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重症急性胰腺炎合并胰腺假性囊肿治疗的研究进展
作者：廖敏琪刘吉祥夏亮
来源：《中国医药导报》2016年第21期
[摘要] 胰腺假性囊肿是胰腺炎的常见并发症，目前有多种治疗方式，但方式的选择一直没有达成共识。经皮穿刺置管引流、内镜下引流、外科手术等几种胰腺假性囊肿治疗方式各有其优缺点，经皮穿刺置管引流治疗的成功率为42%～96%，死亡率很低，但复发率较高。外科手术引流胰腺假性囊肿的成功率较高，但并发症发生率及死亡率也较高，因此只在极少数情况下使用。内镜下引流的成功率较高，并发症发生率和死亡率较低，被一些学者推荐为假性囊肿的首选方法。腹腔镜治疗胰腺假性囊肿的效果与内镜治疗相差不大，两种方法各有优劣，可以根据患者的实际情况进行选择。
[关键词] 重症急性胰腺炎；胰腺假性囊肿；经皮穿刺置管引流；内镜下引流；外科手术引流；腹腔镜手术引流
[中图分类号] R576 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2016）07（c）-0066-04
急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一个世界范围内高发病率和高死亡率的常见疾
病，且发病率在逐年增加[1]。重症急性胰腺炎后期常因局部并发症而出现反复的腹痛、呕
吐、发热等症状，导致病情迁延几周到数月不愈，严重影响患者的工作和生活质量，急性胰腺炎并发胰腺假性囊肿的概率为6.0%～18.5%[5]。随着高分辨率、多排探测器的增强CT和超声内镜的发展，可以更清楚地描绘急性胰腺炎的形态特征，2012年修订后的亚特兰大分类标准[2-4]，将胰腺局部并发症统称为液体积聚，表1能清晰地区别4种液体积聚。
1 胰腺假性囊肿的诊断
增强CT是处理胰腺假性囊肿前必不可少的辅助检查，能清晰地显示胰腺假性囊肿的位置、大小、囊壁的完整性、是否有坏死及坏死程度。腹部彩色超声是一种简便且无创的方法。经内镜逆行性胰胆管造影术（ERCP）不仅可以了解到主胰管的解剖完整性，而且可以作为一种治疗方式，当胰腺假性囊肿与主胰管有交通，可在内镜下行十二指肠乳头切开术并放置胰管支架引流；若有胆道结石，也可在ERCP下行取石术。超声内镜可观察到毗邻胃壁的囊肿。
2 胰腺假性囊肿的处理指征
40%～50%的胰腺假性囊肿可在6周内自行吸收，超过6周的胰腺假性囊肿有8%能自行
消退[5]。因此大多数假性囊肿不需要任何治疗，约25%的假性囊肿有症状或继发感染时才需
进行干预[6]。目前认为治疗胰腺假性囊肿绝对指征有[5，7]：①囊内感染、出血、胃肠道出
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/0410266300.html, 重症急性胰腺炎合并胰腺假性囊肿治疗的研究进展 作者：廖敏琪刘吉祥夏亮 来源：《中国医药导报》2016年第21期 [摘要] 胰腺假性囊肿是胰腺炎的常见并发症，目前有多种治疗方式，但方式的选择一直没有达成共识。经皮穿刺置管引流、内镜下引流、外科手术等几种胰腺假性囊肿治疗方式各有其优缺点，经皮穿刺置管引流治疗的成功率为42%～96%，死亡率很低，但复发率较高。外科手术引流胰腺假性囊肿的成功率较高，但并发症发生率及死亡率也较高，因此只在极少数情况下使用。内镜下引流的成功率较高，并发症发生率和死亡率较低，被一些学者推荐为假性囊肿的首选方法。腹腔镜治疗胰腺假性囊肿的效果与内镜治疗相差不大，两种方法各有优劣，可以根据患者的实际情况进行选择。 [关键词] 重症急性胰腺炎；胰腺假性囊肿；经皮穿刺置管引流；内镜下引流；外科手术引流；腹腔镜手术引流 [中图分类号] R576 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2016）07（c）-0066-04 急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一个世界范围内高发病率和高死亡率的常见疾 病，且发病率在逐年增加[1]。重症急性胰腺炎后期常因局部并发症而出现反复的腹痛、呕 吐、发热等症状，导致病情迁延几周到数月不愈，严重影响患者的工作和生活质量，急性胰腺炎并发胰腺假性囊肿的概率为6.0%～18.5%[5]。随着高分辨率、多排探测器的增强CT和超声内镜的发展，可以更清楚地描绘急性胰腺炎的形态特征，2012年修订后的亚特兰大分类标准[2-4]，将胰腺局部并发症统称为液体积聚，表1能清晰地区别4种液体积聚。 1 胰腺假性囊肿的诊断 增强CT是处理胰腺假性囊肿前必不可少的辅助检查，能清晰地显示胰腺假性囊肿的位置、大小、囊壁的完整性、是否有坏死及坏死程度。腹部彩色超声是一种简便且无创的方法。经内镜逆行性胰胆管造影术（ERCP）不仅可以了解到主胰管的解剖完整性，而且可以作为一种治疗方式，当胰腺假性囊肿与主胰管有交通，可在内镜下行十二指肠乳头切开术并放置胰管支架引流；若有胆道结石，也可在ERCP下行取石术。超声内镜可观察到毗邻胃壁的囊肿。 2 胰腺假性囊肿的处理指征 40%～50%的胰腺假性囊肿可在6周内自行吸收，超过6周的胰腺假性囊肿有8%能自行 消退[5]。因此大多数假性囊肿不需要任何治疗，约25%的假性囊肿有症状或继发感染时才需 进行干预[6]。目前认为治疗胰腺假性囊肿绝对指征有[5，7]：①囊内感染、出血、胃肠道出
