帕金森病的解读
自从2012年父亲得了帕金森病，我就特别关注中医的方法以及营养食疗，10多年前我就是营养师，学习救命饮食等。但其实前些年还是没有真正读懂生命与饮食的关系！最早学习营养学，看了上百本国内国外的营养书籍，还去考营养师证，后来打算学习国内各大中医的知识，中里巴人、路新宇、曲黎敏、梁冬、林杰等，翻看各大名家视频资料，参加一些中医培训等！学费和精力花了很多！
学中医真的是个无底洞，耗时要耗钱，门派很多，很难统一，所以也一直被西医所打压！好在去年也算圆满！关键是树立了整体的思维与调理思路，加强了对人体经络空间的认识，对解剖肌肉筋膜的认识，对人体气机升降的认识等，有了这些基础认识之后，才能谈调理疑难杂症！
在医学上基本上有名气的中医，都有些了解！从倪海厦，郭生白，潘晓川，石玉斌等，其他什么写书的养生大师，其实治病水平可能真的不怎么样！中医鱼龙混杂，说到底很多是营销，当然高人还是不少的，针灸方面有高人，经方用药也有高人，手法方面高人也很多，我刚开始从传统的外治手法开始学习技能：刮痧拔罐艾灸拍打拉筋禅拍，学习禅修，佛学，道医能量手，后来我学会了胎息功等道家功法！在这里也不是吹嘘自己多厉害，只是希望大家别走弯路！
在用传统手法调理的过程中，我遇到了很多的医学难题，比如帕金森，行走困难，你用这些刮痧拔罐艾灸拍打拉筋等，也有效果，但是解决不了根本！后来，我开始学习传统推拿，看推拿大师臧福科的书籍视频，还去找个师傅学习，到当地比较好的推拿养生馆去花钱让人推拿，体会下来，怎么讲呢，只能养生缓解下，而且很多手法太重，被伤到！结果离我的预想差太多，一般的推拿没有诊断的治病的思路，所以，帕金森病，用传统推拿，肯定是行不通的！
而后通过中医的朋友，介绍了个老师给我，教我做按摩导引，而且他把中医的思维教给了我！2019年，我还学习了软组织损伤，肌筋膜，柔性正骨等！我把这些组合到一起，形成了很好的辩证思路与手法，在帕金森病临床效果上提升了好几倍！但是我想到了还有一个问题，民以食为天！如果我们把经络上的问题看作是外因造成的，比如风寒暑湿燥火等，那我们的内因是什么？其实就是饮食与情绪！当把这个内因与外因，一起去处理的时候，那就是帕金森的康复之时！
西方医学，只是对症给药治疗，而没去解决内因与外因的问题，所以永远是个难题，不治之症。如同癌症，西方医学只是看到肿瘤，没看到内因与外因，所以很多有钱的人用了最好的医疗，结果还是走了，比如咏哥等！癌症，现在很多人都知道，不一定会死的，对吗？也有康复的！所以万事没有绝对的，我们要有自己的思维与判断，不要被西医洗脑了。
树立正确的对待帕金森病的认识，一定要用整体的思维，人是个整个，是个生命，他有无限的潜能，人不会轻易死去的，关键在于要读懂身体，帮助身体去恢复健康！而不是总盯着吃药，吃药病就好了，我们更应该管好吃喝拉撒睡！关注到内因！
通过临床的实践，我发现调病一定要有系统思维整体思维，如果单从症状上去解决就是
线性点性思维，比如头痛医头的思维，而应该有整体的思维，还要有辩证思路，头痛分很多类型：前额、后头、侧头等，有可能是经络引起的，也有可能是血压高等！
对于帕金森的内因，谈谈我的认识！帕金森病大多合并血脂或血压血糖高，身体代谢脂肪与糖粉等都出现了问题，细胞吸收障碍了，说明体内毒素很多，为什么体内毒素多呢？可以这么讲是内因，自身中毒很严重。我们看改革开放几十年，物质生活得到了极大的满足，压力也是成倍的增加，可是三高人群特别多，包括癌症！放在吃不饱饭的年代，三高人群和癌症真的很少听过！佛家养生智慧讲过午不食，提倡吃素。很多人不接受这样的观点，我刚开始也不接受，认为人就是要营养，要多吃好吃的食物，多吃肉！今天我的认识改变了，我也进行了辟谷排毒，从实践中去体会身体的感受，当然这得专业指导！
很多帕金森病人，早期都有长期的便秘，这个便秘常年累月，吃的多排的少，毒素都到细胞组织血液中去了，所以很多人脸色晦暗，长斑长痘，睡眠不好等！
所以，帕金森病人的食疗饮食非常关键的！其次我们再来谈外因！帕金森是内因与外因的综合因素造成的！那么这个内因与外因为什么会造成帕金森呢？可以这样讲是神经中毒！
那么在中医手法上，我们如何来解读帕金森呢?人体分为三焦！帕金森病往往中焦出了问题，造成气机不畅！气机不畅，也可能是肝造成的。肝属于木，木克土，土就是脾胃。身边有个病人，生气后就开始手抖，甚至脚抖，应了这句话说气的发抖。
为什么会气机不畅呢？实际上也是我们内因，饮食与情绪！在外因上，我们还要来看下脾胃肝胆的经络是否淤堵，还要谈到人体后背部的经络，因为能量的通道在脊柱，冷热的控制在后背的经络上，那么头部的供血供氧等跟颈椎与后背的淤堵有一定的关系！所以手法上还得处理这些经络！很多病人颈椎腰椎不好，骨盆也倾斜，有必要时要矫正的！不过庆幸的是，这个中医一气周流的手法，无形中矫正了这些骨骼！
最好的药物就是：阳光、空气、水、还有爱！
1、只不过阳光在体内叫温度：传统医学一分为二叫寒热；草木医学一分为三，
认为寒热产生对流，对流产生循环，能量动态循环升降是一切生命的立命之本，也是疾病发生、发展与转归的秘钥。医学名词叫病机升降沉浮、导致病性寒热虚实。温变、量变、病变，病机、转机、生机。
2、空气在体内叫密度：传统医学一分为二叫虚实；草木医学一分为三，认为
虚实是物质，物质有重力与浮力两个属性，食物转化为能量之后，受重力、浮力与冷热对流双向调控产生有序的动态循环。草木医学叫：中气选择、四维升降；三圆催化、一气周流；人在气中、气在人中。
3、水在体内叫湿度：传统医学一分为二叫痰湿与淤血，经络管道外的叫痰湿，
经络管道内的叫淤血，痰湿与淤血是升降沉浮病机、寒热虚实病性之后的病理产物，也是传统医学体系里面的两大疑难怪病，破解了这两个病，基本上就没有疑难杂症之说了。为什么是疑难怪病，因为水性最喜欢藏污纳垢，浑浊与否和动态象还是静态象有关系。现代医学解读为淋巴，免疫系统疾病！
