4.工业X射线电视的优缺点如何？
答：优点：可以直观地观察物体动态或静态情况下的内部结构与缺陷；使用经济、简便、效率高；可用于流水作业，便于实现X射线检验自动化。缺点：其检测灵敏度一般较X射线照相法低；对形状复杂的零件检查有困难；初始投入较高。
5.什么是伪缺陷？简述底片上伪缺陷的来源。
[提示]：由于胶片本身质量、胶片保管、剪切、装取、暗室操作处理不当，以及操作者其他操作不慎等原因，在底片上留下可辨别的影像，但并非是被检验工件缺陷在底片上留下的影像，称之为伪缺陷。伪缺陷的来源包括机械损伤或表面附着物形成（如指纹、折痕、划伤、水印等），或者是由化学作用形成（如漏光、感光、药物玷污等），大致上可以分为来源于胶片本身的制造质量与储运、保管，来源于增感屏制造质量及损伤导致的增感不均匀或受过可见光线照射过的荧光增感屏的受激荧光影响等，来源于胶片裁切、包装、照相及冲洗过程中的漏光、手印、静电、划伤或局部折伤等；来源于暗室处理中的玷污、处理不均匀、水迹、指纹、气泡、药水老化失效、操作程序不当等等
6.什么是影响射线照相影象质量的三要素？答：影响射线照相影像质量的三个要素是：对比度、清晰度、颗粒度。射线照相对比度定义为底片影像中相邻区域的黑度差。射线照相清晰度定义为底片影像中不同黑度区域间分界线的宽度。用来定量描述清晰度的量是“不清晰度”。射线照相颗粒度定义为对视觉产生影响的底片影像黑度的不均匀程度。
7.什么是“照相灰雾（Photo graphic fog）”和“曝光灰雾（exposure fog）”？
[提示]：照相灰雾是由于乳剂和冲洗条件造成的灰雾，即是胶片固有灰雾与显影时的化学灰雾的总和；曝光灰雾则是由于胶片受到不需要的电离辐射或可见光波的曝光而造成的灰雾
8.什么是增感和增感系数？
答：增感即是增加胶片的感光量，从而可以相对地缩短对胶片的曝光时间。增感系数用于说明增感屏的作用程度，也称增感因素，它是在所有条件不变的情况下，使底片得到相同黑度时，不使用增感屏所需曝光时间t1与使用增感屏所需曝光时间t2之比：K=t1/t2,但是此增感系数K并不是一个固定不变的值，它随使用的X射线波长和所取底片黑度的不同而变化的。
9什么是X射线管的有效焦点？其焦点形状和尺寸于哪些因素有关？
答：在X射线管中，电子束轰击阳极靶上的实际面积为X射线管的实际焦点，实际焦点在所激发的射线束中心方向（即垂直于X射线管轴线方向）的投影面积称为X射线管的有效焦点，有效焦点的平面可认为在X射线管的轴线上，它是直接影响X射线检验质量的因素，因此X射线机说明书或检测规程上所说的焦点（或称作射源尺寸）都是指有效焦点。X射线管焦点的形状和尺寸，决定于灯丝的形状、尺寸、安装位置以及
阳极靶面的倾斜角度。
10.在评片前首先要检查底片是否合格，其合
格要求有哪几项？
答：底片黑度合格、像质指数或像质计
灵敏度合格、影像识别要求合格，即定
位及识别标记齐全；没有妨碍底片评定
的伪像，包括底片的损伤、污迹等。
11画出曝光曲线的示意图，说明制作条件并
简述其用途。
答：曝光曲线是给定X射线机在选定工
艺条件下（包括胶片类型、增感方式、
显影条件、焦距、底片黑度等）制作的，
只有在给定的X射线机和相同的工艺条
件下才能使用该曝光曲线。有了实际射
线探伤工艺条件下的曝光曲线，在射线
探伤时，对于不同厚度的工件就可以根
据曝光曲线上的穿透厚度直接求得相
应的管电压、管电流和曝光时间，这是
非常经济、省时和方便的。
12.评片时对底片的质量一般有哪些要求？
答：底片上应无伪像、划伤、迹痕和其
他可能引起评片结论出现差错的影像；
底片上应有识别工件的编号、拍片部位
编号、定位记号等标志并与工件相对
应；底片上应有透度计的影像，透度计
规格适当，底片灵敏度符合标准要求；
底片黑度应在规定范围内，反差适当。
13射线探伤的组织管理工作主要包括哪几个
方面？
[提示]①配备足够完成本单位探伤任
务的人员，这些人员需经考试合格并取
得资格证书；②配备足够完成本单位探
伤任务的设备及器材，加强设备维护，
保证设备完好；③制定必要的各项规章
制度，如：检测程序书、设备维护、人
员培训、检测报告、审核及存档制度等；
④储备足够数量的探伤用消耗器材（胶
片、增感屏、药品等），并认真验收保
管好；⑤监督本单位全体人员各负其
责，把好质量关。
选择透照方式时必须确定的事项、几何参数
和必须考虑的相关因素是什么？
答：选择透照方式时必须确定的事项
是：射线源和胶片的位置、射线束照射
的方向、透度计和标记的放置、散射线
的屏蔽和监测等；必须确定的几何参数
是：焦距、一次透照长度、环焊缝100%
透照时最少曝光数；必须考虑的相关因
素是：几何模糊度、透照厚度比、横裂
检出角、纵裂检出角、有效评定长度以
及100%透照时相邻两片的搭接长度。
三、问答题（每小题4分，共20分）：
1、产生X射线需要哪些条件？
答：产生Χ射线应具备五个条件：
(1)发射电子。将灯丝通过加热到白炽
状态，使其外围电子离开原子。在灯丝
周围产生小的“电子云”，这种用热电
流分离电子的方法叫热电子发射。
(2)电子聚焦。用钼圈或罩形阴极围绕
灯丝，并将其与负电位接通。由于电子
带负电，会与它发生相互排斥作用，其
结果是电子被聚成一束。
(3)加速电子。在灯丝与阳极间加很高
的电压，使电子从阴极飞向阳极过程中
获得很高速度。
(4)高真空度。阴阳极之间必须保持高
真空度，使电子不受气体分子阻挡而降
低能量，同时保证灯丝不被氧化烧毁。
(5)高速电子被突然遏止。采用金属作
阳极靶，使电子与靶碰撞急剧减速，电
子动能转换为热能和Χ
2、试述x射线机训练的目的和原理？
答：新的或长期不用的x射线机使用前
必须进行训练，其目的是为了提高x射
线管的真空度，保证仪器工作稳定。x
射线管工作时，阳极受到电子轰击温度
升高，会排出气体，降低管内真空度。
同时管内残余气体电离后，其质量较大
的正离子会高速冲向阴极，使阳极金属
和钨丝溅散，这些溅散金属能吸收气
体，提高管内真空度。训练时管电压和
管电流逐步增加，可以保证吸收气体过
程始终占优势，吸收气体量大于排出气
体量，从而提高x射线管的真空度。
3.对观片灯有哪些基本要求？
答：（1）观片灯应有足够的光强度，为
能观察黑度为4.0的底片，观片灯最大
亮度应不小于100000cd/m2。
（2）观察的漫射光亮度应可调，观察
低黑度区域时，光强调小；观察高黑度
区域时，光强调大。
（3）光源的颜色应该是白色，允许在
橙色或黄绿色之间。
（4）对不需要观察或透光量过强部分，
应采用遮光板屏蔽强光，底片黑度≤
2.5时，经照射后的底片亮度应不小于
30cd/m2。底片黑度＞2.5时，经照射后
的底片亮度应不小于10cd/m2。
（5）观片灯应有足够的照明区，一般
不小于300×80 mm 。
(6) 观察屏各部分照明应均匀，照射
到底片上的光应该是散射的。
4.详细说明合格底片有哪些要求？（6分）
答：合格底片的要求：
A．底片上的像质计位置应正确，像质
指数必须显示出标准规定的最小线径。
B．有效评定区内黑度达到要求。
C．搭接标记及其他各种齐全且，不掩
盖被检焊缝的影像。
D．在底片评定区内不应有不允许的假
缺陷。
E．背散射检查：Ug、K值应符合要求等。
7、试写出窄束单色、宽束多色射线在物质中
的衰减规律表达式？
答：对窄束单色射线，其强度衰减公式
为：I=I0e-μT --（1）,
式中：I--透射线强度； I0--入射线
强度；μ--线衰减系数； T--穿透
厚度。
宽束多色射线，其强度衰减公式为：I =