重症急性胰腺炎的护理 目的探讨对重症急性胰腺炎患者进行护理的相关措施以及心得体会。方法选取我院在2010年6月～2013年6月收治的45例重症急性胰腺炎患者，对其治疗资料进行回顾性分析。结果45例患者中有1例因合并多器官衰竭而死亡，6例好转出院，38例治愈。结论对于重症急性胰腺炎患者，应该特别注意心理护理，通过对患者的病情进行密切的观察，加强引流管的护理，同时加强营养支持，可以有效的提高重症急性胰腺炎患者的临床治疗效果，促进患者早日康复。 标签：重症急性胰腺炎；护理；临床效果 重症急性胰腺炎（SAP）属于急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症。20世纪80年代，多数病例死于疾病早期，直至近10年来，随着SAP外科治疗的进展，治愈率有所提高，但总体死亡率仍高达17%左右[1]。因此，在早期加强对患者病情的监护，做好相关的支持治疗，预防全身性炎症的发生以及发展，同时进行有效的心理护理是治疗的关键所在[2]。本次研究为了探讨对重症急性胰腺炎患者进行护理的相关措施以及心得体会，选取我院在2010年6月～2013年6月收治的45例重症急性胰腺炎患者，对其进行恰当的护理，取得了较好的临床效果，现将大致研究结果报道如下。 1 临床资料 选取我院在2010年6月～2013年6月收治的45例重症急性胰腺炎患者，男31例，女14例，年龄在22～68岁，平均年龄为（49.1±8.4）岁。临床症状主要为腹胀、腹痛，伴有尿、血淀粉酶升高，大多数患者还伴有中度发热、恶心呕吐等症状。临床治疗采用的措施有胃肠减压、禁食、抑酸、抗感染、抑制胰腺分泌、改善微循环、营养支持、饮食护理等。治疗结果为45例患者中有1例因合并多器官衰竭而死亡，6例好转出院，38例治愈。 2 护理 2.1对患者的生命体征进行严密监测为了降低机体的代谢率，增加脏器的血流量，患者入院之后必须让其绝对的卧床休息，从而促进组织的修复和体力恢复。同时对患者的面色、意识、皮温、体温等情况进行严密的监测，并监测患者的血氧饱和度、心率、血压、呼吸、24h出入量等，并进行准确的记錄，防止体内的水电解质出现失衡，及时准确的向医生提供信息，以协助医生进行分析和诊断。如果发现患者意识改变、血压下降、尿量减少、脉搏细速、面色苍白、皮肤湿冷等低血容量休克的表现，应该立刻通知医生，并协助医生采取有效的措施进行急救。 2.2胃肠减压的护理腹胀明显者需行胃肠减压，其目的在于减少胃酸分泌，进而减少胰液分泌，以减轻腹痛和腹胀。注意将负压引流器固定在患者的上衣或者枕边上，防止患者活动时导致胃管脱出，并保证胃管通畅。同时仔细记录引出
重症急性胰腺炎的病情观察和护理【摘要】报告32例重症急性胰腺炎患者的护理。护理重点包括：严密病情观察，重要器官的监护和护理，有效地引流，早期的营养支持，耐心、细致的心理护理。本组30例痊愈或好转出院，2例死亡。 【关键词】胰腺炎;重症急性;护理 重症急性胰腺炎(SAP)是外科急腹症中最严重的疾病之一，发病与胆道疾病、酗酒、高脂血症等因素有关。目前，国内外资料显示10%～20%的胰腺炎为重症胰腺炎[1]。该病具有起病急、发展迅猛、病情凶险、并发症多等特点，死亡率高达15%～25%[2]。随着对SAP的病理进行不断了解，且重症监护、抢救、药物等方面近来获得了巨大的进展，目前多强调“个体化治疗方案”，先行非手术治疗，然后再根据病情采取相应的手术治疗，并修订了《重症急性胰腺炎诊治规范》[3]。我科2005年7月—2008年5月收治32例SAP患者，通过综合治疗，严密的病情观察和精心的护理，效果满意，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组32例病例均符合SAP诊断标准[4]，APACHEH评分为10.39±分。其中男17例，女15例，年龄15～79(49.4
±13.8)岁。胆源性27例，非胆源性5例，所有患者中临床表现有不同程度的腹胀、腹痛、恶心、呕吐、发热及腹膜炎体征，血尿淀粉酶显著增高。 1.2 治疗方法一般治疗：禁食、胃肠减压、给氧、重症监护、维持呼吸和血流动力学稳定，改善微循环，纠正水电解质酸碱平衡、使用质子泵阻滞剂和抑制胰腺外分泌药，应用大剂量抗生素，同时给予营养支持，密切监测各脏器功能及动态影像学监测。手术治疗：采用胰腺炎切开减压、坏死组织清出、胰周持续腹腔冲洗引流术、三造瘘(胆囊造瘘、胃造瘘、空肠造瘘)。本组32例病例中非手术治疗28例，手术治疗4例。 2 结果 28例非手术治疗病例中，痊愈和好转26例，其中包括因经济原因自动出院1例，死亡2例;4例手术治疗病例中，治愈和好转3例，1例死亡。3例死亡患者，主要死于休克、多器官功能衰竭和全身感染。 3 护理 3.1 一般病情观察观察腹痛的部位、性质、范围、程度的变