万物生长靠太阳，太阳是自然万物的能量源泉！生命，是能量合成、分解、释放的过程！无论是植物、动物、微生物，都遵守气机升降、能量守恒的自然法则。没有特例，顺则生，逆则亡！
无论是植物、动物、还是微生物的生长与消亡，都离不开温度、湿度、密度这三个要素！
只不过现代医学在冷热这个矛盾上切了一个“热”，认为发烧、发炎与热则隆起的肿瘤是病？
在虚实这个矛盾上切了一个实，认为眼见为实，皮脉肉筋骨、心肝脾肺肾上的坑包凹瘪是病？温度、湿度、密度，一分为二矛盾对立是疾病，一分为三和谐统一是生命，是人有病还是病无形你想到了什么？临床中无论是功能性疾病还是器质性疾病，无论是腰腿疼痛还是肿瘤癌症，体征上有没有温度、密度与湿度的变化？摸温度、摸湿度、摸密度是不是诊断？三焦辨证：上焦怕热、中焦怕湿、下焦怕寒是不是诊断？六经辨证：温度调后园、密度调侧圆、湿度调前园有没有可能自愈疾病？如果各种疗法没有改变温度湿度密度，你是在治疗疾病还是在制造疾病？如，化疗！
什么是医学：学医难，难在不知道医学是什么；
如果知道是什么，自然知道学什么！
如果把人体比喻成大树，此刻，你不懂医学，站在生命这棵大树面前，你将如何拆分人体。分与合的过程就是医学诞生的过程，你准备好了嘛？你是眼见为实看着分，还是眼见为虚想着分！
首先，确定坐标。生命、人体、疾病是三个不同的坐标。选择的坐标不同，结果不同，甚至截然相反。如果你认为学医的目的是为了治病，在“疾病”这个坐
标上进行研究，那么恭喜你，这个医学体系已经非常成熟了，你去学西医吧，因为现代医学就是这么干的！
保险学案例题 1.1998年3月17日，曾某填写了终身寿险投保单，并支付了首期保费。同年4月2日，曾某因意外事故不幸死亡，其家属凭借保费收据向保险公司索赔，却遭到拒绝。保险公司的理由是，曾某还没有进行体检，保险单亦尚未签发，双方之间不存在权利与义务关系。该处理是否合理？ 2.1997年9月16日，某保险公司接到业务员的报案，称被保险人于9月9日晚被杀，现该案正在侦破过程中，要求赔付保险金30万元。该保险公司的理赔人员查明：（1）被保险人杨某被人在汽车内用尖刀刺死，抛尸野外。经法医鉴定，死亡时间为9月9日晚9时许。（2）1997年8月30日，杨某填写了该保险公司的投保单，投保主险平安长寿15万元附加意外伤害15万元，次日，杨某交纳了体检费，业务员开具了“人身保险费暂收收据”，因保险金额较大，业务员按公司有关规定告知杨某必须体检，体检合格并经核保同意承保后，体检费会转为首期保费的一部分。9月8日，杨某依约到公司体检，业务员告诉她，若身体有问题，公司可能拒保，也可能有条件承保，杨某即告诉业务员，如果要加费承保，在1000元内可由业务员自行处理。按公司规定，被保险人按标准体承保所需交纳的保费为15460
元，杨某便与业务员约定，9月10日晚5时30分在杨某家收取保费（400元体检费承保后转为保费）。9月10日业务员到杨某家，杨不在，业务员便从杨母手中取得保费15160元，并给杨母开具了"保险费暂收收据"，标明保费总额为15460元。 9月11日、12日属法定假日。9月13日，业务员将杨某的保费交至公司，核保人员在审核保单内容后，在“投保书”上的“核保意见与结论”中得出结论“右肾积水，需作为次标准体承保，加费400元”。业务员为杨某垫交了这笔加费。9月15日，保险公司签发了杨某的正式保单，保单上载明保额为平安长寿险15万，附加人身意外险15万元、扩展医疗险5万元，受益人为张某，保险责任自1997年9月13日12时起。9月16日，业务员将正式保单送到杨某家，得知被保险人杨某已经由有关部门证实死亡。 该情况如何处理？ 3.某贸易公司购买了一辆轿车，并与保险公司订立了机动车辆分项保险合同。在保险期间内，该公司与某工业公司签订一书面协议，约定：“贸易公司的该辆轿车转给工业公司，车的过户手续由贸易公司负责办理，所需费用由工业公司负担；但工业公司必须给贸易公司取得追加一辆小轿车的专控指
帕金森病诊断标准 1.中医诊断标准 参照1992年中华全国中医学会老年医学会《中医老年颤证诊断和疗效评定标准（试行）》中的诊断标准。 病名诊断 统一病名为老年颤证，相当于帕金森病及帕金森综合征。 1)主症：头或肢体颤振，少动，肢体拘痉，颈背僵直。 2)兼症；表情呆板，头胸前倾，言语謇涩，上肢协调不能，皮脂外溢，口角流挺，智力减退或精神碍障，生活自理能力降低。 3)发病年龄在5 5岁以上。 4)发病诱因：可有明显诱因，如感受外邪，中毒或脑部病变，也可无诱因。 5)慢性起病或进行性加重。 具有主症两个以上，慢性起病或进行性加重，结合年龄、诱因等特点可确诊为老年颤证。 2.西医诊断标准 中华医学会神经病学分会运动障碍及帕金森病学组2006年制定的帕金森病的诊断标准： 诊断标准 (一)符合帕金森症的诊断 1.运动减少：启动随意运动的速度缓慢。疾病进展后，重复性动作的运动速度及幅度均降低。 2.至少存在下列1项特征：(1)肌肉僵直；(2)静止性震颤4一6 Hz；(3)姿势不稳(非原发性视觉、前庭、小脑及本体感受功能障碍造成)。 (二)支持诊断帕金森病必须具备下列3项或3项以上的特征 1.单侧起病; 2.静止性震颤; 3.逐渐进展; 4.发病后多为持续性的不对称性受累; 5.对左旋多巴的治疗反应良好(70%一100%)
6.左旋多巴导致的严重的异动症; 7.左旋多巴的治疗效果持续5年或5年以上; 8.临床病程10年或10年以上。 （三）必须排除非帕金森病 下述症状和体征不支持帕金森病，可能为帕金森叠加症或继发帕金森综合征。 1.反复的脑卒中发作史，伴帕金森病特征的阶梯状进展; 2.反复的脑损伤史; 3.明确的脑炎史和(或)非药物所致动眼危象; 4.在症状出现时，应用抗精神病药物和(或)多巴胺耗竭药; 5.1个以上的亲属患病; 6. CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水; 7.接触已知的神经毒类; 8.病情持续缓解或发展迅速; 9.用大剂量左旋多巴治疗无效(除外吸收障碍); 10.发病3年后，仍是严格的单侧受累; 11.出现其他神经系统症状和体征，如垂直凝视麻痹、共济失调，早期即有严重的自主神经受累，早期即有严重的痴呆，伴有记忆力、言语和执行功能障碍，锥体束征阳性等。 诊断：首先是症状诊断(运动或非运动)，考虑是否符合帕金森症(Parkinso nism)及其可能的原因，然后考虑是否符合帕金森病及其严重度。
