神经阻滞与针灸疗法联合治疗糖尿病痛性周围神经病变的前景展望
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【摘要】目的探讨神经阻滞疗法与针灸疗法联合治疗糖尿病痛性周围神经病变的可行性。方法交感神经节、硬膜外阻滞每周一次，3次20天为一疗程；同时隔日一次局部神经阻滞，10次一疗程；针灸以隔日针一次的井穴点刺出血荥、输、经、合穴针刺得气留针30分钟，10次一疗程，两种疗法隔日交叉使用，20天为一疗程。结果两种疗法的联合应用，较各自单独使用，疗程短，治疗效果也将提高。结论神经阻滞的阻断疼痛神经传导、改善血流状态、抗炎症等作用和针灸的调节机体气血,加快血液流通,改善微循环,改善周围神经血氧供应,促进受损神经血管恢复等治疗作用，利于提高糖尿病痛性周围神经病变的治疗效果。
【关键词】糖尿病痛性周围神经病变神经阻滞针灸
糖尿病痛性周围神经病变是一种感觉性周围神经病变，约占糖尿病性周围神经病变的10%-32%，约占糖尿病病例的4-5%。疼痛的产生可能与小的感觉性神经纤维的损伤有关。一些神经调节肽，如
P物质、降钙素基因相关肽（CGRP）、去甲肾上腺素及5—羟色胺水平增高也与疼痛有关。另外，手足麻木、疼痛也与体内糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱有关，致糖蛋白元沉积、血黏度增加、血流瘀滞、抗凝机制异常,致大血管、小血管、微血管等慢性并发症发生。其病理过程主要是糖代谢障碍和微血管病变，引起周围神经节段性脱髓鞘、滋养血管的中、外膜肥厚，玻璃样变性，从而导致末梢血流障碍，引发肢体远端疼痛、溃疡、坏死，也与遗传因素、自身免疫有关。
其临床表现为：对称性肢体远端感觉、运动神经受累。受累部位为肢体远端，呈对称性袜状或手套状分布，多累及下肢的足趾、足、小腿，和上肢远端如双手等，多为慢性发病、女性居多，下肢较上肢严重。其临床特征为自发性钝痛和感觉异常。常诉足底或下肢剧烈烧灼样痛或刺痛、刀割样痛、撕裂样痛，时有深部钝痛、痛苦样痛和闪电痛，夜间、寒冷时加重。可伴有麻木、蚁走感、瘙痒、感觉减退、感觉过敏、感觉缺失等感觉异常；也可伴有痛觉异常过敏，约1/4呈末梢型浅感觉障碍。深感觉障碍表现亦比较明显，健反射减弱或消失。病程长者可出现远端肌肉无力、萎缩、肌张力下降、下肢轻瘫；也可有远端肢体皮肤温度下降、苍白、多汗或干燥、指甲变脆；甚至足部并发营养不良性溃疡、坏死。有明显的共济失调。
糖尿病痛性周围神经病变属于中医消渴合并“痹症”范畴，是久病消渴、耗伤气阴、或久病入络、气血运行受阻而至脉络不通、出现虚实夹杂之症，肢体失养而见四肢疼痛、感觉障碍等症状[1]。
神经阻滞疗法治疗机制主要为：阻断疼痛的神经传导通道、阻断疼痛的恶性循环、改善血流状态、抗炎症作用、阻滞交感神经、调节内分泌。方法主要包括：硬膜外腔、蛛网膜下腔等椎管内神经阻滞；星状神经节、腰交感神经节等交感神经阻滞；面神经、三叉神经等头面部神经阻滞；膈神经、臂丛神经等颈肩、上肢神经阻滞；肋间神经等胸、背、腰、骶神经阻滞；股神经等下肢神经阻滞[2]。
如糖尿病痛性周围神经病变的上肢单一正中神经受损导致的腕管综合征。可用星状神经节、臂丛神经阻滞等方法，通过加快血液循环、阻断神经疼痛传导，以消除神经水肿，解除腕管对正中神经的嵌压，以缓解疼痛。对糖尿病足疼痛伴有麻木、感觉减退等感觉异常，皮温下降、指甲变脆，足部溃疡、坏死等病情。可用低位硬膜外等下肢神经阻滞，通过阻断疼痛传导和恶性循环、产生内源性镇痛物质和抗生物质、扩张下肢血管、加快末梢血运、促进末梢静脉回流、消除下肢水肿，改善患趾缺血、缺氧，改善代谢等达到治疗目的[3]。
糖尿病痛性周围神经病变的针灸治疗，机理不是直接降低血糖,而是通过调节机体的气血,加快血液流通,改善微循环,从而改善周围神经的供血供氧,促进受损神经血管的恢复。因此对于手足麻木、疼痛患者，以行气活血、疏经通络为主。使经脉通而不痛,通而不麻。可辩证麻木疼痛所属经络，手掌、足底疼痛麻木以手足三阴经五输穴为主，手背、足背以手足三阳经五输穴为主。以井穴点刺出血荥、输、经、合穴针刺得气留针30分钟。隔日针一次，10次为一疗程（约20天）[4]。
神经阻滞疗法与针灸疗法联合应用时，腰交感神经节阻滞、硬膜外阻滞可采用每周治疗一次，3次一疗程（约20天）。同时星状神经节、臂丛神经、正中神经、、腰丛神经、腰大肌沟、股神经、胫腓神经及局部阻滞等神经阻滞，根据病情选择方法，与针灸联合交叉应用，隔日一次，10次为一疗程（约20天）。以上三种治疗方式可同时应用，组成一个时间为20天的疗程。
