。 2．伴随症状如发热、胸疼、咳嗽、痰量、痰性状、胸闷、出汗、恐惧、呼吸困难、心悸、与月经的关系等。 3．个人史和既往史结核病接触史、吸烟史、职业史、呼吸系统疾病史、心血管系统疾病史、传染病史、外伤史、其他系统疾病史等。 【体检】 观察咯血的量、性质、颜色，病人一般状态(特别是BP、P、R、HR)， 神志，有无贫血，皮肤颜色，出血点，皮下结节，淋巴结大小，杵状指，呼吸频率，肺内呼吸音变化、有无哕音，心脏杂音、心率、心律，肝脾大小，下肢水肿等a 【实验室检查及其他特殊检查】 1．三大常规血红蛋白、红细胞计数、血细胞比容及其动态变化，血小 板计数，尿检中有无红、白细胞，大便潜血等。 2．凝血功能出血时间、凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原、D-di- mer等。 3．痰检查痰找抗酸杆菌、瘤细胞、肺吸虫卵、真菌等，痰培养。
欧洲最佳血液透析实践指南（EBPG） 指南1：肾功能测定、肾科医师就诊时机及开始血液透析治疗时机。 指南2：血液透析充分性评估。 指南3：血液透析膜材料生物相容性。 指南4：透析用水与透析液。 指南5：慢性维持性血液透析与抗凝。 指南6：血液透析相关感染的防治。 指南7：血管并发症及高危因素。 最佳贫血治疗实践指南。 指南1.1：肾功能测定 不推荐单凭血肌酐或尿素氮评估肾功能。 GFR<30ml/min时，不推荐应用肌酐值倒数图以及Cockcroft/Gault公式评估肾功能。不推荐应用Cockcroft/Gault公式以及肌酐值倒数图用于决定是否需透析治疗。 （证据水平：A级） 指南1.1：肾功能测定 为避免混淆并使肾衰竭病人及时得到专科诊治，肾功能测定报告推荐应用GFR （ml/min/1.73m2)或GFR等效值。 检验报告避免使用每周肌酐清除率或Kt/V等透析专用术语。 （证据水平：C级） 指南1.1：肾功能测定 肾衰竭患者GFR的评估推荐使用尿素清除率和肌酐清除率的平均值进行计算，测定过程应准确收集24小时尿液并经体表面积（1.73m2）标化。（证据水平：C级）其他可用于GFR评估的方法包括：MDRD公式法、指示剂法（碘海醇、碘他拉酸盐、EDTA、菊粉）、口服西咪替叮肌酐清除率法。 指南1.1：肾功能测定 为便于慢性肾衰竭患者临床肾功能测定报告的发布，推荐应用MDRD公式或尿素清除率和肌酐清除率平均值评估GFR值。 尿素清除率和肌酐清除率平均值计算测定过程应准确收集24小时尿液并经体表面积（1.73m2）标化。 推荐使用Gehan/George法计算体表面积。 （证据水平：B级） 指南1.1：肾功能测定 为便于临床诊治，当血清肌酐水平高于正常时，建议实验室应用MDRD公式计算GFR并以此发报告。 若实验室通过24小时尿测定肌酐清除率，建议在发报告的同时，通过计算尿素和肌酐清除率平均值计算GFR，并标注该结果未经体表面积标化以及标明不同体重人群的参考值。 （证据水平：C级） 指南1.2：专科就诊时机确定 当患者GFR<60 ml/min，建议转肾脏专科医师诊治；若GFR<30 ml/min，必须由肾脏专科医师诊治。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019版中国高血压防治指南 2019 版《中国高血压防治指南》要点★ 我国人群高血压患病率仍是增长态势，每 5 个成人中 2 人患高血压；估计目前全国高血压患者至少 2 亿；但高血压知晓率、治疗率和控制率较低。 ★ 高血压是我国人群脑卒中及心脏病发病及死亡的主要危险因素。 控制高血压可遏制心脑血管病发病及死亡的增长态势。 ★ 我国是脑卒中高发区。 高血压的主要并发症是脑卒中，控制高血压是预防脑卒中的关键。 ★ 降压治疗要使血压达标，以期降低心脑血管病的发病和死亡总危险。 ★ 高血压是一种心血管综合征，需根据心血管总危险度，决定治疗措施。 应关注多种危险因素的综合干预。 ★ 我国每年新发生高血压 1000 万人，对正常高值血压等高血压的易患人群，应改善不良生活方式，预防高血压的发生。 ★ 一般高血压患者降压目标为 140/90 mmHg 以下；高危患者血压目标是 130/80 mmHg 以下。 在可耐受前提下，逐步降压达标。 1 / 8