急性胰腺炎及其治疗方法 【摘要】急性胰腺炎是临床常见急腹症之一，近年来，其发病率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下，有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较大的进展，但因其病因复杂，发病机制至今仍未完全阐明，故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗方法作一简要论述。 【关键词】急性胰腺炎，非手术治疗，手术治疗 急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择。临床上，将急性胰腺炎分为两类：轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中，多数病患为轻型（80%），不需要手术治疗，原则上以内科处理为主；而少数重症胰腺炎，起病2周之内为全身炎症反应期，也以非手术治疗为主，对于重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗方法作一阐述。 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱，丧失消化和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛，减少胰泌素和胆囊收缩素-促胰酶素的分泌，减少了胰腺各种酶类的分泌，使胰腺处于“休息”状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为1-2周。轻症患者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症患者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。 2、抗休克 重症患者早期常出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细
病史：患者，男，60岁，因反复发作上腹痛、恶心、加剧一周入院。 如图1-4（依次为平扫、动脉期、静脉期、静脉期） 图1 图2 图3
图4 基础解剖影像： 胰腺位于上腹和左季肋区，前方隔着大网膜与胃相邻，后方可见下腔静脉、胆总管、腹主动脉等重要器官，右侧被十二指肠环抱，左侧直达脾门。胰腺可分为头、颈、体、尾四部分，以中线为界，右侧为头、颈，左侧为体、尾部。胰头下份有向左侧突出的钩突，肠系膜上动静脉
夹在胰头与钩突中间。因肠系膜上静脉与脾静脉于胰头或颈部汇合成门静脉，当胰头肿大时，可以影响其回流，可出现腹水、脾肿大等症状。胰头后方与十二指肠降部之间有胆总管，胆总管局部或整个被胰腺包绕。当胰头或十二指肠壶腹部肿大可压迫胆总管，影响胆汁排除，发生梗阻性黄疸。胰管位于胰腺实质内，偏于背侧，走行于全程，沿途接受小叶间导管，在十二指肠降部与胆总管汇合于肝胰壶腹，开口于十二指肠大乳头。 图5 图6
图7 图8 图5-8所示为正常人胰腺CT轴位（依次为平扫、动脉期、静脉期、延迟期），图5可见胰腺头、颈（蓝色箭头）、体、尾部（黄色箭头），密度均匀，胰管因细小显示不清。动脉期胰腺明显均匀强化，背侧见紧邻迂曲走行脾动脉（棕色箭头），后方为下腔静脉、腹主动脉及肠系膜上动脉（白色箭头）。静脉期可见胃、十二指肠（绿色箭头）。 影像诊断： 如图1-4所示。 影像描述：
胰腺形态欠规整，轮廓欠清，胰腺实质及胰管内见多发大小不等结节状钙化影，胰头体积增大、密度不均，可见巨大多房囊性低密度影（黄色箭头），大小约6.3X4.8cm，囊壁较厚，壁区可见钙化影，增强囊壁及分隔轻度强化。胰管呈串珠样不均匀扩张（蓝色箭头）。 影像诊断： 胰腺弥漫性改变，考虑慢性胰腺炎、胰头假性囊肿。 胰腺发育过程： 胰腺组织胚胎学基础：第4周末，前肠尾端内胚层细胞增生，形成腹胰、背胰，其内包括腹胰管、背胰管。第5周腹胰、背胰融合，腹胰形成胰头的下份，背胰形成胰头上份、胰体、胰尾。腹胰管与背胰管远
随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病 率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎( SAP .发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为 严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。 重症急性胰腺炎(SAP是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？ A. SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B. SAP属于消化内科疾病 C. 防治SAP并发的多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP )是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10%?30%。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。 一、SAP的诊断 一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎，至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标，实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 (1)Ranson 评分： Ranson标准 当评分在3分以上时.即为SAP同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为 0.9 %.3 —4分为16% .5 —6分为40%.6分以上为100%。正确率为69%。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 (2)Imrie 评分： 是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。 Imrie临床标准