根据以往上述方法各自应用时均有一定治疗效果判断，神经阻滞疗法与针灸疗法联合应用治疗糖尿病痛性周围神经病变的治疗方案是有应用前景的。
参考文献
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一、定义 糖尿病足的定义最早在 1956 年由欧克利提出,就是指由于糖尿病血管病变而使肢端缺血与因神经病变而失去感觉,合并感染的足。 WH0 ( 1999 年)对糖尿病足的定义:糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成与(或)深部组织的破坏。主要临床表现为足溃疡与坏疽,就是糖尿病患者尤其就是老年糖尿病患者最痛苦的一种慢性并发症,也就是患者致残致死主要原因之一。 二、糖尿病足流行病学 (一)国外流行病学 1、糖尿病足就是许多国家截肢首位原因。糖尿病患者中足部溃疡的患病率为 4 ％-10 ％。 2、在所有的非外伤性低位截肢手术中,糖尿病患者占 40 ％ -60 ％。 3、在糖尿病相关的低位远端截肢中,有 85 ％发生在足部溃疡后。 4、在糖尿病患者中, 5 个溃疡中有 4 个就是因为外伤而诱发或恶化。 5、美国每年糖尿病的医疗费用中 1/3 花在糖病足病的治疗上,截肢的医疗费用更高 (二)我国资料 1、我国糖尿病患病率高达 10 ％,糖尿病人数已接近 1 个亿,就是世界糖尿病发病人数除印度外最多的国家。 2、我国糖尿病足患病率占糖尿病患者的 14 ％,老年人就是糖尿病足的危险人群。足部溃疡多发生于糖尿病起病后 10 年。病程超过 20 年者,约 45 ％发生足部神经障碍性病变。 3、我国住院糖尿病足的患病率为 1、6%-6、4% ,近年来,糖尿病病足溃疡与足坏疽的患者正在增加。 总体上说 ,糖尿病足致残率高,需行截肢手术者约占 5%-10% ,占所有非创伤性截肢的50% 以上,截肢后 30 天内死亡率约有 10%-14% ,其生存期中位数为 22 个月,对患者危害
糖尿病神经病变的鉴别诊断(一) 【摘要】糖尿病是引起神经病变最常见的原因。但是，并非所有糖尿病病人的神经疾病都是由糖尿病引起。10%到50%的糖尿病患者可能存在其他病因。神经毒性药物、酗酒、维生素B1、B12缺乏、肾脏疾病、慢性炎症性脱髓鞘性神经病、遗传性神经病和血管炎等，均是常见的引起神经病变的潜在原因。本文讨论了糖尿病神经病变常见的鉴别诊断，以能发现在部分糖尿病患者身上引起神经病变的真正原因。 【关键词】糖尿病神经病变鉴别诊断 【Abstract】Diabetesisthemostcommoncauseoftheneuropathy.however,notallpatientswithdiabetesandnerved iseasehaveaneuropathycausedbydiabetes.10%to50%ofpatientswithdiabetesmayhaveanormoreth anoneadditionalcauseofaneuropathy.Neurotoxicmedications,alcoholabuse,vitaminB12deficiency, renaldisease,chronicinflammatorydemyelinatingneuropathy,inheritedneuropathy,andvasculitisare themostcommonpotentialcausesofaperipheralneuropathyinthepatients.Themostcommondiseasei nthedifferentialdiagnosisofadiabeticneuropathyarediscussedinthisarticletobroadenourmind,forfin dingtherealcausesofneuropathyinthediabetics. 【Keywords】DiabeticNeuropathyDifferentialDiagnosis 糖尿病是引起神经病变最常见的原因。但是，并非所有糖尿病病人的神经疾病都是由糖尿病引起。若干横断面研究和回顾性调查指出，部分糖尿病患者存在其他引起神经病变的潜在原因，而接近50%的糖尿病患者可能存在这样的病因1]。 据Rochester糖尿病神经病变横断面研究报导，非糖尿病性的神经病变占到了受调查糖尿病患者总数的10%。