Ip +Is= Ip（1+Is/ Ip）= Ip（1+n）
--（2）,
式中：I-透过物质的总射线强度；Ip -
一次透射射线；Is - 散射线； n - 散
射比 ,n = Is / Ip
5. 试述射线探伤工艺规程包含的内容？
答：A．工艺适用范围（试件种类、焊
接方法和类型、厚度等）
B．工艺编制依据（有关规程、规范、
标准、设计规定等）
C．对探伤人员要求（资格、工作经历、
学历、视力等）
D．设备器材选择（射线机、胶片、增
感屏、透度计、暗盒等）
E．对工件的要求（工序、探伤时机、
工件表面状况等）
F：探伤技术要求（质量等级、比例、
部位、合格级别等）
G：透照方法（源-胶片相对位置、焦距、
编号方法、透度计等）
H、曝光参数（管电压、管电流、时间
等）
I：暗室处理（配方、程序、条件、要
求等）
J：底片评定（像质鉴定、级别评定等）
K：记录报告L：安全管理规定。
1、连续Χ射线和标识Χ射线有哪些不同
点？它们在射线探伤中各起什么作用？
答：（1）产生机理不同，连续Χ射线
是高速电子与靶原子核的库仑场碰撞
产生的，标识Χ射线是高速电子把靶
原子的内层轨道电子碰撞出轨道后，外
层电子向内层跃迁时发出的。
（2）波长和能量不同，连续Χ射线具
有混合波长，能谱为连续谱，最短波长
取决于管电压，而标识Χ射线波长为
特定值，能谱为线状谱，波长与靶材料
元素有关而与管电压无关。标识Χ射
线波长较长，光子能量小，线质软，例
如钨靶所产生的标识射线中，能量最大
的K系标识射线能量为69.5kV，在探伤
中基本上不起作用。
（3）在探伤中穿透试件，使胶片感光
主要依靠连续Χ射线
2、试解释“窄束”和“宽束”，“单色”和
“多色”的含义
答：宽束：包括散射线在内的射线束称
为宽束；
多色：包括所有波长的连续X射线称为
多色或白色。
窄束：不包括散射线在内的穿过射线束
单色：由单一波长组成的射线束成为单
色射线；
射线束通过狭缝后照射到物体上，贯穿
物体后又经狭缝校准直后到达探测器，
这种射线称作窄束射线，由于狭缝的作
用，到达探测器的只有一次透射线，各
种散射线均被狭缝阻挡。所以把强度不
受散射线影响的射线称为窄束射线。把
强度受散射线影响的射线称为“宽
束”射线。
Χ射线的“色”的概念是从可见光中
光的颜色和波长的关系引伸而来。把单
一波长的射线称为“单色射线”，把不
同波长混合的射线称为“多色射线”，
把连续波长的射线称为“白色射线”。
3、X射线和γ射线有哪些不同点？
答：X射线和γ射线都属电磁波范畴，
两者最主要的不同点是产生方式不同。
X射线是高速电子撞击金属产生的，γ
射线是放射性同位素从原子核中发出
的。其他不同点包括：X射线是连续光
谱，γ射线是线状光谱；X射线能量取
决于加速电子的电压，γ射线能量取决
于放射性同位素种类；X射线强度随管
电压的平方和管电流而变，γ射线强度
随时间的推移按指数规律减弱。
5. 详细说明合格底片有哪些要求？
答：合格底片的要求：
A．底片上的像质计位置应正确，像质
指数必须显示出标准规定的最小线径。B．有效评定区内黑度达到要求。C．搭接标记及其他各种齐全且，不掩盖被检焊缝的影像。
D．在底片评定区内不应有不允许的假缺陷。
E．背散射检查：Ug、K值应符合要求等。
6.焊缝余高对x射线照相质量有什么影响？答：大多数焊缝在射线照相时都保留着焊缝余高，由于余高的存在，透过母材部分的射线要比透过焊缝部分的射线强得多，而且照射母材部分的x射线产生的散射线要比照射焊缝部分的x射线产生的散线强得多，这样，来自母材部分的散射线会与透过焊缝部分的x射线所产生的散射线叠加在一起，使焊缝部分的散射比增大，使照相质量降低。
散射比与焊缝余高的变化关系是：余高高度越大，焊缝中的散射比越大，余高宽度越窄，焊缝中的散射比越大。
四、问答题
1.射线源和胶片处于工件两面，透照时的像质计应如何放置？为什么？
答：应放置在射线源侧工件的表面上，置于有效受检部分的一端，钢丝横跨且垂直于焊缝，细丝向片子的端部；这样放置时的几何模糊度最大、灵敏度最低，若此灵敏度符合规范标准的要求，则其它部位也能符合要求。
2.曝光条件主要包括哪些内容？
答：对一定机器产生的X射线而言，曝光条件包括管电压、管电流、曝光时间和焦距；对射源一定的伽玛射线而言，曝光条件包括曝光时间和焦距。
3. 选择透照方式时必须确定的事项、几何参数和必须考虑的相关因素是什么？
答：选择透照方式时必须确定的事项是：射线源和胶片的位置、射线束照射的方向、透度计和标记的放置、散射线的屏蔽和监测等；必须确定的几何参数是：焦距、一次透照长度、环焊缝100%透照时最少曝光数；必须考虑的相关因素是：几何模糊度、透照厚度比、横裂检出角、纵裂检出角、有效评定长度以及100%透照时相邻两片的搭接长度。3. 评片时对底片的质量一般有哪些要求？答：底片上应无伪像、划伤、迹痕和其他可能引起评片结论出现差错的影像；底片上应有识别工件的编号、拍片部位编号、定位记号等标志并与工件相对应；底片上应有透度计的影像，透度计规格适当，底片灵敏度符合标准要求；底片黑度应在规定范围内，反差适当。6．对于实用的X射线，为了要用半值层公式，应以什么波长为计算半值层厚度的基准？答：在管电压一定时，X射线强度最大所对应的波长为计算基准
8．.X射线管焦点的尺寸大小与什么有关？答：主要取决于X射线管阴极灯丝的形状和大小，使用的管电压和管电流对焦点大小也有一定影响。
10．工业电视应配什么样的X射线机？包括哪些主要部件
答：应配备小焦点、恒电位的X射线机，包括的部件有图像增强器、摄像管及电视显示器，最新的工业电视则采用了CCD(电荷耦合器件)或CMOS来接受X射线并转换成电信号送入电脑进行信号处理及重构图像，在电脑屏幕上显示射线透视的结果
11．简述判片的一般程序步骤
[提示]应按相应的规范标准要求进行，通常主要包括：检查底片上的各标记符号是否齐全及摆放位置是否合乎要求；测定判片区域的黑度与灵敏度要符合标准要求；评定缺陷的位置、性质、大小、分布状况，按评级标准评出底片级别并作记录；发出报告。
12．.曝光条件主要包括哪些内容？
答：对一定机器产生的X射线而言，曝光条件包括管电压、管电流、曝光时间和焦距；对射源一定的伽玛射线而言，曝光条件包括曝光时间和焦距。
14.。选择透照方式时必须确定的事项、几何参数和必须考虑的相关因素是什么？
答：选择透照方式时必须确定的事项是：射线源和胶片的位置、射线束照射的方向、透度计和标记的放置、散射线的屏蔽和监测等；必须确定的几何参数是：焦距、一次透照长度、环焊缝100%透照时最少曝光数；必须考虑的相关因素是：几何模糊度、透照厚度比、横裂检出角、纵裂检出角、有效评定长度以及100%透照时相邻两片的搭接长度。15为什么在射线检测规范标准中对底片黑度的要求有越来越高的趋势，而且采用的观片灯的亮度也越来越大？
答：随着底片黑度的提高，其对比度也相应增加，这一关系直到黑度值为3-3.5左右，底片对比度提高后。透照灵敏度也增加了，因此有倾向于要求较高的底片黑度，而为了能够观察高黑度的底片，要求观片灯的亮度也要随之相应加大了。