胰腺假性囊肿(Pancreatic pseudocyst)影像诊断 胰腺囊肿分真性囊肿和假性囊肿。前者的囊壁由上皮组织构成，而胰腺假性囊肿是有完整非上皮性包膜包裹的局部液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。它是急、慢性胰腺炎或胰腺外伤后的常见并发症之一。 分型： 有学者将假性囊肿分为三型： Ⅰ型，急性坏死后的假性囊肿，即由急性胰腺炎引起，其发病机制与胰管关系不大； Ⅱ型，也是一种坏死后的假性囊肿，但由慢性复发性的胰腺炎引起，胰管已发生改变但尚未出现狭窄，且囊肿与胰管之间相通； Ⅲ型，称为储留性假性囊肿，由慢性胰腺炎引起，伴胰管狭窄，且囊肿与胰管相通。 发病原因： 酒精相关的胰腺炎是引起假性囊肿的主要原因。具有胆石症或高脂血症等的胰腺炎患者容易发生。其它：手术、外伤等。 发病机制： 1、急性假性囊肿：其形成是在全身急性炎症反应的成熟时期，腺体表面液体渗漏可引起胰周液体的积聚，最常积聚于前至胃壁的小网膜，下至横结肠系膜，两侧至脾脏、脾曲和十二指肠。急性液体积聚持续超过4或6周以上并被纤维或肉芽组织包裹时，则形成急性假性囊肿。 2、慢性假性囊肿：囊肿是基础疾病急性加重的结果；此外，蛋白栓子、结石或局部的纤维化阻塞胰管的主要分支促进了囊肿的形成。 分布和内含物： 在急性胰腺炎，约50%的假性囊肿位于胰尾。在慢性胰腺炎，假性囊肿则倾向发生在胰头。可位于胰腺内或胰腺外，但以后者多见。 假性囊肿可以延伸至邻近的腹腔，如横结肠系膜、肾前、肾后间隙以及后腹膜。后位的囊肿可延伸到骨盆、腹股沟和阴囊。与慢性相比，急性胰腺炎引起的假性囊肿延伸的范围较广。 通常呈圆形或卵圆形，亦可无规则形。一般情况下，囊液中淀粉酶、脂肪酶和糜蛋白酶含量明显升高，但有例外，这可能是囊肿与胰管之间无相通有关。在20%~50%的囊肿中，囊液的细菌培养呈阳性，但是否存在败血症或脓肿仍需结合临床表现。 CT上多表现为位于小网膜囊内的水样低密度肿块，囊壁薄，无壁结节。随着病程延长，囊壁可增厚、皱缩、钙化。增强后囊壁可有强化，囊液无强化。当感染或出血时，囊内密度可升高。并发症： 感染（最常见）； 出血（最致命）； 瘘管形成（胃和十二指肠的较常见）； 囊肿破裂（胰酶大量外溢可侵蚀腹腔其他脏器）； 胰性腹水和胰性胸腔积液； 胃、十二指肠梗阻； 阻塞性黄疸； 节段性门脉高压； 异位（可出现在纵隔、肝内、肾周、颈部及骨盆等处，异位率约22.4%）。
急性胰腺炎及护理 1.急性胰腺炎是常见疾病之一，多见于青壮年，女性高于男性（约2:1）. 2.位置：胰腺横卧于第1-2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，全长约15-20cm，宽3-4cm，厚1.5-2.5cm，分为头、颈、体、尾四部主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm，约85%的人与胆总管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（Vater乳头） 副胰管（Santorini管），一般较细而短，单独开口于十二指肠。 3.胰腺解剖学：胰腺是一个大的腺体，约15cm组成胰腺的大多数细胞可以产生为酶的消化性物质，它们沿胰管进入小肠以帮助降解食物，胰腺内还包括含称为胰岛的成簇细胞，它们分泌两种激素：胰高血糖素和胰岛素，这两种激素在人体血糖水平的调节过程中发挥着重要作用。是上腹部腹膜后器官，细长，横于胃和横结肠后， 在脾脏、左肾上级和十二指肠之间
4.胰腺具有外分泌和内分泌两种功能 １、胰腺外分泌：胰液，PH：7.4-8.4，分泌量每日约750-1500ml，胰液中含大量水以外，还有无机成分和有机成分。 无机成分: 胰液中主要的阳离子：Na+、K+ 主要的阴离子：HCO3-、CL- 有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。 2..胰腺内分泌： 源于胰岛,在胰体尾部较多。 A细胞产生胰高糖素 B细胞最多，产生胰岛素 D细胞产生抑生长激素
D1细胞产生胰血管活性肠肽 F细胞产生胰多肽 5.概念 *急性胰腺炎：是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点。 6.病因 1、胆道疾病：胆道结石、胆道感染、胆道蛔虫症等 2、胰管阻塞 3、酗酒和暴饮暴食 4、其他：手术与创伤、内分泌与代谢障碍（高脂血症、高钙血症）、感染 5、药物、遗传变异等 6、特发性胰腺炎 7..胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素 急性胰腺炎患者中30%～60%可检出结石 重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60% 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上 8.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加；乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管内压增加