其中，遗传性神经病和酒精中毒是其他原因中最常见的。而在法国三级护理中心，每100个疑似糖尿病神经病变的病人中，就有大约三分之一的病人有其他引起神经病变的病因。同样，在美国三级护理中心的糖尿病患者中，有53%的病人有这样的其他病因，而其中25%的病人，还不只一个。在这些病人中，最常见的引起神经病变的原因是神经毒性药物治疗、酗酒、维生素B12缺乏和肾脏疾病。本文集中介绍了糖尿病神经病变的鉴别诊断。 1中毒性神经病变 神经病变通常可由酗酒、尿毒症、环境毒素、医源性（医源性中毒性神经病变）或其他代谢产生的毒素所引起。以下分别讨论这些中毒性神经病变。 1.1酒精 由于硫胺素缺乏，单纯性酒精性神经病变的特征性表现为慢性进行性感觉神经受损，早期通常表现为烧灼痛。病人的病变随时间的推移而进展，如果出现迷走神经功能异常则提示预后不良。最近的研究表明，乙醇及其代谢产物对神经有直接毒性作用。他们在体内硫胺素正常的动物实验中发现乙醇能使神经轴索变性，这和对酒精性神经病变病人的研究相吻合。这些病人不缺乏硫胺素，却表现为慢性进行性感觉神经病变2]。 1.2尿毒症 典型的尿毒症性神经病变表现为末梢感觉运动神经病变，且病变程度和慢性肾功不全的严重程度密切相关。虽然大多数慢性肾功衰的病人早期多发性神经病变的临床症状不明显，但当肌酐清除率低于5-6mL/min或肾小球滤过率低于12mL/min时神经病变的表现就相当明显了3]。早期慢性肾功能衰竭病人的亚临床神经病变可以通过神经生理学的方法检出，这种神经病变的症状较隐匿，包括下肢远端的感觉异常、感觉缺失和痛觉过敏等。随病情进展，神经病变还可能引起乏力和肌肉萎缩，这时检查可以发现特征性的神经纤维异常。这些病人同时还可能伴随痛性痉挛、多动腿、瘙痒症或自主神经功能异常。自主神经功能异常的症状包括低血压、少汗、胃肠运动减弱和性功能障碍，更有少数病人出现类似于急性或亚急性格林-
中央电大护理学专业本科生毕业科研论文 题目：糖尿病神经病变性疼痛的护理特点 学生：* * * 指导老师：* * * 2013年10月29日
糖尿病神经病变性疼痛的护理特点 摘要 糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，而病变累及神经最常导致疼痛的发生，严重影响患者的生活质量。糖尿病神经病变性疼痛治疗和护理与其他慢性疾病的疼痛一样，需要医护人员的重视。本文对糖尿病神经病变性疼痛的护理等进行了综述。 关键词糖尿病神经病变；疼痛；护理
前言 糖尿病是威胁人类健康导致死亡的主要疾病之一，糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，在糖尿病的众多并发症中，占有很大的比例。国外文献报道，在糖尿病确诊的10年内，有60％一90％的患者有不同程度的神经病变，国内报道，糖尿病神经病变发病率为10％～90％。糖尿病神经病变可累及中枢神经和周围神经，尤以后者常见，常侵犯感觉神经、运动神经和自主神经等，导致麻木，针刺痛，烧灼痛等症状，其中疼痛发生率为37．1％，最常见，给患者带来很大的痛苦，严重影响其生活质量。 糖尿病痛性神经病变是由糖尿病久病入络而致，“虚、淤、痰、风”是其病机特点，所以表现为形体消瘦，乏力，疼痛，除疼痛外可伴有感觉异常麻木、蚁走感、瘙痒、或感觉过敏，甚至肌肉萎缩或溃烂，唇舌紫暗。治疗原则为益气养阴，活血化淤，祛痰理气，祛风通络。应用黄芪、丹参、葛根、川芎、地龙等中药，试验研究表明这些药物具有抗凝、容栓、降低血小板黏附性等作用，抑制醛糖还原酶活性，降低山梨醇、果糖及糖基化蛋白水平，这些中药作用于糖尿病神经病变发病机制的多个环节，从而促使损伤神经的修复和再生。糖尿病痛性神经病变给患者带来极大的痛苦，早期发现，早期治疗是关键，严格的血糖控制可减少糖尿病神经病变的发生，并防止进一步的发展，同时进行糖尿病教育，并进行足部护理，减少痛苦以提高糖尿病病人的生活质量。 1．临床表现 1.1 糖尿病神经病变性疼痛可以表现为烧灼样痛、阵发性闪击样痛或刀割样痛，还可伴有剧烈的触痛，由于神经信号传递的失常，疼痛可以由很轻微的刺激如微风和温度变化引起，令患者痛苦不已。部分患者在病程早期仅有轻度痛感，后逐渐发展为严重的持续性痛，而部分患者一开始就有很强的痛感，患者双下肢呈针剌样烧灼感，且疼痛范围逐渐向上，波及脐部及双上肢，同时伴有