生理学考研98 个问答题精选 1、试述O2 和CO2 在血液运输中的形式和过程 ［参考答案］ 02和C02在血液中以物理溶解和化学结合的方式运输。02和C02化学结合方式分别占各自总运输的98.5%和95%，物理溶解的量仅占 1.5%和5%。物理溶解的量虽然少，但是一重要环节，因为气体必须首先物理溶解后才能发生化学结合。 1）02 的运输：主要以Hb02 的方式运输，扩散入血的02 能与红细胞中Hb 发生可逆性结合：Hb+02 TH b02。在肺由于O 2分压高，促进02与Hb结合，将02由肺运输到组织；在组织处02 分压低，则Hb02 解离，释放出02。 2）C02 的运输：C02 也主要以化学结合方式运输。化学结合运输的C02 分为两种形 式：氨基甲酸血红蛋白形式和HC03-的方式。①HC03-方式：HC03-的方式占C02运输总 量的88%。由于红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，从组织扩散入血的大部分C02在红细 胞内生成碳酸，HC03-又解离成HC03-和H+。 HC03-在红细胞内与K+结合成KHC03-。随着红细胞内HC03-生成的增加，可不断向血浆扩散，与血浆中的Na+结合成NaHC03-, 同时血浆中Cl-向红细胞内扩散以交换HC03-。在肺部，由于肺泡气Pco2低于静脉血，上述反应向相反的方向进行，以HC03-形式运输的C02逸出，扩散到肺泡被呼出体外。②氨基甲酸血红蛋白方式，大约7%的C02 与Hb 的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白。这一反应无需酶的催化，，反应迅速，可逆，主要调节因素是氧和作用。由于氧和血红蛋白与C02 的结合能力小于还原血红蛋白，所以在组织外，还原血红蛋白的增多促进了氨基甲酸血红蛋白的生成，一部分C02 就以HHbNHC00H 形式运输到肺部。在肺部，氧和血红蛋白的生成增加，促使HHbNHC00H 释放出C02。 2、何谓心输出量？影响因素有哪些？并简述其机制。 ［参考答案］ （1）每分钟由一侧心室收缩射出的血量，它等于每搏输出量乘以心率。正常成人安静时的心输出量约5L/min 。 （2）影响因素;心输出量取决于搏出量和心率。 1）搏出量的调节。 a. 异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。在心室 和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling 机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。 能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling 机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。 b. 等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数和肌凝蛋白的ATP 酶活性是控制收缩能力的主要因素。 c. 后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒
植物生理学问答题 Document number：WTWYT-WYWY-BTGTT-YTTYU-2018GT
《植物生理学》问答题1、试述植物光呼吸和暗呼吸的区别。 答： 底物葡萄糖乙醇酸 代谢途径糖酵解、三羧酸循环等 途径 乙醇酸代谢途径 发生部位胞质溶胶、线粒体叶绿体、过氧化物酶体、线 粒体 发生条件光、暗处都可以进行光照下进行对O2、CO2浓度的 反应 无反应高O2促进，高CO2抑制 2、光呼吸有什么生理意义 答：（1）光呼吸使叶片在强光、CO2不足的条件下，维持叶片内部一定的CO2水平，避免光合机构在无CO2时被光氧化破坏。 （2）光呼吸过程消耗大量O2，降低了叶绿体周围O2浓度和CO2浓度之间的比值，有利于提高RuBP氧化酶对CO2的亲和力，防止O2对光合 碳同化的抑制作用。 综上，可以认为光呼吸是伴随光合作用进行的保护性反应。 3、试述植物细胞吸收溶质的方式和机制。 答：（1）扩散： ①简单扩散：简单扩散是指溶质从高浓度区域跨膜移向临近低浓度区域的过程。不 需要细胞提供能量。
②易化扩散：又名协助扩散，是指在转运蛋白的协助下溶质顺浓度梯度或电 化学梯度的跨膜转运过程。不需要细胞提供能量。 （2）离子通道：离子通道是指在细胞膜上由通道蛋白构成的孔道，作用是控制离子通过 细胞膜。 （3）载体：载体是跨膜转运的内在蛋白，在夸膜区域不形成明显的孔道结构。 ①单向运输载体：单向运输载体能催化分子或离子顺电化学梯度单向跨膜转运。 ②反向运输器：反向运输器与膜外的H+结合时，又与膜内的分子或离子结 合，两者朝相反的方向运输。 ③同向运输器：同向运输器与膜外的H+结合时，又与膜外的分子或离子结 合，两两者朝相同的方向运输。 （4）离子泵：离子泵是膜上的ATP酶，作用是通过活化ATP推动离子逆化学势梯度进 行跨膜转运。 （5）胞饮作用：胞饮作用是指细胞通过膜的内陷从外界直接摄取物质进入细胞的过程。 4、试述压力流动学说的基本内容。 答：1930年明希提出了用于解释韧皮部光合同化物运输机制的“压力流动学说”，其基本观点是： （1）光合同化物在筛管内随液流流动，液流的流动是由输导系统两端的膨压差引起的。
1．人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特征？其相互关系如何？人体生理功能活动的主要调节方式有： （1）神经调节：通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节。其基本方式为反射。反射可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体生理功能活动的调节过程中，神经调节起主导作用。 （2）体液调节：体液调节是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质，经由体液运输，到达全身或局部的组织细胞，调节其活动。有时体液调节受神经系统控制，故可称之为神经-体液调节。 （3）自身调节：自身调节是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程。自身调节是生理功能调节的最基本调控方式，在神经调节的主导作用下和体液调节的密切配合下，共同为实现机体生理功能活动的调控发挥各自应有的作用。 一般情况下，神经调节的作用快速而且比较精确；体液调节的作用较为缓慢，但能持久而广泛一些；自身调节的作用则比较局限，可在神经调节和体液调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用。 由此可见，神经调节、体液调节和自身调节三者是人体生理功能活动调控过中相辅相成、不可缺少的三个环节。 1．什么是静息电位、动作电位？其形成原理是什么？ 静息电位是指细胞在静息状态下，细胞膜两侧的电位差。其的形成原理主要是：（1）细胞内、外离子分布不均匀：胞内为高K＋，胞外为高Na＋、Cl－。（2）静息状态时细胞膜对K＋通透性大，形成K＋电－化学平衡，静息电位接近K＋平衡电位。（3）Na＋的扩散：由于细胞在静息状态时存在K＋- Na＋渗漏通道。（4）Na＋- K＋泵的活动也是形成静息电位的原因之一。