★ 我国常用的钙拮抗剂、 ACEI、 ARB、利尿剂、受体阻滞剂及低剂量固定复方制剂均可作为高血压初始或维持治疗的药物选择。 联合治疗有利于血压达标。 ★ 高血压是一种生活方式病，认真改变不良生活方式，限盐限酒，控制体重，有利于预防和控制高血压。 ★ 关注少儿高血压，预防关口前移；重视继发性高血压的筛查与诊治。 ★ 加强高血压的社区防治工作，定期测量血压、规范化管理和合理用药，是改善我国人群高血压知晓率、治疗率和控制率的根本。 高血压已纳入社区卫生服务范畴新指南修订组织单位包括卫生部疾病控制局、中国高血压联盟、国家心血管病中心。 卫生部疾控局的加入，体现了政府对中国高血压指南修订的重视，表明了政府对高血压防治的重视。 我国高血压患病率持续增加，部分省市调查目前成人患病率达 25%，全国至少有 2亿高血压患者。 高血压是我国心脑血管病的主要危险因素， 70%脑卒中和 50%心肌梗死的发病与高血压相关。 政府主导的新医改中，已将高血压纳入社区公共卫生服务的范畴，表明了政府对控制高血压的决心和具体措施。
(一)定义 高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压(SBP)≥140 mmHg(1mmHg=0.133kPa)和/或舒张压(DBP)mmHg≥90mmHg。SBP≥140mmHg和DBP<90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽低于140/90mmHg，仍应诊断为高血压。 (二)分类 根据血压升高水平，进一步将高血压分为1级、2级和3级。血压水平分类和定义见表1。 (三)流行病学 中国高血压调查最新数据显示，2012-2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9％(标化率23.2％)，与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5％，46.1％和16.9％，较1991年和2002年明显增高。 血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也明显增多，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病。
高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大，另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。 调查发现2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐Et摄入量为10.5g，虽低于1992年的12.9g和2002年的12.0g，但较推荐盐摄入量水平依旧高75.0％。 近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35～64岁中年人超重率为38.8％，肥胖率为20.2％，超重组和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的1.16～1.28。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著。 三、病理生理机制 高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响，基本的血液动力学特征表现见图1。 (一)遗传的影响 高血压具有家族聚集性，估计遗传因素对血压的变异影响占30％～50％，但血压终究是一种表型，是环境与多种遗传基因表达的相互作用的结果。目前有关基因多态性与血压的关联性的候选基因多直接或间接与控制肾脏钠的重吸收有关，如调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的基因、α-内收蛋白基因等。 (二)心输出量 心输出量增加主要是在高血压发病的初始阶段，此阶段的心率增加也是高动力循环的表现，促进心输出量增加；其次是通过促进心输出量增加而致循环血量增加。