消渴病痹症（糖尿病周围神经病变）中医诊疗方案 （2017年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参照《糖尿病中医防治指南》（中华中医药学会糖尿病分会，中国中医药出 版社，2007年出版）。 （1）病史：有消渴病，或消渴病久治不愈病史。 （2）主要症状：四肢远端感觉、运动障碍，表现为肢体麻木、挛急疼痛， 肌肉无力和萎缩等。 （3）主要体征：震动觉、压力觉、痛觉、温度觉 (小纤维和大纤维介导)的缺失，以及跟腱反射消失。腱反射减弱或消失等。 （4）辅助检查：物理学检查、神经电生理检查的异常改变，QST和NCS中至少两项异常。 （5）排除了引起这些症状和/或体征的其他神经病变。 2.西医诊断标准 参照中华医学会糖尿病学分会2013年发布的《中国2型糖尿病防治指南》。 （1）明确的糖尿病病史。 （2）在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。 （3）临床症状和体征与糖尿病周围神经病变的表现相符。 （4）有临床症状（疼痛、麻木、感觉异常等）者，以下5项检查（踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉）中任1项异常；无临床症状者，5项检查中任 2项异常，临床诊断为糖尿病周围神经病变。 （5）排除诊断：需排除其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变（神经根 压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变）、脑梗塞、格林-巴利综合征、严重动静脉血管病变（静脉栓塞、淋巴管炎）等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒 性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。如根据以上检查仍不能确诊，需要进行鉴别诊断的患者，可做神经肌电图检查。 （6）糖尿病远端对称性多发性神经病变（DSPN）的临床诊断主要依据临床 症状疼痛、麻木、感觉异常等。临床诊断有疑问者，可以做神经传导功能检查。 （7）诊断分层：见下表
MGO/NF-KB/炎症信号通路在糖尿病痛性神经病变中的作用 摘要 目的：高血糖通过非酶糖基化途径生成的晚期糖基化终末产物（advanced glycation products, AGEs）可以直接导致糖尿病周围神经病变，但是AGEs一旦与组织结合，则可造成神经组织的不可逆损伤，且目前抑制AGEs生成的药物取得的效果不佳，因此对AGEs的前体-甲基乙二醛（methylglyoxal, MGO）进行干预，可能是阻止糖尿病周围神经病变发生和发展的一个新靶点。MGO水平的升高可以加速AGEs的合成并产生细胞毒作用，如：对蛋白质的不可逆修饰、介导核转录因子-kB（Nuclear transcription factor-kappaB，NF-kB）信号通路的激活诱发炎症反应释放炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（tumor nucrosis factor-alpha，TNF-α）等。近年来大量的研究表明，NF-kB及炎性细胞因子TNF-α可以诱导神经病理性疼痛，提示MGO-NF-kB-炎症信号通路可能在糖尿病神经痛的发病机制中发挥重要作用。但是，此信号通路对糖尿病痛性神经病变的影响，目前相关研究仍缺乏。因此，本研究通过观察2型糖尿病痛性神经病变患者血清中MGO和NF-kB水平，并对主要以单核细胞为表达靶细胞的促炎性细胞因子TNF-α的活性变化进行检测，探讨MGO-NF-kB-炎症信号通路在糖尿病合并神经病变，尤其是痛性神经病变中的作用机制。
方法： 本研究中收集2014年2月至2014年12月在第二炮兵总医院内分泌科住院的2型糖尿病患者，共筛选出114例，将所有受试者基于不同的诊断标准分成3组 (1)2型糖尿病组（T2DM）：33例，其中男21例，女12例；(2) 糖尿病合并周围神经病变组（DPN）：共51例，其中男24例，女27例； (3) 糖尿病痛性神经病变组（PDN）：共30例，其中男20例，女10例；（4）正常对照组（NC）：来自于第二炮兵总医院同一阶段体检健康的人群，既往无何基础疾病，30例，男12例，女18例。在筛选过程中，各组间无论是性别还是年龄选取上基本均衡，即符合统计学意义的匹配原则。