中国帕金森病的诊断标准（2016 版） : 268-271. DOI: 帕金森病（Parkinson's diseas）e 是一种常见的神经系统退行性疾病，在我国65岁以上人群的患病率为1 700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会带来沉重的负担［］。该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丢失和路易小体形成，其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低，临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍的运动症状［］及嗅觉减退、快动眼期睡眠行为异常、便秘和抑郁等非运动症状［］。近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术等方面有了更深入、全面的认识。为了更好地规范我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断，我们在英国UK 脑库帕金森病临床诊断标准的基础上，参考了国际运动障碍学会（MDS）2015年推出的帕金森病临床诊断新标准，结合我国的实际，对我国2006 年版的帕金森病诊断标准［］进行了更新。 一、帕金森综合征（Parkinsonism）的诊断标准 帕金森综合征诊断的确立是诊断帕金森病的先决条件。诊断帕金森综合征基于3 个核心运动症状，即必备运动迟缓和至少存在静止性震颤或肌强直2 项症状的1 项，上述症状必须是显而易见的，且与其他干扰因素无关［］。对所有核心运动症状的检查必须按照统一帕金森病评估量表（UPDRS）中所描述的方法进行［］。值得注意的是，MDS-UPDRS 仅能作为评估病情的手段，不能单纯地通过该量表中各项的分值来界定帕金森综合征。 二、帕金森综合征的核心运动症状 1．运动迟缓：
即运动缓慢和在持续运动中运动幅度或速度的下降（或者逐渐出现迟疑、犹豫或暂停）。该项可通过MDS-UPDRS 中手指敲击（）、手部运动（）、旋前-旋后运动（）、脚趾敲击（）和足部拍打（）来评定。在可以出现运动迟缓症状的各个部位（包括发声、面部、步态、中轴、四肢）中，肢体运动迟缓是确立帕金森综合征诊断所必需的。 2．肌强直： 即当患者处于放松体位时，四肢及颈部主要关节的被动运动缓慢。强直特指"铅管样"抵抗，不伴有"铅管样"抵抗而单独出现的"齿轮样"强直是不满足强直的最低判定标准的。 3．静止性震颤： 即肢体处于完全静止状态时出现4～6 Hz 震颤（运动起始后被抑制）。可在问诊和体检中以MDS-UPDRS 中和为标准判断。单独的运动性和姿势性震颤（MDS-UPDRS 中和）不满足帕金森综合征的诊断标准。 三、帕金森病的诊断 一旦患者被明确诊断存在帕金森综合征表现，可按照以下标准进行临床诊断： （一）临床确诊的帕金森病 需要具备：（1）不存在绝对排除标准（absolute exclusion criteria）；（2）至少存在2 条支持标准（supportive criteria）；（3）没有警示征象（red flags）。 二）临床很可能的帕金森病
精心整理 典型护理案例（帕金森） 一、患者病情 床号：###床姓名：###性别：男年龄：74岁籍贯：### 入院日期：2012—03—20 入院医疗诊断：1.帕金森病、 2.高血压3级极高危组、 主诉 现病史 既往史 1 2 3 4、日常活动与自理情况：机体活动能力1度，生活能自理 5、嗜好：无烟酒不良嗜好 心理社会资料：（包括心理状态、对疾病的认识，个人工作学习情况，经济与家庭支持系统等） 患者为退休教师，经济上没有负担，发病九年，病程较长，症状进行性加 重，所以，患者及家属比较焦虑，担心疾病预后。患者配偶已去世，现由子女照顾。 二、身体评估（包括生命体征、身高、体重、一般情况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况）T：36.5℃P：68次/分R：20次/分卧位BP：160/100mmHg立位BP：120/78mmHg身高：175cm体重：
70Kg，患者神志清醒，由卧位转为坐卧位或立位时感头昏，记忆力、计算力下降，余高级神经功能正常，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，光反射灵敏，眼球各个方向运动正常，口角无歪斜，伸舌居中，慌张步态，四肢肌力5级，肌张力齿轮样增高，左上肢静止性震颤，针刺觉两侧对称，快速轮替运动不协调，跟腱串联试验不能完成，平衡障碍，颈强直。 三、实验室检查及其它诊断性检查结果： 实验室检查无异常 磁共振示：多发性腔梗 改善微循环。 1 有关 2 3 4 5 6 7 8 9、自尊的紊乱：与震颤、体位不稳导致身体形象改变有关 六：主要护理措施 1、指导患者安全防范措施，如活动、外出需有人陪伴。 2、指导患者起床等改变体位时动作要慢，防止引起体位性低血压。有头晕或眩晕症发生时，嘱患者卧床休息。 3、鼓励患者自己照顾自己，增加独立性，必要时协助患者生活护理。 4、鼓励患者每天活动关节至少两次，加强主动活动，主动活动不好时，协助进行活动。
帕金森病案例分析 Last revision date: 13 December 2020.