一旦高血压呈持续状态，机体的自动调节机制使心输出量不再增高或恢复至正常状态，同时促进外周阻力增高，为血压持续升高阶段的主要影响因素。 (三)钠摄入的影响 钠摄入增多引起血压增高的主要机制是增加心脏前负荷，促进心输出量增加。高钠摄入可激活加压机制，包括细胞内钙增加、胰岛素抵抗、心房利钠肽的矛盾升高，血管紧张素Ⅰ型受体上调。钠敏感性增高人群中高血压患病率明显增高。 (四)水钠潴留 实验研究证明，高血压发生过程中的肾脏本身的排钠异常起到重要作用。高血压人群中存在肾单位异质性，存在排钠降低的肾单位和已适应高滤过、高利尿钠的肾单位；肾素在前者分泌增高，在后者分泌降低；不适当的循环肾素-血管紧张素水平削弱钠排泄；随年龄增高，肾单位数目降低，缺血也削弱钠排泄。 (五)肾素-血管紧张素系统(RAS)
2013 年欧洲高血压指南解读 一、概况 2013 年欧洲高血压指南更新内容涵盖流行病学、诊断、评估、治疗和疾病管理 5 个方面， 18 项内容。 （一）流行病学 对欧洲高血压和血压控制的流行病数据进行了更新。 （二）诊断方面 强化了家庭血压监测预后价值；更新夜间血压、白大衣高血压及隐匿高血压预后意义。 （三）血压评估方面 重新强调整合总体的心血管风险，更新更新无症状器官损害预后意义，重新考虑超重风险及高血压患者体重指数目标，年轻患者高血压。 （四）治疗方面 1. 起始治疗更多循证标准 - 正常高值血压不推荐药物治疗。 2. 目标血压更多循证标准 - 高 / 低危患者目标收缩压统一为 140mmHg 。 3. 起始治疗自由选择、无等级排序。 4. 修正优选两药联合治疗方案。 5. 降压达标的新方案。 6. 特殊情况下治疗策略。 7. 修正老年患者高血压治疗推荐。 8. 老年患者高血压药物治疗。 9. 难治性高血压及其新治疗方法。 10. 更关注以器官损害为指导的治疗。 （五）疾病管理方面 提出高血压病长期管理新途径。
在这部新指南中，首次根据推荐类别和证据水平对证据进行分级。推荐级别分为 I 、II 、 III 级， I 级是被推荐， II 级中分为 IIa 和 IIb ， IIa 是在治疗中应考虑， IIb 是可以考虑， III 类是不被推荐。 每一个推荐级别都有相应的证据水平。证据水平 A 是源于多项的随机临床以及荟萃分析；证据水平 B 的数据来源于单个随机临床试验或大量的非随机研究；证据水平 C 是指专家意见一致或有少量的研究以及回顾性的研究以及注册的研究。 二、关于血压测定及其方法 血压测定方法有诊室血压、 24 小时动态血压及家庭自测血压。 （一）不同测定方法的比较 2012 年一项研究分析了几种测定方法，对心血管事件以及全因死亡的预测能力。 PPT5 左图，曲线下面积显示的是不同的诊室血压或 24 小时血压和诊室血压联合，通过分析，可以看到蓝色曲线 ( 诊室血压联合家庭自测血压比诊室血压联合 24 小时动态血压 ) 比橘红色曲线下的面积更大，说明诊室血压联合家庭自测血压比联合 24 小时动态血压，进一步增加对心血管事件的预测能力。同样，对于全因死亡的预测能力，家庭自测血压联合诊室血压能更好地预测心血管事件全因死亡率。 （二）新指南对诊室血压及诊室外血压的推荐 1. 依然强调诊室血压的基础地位，诊室血压推荐用于筛选和诊断高血压（ I ， B ）。 2. 诊室外血压应被用于明确高血压的诊断，监测低血压发生，以及最大程度上预测 CV 风险 (IIa ， B) 。 3. 诊室外血压测量时可能根据适用情况、可行性、是否便于操作、使用成本及是否符合病人意愿等综合判断 ABPM 或 HBPM 的使用 (IIb ， C) 。 总体来说，新指南中诊室外血压的地位有所上升。 （三）新指南血压的分级及高血压的诊断 新指南有关血压的分级和高血压的诊断与之前的指南变化不大。具体的高血压分级如PPT7 左边表格。