研究指标：（1）身高、体重、血压值由同一医师专门测量，收集数据并计算BMI；（2）生化指标：在空腹状态下采集静脉血送检验科应用相应仪器检测肝功、肾功、血脂、血糖等相关数据，（3）糖化血红蛋白（HbA1c）：采用高压液相法测定；（4）主要观测指标：空腹采集5ml静脉血，离心后，分别应用ELISA法及RT-PCR法检测MGO、NF-kB、TNF-α的水平，利用Pearson分析相关性。应用SPSS软件建立数据库处理各变量，以P小于0.05具有统计学意义。 结果： 一、一般临床资料比较 1．T2DM组、DPN组、PDN组和NC组比较，体重指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、甘油三酯（TG）、空腹血糖
痛性糖尿病神经病变的研究进展 ［关键词］糖尿病；周围神经病变（DPN）；痛性神经病变 在美国几乎有四分之一糖尿病(DM)患者存在痛性糖尿病神经病变。有评估显示在有25年病史以上的糖尿病病人中有50％会发展到神经性疼痛。 1 发病机理 糖尿病神经性疼痛的产生可能与小型有髓鞘的Aδ纤维和无髓鞘的C纤维损伤有关。Aδ为皮肤痛、温觉传入纤维，sC为自主神经节后纤维，drC为后根中传导痛觉的传入纤维。X.CHEN 等在痛性糖尿病鼠模型中发现C纤维的一个亚型对刺激明显高反应性。而Khan等报道了A_δ纤维在糖尿病鼠模型中自发放电和对机械刺激敏感性的增加［1］。 糖尿病神经病变的病因与高血糖和胰岛素相关信号的丢失有关。有研究指出血糖迅速变化常触动糖尿病神经性疼痛。在非糖尿病动物模型中全身性或局部高血糖能引起机械性痛觉过敏，损伤神经传导速度和神经血流量［2］。观察糖尿病神经病变模型鼠使用小剂量胰岛素后的血糖及神经病变症状，得出结论认为在痛性糖尿病神经病变中发挥本质作用的是胰岛素不足，而不是高血糖［3］。 最近有研究认为线粒体功能异常是糖尿病并发症的中心介质。在短期STZ 诱导糖尿病鼠研究中，神经肌肉连接点的超微结构显示神经末梢线粒体结构异常。在成年动物神经元中，用胰岛素治疗能提高进入线粒体电子传递链的还原当量，从而增加线粒体膜极化强度，加强ATP 合成［4］。 2 诊断方法 由于糖尿病痛性神经病变被认为主要由小纤维损害导致，传统的电生理检查如肌电图、神经传导速度测定，主要反映较大神经纤维病变，而此类小神经病变较难检测和诊断。目前的检测方法有： 2.1 定量感觉测定（QST） 无痛性测定痛、温觉阈，评价小纤维功能。在30例2型糖尿病患者中利用神经传导速度检查作为对照，证明QST能检测早期小纤维功能障碍，从减少严重并发症、指导有效及时的治疗［5］。 2.2 皮肤活检 蛋白质基因产物9.5是泛肽水解酶，作为全轴突和全神经内分泌的标记物，是人类表皮神经纤维的标记物，可鉴别皮肤小纤维病变，定量评价表皮内神经末梢的分枝，树突的数量、密度、长度等，可用于早期检测感觉和自主神经，
密西根糖尿病周围神经病评分（MDNS） MDNS可与MNSI联合应用以确定是否存在周围神经病变，在一段时间内对患者进行评分可以评估疾病的进展情况。 1.临床体格检查： 感觉：拇指的振动觉，10g丝的触觉，拇指的针刺觉。 肌力：手指展开，拇指伸展，踝关节背屈 反射：肱二头肌反射，肱三头肌反射，股四头肌反射（膝反射），跟腱反射 临床体格检查临床症状得分 右拇指振动觉正常 0 减退 1 消失 2 左拇指振动觉正常 0 减退 1 消失 2 右拇指10g丝测试正常（10次中感觉8~ 10次） 0 减退（10次中感觉1~ 7次） 1 消失（10次中感觉0次） 2 左拇指10g丝测试正常（10次中感觉8~ 10次） 0 减退（10次中感觉1~ 7次） 1 消失（10次中感觉0次） 2 右拇指背侧的针刺觉有疼痛感 0 无疼痛感 2 左拇指背侧的针刺觉有疼痛感 0 无疼痛感 2 右手指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左手指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右拇指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左拇指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右髁背屈肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左髁背屈肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右侧肱二头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧肱二头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧肱三头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2