第一章绪论 1. 人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特征？ 2. 何谓内环境和稳态，有何重要生理意义？ 3. 反应、反射和反馈的概念有何区别？ 第二章细胞的基本功能 比较细胞膜物质转运的方式？ 2.试述钠泵的作用及生理意义。 3.什么是静息电位？简述其产生机制。 4.什么是动作电位？简述其产生机制。 5.什么是动作电位的“全或无”现象？ 6.试比较局部电位与动作电位的不同。 7.试述神经-肌肉接头兴奋传递的过程及特点。 第三章血液 1.临床上给病人大量输液时，为什么不能用蒸馏水？ 2.血浆晶体渗透压，胶体渗透压各有何生理意义？ 3.简述血液凝固的基本过程。 4.血清与血浆的区别是什么？ 5.测定血沉的意义是什么？ 6.血小板在生理止血中是如何发挥作用的？ 7.血凝过程分为哪两条途径？二者的主要区别是什么？ 8.输血的原则是什么？重复输同型血液时，为什么还要作交叉配血试验？ 第四章血液循环 1.何谓血液循环？其主要功能是什么？ 2.试述评价心脏功能的指标及它们的生理意义。 3.心脏本身是如何控制心输出量的？ 4.试述心室肌动作电位的特点及形成机制。 5.试述心肌细胞中的快反应细胞与慢反应细胞的区别。 6.试述浦肯野细胞（快反应自律细胞）及窦房结细胞（慢反应自律细胞）4期自动除极的形成机制。 7.决定和影响心肌兴奋性的因素有哪些？ 8.心肌细胞在一次兴奋后，兴奋性将发生什么变化？ 9.什么是期前收缩？为什么期前收缩后会出现代偿间歇？ 10.什么是正常起搏点、潜在起搏点和异位起搏点？ 11.窦房结是如何控制潜在起搏点的？ 12.试述正常心脏兴奋传导的途径及特点，及房室延搁的生理意义。
生理学问答题 1、试述神经——肌接头兴奋传递过程？ 答：神经肌接头兴奋传递过程其实是一个电-化学一电传递过程。 运动神经兴奋（动作电位）一接头前膜去极化一钙离子通过开放，钙离子内流一接头前膜内囊泡前移，与前膜融合一囊泡破裂释放Ach一Ach经接头间隙扩散到接头后膜一与接头后膜上的Ach受体亚单位结合一终板膜钠，钾离子通过开放一钠钾离子内流，以钠离子内流为主一终板电位达阈电位一后膜爆发动作电位。 Ach的消除：在胆碱酯酶的作用下分解成胆碱和乙酸，其作用消失。 2、大量出汗而饮水过少，尿液有何变化，其机制如何？ 答：大量出汗而饮水过少，尿液排出量减少，其渗透压升高。 机制：①组织液晶体渗透压升高，水的渗透作用使血浆晶体渗透压也升高，下丘脑渗透压感受器兴奋。 ②血容量减少，心房及胸内大静脉血管的容积感受器对视上核和旁室核的抑制作用 减弱。 上述两种途径均使视上核和旁室核合成分泌ADH增加，血液中的ADH浓度升高，使远曲小管和集合管的通透性增加，水的重吸收增加。尿量减少，尿渗透压升高。 此外，大量出汗，还可使血浆胶体渗透压升高，肾小球有效滤过压降低，原尿生成减少，尿量减少。 3、动脉血中CO2分压升高对呼吸的影响机制？ 答：一定范围内的CO2增多使呼吸增强，机制是CO2是呼吸生理性刺激物，是调节呼吸最重要的体液因素，血液中维持一定的浓度的CO2是进行正常呼吸活动的重要条件，但当吸入气中CO2含量超过7%时肺通气量的增大以不足以将CO2清除，血液中的CO2分压明显升高，可出现头昏，头痛等症状，若超过15%一20%，呼吸反而被抑制。CO2兴奋呼吸的作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的。但以前者为主，CO2能迅速通过血脑屏障与水形成碳酸，继而解离出氢离子，氢离子使中枢的化学感受器兴奋，血液中的CO2也能与水形成碳酸，继而解离出氢离子，与CO2共同作用于外周化学感受器，使呼吸兴奋。 4，试用反馈和稳定的原理分析人体动脉血压保持相对稳定的机制？ 答：①人体动脉血压的快速调节通过颈动脉窦和主动脉弓感受性反射。当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张，颈动脉窦和主动脉弓感受器受牵拉而兴奋，分别经窦神经和主动脉神经传入冲动至延髓孤束核。换元后到延髓的血管中枢，使心迷走紧张性增强，心交感紧张性和交感血管紧张性减弱，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管舒张，血流阻力下降，结果使血压下降。压力感受反射在平时经常起作用，使动脉血压不致发生过大的变化而保持相对稳定。 ②人体动脉血压的长期调节主要是通过肾一体液控制机制。即通过肾调节细胞外液量来实现的。细胞外液量增多，血量增多时，循环系统平均充盈压升高使动脉血压升高。当血量增多引起血压升高，可引起ADH合成和分泌减少，肾一血管紧张素一醛固酮活动减弱，
生理简答40题 首次分享者：自己已被分享1次评论(0)复制链接分享转载删除 生理学问答题40题 1.试述钠泵的本质、作用和生理意义。 钠泵是镶嵌在膜的脂质双分子层中的一种特殊蛋白质分子，它本身具有ATP酶的活性，其本质是Na+-K+依赖式ATP酶的蛋白质。作用是能分解ATP使之释放能量，在消耗代谢能的情况下逆着浓度差把细胞内的Na+移出膜外，同时把细胞外的K+移入膜内，因而形成和保持膜内高K+和膜外高Na+的不均衡离子分布。其生理意义主要是：①钠泵活动造成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件。②钠泵活动能维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定。③建立起一种势能贮备，即Na+、K+在细胞内外的浓度势能。其是细胞生物电活动产生的前提条件；也可供细胞的其它耗能过程利用，是其它许多物质继发性主动转运的动力。 ④钠泵活动对维持细胞内pH值和Ca++浓度的稳定有重要意义。⑤影响静息电位的数值。 2. 什么是静息电位和动作电位？它们是怎样形成的？ （1）静息电位是指细胞处于安静状态时存在于细胞膜内外两侧的电位差。动作电位是膜受到一个适当的刺激后在原有的静息电位基础上迅速发生的膜电位的一过性波动。 （2）静息电位的形成原因是在安静状态下，细胞内外离子的分布不均匀，其中细胞外液中的Na+、Cl-浓度比细胞内液要高；细胞内液中K+、磷酸盐离子比细胞外液多。此外，安静时细胞膜主要对K+有通透性，而对其它离子的通透性极低。故K+能以易化扩散的形式，顺浓度梯度移向膜外，而磷酸盐离子不能随之移出细胞，且其它离子也不易由细胞外流入细胞内。于是随着K+的移出，就会出现膜内变负而膜外变正的状态，即静息电位。可见，静息电位主要是由K+外流形成的,接近于K+外流的平衡电位。动作电位包括峰电位和后电位，后电位又分为负后电位和正后电位。①峰电位的形成原因：细胞受刺激时,膜对Na+通透性突然增大,由于细胞膜外高Na+,且膜内静息电位时原已维持着的负电位也对Na+内流起吸引作用→Na+迅速内流→先是造成膜内负电位的迅速消失,但由于膜外Na+的较高浓度势能, Na+继续内移,出现超射。故峰电位的上升支是Na+快速内流造成的，接近于Na+的平衡电位。由于Na+通道激活后迅速失活，Na+电导减少；同时膜结构中电压门控性K+通道开放，K+电导增大；在膜内电-化学梯度的作用下→K+迅速外流。故峰电位的下降支是K+外流所致。②后电位的形成原因：负后电位一般认为是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+外流所致。正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。3.电刺激坐骨神经-腓肠肌标本引起的骨骼肌收缩经历了哪些生理反应过程？ （1）坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速的倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。