典型护理案例（帕金森） 一、患者病情 床号：###床姓名：###性别：男年龄：74岁籍贯：### 入院日期：2012—03—20 入院医疗诊断：1.帕金森病、 2.高血压3级极高危组、 3.前列腺增生术后 主诉：行动迟缓伴左上肢不自主抖动九年余 现病史：患者九年前无明显诱因下出现行走困难，步伐变小变慢，转身及翻身困难，左手静止性震颤，穿衣、夹菜动作迟缓，呈进行性加重，伴有头昏，卧床坐立或站立后头昏明显， 无视物旋转、恶心呕吐等，服用多巴丝肼片后，行动迟缓及肢体不自主抖动好转，但头 昏无明显好转，平素精神一般，有焦虑情绪，夜间睡眠可，大便干结，2—3天1次，小便无明显异常，近期体重无明显改变。 既往史：（疾病史、用药史、手术史、过敏史） 既往有高血压病史10余年，血压最高180/120mmHg，平素服用非洛地平缓释片，血压控制在160/120mmHg左右，有前列腺切除手术史，否认“肝炎、结核、伤寒”等传染病史，否认输血史，无药物、食品过敏史，预防接种随社会进行。 家族遗传史：否认家族性、遗传性疾病史 日常生活规律及自理程度： 1、饮食情况：饮食规律以米面为主，一日三餐，饮食以低盐低脂、清淡易消化为主 2、休息与睡眠情况：患者有焦虑情绪，每日睡眠5—6小时 3、排泄情况：大便干结，2—3天1次，小便无明显异常 4、日常活动与自理情况：机体活动能力1度，生活能自理 5、嗜好：无烟酒不良嗜好 心理社会资料：（包括心理状态、对疾病的认识，个人工作学习情况，经济与家庭支持系统等）患者为退休教师，经济上没有负担，发病九年，病程较长，症状进行性加 重，所以，患者及家属比较焦虑，担心疾病预后。患者配偶已去世，现由子女照顾。 二、身体评估（包括生命体征、身高、体重、一般情况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况）T：36.5℃P：68次/分R：20次/分卧位BP：160/100mmHg立位BP：120/78mmHg身高：175cm体重：70Kg，患者神志清醒，由卧位转为坐卧位或立位时感头昏，记忆力、计算力下降，余高级神
最新中国帕金森病治疗指南（第三版）(转载) 发表者：谢安木1015人已访问 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组制订的《中国帕金森病治疗指南（第三版）》正式发布，发表在中华神经科杂志第六期，指南由上海交通大学附属瑞金医院陈生弟教授执笔。 学组在2006年和2009年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病 的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近5年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，指南制订组对中国帕金森病 治疗指南第二版进行了必要的修改和更新。 新版指南明确提出，对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗的理念，同时强调了“早诊断、早治疗”的用药原则。陈生弟教授呼吁：“广大神经科医生须在临床实践中参考新指南，以控制帕金森 病症状、延缓疾病进展为治疗目标，使患者获得改善生活质量的长期获益。” 【治疗原则】 一、综合治疗 应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治 疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状， 并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。 二、用药原则 用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副 作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的 发生率。 治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运
中国帕金森病的诊断标准（2016版） 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组 中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍专业委员会 中华神经科杂志, 2016,49（04）: 268-271. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2016.04.002 帕金森病（Parkinson's disease）是一种常见的神经系统退行性疾病，在我国65岁以上人群的患病率为1 700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会带来沉重的负担[1]。该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丢失和路易小体形成，其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低，临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍的运动症状[2]及嗅觉减退、快动眼期睡眠行为异常、便秘和抑郁等非运动症状[3]。近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术等方面有了更深入、全面的认识。为了更好地规范我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断，我们在英国UK脑库帕金森病临床诊断标准的基础上，参考了国际运动障碍学会（MDS）2015年推出的帕金森病临床诊断新标准，结合我国的实际，对我国2006年版的帕金森病诊断标准[4]进行了更新。 一、帕金森综合征（Parkinsonism）的诊断标准 帕金森综合征诊断的确立是诊断帕金森病的先决条件。诊断帕金森综合征基于3个核心运动症状，即必备运动迟缓和至少存在静止性震颤或肌强直2项症状的1项，上述症状必须是显而易见的，且与其他干扰因素无关[2]。对所有核心运动症状的检查必须按照统一帕金森病评估量表（UPDRS）中所描述的方法进行[5]。值得注意的是，MDS-UPDRS仅能作为评估病情的手段，不能单纯地通过该量表中各项的分值来界定帕金森综合征。 二、帕金森综合征的核心运动症状 1．运动迟缓： 即运动缓慢和在持续运动中运动幅度或速度的下降（或者逐渐出现迟疑、犹豫或暂停）。