左侧肱三头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧股四头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧股四头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧跟腱反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧跟腱反射存在 0 亢进 1 消失 2 1.计算方法： 感觉损伤得分=左右两侧感觉检查项目的分数之和 肌力得分=左右两侧肌力检查项目的分数之和 反射得分=左右两侧反射检查项目的分数之和 体格检查得分=感觉损伤得分+肌力得分+反射得分 2.临床体格检查部分：最低得分0 最高得分46，分数越高，周围神经病越重 临床体格检查得分周围神经病 0~6 无 7~12 轻度 13~29 中度 30~46 重度 MDNS > 6分为异常。 一般资料 住院号姓名性别年龄民族住院诊断入院日期病史入院前降糖史
xx糖尿病周围神经病评分（MDNS） MDNS可与MNSI联合应用以确定是否存在周围神经病变，在一段时间内对患者进行评分可以评估疾病的进展情况。 1.临床xx： 感觉： 拇指的振动觉，10g丝的触觉，拇指的针刺觉。 肌力： 手指展开，拇指伸展，踝关节背屈 反射： 肱二头肌反射，肱三头肌反射，股四头肌反射（膝反射），跟腱反射 临床xx临床症状得分 右拇指振动觉正常0 减退1 消失2 左拇指振动觉 右拇指10g丝测试 左拇指10g丝测试 右拇指背侧的针刺觉 左拇指背侧的针刺觉 右手指伸展肌肌力 左手指伸展肌肌力
右拇指伸展肌肌力 左拇指伸展肌肌力 右髁背屈肌肌力 左髁背屈肌肌力 右侧肱二头肌反射 左侧肱二头肌反射 右侧肱三头肌反射正常0 减退1 消失2 正常（10次中感觉8~ 10次）0 减退（10次中感觉1~ 7次）1 消失（10次中感觉0次）2 正常（10次中感觉8~ 10次）0 减退（10次中感觉1~ 7次）1 消失（10次中感觉0次）2 有疼痛感0 无疼痛感2 有疼痛感0 无疼痛感2 正常0 轻到xx无力1
重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2 不能运动3 正常0 轻到xx无力1 重度无力2
不能运动3 存在0 亢进1 消失2 存在0 亢进1 消失2 存在0 亢进1 消失2 左侧肱三头肌反射存在0 亢进1 消失2 右侧股四头肌反射存在0 亢进1 消失2 左侧股四头肌反射存在0 亢进1 消失2 右侧跟腱反射存在0 亢进1
糖尿病周围神经病变诊疗规范(征求意见稿) 中国医师协会内分泌代谢科医师分会制定 起草专家 胡仁名樊东升 专家委员会成员（按姓氏拼音排列） 崔丽英樊东升高鑫郭晓慧洪天配纪立农母义明宁光王毅肖海鹏邢小平邹大进周智广 1. 糖尿病周围神经病变定义、流行病学及分型 1.1 定义： 糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN)是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征。 1.2 流行病学： 糖尿病诊断10 年内常有明显的临床糖尿病周围神经病变的发生，其患病率与病程相关。神经功能检查发现60%-90% 的患者有不同程度的神经病变，其中30%-40%的患者无症状。在吸烟、年龄超过40 岁以及血糖控制差的患者中神经病变的患病率更高。 1.3 分型： 糖尿病周围神经病变可根据不同的临床表现进行分型，最常见的分型如下：?远端对称性多发性神经病变：是糖尿病周围神经病变最常见类型。 ?局灶性单神经病变：或称为单神经病变，可累及单颅神经或脊神经。