重症急性胰腺炎的治疗原则(一) 【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎（SAP）发病凶险，病情千变万化，外科干预时熟练的手术技巧固然重要，但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践，笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前，随着对SAP发病和进展认识的深入，适时外科干预，结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预，但出现下列情况时仍属必要：（1）暴发性急性胰腺炎，经短期保守疗法症状无缓解，出现多器官功能障碍；（2）胆源性胰腺炎合并胆道梗阻，非手术治疗不能缓解者；（3）在非手术治疗过程中，出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症；（4）出现需要外科干预的急性并发症，如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预，以下几点尤为重要：暴发性胰腺炎（FAP）的手术时机；感染的诊断；延迟手术的把握。就后者而言，以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术，国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法，能治愈部分胰周感染，也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是，处理这类患者应在ICU中严密监测，并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施，力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上，决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多，但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶，总体上呈现出“巨创向微创过渡，内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来，开腹手术受到了极大挑战，针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是，学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择，如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题，而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是：（1）治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法，若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式；（2）重视多种干预方法的合理组合，如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影，能提供病变基本信息并发现胆管异常，从而提高手术的安全性；（3）重视循证医学证据，国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的，这就要求循证医学证据在新领域的积累，都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性，如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解，试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为，自发病开始，SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病，胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化，均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道，高达72％的SAP患者可出现重要器官功能障碍，一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程，术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展；另一方面，SAP的胰腺全部坏死很少见，大多为正常组织与坏死病灶交错存在，难于分辨，勉强分离会增加大出血或副损伤的危险，手术既不必也不可能完全清除无活力组织，但如果坏死组织自发或继发感染，大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程，否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。
第三章病例分析——急性胰腺炎 急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。 成年人居多，临床上可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性。