2019年高血压基层诊疗指南（完整版） 一、概述 （一）定义 高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压（SBP）≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和/或舒张压（DBP）≥90 mmHg。SBP≥140 mmHg和DBP<90 mmHg 为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽低于140/90 mmHg，仍应诊断为高血压。 （二）分类 根据血压升高水平，进一步将高血压分为1级、2级和3级[1]。血压水平分类和定义见表1。 （三）流行病学 中国高血压调查最新数据显示[2]，2012—2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9%（标化率23.2%），与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5%，46.1%和16.9%，较1991年和2002年明显增高。
血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也明显增多，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病[3]。 二、病因学 高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大[2,4]，另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。 调查发现2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐日摄入量为10.5 g[5]，虽低于1992年的12.9 g和2002年的12.0 g，但较推荐盐摄入量水平依旧高75.0%。 近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35~64岁中年人超重率为38.8%，肥胖率为20.2%，超重组和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的1.16~1.28倍[4]。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著[2]。 三、病理生理机制[6,7] 高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响，基本的血液动力学特征表现见图1。
2019高血压基层诊疗指南 当前，估计我国高血压患病人数达2.45 亿，已成为我国家庭和社会的沉重负担。基层医疗卫生机构承担着原发性高血压的诊断、治疗及长期随访管理工作。《高血压基层诊疗指南（2019年）》的制定，可有效支持基层高血压管理。该指南涵盖概述，病因学，病理生理机制，诊断、风险分层与转诊，治疗，基层医疗卫生机构对高血压急症和亚急症的急诊处置以及疾病管理等内容，本文仅就指南的要点部分进行阐述。 治疗 改善生活方式 ?生活方式干预在任何时候对任何高血压患者（包括正常高值者和需要药物治疗的高血压患者）都是合理、有效的治疗，目的是降低血压、控制其他危险因素和临床情况。 ?生活方式干预对降低血压和心血管危险的作用肯定，所有患者都应采用，主要措施包括： （1）减少钠盐摄入，每人每日食盐摄入量逐步降至<6 g，增加钾摄入。 （2）合理膳食。 （3）控制体重，BMI<24 kg/m2；腰围：男性<90 cm；女性<85 cm。 （4）不吸烟，彻底戒烟，避免被动吸烟。 （5）不饮或限制饮酒。 （6）增加运动，中等强度有氧运动；每周4~7次；每次持续30~60 min。 （7）减轻精神压力，保持心理平衡和良好睡眠。 降压药应用的基本原则
?常用的五大类降压药物【钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、利尿剂和β-受体阻滞剂】均可作为初始治疗用药，建议根据特殊人群的类型、合并症，选择针对性药物个体化治疗。 ?应根据血压水平和心血管风险选择初始单药或联合治疗。 ?一般患者采用常规剂量；老年人及高龄老年人初始治疗时通常应采用较小有效治疗剂量。根据需要，可逐渐增加剂量。 ?优先使用长效降压药物，以有效控制24 h血压，更有效预防心脑血管并发症。 ?对SBP≥160 mmHg和/或DBP≥100 mmHg、SBP高于目标血压20 mmHg 和/或DBP高于目标血压值10 mmHg或高危及以上患者，或单药治疗未达标的高血压患者应联合降压治疗，包括自由联合或单片复方制剂。 ?对SBP≥140 mmHg和/或DBP≥90 mmHg的患者，也可起始小剂量联合治疗。 特殊人群的降压治疗方案： 老年高血压 ? 65~79岁的普通老年人，SBP≥150 mmHg和/或DBP≥90 mmHg时推荐开始药物治疗，SBP≥140 mmHg和/或DBP≥90 mmHg时可考虑药物治疗；≥80岁的老年人，SBP≥160 mmHg时开始药物治疗。 ? 65~79岁的老年人，首先应降至<150/90 mmHg；如能耐受，可进一步降至<140/90 mmHg。≥80岁的老年人应降至<150/90 mmHg。 高血压合并卒中
[ESH2012]争议与共识:关于高血压指南的热点话题 4月26日-29日在伦敦召开的欧洲高血压学会年会上，来自美国预防检测评估与治疗高血压全国委员会（JNC）指南、欧洲高血压学会/欧洲心脏病学会（ESH/ESC）指南、英国国立健康与临床优化研究所（NICE）指南制定核心人物苏珊娜·奥帕里（Suzanne Oparil）、朱塞佩·曼恰（Giuseppe Mancia）、布赖恩·威廉斯（Bryan Williams）三位教授就“高血压临床指南：争议与共识”作了精彩演讲。 趋同——遵循指南订指南 JNC-8指南：质量源于过程严苛 Oparil教授详细介绍了将于今年“诞生”的JNC-8的艰难孕育过程。她指出，JNC-8之前的美国高血压指南都基于专家观点（based on training and experience），使用包括随机对照研究（RCT）、对RCT的荟萃分析、观察性研究等各种来源证据。 随着严格基于证据诊疗的呼声越来越高，JNC-8仿效英国NICE 2011指南的制定流程，遵循严格的文献检索、证据提取和评估程序，以求制定一部基于证据（based on evidence）的指南。这一严苛繁琐的过程是JNC-8“难产”的主要原因之一。为此，美国国家心、肺和血液研究院（NHLBI）制定了一套系统回顾文献和指南制定流程。Oparil教授以JNC-8为例，阐述了这种指南是如何淬炼而成的（表）。 ESH指南：明年采纳证据分级
自2003年发布首部高血压指南以来，ESH指南的一个传统“特色”是并不进行证据和推荐强度分级。记者就此询问ESH主席Redon 教授时，他回答道：“在明年更新的ESH指南中，我们也将一定程度地采纳证据分级系统。” 争议ABPM能成为诊断“金标准”吗 英国NICE2011指南最具争议的一点，是其历史性地推荐将动态血压监测（ABPM）结果用于高血压诊断，提出“如果诊室血压≥140/90 mmHg,须行ABPM以确定高血压诊断”。 ABPM能更好地预测患者临床转归 Williams教授在演讲中重点对此阐述，他指出，将ABPM（觉醒期间至少每小时测量2次，取至少14个日间血压的均值）作为诊断高血压的指标是NICE2011指南的一个革命。从现有研究证据来看，①ABPM较诊室血压能更好地预测患者临床转归；②临床诊断不明确时，ABPM已被用作参照标准；③ABPM较诊室血压和家庭自测血压的诊断敏感性和特异性更好；④ABPM可有效检出白大衣性高血压，从而使高达25%的“高血压”患者免于不必要治疗；⑤在英国医疗体系下，ABPM较诊室血压和家庭自测血压具有更好成本效益（在其他医疗服务体系内，成本效益可能不同）；⑥对于不耐受ABPM者，可用家庭自测血压替代，但效果劣于前者；⑦对于脉搏严重不规则（如房颤）患者，应避免使用自动设备做ABPM。 记者询问Oparil和Redon教授，是否认为ABPM有望在近期取代诊室血压，被作为确诊高血压的“金标准”写入指南时，两人均表示“谜团尚多，为时过早”。 NICE走得太远了 在ABPM领域钻研三十余年的Redon教授说，“ABPM较诊室血压能更精确预测患者心血管风险，但目前所有证据都是间接的，需要开展RCT，以观察诊室血压或ABPM指导的降压治疗，在患者合并症和死亡率等临床硬终点方面是否有显著差异。而Williams教授提及的…敏感性?和…特异性?同样缺乏扎实证据。NICE指南推荐能否在临床推行及结果如何，可能要至少数年后才能总结。” 至于ABPM作为随访、监测疗效的应用指标，Redon教授认为，仅在难治性高血压患者，才应强调使用ABPM（mandatory）。 