?非对称性的多发局灶性神经病变：同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变(或非对称性多神经病变)。 ?多发神经根病变：最常见为腰段多发神经根病变，主要为L2、L3和L4等高腰段的神经根病变引起的一系列症状。 ?自主神经病变：糖尿病自主神经病变(Diabetic Autonomic Neuropathy，DAN)是糖尿病常见的并发症，其可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖 等系统。 ? 2. 病因、发病机制及病理学 2.1 病因和发病机制： 糖尿病周围神经病变的发病原因和发病机制目前尚未完全阐明，现认为其主要为代谢紊乱所导致的氧化应激、血管性缺血缺氧、神经生长因子(NGF)缺乏等。另外，自身免疫因素、维生素缺乏、遗传和环境因素等也可能与DPN的发生有关。 2.2 病理学改变： 糖尿病周围神经病变的主要病理变化是无髓鞘神经纤维轴突变性，甚至消失；有髓鞘神经纤维髓鞘节段性或弥散性皱缩或脱髓鞘，以及髓鞘再生引起的朗飞氏结结间长度改变。 3. 诊断： 3.1 病史： 详细询问病史，包括糖尿病类型及病程、糖尿病家族史、吸烟史、饮酒史、既往病史等。 3.2 症状及体征： l远端对称性多神经病变：病情多隐匿，进展缓慢；主要症状为四肢末端麻木，刺痛，感觉异常，通常呈手套或袜套样分布，多从下肢开始，对称发生，呈长度依赖性。症状夜间加剧。体格检查示足部皮肤色泽黯淡，汗毛稀少，皮温较低；痛温觉、振动觉减退或缺失，踝反射正常或仅轻度减弱，运动功能基本完好。
《糖尿病周围神经病变临床诊疗规范》 中国医师协会内分泌代谢科医师分会 一、定义： 周围神经病变（DPN)：指在排除其他原因的情况下，患者出现周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征。 二、DPN概述： 渐进、隐匿的过程；病理改变与症状严重程度不一致； 三、DPC危害： 增加足部受伤的危险、影响患者生活质量(感觉异常或痛性神经病变)。 四、DPN发病率： 中华医学会学分会在1991年1月—2000年12月对24,496例DM 患者的分析发现神经病占60.3%，1型44.9%，2型61.8%；DM诊断10年内常有明显的临床周围神经病变的发生，其患病与病程相关；神经功能检查发现60%-90% 的患者有不同程度的神经病变，其中30%-40%的患者无症状；在吸烟、年龄超过40岁以及血糖控制差的患者中神经病变的患病率更高。 五、周围神经病变的分型： 远端对称性多发性神经病变：是周围神经病变最常见类型；局灶性单神经病变：或称为单神经病变，可累及单颅神经和脊神经；非对称性的多发局灶性神经病变：同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变(或非对称性多神经病变) ；多发神经根病变：最常见为腰段
f、排除其它病变（如颈腰椎病变、脑梗、格林巴利综合征等）：排除诊断：VitB12缺乏症、甲减、酒精中毒、尿毒症、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病变（CIDP）、肿瘤压迫、炎症。 九、周围神经病变的预防 控制血糖，纠正血脂异常，控制高血压。加强足部护理。定期进 行筛查及病情评价：全部患者应该在诊断为后至少每年筛查一次DP N；对于病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者，应该每隔3-6个月进行复查。 十、周围神经病变的治疗： 1、对因治疗：积极控制高血糖是防治DPN最根本和最重要的手段。 2、血糖控制、神经修复：如甲钴胺、抗氧化应激：如α-硫辛酸、、改善微循环：如前列腺素E2、改善代谢紊乱：如醛糖还原酶抑制剂、其他：如神经营养。 3、对症治疗：主要是针对疼痛的治疗： 4、治疗顺序：甲钴胺和α-硫辛酸→传统抗惊厥药→新一代抗惊厥药→度洛西汀→三环类抗药物→阿片类止痛药等。 5、对症治疗 a、甲钴胺和α-硫辛酸：可以作为对症处理的第一阶梯用药。 b、传统抗惊厥药物：主要有丙戊酸钠和卡马西平 c、新一代抗惊厥药：主要有普瑞巴林和加巴喷丁 d、三环类抗药(TCA)：最常用阿米替林、丙米嗪和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）西肽普兰等