临床表现 （一）症状 1.腹痛绝大多数患者有腹痛，常在胆石症发作后不久，大量饮酒或饱餐后产生。起病较急，可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，多呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常涉及整个上腹部，上腹正中或左上腹多见，50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射，弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。 2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐，呕吐可频繁发作，或持续数小时，呕吐物为胃内容物，胆汁或咖啡渣样液体，呕吐后腹痛多无缓解。 3.发热 MAP仅有轻度发热，一般持续3-5天，SAP可呈弛张高热。 4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克，患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 （二）体征 MAP腹部体征较轻，仅有上腹轻压痛。 SAP有腹部压痛、肌紧张，可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛，胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时，上腹可扪及肿块。可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征，而脐周皮肤青紫称Cullen 征，提示预后差。常见脉搏＞100次/分，血压下降，呼吸困难等。可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸。
（三）并发症 1.局部并发症 （1）假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生，4-6周成熟。
（2）胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退，白细胞持续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症，CT见脓肿边界不清，低密度影，内可见气泡。 （3）胰腺坏死感染：多出现在急性胰腺炎2周后。 2.全身并发症
第四节急性胰腺炎病人的护理 学习目标 知识目标： 1．掌握急性胰腺炎的定义、护理措施、健康指导。 2．熟悉急性胰腺炎的临床表现。 3．了解急性胰腺炎的病因和发病机制、治疗要点。 技能目标： 1．通过所学知识，结合病情及病史对急性胰腺炎病人进行护理评估，制定护理计划。 2．具有对急性胰腺炎病人进行整体护理的能力。 3．具有向个体、家庭提供急性胰腺炎健康教育的能力。 素质目标： 1．能够体会急性胰腺炎的身心状况，能在临床中表现出对病人的关心和爱护。 临床案例分析题目 张先生，男，34岁。以主诉“腹痛5天，加重3天”入院。5天前患者饮酒后出现上腹痛，为持续性绞痛，伴阵发性加重，向后背部放射，伴频繁恶心呕吐，呕吐物为胃内容物和胆汁，村卫生所进行补液、抗感染、抑酸等对症支持治疗，病情略有好转，3天前进油腻饮食后病情再次加重，腹痛不能缓解，逐渐蔓延至全腹，腹胀明显，恶心呕吐加重，停止排便排气，尿量少，色黄，伴烦躁不安，皮肤湿冷，急诊入院。查体：体温38.7℃，心率110次/分，呼吸21次/分，血压80/50 mmHg，患者全腹膨隆，腹肌紧张，明显压痛、反跳痛。肠鸣音减弱或消失，移动性浊音阳性。辅助检查。血WBC 22.4×109/L，中性粒细胞92%，血淀粉酶121 U/L（酶偶联法），尿淀粉酶319 U/L（酶联法），血糖14.3mmol/L。腹部平片未见膈下游离气体，未见气液平面。 1．张先生的初步诊断是什么？ 2．哪些因素可诱发或加重急性胰腺炎？ 3．您认为张先生目前有哪些护理问题？ 4．其相应的护理措施有哪些？
急性胰腺炎（acute pancreatitis）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活，引起胰腺组织的自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性腹痛、发热伴恶心、呕吐、血与尿淀粉酶增高为特点，是常见的消化系统急症之一。按病理变化分为水肿型和出血坏死型，大多数为水肿型，可见胰腺肿大、间质水肿、充血等改变；20%~30%患者为出血坏死型，以腺泡坏死、血管出血坏死为主要特点。国内统计发病率每年在4.8~24/10万，成年人居多，平均发病年龄55岁。 任务一病因 引起急性胰腺炎的病因较多，常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。 一、基本病因 急性胰腺炎是由各种原因导致的胰腺组织自身消化引起。正常情况下，胰腺分泌的2种消化酶：一种是有生物活性的酶，如淀粉酶、脂肪酶等；另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。在各种诱因作用下，胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。