关于我国进行24小时ABPM登记研究，Redon教授提出了中肯建议，他说，从增加高质量证据角度，当前开展ABPM注册研究价值已不大。作登记研究应明确希望解决什么问题，因当达到一定样本量后，仅靠收集更多资料很难获得更有价值的信息。登记研究另一个优势可能在于建立临床医生和研究者合作网络。 ABPM的优势并没有那么显著 Oparil教授首先声明，JNC-8并未涵盖血压测量方法这一主题，因而并未系统回顾相关文献。她认为，在临床实践中广泛推行ABPM 将极大地增加医疗成本；同时，对于负责管理大多数高血压患者的初级医疗提供者而言，ABPM并不实用、甚至相当复杂；由于可能带来明显不适（特别是对于严重肥胖者），患者依从性也差。 尽管存在白大衣效应、隐匿性高血压等问题，但毋庸置疑，目前我们作为证据来源的所有RCT结果都基于诊室血压。此外，白大衣性高血压患者并不等同于正常人，或许恰恰有必要检出这部分患者并给予适当干预。因此，ABPM可能在发现隐匿性高血压方面更具价值。 Oparil教授认为，目前只宜在少数、非常特殊的情况（如家庭与诊室血压测量值存在无法解释的显著差异、或患者对治疗无反应等）下，建议使用ABPM。而将其用于随访和疗效监测的弱点则更加明显，因为ABPM变异性非常大，用于长期随访时如何判读结果、采用什么标准，都是未知之谜。
高血压治疗指南 （1）血压水平分类和高血压定义：规定正常血压为＜130/85mmHg（1毫米汞柱＝0．133千帕）；18岁以上成年人高血压定义为收缩≥140mmHg和／或舒张压≥90mmHg，高血压分1、2、3级，相当于轻、中、重型高血压；收缩压130-139 mmHg和／或舒张压85-89 mmHg 定义为正常高值范围。 （3）治疗策略：制定治疗计划。所有患者都应该改善生活行为。高危和极高危患者应实施降压药物治疗。中危患者3-6个月内或低危患者6-12个月内血压未获控制，也应实施降压药物治疗。血压控制目标值：在中、青年患者或合并糖尿病患者，小于130／85 mmHg，甚至小于120／80 mmHg；在老年患者，小于140／90 mmHg。 （4）健康的生活方式与行为：控制体重指数（BMI）小于或等于24；合理的膳食结构（每日食盐摄入小于6克，脂肪占总热量25％以下，蔬菜、水果、鲜奶补充钾和钙）；限制饮酒（乙醇量每日小于20-30克）和戒烟；增加体力活动和运动。 （5）降压药物治疗原则：开始时使用小剂量以减少不良反应；采用合理的药物联合达到最大的降压效果；初始治疗方案无效或不能耐受，改用另一种不同类型降压药；尽可能使用长效降压药改善治疗依从性和减低血压变异性。目前用作一线治疗的降压药物，包括利尿剂、β阻滞剂、钙拮抗剂、转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ拮抗剂。 （6）长期治疗和随访：高血压患者应该长期有效控制血压并保持对治疗的依从性。5.1 治疗目标 治疗高血压病人的主要目的是最大限度地降低心血管病的死亡和病残的总危险。 心血管危险与血压之间的相关呈连续性，在正常血压范围并无最低阈。因此抗高血压治疗的目标是将血压恢复至正常或理想水平。大量研究说明，经降压治疗后，血压降得越低，危险亦降低得越多。HOT研究中随机分入降压达舒张压≤90、85或80mmHg，三组间心血管病危险的降低虽未见明显差异，但分入该组的糖尿病人的心血管病危险明显降低。故青年、中年人或糖尿病人降压至理想或正常血压（<130/85mmHg），老年人至少降压至正常高值（140/90mmHg）最妥。自测血压日间收缩压较门诊低10-15mmHg，舒张压低5-10mmHg。 5.4.1 降压药物治疗原则 药物治疗降低血压可以有效地降低心血管并发症的发病率和死亡率，防止脑卒中、冠心