糖尿病性周围神经病变临床路径 （2016年版） 一、标准住院流程 （一）适用对象 适用对象：第一诊断为糖尿病性周围神经病变(ICD．10：E14．423+G63.2)。 （二）诊断依据 明确糖尿病病史；在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变，临床症状与体征与糖尿病周围神经病变的表现相符；并且以下4项检查中如果任1项异常则诊断为糖尿病周围神经病变；踝反射异常（或踝反射正常，膝反射异常）；针刺痛觉异常；振动觉异常；压力觉异常。 需排除其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变（神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变）、脑梗死、格林-巴利综合征，排除严重动静脉血管性病变（静脉栓塞、淋巴管炎）等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。如根据以上检查仍不能确诊，需要进行鉴别诊断的患者，可做神经肌电图检查。（三）进入路径标准 第一诊断必须符合糖尿病性周围神经病变(ICD．10：E14．423+G63.2)。(2)当患者同时具有其他疾病诊断。但在
住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （四）标准住院日 ≤14天。 （五）住院期间的检查项目 1.必需的检查项目 血常规、尿常规、大便常规；全天毛细血管血糖谱(三餐前、三餐后、睡前、必要时0:00、3:00am等)：血糖、肝肾功能、电解质、血脂、血浆蛋白水平、C反应蛋白、红细胞沉降率；HbA1c；胸片、心电图、腹部B超；并发症相关检查：尿蛋白／肌酐、24 h尿蛋白定量、眼底检查、超声心动图、颈动脉、双下肢动脉血管彩超等。 2.根据患者病情进行的检查项目 双足多普勒血流图测定踝肱比值：肌电图测定神经传导速度、外周神经感觉测定：双下肢TcPO。 （六）治疗方案的选择。 选择用药：(1)血糖控制：选择适当的口服降糖药物或胰岛素治疗方案。(2)神经病变治疗：神经修复；抗氧化应激；改善微循环；改善代谢紊乱；营养神经。（3）对症治疗：传统抗惊厥药、新一代抗惊厥药、度洛西汀、三环类抗抑郁药物。 （七）出院标准
糖尿病周围神经病变
一、定义 糖尿病足的定义最早在 1956 年由欧克利提出，是指由于糖尿病血管病变而使肢端缺血和因神经病变而失去感觉，合并感染的足。 WH0 （ 1999 年）对糖尿病足的定义：糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成和（或）深部组织的破坏。主要临床表现为足溃疡与坏疽，是糖尿病患者尤其是老年糖尿病患者最痛苦的一种慢性并发症，也是患者致残致死主要原因之一。 二、糖尿病足流行病学 （一）国外流行病学 1. 糖尿病足是许多国家截肢首位原因。糖尿病患者中足部溃疡的患病率为4 ％ -10 ％。 2. 在所有的非外伤性低位截肢手术中，糖尿病患者占 40 ％ -60 ％。 3. 在糖尿病相关的低位远端截肢中，有 85 ％发生在足部溃疡后。 4. 在糖尿病患者中， 5 个溃疡中有 4 个是因为外伤而诱发或恶化。 5. 美国每年糖尿病的医疗费用中 1/3 花在糖病足病的治疗上，截肢的医疗费用更高 （二）我国资料 1. 我国糖尿病患病率高达 10 ％，糖尿病人数已接近 1 个亿，是世界糖尿病发病人数除印度外最多的国家。 2. 我国糖尿病足患病率占糖尿病患者的 14 ％，老年人是糖尿病足的危险人群。足部溃疡多发生于糖尿病起病后 10 年。病程超过 20 年者，约 45 ％发生足部神经障碍性病变。
3. 我国住院糖尿病足的患病率为 1.6%-6.4% ，近年来，糖尿病病足溃疡和足坏疽的患者正在增加。 总体上说，糖尿病足致残率高，需行截肢手术者约占 5%-10% ，占所有非创伤性截肢的 50% 以上，截肢后 30 天内死亡率约有 10%-14% ，其生存期中位数为 22 个月，对患者危害极大。最近的报告表明，糖尿病患者的截肢可能性是非糖尿病者的 25 倍。每 30 秒就有人因为糖尿病足而失去一条腿。 三、糖尿病足的发病机制 （一）神经病变 感觉、运动和自主神经病变。 （二）血管病变 1 ．大血管动脉粥样硬化、闭塞。 2 ．微血管病变、微循环障碍。 （三）感染 在血管病变及神经病变基础上发生，是发展、迅速恶化的重要因素，常会导致预后不良的重度坏疽。 （四）足部畸形继发的各种损伤 四、糖尿病足的常见的诱因 （一）鞋子不合适、新鞋磨伤。 （二）碰撞伤、水泡破裂、烫伤、溃破。 （三）鸡眼、甲沟炎。 （四）修甲损伤。 五、糖尿病足部形态、功能的改变