（2）兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。（3）神经-骨骼肌接头处的兴奋传递。实际上是“电—化学—电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流，而化学物质ACh 引起终板电位的关键是ACh和Ach门控通道上的两个α-亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。（4）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联过程。是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程，关键部位为三联管结构。有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。其中，Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键的作用。（5）骨骼肌的收缩。肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→胞质内Ca2+浓度增高→Ca2+与
1.兴奋性：机体或组织对刺激发生反应受到刺激时产生动作电位的能力或特性，称为兴奋性。 2.阈强度：在刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率不变的情况下，刚能引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度，称为阈强度。 3.正反馈:从受控部分发出的信息不是制约控制部分的活动，而是反过来促进与加强控制部分的活动，称为正反馈。 4.体液:人体内的液体总称为体液，在成人，体液约占体重的60%，由细胞内液、细胞外液(组织液.血浆.淋巴液等)组成。 5.负反馈（negative feedback）：负反馈是指受控部分发出的信息反过来减弱控制部分活动的调节方式。 6.内环境:内环境是指体内细胞直接生存的环境，即细胞外液. 7.反馈（feedback）:由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动过程，称为反馈。 1.阈电位：在一段膜上能够诱发去极化和Na+通道开放之间出现再生性循环的膜内去极化的临界值，称为阈电位；是用膜本身去极化的临界值来描述动作电位产生条件的一个重要概念。 2.等长收缩：肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短，称为等长收缩。 3.前负荷(preload):肌肉收缩前所承受的负荷,称为前负荷，它决定收缩前的初长度。 4.终板电位:（在乙酰胆碱作用下，终板膜静息电位绝对值减小，这一去极化的电位变化，称为终板电位) 当ACh分子通过接头间隙到达终板膜表面时，立即与终板膜上的N2型乙酰胆碱受体结合，使通道开放，允许Na+、K+等通过，以Na+的内流为主，引起终板膜静息电位减小，向零值靠近，产生终板膜的去极化，这一电位变化称为终板电位。 5.去极化(depolarization):当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值减小的方向变化时，称为膜的去极化或除极化。（静息电位的减少称为去极化） 6.复极化（repolarization ）：细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，称复极化。（细胞膜去极化后再向静息电位方向的恢复，称为复极化） 7.峰电位（spike potential）:在神经纤维上，其主要部分一般在0.5~2.0ms内完成，（因此，动作电位的曲线呈尖峰状）表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，（故）称为峰电位。 8.电化学驱动力：离子跨膜扩散的驱动力有两个：浓度差和电位差。两个驱动力的代数和称为电化学驱动力。 9.原发性主动转运：原发性主动转运是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜转运的过程。 10.微终板电位：在静息状态下，接头前膜也会发生约每秒钟1次的乙酰胆碱（ACH）量子的自发释放，并引起终板膜电位的微小变化。这种由一个ACH量子引起的终板膜电位变化称为微终板电位。 11.运动单位(motor unit)：一个脊髓α-运动神经元或脑干运动神经元和受其支配的全部肌纤维所组成的肌肉收缩的最基本的单位称为运动单位。 1.晶体渗透压（crystal osmotic pressure）：(血浆)晶体渗透压指血浆中的晶体物质（主要是NaCl）形成的渗透压。 2.血沉（erythrocyte sedimentation rate）：红细胞沉降率是指将血液加抗凝剂混匀，静置于一分血计中，红细胞在一小时末下降的距离（mm），简称血沉。 1.血-脑屏障:指血液和脑组织之间的屏障，可限制物质在血液和脑组织之间的自由交换（故对保持脑组织周围稳定的化学环境和防止血液中有害物质进入脑内有重要意义）其形态学基础可能是毛细血管的内皮、基膜和星状胶质细胞的血管周足等结构。 2.正常起搏点（normal pacemaker):P细胞为窦房结中的起搏细胞，是一种特殊分化的心肌细胞，具有很高的自动节律性，是控制心脏兴奋活动的正常起搏点。
生理学问答题 40 题 1.试述钠泵的本质、作用和生理意义。 （1）钠泵是镶嵌在膜的脂质双分子层中的一种特殊蛋白质分子，它本身具有ATP 酶的活性，其本质是 Na+-K+依赖式 ATP 酶的蛋白质。作用是能分 解 ATP 使之释放能量，在消耗代谢能的情况下逆着浓度差把细胞内的 Na+移出膜外，同时把细胞外的 K+移入膜内，因而形成和保持膜内高 K+ 和膜外高 Na+ 的不均衡离子分布。 （2）其生理意义主要是：①钠泵活动造成的细胞内高 K+是许多代谢反应进行的必要条件。②钠泵活动能维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定。③ 建立起一种势能贮备，即 Na+、K+ 在细胞内外的浓度势能。其是细胞生 物电活动产生的前提条件；也可供细胞的其它耗能过程利用，是其它许 多物质继发性主动转运的动力。④钠泵活动对维持细胞内 pH 值和 Ca++浓度的稳定有重要意义。⑤影响静息电位的数值。 2. 什么是静息电位和动作电位？它们是怎样形成的？ （1）静息电位是指细胞处于安静状态时存在于细胞膜内外两侧的电位差。动作电位动作电位是膜受到一个适静息电位动作电位当的刺激后在原有的静息电位基础上迅速发生的膜电位的一过性波动。 （2）静息电位的形成原因是在安静状态下，细胞内外离子的分布不均匀，其中细胞外液中的 Na+、静息电位的形成原因 Cl-浓度比细胞内液要高；细胞内液中 K+、磷酸盐离子比细胞外液多。此外，安静时细胞膜主要对 K+ 有通透性，而对其它离子的通透性极低。故 K+能以易化扩散的形式，顺浓度梯度移向膜外，而磷酸盐离子不能随之移出细胞，且其它离子也不易由细胞外流入细胞内。于是随着 K+的移出，就会出现膜内变负而膜外变正的状态，即静息电位。