高血压 令狐文艳 高血压(hypertension)是一种以体循环动脉压升高为主要特征的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。原因不明者，称之原发性高血压，又称高血压病，占高血压患者的95％以上；在不足5％的患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，有明确而独立的病因，称为继发性高血压。临床主要表现为头晕头痛，时发时止，或头重脚轻，耳鸣心悸，血压升高。本病属于中医学的“眩晕”、“头痛”等范畴。 1诊断依据 1.1临床表现 1.1.1缓进型高血压：多数患者无症状，有些伴有头痛头晕、头胀耳鸣、眼花健忘、注意力不集中、失眠烦闷、心悸乏力、四肢麻木等症状。若血压长期高，则可出现脑、心、肾、眼底等器质性损害和功能障碍，并出现相应的临床表现。甚至发生脑卒中、心肌梗死。 1.1.2急进型高血压：其表现基本上与缓进型高血压病相似，但症状明显，如头痛剧烈病情严重，发展迅速，视网膜病变和肾功能很快衰竭，血压迅速升高，常于数月至l一2年内出现严重的脑、心、肾损害，发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症；并常有视力模糊和失明，最后因尿毒症而死亡，也可死于脑血管意外和心力衰竭。
1.1.3高血压危重症 高血压危象：剧烈头痛头晕、恶心呕吐、胸闷心悸、气急易怒、视力模糊、腹痛腹胀、尿频尿少、排尿困难等，有的伴随植物神经功能紊乱症状，如发热口干、出汗兴奋、皮肤潮红或面色苍白、手足发抖等；严重者，在伴有靶器官病变时，可出现心绞痛、肺水肿、肾功能衰竭、高血压脑病等。一般历时短暂，控制血压后病情迅速缓解。 高血压脑病：剧烈头痛头晕、恶心呕吐、烦躁不安，可呼吸困难或减慢，视力障碍、黑嚎，抽搐，意识模糊，甚至昏迷，也可出现短暂性偏瘫、失语、偏身感觉障碍等。 1.2理化检查 1.2.1常规检查项目：血生化(钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐)；全血细胞计数，血红蛋白和血细胞比容；尿液分析(尿蛋白、糖和尿沉渣镜检)；心电图；糖尿病和慢性肾病患者应每年至少查一次尿蛋白。 1.2.2推荐检查项目：超声心动图、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖(当空腹血糖≥6.1mmoL／或110mg／dl时测量)、C反应蛋白(高敏感)、微量白蛋白尿(糖尿病患者必查项目)、尿蛋白定量(若纤维素试纸检查为阳性者检查此项目)、眼底检查和胸片、睡眠呼吸监测(怀疑睡眠呼吸暂停综合征者)。 对怀疑继发性高血压者，根据需要分别进行以下检查：血
2018年中国高血压防治指南修订版（征求意见稿） 在第27届国际高血压学会科学会议（ISH 2018）上，《中国高血压防治指南2018年修订版（征求意见稿）》发布。在“2018中国高血压防治指南解读专场会”上，多位参与指南编写和讨论的专家，对新版指南的主要内容进行了介绍和解读。 高血压的诊断评估、分类与分层 1．诊断性评估 内容包括三个方面：（1）确立高血压诊断，确定血压水平分级；（2）判断高血压的原因，区分原发性或继发性高血压；（3）寻找其他心脑血管危险因素、靶器官损害及相关临床情况，从而做出高血压病因的鉴别诊断和评估患者的心脑血管疾病风险程度，指导诊断与治疗。 2．分类与分层 新版指南中，高血压的定义不变，即：在未使用降压药物的情况下，诊室SBP≥140 mmHg和（或）DBP≥90 mmHg。 根据血压升高水平，将高血压分为1级、2级和3级。根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症和糖尿病进行心血管风险分层，分为低危、中危、高危和很高危4个层次。 表1 高血压的分类
备注：当SBP和DBP分属于不同级别时，以较高的分级为准。 3．血压测量 诊室血压是我国目前临床诊断高血压、进行血压水平分级以及观察降压疗效的常用方法；有条件者应进行诊室外血压测量，用于诊断白大衣性高血压及隐匿性高血压，评估降压治疗的疗效，辅助难治性高血压的诊治。 动态血压监测可评估24 h血压昼夜节律、体位性低血压、餐后低血压等；家庭血压监测还可辅助调整治疗方案，基于互联网的远程实时血压监测是血压管理的新模式。 精神高度焦虑的患者，不建议频繁自测血压。 表2 不同血压测量方法对应的高血压诊断标准