该项可通过MDS-UPDRS中手指敲击（3.4）、手部运动（3.5）、旋前-旋后运动（3.6）、脚趾敲击（3.7）和足部拍打（3.8）来评定。在可以出现运动迟缓症状的各个部位（包括发声、面部、步态、中轴、四肢）中，肢体运动迟缓是确立帕金森综合征诊断所必需的。 2．肌强直： 即当患者处于放松体位时，四肢及颈部主要关节的被动运动缓慢。强直特指"铅管样"抵抗，不伴有"铅管样"抵抗而单独出现的"齿轮样"强直是不满足强直的最低判定标准的。 3．静止性震颤： 即肢体处于完全静止状态时出现4～6 Hz震颤（运动起始后被抑制）。可在问诊和体检中以MDS-UPDRS中3.17和3.18为标准判断。单独的运动性和姿势性震颤（MDS-UPDRS 中3.15和3.16）不满足帕金森综合征的诊断标准。 三、帕金森病的诊断 一旦患者被明确诊断存在帕金森综合征表现，可按照以下标准进行临床诊断： （一）临床确诊的帕金森病 需要具备：（1）不存在绝对排除标准（absolute exclusion criteria）；（2）至少存在2条支持标准（supportive criteria）；（3）没有警示征象（red flags）。 （二）临床很可能的帕金森病
帕金森病教案精编 W O R D版 IBM system office room 【A0816H-A0912AAAHH-GX8Q8-GNTHHJ8】
帕金森病教案课程名称：帕金森病 课时：10分钟 授课者：湖北中医药大学王东 授课对象：李玉洁胡欣玫方惠东王梦梦李丽君邹杰 授课媒体：PPT 授课地点：内科2号楼神经内科10楼 授课时间： 【教学目标】 掌握：帕金森病的概念、临床表现、护理诊断和护理要点 熟悉：帕金森病的辅助检查、治疗方法和健康教育 了解：帕金森病的病因病理 【教学重点】 帕金森病的概念 帕金森病的病因及发病机制（难点）
临床表现-- 一般特点 主要临床表现概括 临床表现详细 帕金森病的辅助检查 帕金森病临床诊断标准 治疗帕金森病的药物分类 帕金森病的治疗（重点） 帕金森病的护理要点（重点） 帕金森病的健康教育（重点） 【教学安排】 时间内容 3min介绍概念，帕金森病的病因病理及临床表现 3min帕金森病的辅助检查和治疗方法 3min讲解帕金森病的护理诊断、护理要点和健康教育1min结束语、布置课后思考题
【教学过程】 1、引言介绍相关内容，与听课者达成互动，进入状态 2、讲解帕金森病相关知识 3、布置课后思考题、结课 【教学小结】 通过本次的小讲课，对帕金森这一疾病做了简单的介绍，让大家对帕金森病这一疾病有了更进一步的了解和认识，在以后的实习工作中遇到了此类疾病希望大家能够知道如何判断此疾病以及如何护理和如何向病人做健康教育。希望大家能将此知识普及，让更多的人了解帕金森病。谢谢大家的聆听！ 【引言】 各位同学，大家好，不知道大家还记不记得161床吴恒舫这位爹爹，他静止性震颤的表现让我们印象深刻。今天我将向大家讲解帕金森病的相关知识，随着人类生活质量的改变和各种感染因子的存在，神经系统疾病也逐渐频繁发生，下面带着大家并和大家一起学习和了解神经系统疾病的疾病——帕金森病。 【教学内容】 1.帕金森病概念
帕金森定律在中国 你听说过帕金森定律吗?这里所说的帕金森可不是医学所指的摇头病，而是官场上机构臃肿的毛病。搞管理的领导应该知晓一些。 英国著名历史学家诺斯古德·帕金森通过长期调查研究，写出一本名叫《帕金森定律》的书。他在书中阐述了机构人员膨胀的原因及后果——一个不称职的官员，可能有三条出路： 第一是申请退职，把位子让给能干的人； 第二是让一位能干的人来协助自己工作； 第三是任用两个水平比自己更低的人当助手。 这第一条路是万万走不得的，因为那样会丧失许多权利；第二条路也不能走，因为那个能干的人会成为自己的对手；看来只有第三条路最适宜。于是，两个平庸的助手分担了他的工作，他自己则高高在上发号施令，他们不会对自己的权利构成威胁。两个助手既然无能，他们就上行下效，再为自己找两个更加无能的助手。如此类推，就形成了一个机构臃肿，人浮于事，相互扯皮，效率低下的领导体系。 怎么样？很具讽刺意味吧，下面这张漫画非常说明问题：
据瞭望东方周刊2006年第34期专访原中组部部长张全景，据张全景说，现在中国的一大弊端是“官多为患”。 一个省有四五十个省级干部，几百个乃至上千个地厅级干部，一个县几十个县级干部，可以说古今中外没有过。更何况一个省、市除省长、市长外，还有八九个副职，每个人再配上秘书，个别的还有助理。解放初期，一般就是一个县委书记，一个县长，或加一个副职，甚至没有副职，现在讲克服官僚主义，减少事务，减少应酬，怎么克服，怎么减少？现在这么多人既增加了开支成本，又滋长了当官主义。 其实，当官主义并非中国专有，英国著名历史学家和作家诺斯古德.帕金森曾在他的小品杂文中揭露和嘲笑了英国政治社会制度的弊病，帕金森定律因而在世界上广为流传，许多人把它当作了当官主义的代名词。 政治家和管理者相信（偶尔也怀疑），公职人员加多了一定反映了工作量的增长。老百姓认为，公职人员成倍上升，结果是某些人吃闲饭无事可干。 真实情况怎么样呢？帕金森从大量的统计数据推知，职工人数和工作量互不相关，即工作量没有增长，公职人员还是要大量增长。 据帕金森的统计资料，英国海军在1914年----1928年期间，服役的主要军舰从60艘下降到20艘，下降67%，皇家海军官兵从146000人，下降到100000人，下降31.5%,与此同时,海军部官员却从2000人上升到3569人,上升78.45%。 帕金森还认为，公职人员的增多，有二个内在的动力，其一，当官的人需要的补充的是下属而不是对手。其二，当官的人彼此之间是会制造出工作来做的。 从上可知，当官主义是世界各国政府的通病，不相同的是，历史的原因，中国裁减官员往往会巧立名目，越裁减越多。因为权权权，钱相连。 “帕金森定律”完全是纯科学的发现，这个定律对于政治，除了理论上适用外，别无他用。这是我们需要再三强调说明的一点。植物学家的任务不是去除野草，他只要能够告诉我们，野草生长得有多么快就完事大吉。 中国“官员”多到什么程度呢？ 最近看到一篇帖子，说中国1950年的官民比是1：600，2007年的官民比是1：26，50多年，多了27倍！ 中国每百万美元的GDP供养39个公务员，日本每百万美元的GDP供养1.38个公务员，中国非但官民比独步天下，“官”“员”比更是举世无双。 日本首都东京，人口1300万，GDP1.1万亿美元，但是东京只有“市领导”7人———1名市长，4名副市长，1名议长，1名副议长；
2016中国帕金森病的诊断标准(2016版)