可见，静息电位主要是由 K+外流形成的,接近于 K+外流的平衡电位。动作电位动作电位包括峰电位和后电位，后电位又分为负后电位和正后电位。①峰电位的形成原因：动作电位细胞受刺激时,膜对 Na+通透性突然增大,由于细胞膜外高Na+,且膜内静息电位时原已维持着的负电位也对 Na+内流起吸引作用→Na+迅速内流→先是造成膜内负电位的迅速消失,但由于膜外 Na+的较高浓度势能, Na+继续内移,出现超射。故峰电位的上升支是 Na+快速内流造成的，接近于 Na+的平衡电位。由于 Na+通道激活后迅速失活，Na+电导减少；同时膜结构中电压门控性 K+通道开放，K+电导增大；故峰电位的下降支是 K+外流所致。②后电位的形成原因：在膜内电-化学梯度的作用下→K+迅速外流。负后电位一般认为是在复极时迅速外流的 K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了 K+外流所致。正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。 3. 电刺激坐骨神经腓肠肌标本引起的骨骼肌收缩经历了哪些生理反应过程？ （1）坐骨神经受刺激后产生动作电位坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位坐骨神经受刺激后产生动作电位的快速的倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。 （2）兴奋沿坐骨神经的传导兴奋沿坐骨神经的传导。实质上是动作电位向兴奋沿坐骨神经的传导周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快且“节能” 动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增。加而减小。
病理生理学问答题总结 1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。 6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？ 28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30．试述心衰时血容量增加的发生机制。 31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34．心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42．简述肾性骨营养不良的发生机制。
生理学简答题总结精华版
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1. 机体功能调节的主要方式有哪些？各有什么特 征？相互关系怎么样？答：（1）神经调节：基本方式是反射，可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体机能活动中，神经调节起主导作用。神经调节比较迅速、精确、短暂。 （2 ）体液调节：是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。体液调节相对缓慢、持久而弥散。 （3 ）自身调节：是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。自身调节的幅度和范围都较小。相互关系：神经调节、体液调节和自身调节相互配合，可使生理功能活动更趋完善。 2. 什么是内环境？内环境的稳态是怎样维持的？这种稳态有何意义？答：内环境指细胞外液。 内环境的稳态是指内环境的理化性质保持相对恒定。稳态的维持是机体自我调节的结果。稳态的维持需要全身各系统何器官的共同参与和相互协调。 意义：①为机体细胞提供适宜的理化条件，因而细胞的各种酶促反应和生理功能才能正常进行； ②为细胞提供营养物质，并接受来自细胞的代谢终产物。 3. 简述钠泵的本质、作用和生理意义？ Na、K、 （3）钙泵；交换。 （4）出胞和入胞：大分子物质或物质团块。 5. 易化扩散和单纯扩散有哪些异同点？ 答：相同点：都是将较小的分子和离子顺浓度差（不需要消耗能量）跨膜转运。 不同点：①单纯扩散的物质是脂溶性的，易化扩散的物质的非脂溶性的； ②单纯扩散遵循物理学规律，而易化扩散是需要载体和通道蛋白分子帮助才能进行的。 6. 跨膜信息传递的主要方式和特征是什么？ 答：（1 ）离子通道型受体介导的信号传导：这类受体与神经递质结合后，引起突触后膜离子通道的快速开放和离子的跨膜流动，导致突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变，从而实现神经信号的快速跨膜传导。 （2）G蛋白偶联受体介导的信号传导：它是通过与脂质双层中以及膜内侧存在的包括G蛋白等一系列信号蛋白分子之间级联式的复杂的相互作用来完成信 号跨膜传导的。 （3）酶联型受体介导的信号传导：它结合配体的结构域位于质膜的外表面，而面向胞质的结构域则具有酶活性，或者能与膜内侧其它酶分子直接结合，调控后者的功能而完成信号传导。 7. 局部电流和动作电位的区别何在？答：①局部电流是等级性的，局部电流可以总和时间和空间，动作电位则不能； ②局部电位不能传导，只能电紧张性扩布，影响范围较小，而动作电位是能传导并在传导时不衰减； ③局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期。 7. 什么是动作电位的"全或无"现象？它在兴奋传导中的意义的什么？ 答：含义：①动作电位的幅度是“全或无"的。动作电位的幅度不随刺激强度而变化； ②动作电位传导时，不因传导距离增加而幅度衰减。因在传导途径中动作电位是逐次产生的。 意义：由于“全或无”现象存在，神经纤维在传导信息时，信息的强弱不可能以动作电位的幅度表示。 8. 单一神经纤维的动作电位是“全或无”的，而神经干的 复合电位幅度却因刺激强度的不同而发生变化，为什么？答：因为神经干是由许多神经纤维组成的，虽然其中每一条纤维的动作电位都是“全或无”的，但由于它们的兴奋性不同，因而阈刺激的强度也不同。当电刺激强度低于任何纤维的阈，则没有动作电位产生；当刺激强度能引起少数神经兴奋时，可记录较低的复合动作电位；随着刺激强度的继续增强，兴 答： 在静 息电 位的 基础 上， 给细 胞一 个适 当的 刺 激， 可触 发其 产生 可传 播的 膜电 位波动，称为动作电位。 包括锋电位和后电位，锋电位的上升支是由快速大量Na内流形成的，其峰值接近Na平衡电位，锋电位的下降支主要是K外流形成的；后电位又分为负后电位和正后电位，它们主要是K外流形成的，正后电位时还有Na泵的作用。 在论述动作电位时常以锋电位为代表。 10试述骨骼肌兴奋一收缩偶联的具体过程及其特征？哪些因素可影响其传递？ 答：骨骼肌的兴奋一收缩偶联是指肌膜上的动作电位触发机械收缩的中介过程。 ①肌膜上的动作电位沿膜和T管膜传播，同时激活L-型钙通道； ②激活的L型钙通道通过变构作用，使肌质网钙释 影响因素：前负荷、后负荷、肌肉收缩能力和收缩的总和。 12.试述神经纤维传导和突触传导的主要区别？