研究提示，胰腺组织损伤过程中，氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等一系列炎性介质，均可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。 二、诱因 （一）胆石症与胆道疾病 胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见。胆总管的下端与主胰管之间常有共同通路，当胆道结石、蛔虫、狭窄等因素引起梗阻时，使胆汁逆流入胰管，胰酶活化；梗阻还可使胰管内压增高，胰小管和胰腺破裂，胰液外溢，损害胰腺引起胰腺炎；另外，胆石等在移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，可导致富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 （二）大量饮酒和暴饮暴食 大量饮酒可刺激胰腺外分泌增加，引起十二指肠乳头水肿以及Oddi括约肌痉挛；同时，剧烈呕吐可导致十二指肠内压骤增，十二指肠液反流；长期嗜酒者常伴随胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅；暴饮暴食刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，引发急性胰腺炎。 （三）其他诱因 手术与创伤可直接或间接损伤胰腺组织和胰腺的血液供应引起胰腺炎。一些引起的高钙血症或高脂血症的内分泌与代谢障碍可通过胰管钙化或胰液内脂质
术前诊断：胰腺假性囊肿 拟行手术名称：胰腺假性囊肿空肠Roux-en-Y吻合术、术中冰冻 患者因患胰腺假性囊肿疾病，需行手术治疗。本医师诊断患者病情，告知了目前可行的治疗方案、替代方案，且说明了优、缺点。经向患方充分告知，医患达成一致，选择上述治疗方案。由于病情的关系及个体差异，依据现有医学科学技术的条件，施行该手术可能出现无法预料或不能防范的不良后果和医疗风险。本医师已充分向患者（患者近亲属、代理人）交代并说明，一旦发生所述情况，可能加重原有病情、出现新的病变（损害）甚至危及生命，医务人员将按医疗原则予以尽力抢救，但任可能产生不良后果。是否同意手术，请在书面表明意愿并签字。 经治医师签名： 日期：年月日 本人系患者（代理人），（患者）因患胰腺假性囊肿疾病，在贵院治疗。经医师向我说明各种治疗方案的优、缺点后，我选择手术治疗。对医师以上的说明及本页背面举例解说共条告知内容及替代方案，我已充分理解，且愿意承担上述风险，同意医师实施上述手术方案，同时授权委托医师根据手术中病情判断和患者利益，调整手术方案，并授权委托医师对已切除的器官、组织进行合理的处理。因系本人意愿，目前及以后不再对上述问题提出异议。 患者（代理人）签名： 家属近亲属签名：与患者的关系： 日期：年月日 本人系患者（代理人），（患者）因患胰腺假性囊肿疾病，需治疗，经过医师向我交代各种治疗方案及替代方案的优、缺点后，我已充分理解以上说明及本页背面举例解说的共条告知内容，并充分理解拒绝手术的风险，仍决定拒绝接受上述手术治疗并承担相应后果。因系本人意愿，目前及以后对此不提出异议。 患者（代理人）签名：
家属近亲属签名：与患者的关系： 日期：年月日 可能存在风险： 一、术中：1.麻醉意外；2.心、脑血管意外；3.大出血；4.邻近脏器、血管、 神经损伤，例如： 二、术后：1.切口感染或不愈合；2.迟发性大出血或血肿；3.血管栓塞；4.多 器官衰竭。 三、专科情况： 1. 根据术中探查情况，决定具体实施手术方式，若术中见囊内感染、出血或冰冻为胰腺囊腺癌，则行胰腺假性囊肿外引流术。 2. 术后出现囊内感染、囊内出血，合并胰腺炎。 3. 术后吻合口狭窄、吻合口漏，胰漏，肠漏。 4. 术后腹腔感染、膈下感染，腹腔继发性大出血。 5. 术后肺部感染、肺不张，胃、肠道排空延迟。 6. 术后肠粘连、粘连性肠梗阻等，严重需再次手术。 7. 术后胰腺假性囊肿复发。 8. 手术时间较长，麻醉后气管插管拔管困难，必要时转ICU治疗。 9.其他不可预知的风险 在手术、麻醉和抢救过程中，患者随时可能发生医生提及的上述情况或进一步恶化，甚至发生死亡。患者或家属（被授权代理人）对可能出现的病情变化和严重后果表示理解，同意手术，立此为据。
【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎（SAP）发病凶险，病情千变万化，外科干预时熟练的手术技巧固然重要，但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践，笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前，随着对SAP发病和进展认识的深入，适时外科干预，结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预，但出现下列情况时仍属必要：（1）暴发性急性胰腺炎，经短期保守疗法症状无缓解，出现多器官功能障碍；（2）胆源性胰腺炎合并胆道梗阻，非手术治疗不能缓解者；（3）在非手术治疗过程中，出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症；（4）出现需要外科干预的急性并发症，如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预，以下几点尤为重要：暴发性胰腺炎（FAP）的手术时机；感染的诊断；延迟手术的把握。