中国帕金森病的诊断标准（2016版） 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍专业委员会 帕金森病（Parkinson's disease）是一种常见的神经系统退行性疾病，在我国65岁以上人群的患病率为1700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会带来沉重的负担。该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丢失和路易小体形成，其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低，临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍的运动症状及嗅觉减退、快动眼期睡眠行为异常、便秘和抑郁等非运动症状。近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术等方面有了更深入、全面的认识。为了更好地规范我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断，我们在英国UK脑库帕金森病临床诊断标准的基础上，参考了国际运动障碍学会（MDS）2015年推出的帕金森病临床诊断新标准，结合我国的实际，对我国2006年版的帕金森病诊断标准进行了更新。 一、帕金森综合征（Parkinsonism）的诊断标准 帕金森综合征诊断的确立是诊断帕金森病的先决条件。诊断帕金森综合征基于3个核心运动症状，即必备运动迟缓和至少存在静止性震
颤或肌强直2项症状的1项，上述症状必须是显而易见的，且与其他干扰因素无关。对所有核心运动症状的检査必须按照统一帕金森病评估量表（UPDRS）中所描述的方法进行。值得注意的是， MDS-UPDRS仅能作为评估病情的手段，不能单纯地通过该量表中各项的分值来界定帕金森综合征。 二、帕金森综合征的核心运动症状 1.运动迟缓：即运动缓慢和在持续运动中运动幅度或速度的下降（或者逐渐出现迟疑、犹豫或暂停）。该项可通过MDS-UPDRS中手指敲击（3.4）、手部运动（3.5）、旋前-旋后运动（3.6）、脚趾敲击（3.7）和足部拍打（3.8）来评定。在可以出现运动迟缓症状的各个部位（包括发声、面部、步态、中轴、四肢）中，肢体运动迟缓是确立帕金森综合征诊断所必需的。 2.肌强直：即当患者处于放松体位时，四肢及颈部主要关节的被动运动缓慢。强直特指“铅管样”抵抗，不伴有“铅管样”抵抗而单独出现的“齿轮样”强直是不满足强直的最低判定标准的。 3.静止性震颤：即肢体处于完全静止状态时出现4~6Hz震颤（运动起始后被抑制）。可在问诊和体检中以MDS-UPDRS中3.17和3.18为标准判断。单独的运动性和姿势性震颤（MDS-UPDRS中3.15和 3.16）不满足帕金森综合征的诊断标准。 三、帕金森病的诊断
帕金森病的诊断及鉴别诊断 07中医五1班0701360 方林帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。其在临床上主要表现为患者动作缓慢,手脚或身体的其它部分的震颤,身体失去了柔软性,变得僵硬。帕金森病的病变部位在中脑。该处有一群神经细胞，叫做黑质神经元，它们合成一种叫做“多巴胺”的神经递质，其神经纤维投射到大脑的其它一些区域，如纹状体，对大脑的运动功能进行调控。当这些黑质神经元变性死亡至80%以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统的正常功能，便出现帕金森病的症状。 帕金森病的病因有很多，流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的病因是多因素的。 帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。1、静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟4-7次。这个特征也可以帮助我们区别其它的疾病，如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。2、肌肉僵直：帕金森病患者的肢体和躯体通常都失去了柔软性，变得很僵硬。病变的早期多自一侧肢体开始。初期感到某一肢运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。如果拿起患者的胳膊或腿，帮助他活动关节，你会明显感到他的肢体僵硬，活动其关节很困难，象在来回折一根铅管一样。如果患肢同时有震颤，则有断续的停顿感，就象两个咬合的齿轮转动时的感觉。3、运动迟缓：在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，这在医学上称为“小写症”。面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，好象戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失；转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。因口、舌、鄂及咽部肌肉的运动障碍，病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎。言语减少，语音也低沉、单调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活
帕金森病患者的护理 案例编号：101031 知识点：帕金森病的临床特点；帕金森病患者的用药护理；帕金森病患者安全护理；帕金森病患者的饮食护理 关键词：帕金森病；慌张步态；面具脸；齿轮状强直；跌倒；美多芭用药护理 患者，女，78岁，农民。因“四肢不自主抖动伴行动迟缓2年”入院。患者2年前出现右手不自主抖动，静止时明显，持物、活动时减轻，情绪激动或紧张时加重，入睡后消失。随之右下肢及左侧肢体也出现抖动，并渐进性出现行动迟缓，走路启动困难，慌张步态，转身迟缓，表情呆板，病情逐渐加重，出现翻身困难、系纽扣困难，随意动作明显减少，伴进食呛咳。 体格检查：T37.1℃，P83次/分，律齐，R20次/分，BP136/80mmHg，神志清楚，口齿清，面具脸，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，伸舌居中，舌肌无萎缩，饮水试验3级，颈抵抗约3横指，双上肢呈齿轮状强直，静止时可见震颤，行走时躯体前倾前屈，步距小，四肢肌张力增高，四肢肌力5级，腱反射两侧对称（+++），双侧病理征阴性。 辅助检查：颅脑CT:脑萎缩；脑白质脱髓鞘改变。 医疗诊断：帕金森病 入院医嘱：神经内科护理常规，一级护理，低脂低盐饮食，留陪一人，多巴丝肼片（美多巴）口服。 情境1 入院护理 该患者在家属陪护下轮椅送入病房，责任护士予热情接待，安置床位，完成生命体征监测以及护理评估。 问题1 该患者符合帕金森病的临床表现有哪些？ 该患者符合帕金森病的临床表现为：