答：①神经纤维传导是以电信号进行，而突出传导是“电-化学-电”的过程； ②神经纤维传导是双向的，而突出传导是单向的； ③神经纤维传导是相对不易疲劳的，而突出传导易疲劳， 易受环境因素和药物的影响； ④神经纤维传导速度快，而突触传导有时间延搁； ⑤神经纤维传导是“全或无”的，而突出传导属局部电 答：本质：钠泵每分解一分子ATP可将3个Ns C移出奋的纤维数增多，复合动作电位的幅度也变大；当刺激强胞外，同时将2 个k+移入胞内。度增加到可使全部神经纤维兴奋时，复合动作电位达到最'作用：将细胞内多余的Na移出膜外和将细胞外大；再增加刺激强度时，复合动作电位的幅度也不会再增的K移入膜 内，形成和维持膜内高K和膜外高Na的加了。 不平衡离子分布。9.什么是动作电位？它由哪些部分组成？各部分产生的原生理意义：①钠泵活动造成的细胞内高K为胞质理？一般在论述动作电位时以哪一部分为代表？ 内许多代谢反应所必需； ②维持胞内渗透压和细胞容积； ③建立Na的跨膜浓度梯度，为继发 性主动转运的物质提供势能储备； ④由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度 也是细胞发生电活动的前提条件； ⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响 膜电位，使膜内电位的负值增大。 4. 物质通过哪些形式进出细胞？举例说明。 答：（1）单纯扩散：0、CO、N、水、乙醇、尿素、甘油等； （2 ）易化扩散：①经载体易化扩散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等； ②经通道易化扩散：如溶液中的 Ca2+、C「等带电离子。 主动转运：①原发性主动转运：如Na-K+泵、放通道开放； ③肌质网中的ca+转运到肌浆内，触发肌丝滑行而收 Na-Ca2+缩。 ②继发性主动转运：如
1．植物的成花包括哪三个阶段 答：植物的成花包括三个阶段： (1)成花诱导，经某种环境信号刺激诱导，植物改变发育进程，从营养生长向生殖生长转变； (2)成花启动，分生组织经一系列变化分化成形态上可辨认的花原基，亦称之为花的发端； (3)花的发育，即花器官的形成和生长。 2．什么是春化作用如何证实植物感受低温的部位是茎尖生长点。 答：低温诱导促使植物开花的作用叫春化作用。 栽培于温室内中的芹菜，由于得不到花分化所需的低温，不能开花结实。如果用胶管把芹菜茎尖缠绕起来，通入冷水，使茎的生长点得到低温，就能通过春化而在长日下开花；反之，如果将芹菜植株置于低温条件下，向缠绕茎尖的胶管通入温水，芹菜则不能通过春化而开花。上述结果能证明植物感受低温的部位是茎尖生长点(或其它能进行细胞分裂的组织)。 3．赤霉素与春化作用有何关系 答：许多植物经低温处理后，体内赤霉素含量增加；用赤霉素生物合成抑制剂处理会抑制春化作用。许多需春化的植物，如二年生天仙子、白菜、甜菜和胡萝卜等不经低温处理就只长莲座状的叶丛，而不能抽薹开花，但使用赤霉素却可使这些植物不经低温处理就能开花，这些都表明赤霉素与春化作用有关，可以部分代替低温的作用。但赤霉素并不能诱导所有需春化的植物开花。植物对赤霉素的反应也不同于低温，被低温诱导的植物抽薹时就出现花芽，而对赤霉素起反应的莲座状植物，茎先伸长形成营养枝，花芽以后才出现。总之，赤霉素与春化作用的关系很复杂，有待进一步研究。 4．春化作用的可能机理是什么 答：尽管对春化作用已研究了几十年，但对其作用机理还了解甚少。 梅尔彻斯（Melchers）和兰（Lang）1965年曾提出如下假说：春化作用由两个阶段组成，第Ⅰ阶段是春化作用的前体物在低温下转变成不稳定的中间产物；第Ⅱ阶段是不稳定的中间产物再在低温下转变成能诱导开花的最终产物，从而促进植物开花。这种不稳定中间产物如遇高温会被破坏或分解，所以若在春化过程中遇上高温，则春化作用会被解除。 植物发育的每一时期中，都伴随着特异基因的表达。春化过程诱导一些特异基因的活化、转录和翻译，从而导致一系列生理生化代谢过程的改变，最终进入花芽分化、开花结实。 5．春化作用在农业生产实践中有何应用价值 答：(1)人工春化，加速成花如将萌动的冬小麦种子闷在罐中，放在0～5℃低温下40～50天，可用于春天补种冬小麦；在育种工作中利用春化处理，可以在一年中培育3～4代冬性作物，加速育种进程；为了避免春季“倒春寒”对春小麦的低温伤害，可对种子进行人工春化处理后适当晚播，使之在缩短生育期的情况下正常成熟；春小麦经低温处理后，可早熟5～10天，既可避免不良的气候(如干热风)的影响，又有利于后季作物的生长。 (2)指导引种引种时应注意原产地所处的纬度，了解品种对低温的要求。若将北方的品种引种到南方，就可能因当地温度较高而不能顺利通过春化阶段，使植物只进行营养生长而不开花结实，造成不可弥补的损失。 (3)控制花期如低温处理可以使秋播的一、二年生草本花卉改为春播，当年开花；对以营养器官为收获对象的植物，可贮藏在高温下使其不通过春化(如当归)，或在春季种植前用高温处理以解除春化(如洋葱)，可抑制开花，延长营养生长，从而增加产量和提高品质。 6．什么是光周期现象举例说明植物的主要光周期类型。 答：自然界一昼夜间的光暗交替称为光周期。生长在地球上不同地区的植物在长期适应和进化过程中表现出生长发育的周期性变化，植物对白天黑夜相对长度的反应，称为光周期现象。植物的开花、休眠和落叶，以及鳞茎、块茎、球茎等地下贮藏器官的形成都受昼夜长度的调节，其中研究最多的是植物成花的光周期诱导。根据植物开花对光周期的反应，将植物分为三种主要的光周期类型。 (1)长日植物在昼夜周期中日照长度长于某临界值时数才能成花的植物。如小麦、大麦、黑麦、油菜、天仙子等。 (2)短日植物在昼夜周期中日照长度短于某临界值时数才能成花的植物。如大豆、苍耳、菊花、晚稻、美洲烟草等。 (3)日中性植物只要其他条件满足，在任何长度的日照下都能成花的植物。如月季、黄瓜、番茄、四季豆、向日葵等。7．如何用实验证明植物感受光周期的部位，以及光周期刺激可能是以某种化学物质来传递的 答：植物在适宜的光周期诱导后，成花部位是茎端的生长点，而感受光周期的部位却是叶片。这一点可以用对植株不同部位进行光周期处理后观察对开花效应的情况来证明：①将植物全株置于不适宜的光周期条件下，植物不开花而保持营养生长； ②将植物全株置于适宜的光周期下，植物可以开花；③只将植物叶片置于适宜的光周期条件下，植物正常开花；④只将植物叶片置于不适宜的光周期下，植物不开花。 用嫁接试验可证明植物的光周期刺激可能是以某种化学物质来传递的：如将数株短日植物苍耳嫁接串联在一起，只让其中一株的一片叶接受适宜的短日光周期诱导，而其它植株都在长日照条件下，结果数株苍耳全部开花。 8．如果你发现一种尚未确定光周期特性的新植物种，怎样确定它是短日植物、长日植物或日中性植物 答：将此新植物种分别置于不同的光周期条件下，其它条件控制在相同适宜范围，观察它的开花反应。若日照时数只有在短于一定时数才能开花，表明此种植物为短日植物；若日照时数只有在长于一定时数才能开花，则为长日植物；如在不同的日照时数下均能开花的，则为日中性植物。或将新植物种分别置于一定的光周期条件下，在暗期给予短暂的光照处理，抑制开