?编辑部述评? 2009版欧洲高血压指南解读 郭艺芳,张倩辉 收稿日期:2009210228 作者单位:河北省人民医院老年心脏科,河北石家庄050051 通信作者:郭艺芳,电话:0311285988308,E 2mail :guoyifang @medmail. https://www.doczj.com/doc/0611184387.html, 或guoyifang @hot https://www.doczj.com/doc/0611184387.html, 新近,欧洲高血压协会(ESH )对2007版高血压 指南进行了更新。虽然本次修订只是结合近两年来新揭晓的重要临床试验证据,以2007版欧洲高血压指南为基础,对高血压的诊断与治疗建议做出了更新与完善,但其中的一些新观点与新建议仍值得关注。1 强调亚临床靶器官损害在心血管总体风险评估中 的重要价值 心血管总体风险水平是确定降压治疗策略的主要依据。高血压患者的心血管系统危险性不仅取决于血压水平,还取决于是否存在临床与亚临床靶器官损害。更新后的指南指出亚临床型靶器官损害是高血压患者预后的独立预测因子,应作为心血管总体风险评估的重要指标。高血压患者一旦发生亚临床型靶器官损害,其总体心血管风险将显著增加。新指南认为,尿蛋白(包括尿微量白蛋白)、肾小球滤过率(MDRD 方程评估)、心电图简便易行,且费用低廉,应作为高血压患者的常规检查内容。心脏及血管超声检查亦可用作高血压患者风险评估的检测手段。由于一些靶器官损害既可由高血压所致,亦可因降压药物而引起,因此在治疗前以及治疗过程中均应进行亚临床靶器官损害的评估,以评价降压治疗的靶器官保护作用,并及时发现与降压治疗相关的不良反应。2 启动降压治疗的时机 与2007版指南相同,新指南继续建议将血压 >140/90mm Hg 作为开始干预的界值。对于低度或中度风险的1级高血压[收缩压140～159mm Hg 和(或)舒张压90～99mm Hg ]患者应首先尝试治疗性生活方式改善,不能坚持或效果欠佳时可启动药物治疗。2级或3级高血压患者或具有高度心血管风险的1级高血压患者应尽快开始药物治疗。不伴有糖尿病或无心血管事件史的正常血压高值(收缩压130～139mmHg 或(和)舒张压85～89mm Hg )人群是否应接受药物治 疗一直是近年来所争论的话题,本指南认为虽有研究 提示降压药物治疗可能延缓高血压的发生,但尚无证据显示患者可有远期临床获益,因此未推荐为此类患者实施积极的药物治疗。然而,若患者已经存在亚临床靶器官损害(特别是出现微量白蛋白尿或蛋白尿),则应开始药物治疗。3 降压治疗目标值 本指南建议,无论其心血管总体风险水平如何,一 般高血压患者的降压治疗目标值均为收缩压<140mm Hg 且舒张压<90mm Hg 。对于老年高血压患者,将其收缩压控制在140mm Hg 以下能否获益,尚无随机化临床试验证实,故应慎重对待。虽然以前的指南曾建议将心血管风险极高危(有心血管事件史)或糖尿病患者收缩压降至130mm Hg 以下,但其证据并不甚充分。迄今尚无随机试验证实将收缩压控制在130mm Hg 以下可使糖尿病患者更多获益,关于将具有心血管事件史者的收缩压降至130mm Hg 以下的研究结论也不一致,因此这些患者的降压治疗目标值应视患者具体情况而定。 近来,一些临床研究的事后分析提示,在降压治疗过程中可能存在“J 形”曲线现象,即当血压水平低于某一界值时,患者心血管危险水平不仅不会继续降低,反而逐渐增高。这一现象引起人们广泛关注,一些学者认为在降压治疗时应该设定血压低限。然而现有证据显示,若患者不存在严重动脉粥样硬化病变,当血压水平≥120/75mm Hg 时,可能不会发生“J 形”曲线现象。本指南虽然没有明确划定降压治疗的血压低限,但首次明确指出血压水平过低可能对患者产生不良影响。新指南指出,基于现有证据,将所有高血压患者血压目标值设定在130～139/80～85mm Hg 范围是合理的,并在这个范围将血压尽可能降低。血压继续降低是否会对患者产生有益影响尚期待更多研究证据。4 降压药物的选择 正如预期,新指南认为常用5类降压药物即利尿 剂、钙拮抗剂(CCB )、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI )、血管紧张素受体拮抗剂(ARB )和β受体阻滞剂(βB )的降压作用无显著差别。由于目前尚无确凿 ? 7501?中华高血压杂志2009年12月第17卷第12期 Chin J Hypertens ,December 2009,Vol.17No.12