1. 症状出现右上肢不自主抖动，静止时明显，持物、活动时减轻，情绪激动或紧张时加重，入睡后消失。随之右下肢及左侧肢体也出现抖动，并渐进性出现行动迟缓，走路启动困难，慌张步态，转身迟缓，表情呆板，病情逐渐加重，出现翻身困难、系纽扣困难，随意动作明显减少，伴进食呛咳。 2. 体征面具脸，颈抵抗约3横指，双上肢呈齿轮状强直，肢体可见静止性震颤，四肢肌张力增高。 问题2 目前该患者首优的护理问题是什么？你将如何护理？ 躯体移动障碍与黑质病变、椎体外系功能障碍所致震颤、肌强直、体位不稳、随意运动异常有关。 护理措施： 1. 生活护理护士经常巡视病房，主动了解患者的需要，与患者沟通时态度要和蔼、诚恳，要尊重患者：指导并鼓励患者做自己力所能及的事情；协助患者洗漱、进食、大小便料理，增进患者的舒适，预防并发症。 2. 运动护理告知患者运动锻炼的目的在于防止和推迟关节僵直和肢体挛缩，与患者和家属共同制定锻炼计划，以克服运动锻炼的不良影响。 （1）尽量参与各种形式的活动，如散步、太极拳、床边体操等，注意保持身体和各关节的活动强度与最大活动范围。 （2）指导患者注意姿势，以预防畸形。应小心观察头与颈部是否有弯曲的倾向。正确姿势有助于头、颈直立。躺于床上时，不应垫枕头，且患者应定期俯卧。 （3）该患者存在起步困难和步行时突然僵住等现象，因此指导患者步行时思想要放松，尽量跨大步伐；向前走时脚要抬高，双臂摆动，目视前方而不要注视地面；转弯时要以弧形式前移，不能原地转弯，以免失去平衡；护士和家属在协助患者行走时，不要强行拖着患者走；当患者感到脚黏在地上时，可告诉患者先向后退一步，再往前走，这样会比直接向前容易。 （4）过度震颤者让他坐在有扶手的椅子上，手抓着椅臂，可以稍加控制
帕金森病发病机制的研究现状(一) 作者：张艳玲，苏炳银，文灿，梁亚杰 【关键词】帕金森病；发病机制;病因 帕金森病(parkinsondisease，PD)是中枢神经系统常见的一种变性疾病，中老年发病，起病缓慢，慢性进行性发展，以静止性震颤、肌强直、姿势异常和运动减少为主要表现。主要病变在黑质致密带，可累及蓝斑、迷走神经背核等。尽管病理改变位置明确、局限，但帕金森病的病因及发病机制目前仍不明确，本文就PD发病机制的进展作一综述。1遗传因素 1.1PD致病基因的研究 在对家族性PD相关基因的研究中，已经发现10个染色体位点以孟德尔遗传方式与PD连锁，分别命名为。其中5个涉及常染色体显性遗传，4个以常染色体隐性遗传方式传递，另外1个可能与晚发性散发PD有关。此外，以下位点的克隆也进一步确认了基因异常在家族性PD发病中的作用。Polymeropolous等首次成功地将一个意大利PD 家系的致病基因定位于。进一步的研究中，仅有G88C、G209A 两个错义突变Ala53Thr和Ala30Pro)被确认。研究发现：突变的基因即为致病基因，可能有利于形成淀粉样纤维结构，参与Lewy小体形成。其他的种族和PD家系中未发现的突变〔〕。基因于1987年被克隆，定位于4p14染色体，常染色体显性遗传的一种基因。目前，仅发现一个来自德国的PD家系的
姐弟两人的单个突变(I93M)。有研究对11个常染色体显性遗传PD家系进行了的整个编码区测序，发现了3号外显子区S18Y多态性。随后的研究也证实S18Y多态性与PD发病呈负相关〔3〕。Parkin 基因异常首先在日本的常染色体隐性遗传的青少年型家族性PD(ARJP)家系中被发现。parkin基因的突变频率随着发病年龄的增加明显下降；而parkin相关性PD在全世界范围的广泛分布，也说明parkin基因突变对PD发病机制方面的重要作用〔〕。 1.2PD易感基因的研究 目前，多数认为PD散发病例是在遗传易感性和环境双重作用的结果。现已发现多种易感基因，如羟化缺陷相关基因(异哇胍羟化酶，CYP2D6)、氧化应激过度相关基因（CYP2E1、单胺氧化酶B、超氧化物歧化酶）、芳香胺的解毒障碍相关基因（乙酰转移酶，NAT）等。这些易感基因的功能改变，将通过影响氧化应激及芳香胺类和肼类物质的代谢等途径，使PD的发病增加〔〕。 1.3线粒体DNA与PD PD患者黑质和血小板线粒体复合物Ⅰ活力下降，动物实验证实MPTP 的毒性作用机制是MPP+选择性地抑制了黑质细胞线粒体呼吸链中复合物Ⅰ的活性，ATP合成障碍，最终导致细胞变性死亡。因此研究者一直重视线粒体功能与PD关系的研究。线粒体复合物Ⅰ由核DNA(nDNA)和线粒体DNA(mtDNA)共同编码。有研究表明mtDNA异常参与引起PD 患者线粒体复合物Ⅰ活力下降。但是研究没能证实PD患者mtDNA异
帕金森病案例分析集团公司文件内部编码：（TTT-UUTT-MMYB-URTTY-ITTLTY-
典型护理案例（帕金森） 一、患者病情 床号：###床姓名：###性别：男年龄：74岁籍贯：### 入院日期：2012—03—20 入院医疗诊断：1.帕金森病、 2.高血压3级极高危组、 3.前列腺增生术后 主诉：行动迟缓伴左上肢不自主抖动九年余 现病史：患者九年前无明显诱因下出现行走困难，步伐变小变慢，转身及翻身困难，左手静止性震颤，穿衣、夹菜动作迟缓，呈进行性加重，伴有头昏，卧床坐立或站立 后头昏明显，无视物旋转、恶心呕吐等，服用多巴丝肼片后，行动迟缓及肢体不 自主抖动好转，但头昏无明显好转，平素精神一般，有焦虑情绪，夜间睡眠可， 大便干结，2—3天1次，小便无明显异常，近期体重无明显改变。 既往史：（疾病史、用药史、手术史、过敏史） 既往有高血压病史10余年，血压最高180/120mmHg，平素服用非洛地平缓释片，血压控制在160/120mmHg左右，有前列腺切除手术史，否认“肝炎、结核、伤寒” 等传染病史，否认输血史，无药物、食品过敏史，预防接种随社会进行。 家族遗传史：否认家族性、遗传性疾病史 日常生活规律及自理程度： 1、饮食情况：饮食规律以米面为主，一日三餐，饮食以低盐低脂、清淡易消化为主 2、休息与睡眠情况：患者有焦虑情绪，每日睡眠5—6小时 3、排泄情况：大便干结，2—3天1次，小便无明显异常