什么是脑死亡：实质全脑功能的永久性消失。集体作为一个整体的功能的永久性停止的标志。意味着实质性死亡，标准1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.脑干神经反射消失4.瞳孔散大或固定5.脑电波消失6.脑血液循环完全停止 低容量性高钠血症对中枢神经的影响：引起中枢神经系统功能障碍，表现为头痛、烦躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其机制因细胞外液渗透压升高，水向细胞外转移引起脑细胞脱水而使其功能障碍，严重时可致脑体积缩小，使颅骨与脑皮质之间血管张力增大，引起静脉破裂，脑内出血。 低容量性低钠血症对中枢神经：引起中枢神经系统功能障碍，见于重症晚期。血钠浓度低于125mmol/L 时，常有恶心、头痛、乏力和感觉迟钝等。低于115mmol/L时可出现搐搦、昏迷等。机制：血钠浓度急剧降低，水分向细胞内转移，引起脑细胞水肿。颅内压升高，中枢神经受损。引起障碍 低容量性高钠血症早期代偿：1.细胞外液渗透压升高，胞内水分转外2.XBWYSTYSG→口渴中枢→大量饮水3.XBWYSTYSG→渗透压感受器→ADH释放增加→肾远曲小管和集合管重吸收水增加→尿量减少4.血钠浓度升高抑制醛固酮分泌，肾排钠增加，尿钠含量增加。通过以上代偿反应，使细胞外液恢复等渗，容量得到补充。 水肿的发生机制：1.血管内外液体交换失衡：因毛细血管有效流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起组织液生成增加。2.体内外液体交换失衡引起钠、水潴留：肾小球率过滤降低近曲小管重吸收钠、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加） 心性水肿的发生机制：1.静脉回流障碍，组织液生成增多。毛细血管压增高，微血管通透性增加，淋巴回流障碍，血浆胶体渗透压下降。2.钠、水潴留，有效循环血量减少，肾血流量减少，肾小球率过滤下降，肾小管和集合管重吸收钠、水增加 急性低钾血症对神经肌肉：神经肌肉兴奋性降低。机制为超极化阻滞。因细胞外钾减少，细胞内不变，浓度差大，细胞静息电位负值增大，需加大刺激。引起高钾血症的最主要原因：是肾排钾障碍，因1.肾衰竭。GFR严重下降，少尿，钾滤出障碍。2.各种原因的GFR下降，如失血性休克致排钾障碍。 3.醛固酮缺失。因其是排钾激素。 4.使用贮钾类利尿剂。代谢性酸中毒时心肌收缩力：H+影响心肌兴奋-收缩偶联而降低心肌收缩力。1.H+竞争性抑制Ca+与肌钙蛋白钙结合亚单位结合 2.H+减少Ca+内流3.H+影响心肌细胞肌质网释放Ca+ 代谢性酸中毒时机体的代偿：1.血浆的缓冲作用，H+被血浆缓冲系统的缓冲碱缓冲2.肺的调节，H+增高刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，CO2排出增大，PaCO2代偿性降低3.细胞内、外离子交换作用，H+进入细胞内被缓冲，K+逸出致高钾血症。 4.肾的调节，PH降低，碳酸酐酶活性增强，肾泌H+增加，重吸收HCO3增加。 各型缺氧黏膜颜色：低张性：由于动脉血氧分压降低，机体发绀，青紫色。循环性：青紫色或是缺氧期的苍白色。组织性：对氧的利用减退，静脉血氧含量和氧分压增高，玫瑰红色。血液性：缺氧情况不同有苍白色、樱桃红色或咖啡色 什么是发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的量达5g/dl时，可使皮肤黏膜呈现青紫色。称谓发绀。联系：发绀是缺氧的临床表现之一，可同时存在。区别：发绀不等于缺氧，缺氧时可以不出现发绀，发绀时也可不出现缺氧。 内生致热源的种类特点：1.IL-1，最早发现，小剂量静注引起机体单相热。不耐热70°30min灭活2.TNF，与IL-1有相似生物学活性，一般剂量...3.IFN，抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。白细胞释放，耐受性，60°40min灭活4.IL-6，由单核、成纤维、内皮细胞分泌。作用弱于IL-1和TNF。发热：1体温上升期体温调定点上移，皮肤血管收缩和血流量减少，散热减少。产热器官引起寒战和物质代谢增强产热增强。特点是产热大于散热 2.高温持续期，体温达到调定点水平，与之相适应，产热和散热持平 3.体温下降期，内生致热源被清除。调定点回到正常水平，散热大于产热 发热时机体物质代谢特点：物质代谢明显增多：1.糖代谢。产热需要，能量消耗增加，糖分解代谢增加2.脂肪代谢。糖原贮备不足脂肪代谢增加3.蛋白质代谢。发热时蛋白质分解加强，总蛋白和清蛋白减少，尿氮增多，出现负氮平衡。4.水、盐及维生素代谢。上升期NA+和CL-排泄减少，退热期增多，大量失水。 发热时循环系统：1°C心率增加18次/min，原因：机体代谢增强，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。影响：150/min心率可以增加心排血量，超过反而减少。
1．消化道平滑肌有哪些生理特性？消化道平滑肌具有以下生理特性：⑴和骨骼肌相比，消化道平滑肌兴奋性较低，收缩速度较慢。⑵具有较大的伸展性。⑶有自发性节律运动，但频率慢且不稳定。⑷具有紧张性，即平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态。⑸对电刺激、切割、烧灼不敏感，对机械牵张、温度变化和化学刺激敏感。2．什么是消化道平滑肌的基本电节律，其起源和产生原理是什么？有什么生理意义？消化 道平滑肌细胞可在静息电位的基础上产生自发性去极化和复极化的节律性电位波动，其频率较慢，故称为慢波电位，又称为基本电节律。慢波的起源可能是肌源性的，产生于胃肠道的纵行肌层。它的产生原理可能与细胞膜上生电性钠泵的活动的周期性变化有关，因为钠泵活动时，每次泵出3个Na＋，泵入两个K＋，其结果是使膜电位超极化。当钠泵活动减弱时，膜电位便去极化，钠泵活动恢复时，膜电位又复极化，由此便形成慢波。 3．简述消化道和消化腺的外来神经支配及它们的作用？支配消化道和消化腺的外来神经包括交感神经和副交感神经。交感神经发自脊髓胸5至腰2段的侧角，节前纤维在腹腔神经节和肠系膜神经节更换神经元后，发出的节后肾上腺素能纤维主要终止于肠神经系统壁内神经丛中的胆碱能神经元，抑制其释放Ach；少量交感节后纤维终止于胃肠道平滑肌、血管平滑肌和胃肠道腺体。支配消化道的副交感神经纤维，除了支配口腔及咽部的少量纤维外，主要走行在迷走神经和盆神经中。迷走神经纤维分布在至横结肠及其以上的消化道，盆神经纤维分布在至降结肠及其以下的消化道。副交感神经的节前纤维在进入消化道壁后，主要与肌间神经丛和粘膜下神经丛的神经元形成突触，发出节后纤维支配胃肠平滑肌、血管平滑肌及分泌细胞。副交感节后纤维主要是胆碱能纤维，少量为非胆碱能、非肾上腺素能纤维。 4．消化道平滑肌动作电位有何特点，其产生原理是什么，它与肌肉收缩之间有何关系？平滑肌细胞的动作电位是在慢波电位的基础上产生的，每个慢波电位上动作电位的频率各不同。目前认为，平滑肌动作电位的去极相是由于Ca2+内流形成的，复极相主要是由K+外流形成的。动作电位触发肌肉收缩，动作电位频率越高，肌肉收缩强度越大。 5．胃肠激素的生理作用主要由哪几方面？胃肠激素的作用 ⑴调节消化腺分泌和消化道运动；有的胃肠激素起促进作用，也有的激素起抑制作用。 ⑵调节其他激素的释放；有些胃肠激素可刺激其他激素的释放，如抑胃肽可刺激胰岛素的释放。有些激素可抑制其他激素的释放，如生长抑素可抑制促胃液素、胰岛素的释放。 ⑶营养作用：一些胃肠激素具有促进消化道组织的代谢和生长的作用，称为营养作用。 6．唾液有哪些生理作用？唾液的主要作用： （1）湿润口腔和食物，便于说话和吞咽。 （2）溶解食物并不断移走味蕾上的食物微粒，从而能不断尝到食物的味道。