4、日常活动与自理情况：机体活动能力1度，生活能自理 5、嗜好：无烟酒不良嗜好 心理社会资料：（包括心理状态、对疾病的认识，个人工作学习情况，经济与家庭支持系统等） 患者为退休教师，经济上没有负担，发病九年，病程较长，症状进行性加 重，所以，患者及家属比较焦虑，担心疾病预后。患者配偶已去世，现由子女照顾。二、身体评估（包括生命体征、身高、体重、一般情况、心肺腹部体检等阳性体征、专科 情况） T：36.5℃P：68次/分R：20次/分卧位BP：160/100mmHg立位BP：120/78mmHg身高：175cm体重：70Kg，患者神志清醒，由卧位转为坐卧位或立位时感头昏，记忆力、计算力下降，余高级神经功能正常，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，光反射灵敏，眼球各个方向运动正常，口角无歪斜，伸舌居中，慌张步态，四肢肌力5级，肌张力齿轮样增高，左上肢静止性震颤，针刺觉两侧对称，快速轮替运动不协调，跟腱串联试验不能完成，平衡障碍，颈强直。 三、实验室检查及其它诊断性检查结果： 实验室检查无异常 磁共振示：多发性腔梗 胸片示：陈旧性肺结核 四、目前主要治疗方案（饮食、静脉用药、口服、皮下注射、肌肉注射药物、雾 化治疗等） 患者予低盐低脂、清淡易消化饮食，仍予多巴丝肼片，必要时加用多巴胺受 体激动剂：普拉克索0.125gtid余吡拉西坦、神经节苷脂应用神经细胞，予血塞通扩血管、改善微循环。
抗帕金森药物的利用分析 发表时间：2018-08-06T16:22:45.473Z 来源：《心理医生》2018年7月19期作者：霍伟琪[导读] 帕金森症是近些年来较为常见的神经退行性疾病，该病的发生与患者的年龄有密切的相关关系 霍伟琪 （江苏省常州市德安医院江苏常州 213000） 【摘要】帕金森症是近些年来较为常见的神经退行性疾病，该病的发生与患者的年龄有密切的相关关系，年龄越大，患病风险越大；主要的病理改变为脑内黑质纹状体通路神经发生病变，典型的临床症状表现为肌肉僵硬、平衡障碍及运动迟缓等，严重影响患者正常的工作生活。目前临床上关于怕帕金森疾病的治疗主要以药物治疗为主，延缓病情的发展，减慢神经元变性的速度，临床上药物治疗帕金森疾病的主要作用机制是以发病原因作为基础，主要作用于关键发病靶点或是信号通路，目前针对帕金森疾病的治疗主要有两类药物——抗胆碱能类和作用于多巴胺系统的药物。 【关键词】抗帕金森药物；抗胆碱能；多巴胺系统；并发症 【中图分类号】R97 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）19-0314-02 抗胆碱能类和作用于多巴胺系统的药物是两类治疗帕金森疾病的药物，但是目前的治疗也仅限于对症治疗，并不能从根源上解决疾病的发生，难以彻底治愈；不仅达不到理想的治疗效果，还能引发多种并发症的发生，影响患者病情的治疗和疾病的预后，而且不同患者的身体素质对不同类型药物的耐受性不同，药物不良反应的程度也不同。本文主要就发生较为严重不良反应的患者病情等进行分析，研究详情见下文： 1.案例 本院于2016年1月至2017年5月共收治因应用抗帕金森药物出现严重并发症的患者2例。案例一：患者男，50周岁，以往身体健康，未有严重的心脏、肾脏及肝脏等严重疾病，未有帕金森疾病治疗史；临床确诊为帕金森疾病后一直服用左旋多巴药物进行治疗，因出现胃肠道不良反应且伴头晕心悸等症状入院。案例二：患者女，65周岁，患有帕金森症疾病近一年，未有认知障碍或是精神病史，未有相关药物过敏史，具有轻微的肝肾功能障碍疾病；近一年来一直服用美多芭进行治疗，但是药物的剂量呈上升趋势，因出现为胃肠道不良反应、开关现象及部分心悸等并发症入院。 2.分析 2.1 关于上述患者出现不良反应的原因及分析 案例一中的患者因服用左旋多巴治疗帕金森疾病出现不良反应，左旋多巴是一种常规基础的治疗帕金森疾病的治疗药物，主要针对帕金森疾震颤麻醉等症状有治疗作用，该药物能够有效的通过血脑屏障，能够促使脑内的多巴脱羧酶发生脱羧基作用，进而形成多巴胺进行治疗[1]，治疗效果相对显著；但是本研究中的患者出现明显的抑郁倾向，主要与左旋多巴的治疗原理有关，临床上认为帕金森疾病的发生与脑内多巴胺含量下降有关，这也是利用左旋多巴治疗抗帕金森疾病的主要病理原理；但是临床的实践研究证实，长期应用左旋多巴也能引发多种不良反应，本研究选取的患者因出现胃肠道不良反应入院，主要表现为恶心呕吐、头晕心悸等，实际临床实验证实胃肠道不良发应、头晕心悸等是服用左旋多巴的初期反应，长期应用则可能出现失眠、焦虑等精神障碍症状，出现直立性低位血压或是心律失常等慢性、心脑血管疾病等[2]；而出现上述不良反应的原因可能与左旋多巴药物的动力学代谢特征有关，左旋多巴在人体内的半衰期较短，导致随着治疗时间的延长，药物的治疗效果逐渐下降，药物使用剂量不断增加，但是药物在人体内的吸收不规则，导致促进多巴胺合成释放的反应不稳定[3]。 案例二中患者因服美多芭出现不良反应入院，美多芭是一种左旋多巴与脱羧酶抑制剂结合的复合型药物制剂，能够有效拮抗因单独用药左旋多巴带来的不良反应，是临床上治疗帕金森症的常规基础药物；但是美多芭同样能够引起左旋多巴类的不良反应，而且使用的禁忌症同样较多，禁止被用于25周岁以下的年轻帕金森病人，孕妇及妊娠期妇女禁用[4]，对服用的方法和剂量存在较多限制，但是与左旋多巴不同的是美多芭并无过多药物配伍禁忌；本研究中之所以发生不良反应主要是由于在服用方法、次数及剂量方面出现问题。 2.2 上述患者治疗方案的调整 左旋多巴药物治疗的禁忌症较多，不仅能够引起多种并发症的发生，而且还与多种药物存在配伍禁忌，例如不能抗精神疾病药物、利血平等治疗高血压药物进行治疗，这对于多数患者帕金森疾病的治疗严重的不良影响，而且左旋多巴仅对于帕金森症的早期症状有显著的治疗效果，对于症状较重的患者作用不大，针对上述特点，可利用普拉克索药物进行替代治疗，该药物同样能够有效治疗帕金森疾病的早期症状，是一种非麦角型多巴胺受体激动剂，单一用药能够有效降低不良反应的发生几率，但是在该病的用药过程中应定时接受心功能的检查[5]。 针对美多芭药物的特性，将上述患者的方案调整为增多药物服用的次数，减少服用总剂量，对上述患者进行为期一月的观察，观察其治疗效果和不良反应的发生是否发生影响，若是出现不良反应未能得到控制或是治疗效果减弱等情况，应及时调整方案，采用联合中草药、针灸或是其他西药进行治疗，减少不良反应的发生；针灸等有助于美多芭药物停药后的疾病治疗，能够有效避免因过度治疗带来的不良反应；大量的临床实验也证实了普拉克索与美多芭联合使用，能够有效减轻不良反应的发生，能够明显缓解患者的不良情绪状态和运动障碍[6-9]。 3.总结 患者的身体素质、耐受能力、药物剂量及服用方案等均是影响药物治疗效果和引发不良反应的相关威胁因素，因此在为患者制定治疗方案时应充分考虑各方面的相关因素，充分了解患者的既往病史，临床用药情况等基本资料，了解治疗药物的使用禁忌症和配伍禁忌等情况，选择更为科学合适的治疗药物进行相关疾病的治疗；针对可能出现的不良反应等进行预测，提前制定好治疗缓解措施，叮嘱患者定时接受身体检查，根据患者的身体情况来制定合理的服用方案，包括日服用剂量、服用次数等方面的内容。减少不良反应的发生也‘等于’是增强药物的治疗效果，能够有效改善患者的疾病预后效果，促进患者疾病的恢复。