就后者而言，以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术，国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法，能治愈部分胰周感染，也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是，处理这类患者应在ICU中严密监测，并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施，力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上，决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多，但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶，总体上呈现出“巨创向微创过渡，内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来，开腹手术受到了极大挑战，针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是，学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择，如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题，而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是：（1）治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法，若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式；（2）重视多种干预方法的合理组合，如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影，能提供病变基本信息并发现胆管异常，从而提高手术的安全性；（3）重视循证医学证据，国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的，这就要求循证医学证据在新领域的积累，都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性，如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解，试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为，自发病开始，SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病，胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化，均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道，高达72％的SAP患者可出现重要器官功能障碍，一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程，术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展；另一方面，SAP的胰腺全部坏死很少见，大多为正常组织与坏死病灶交错存在，难于分辨，勉强分离会增加大出血或副损伤的危险，手术既不必也不可能完全清除无活力组织，但如果坏死组织自发或继发感染，大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程，否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。很多情况下试图在术中一次性解决SAP病因亦非明智之举。例如对胆道大结石或多发结石，操作中反复碎石和网篮取石均易造成
根据病情轻重选择治疗方法。一般认为，水肿性胰腺炎可采用非手术疗法；出血性坏死性胰腺炎，尤其合并感染者则采用手术疗法；胆源性胰腺炎大多需要手术治疗，以解除病因。 1.非手术疗法适用于急性胰腺炎初期、轻型胰腺炎及尚无感染者。（1）严密观察和监测1）监测神志、血压、脉搏、呼吸、尿量、体温等生命体征。2）定期测定血、尿淀粉酶、血电解质、血清钙、血糖、血白细胞计数、血气分析等。必要时做动态的B超、CT检查。3）密切观察有无全身并发症的发生，如休克、心、肺、肾功能的改变。（2）减少胰腺的分泌1）禁食和胃肠减压：以减少胃酸分泌，吸出胃内容物，防止进入十二指肠刺激胰液分泌，并可减轻腹胀。2）抗胆碱药物：如阿托品、甲氰咪胍、雷尼替丁等抑制胃酸分泌药物，以减少胰腺外分泌。3）应用生长抑素：如善得定、施他宁等，能有效地抑制胰腺的分泌功能。（3）抗休克、补充液体、加强营养支持：维持水与电解质平衡和补充热量。（4）抗生素应用：早期给予抗生素治疗，如环丙氟哌酸、头孢他定、头孢噻肟、甲硝唑等。目的是预防性用药和防止肠道细菌移位造成的细菌和真菌感染。（5）抑制胰腺酶的作用：重症患者早期应用胰酶抑制剂，抑制胰酶的合成。（6）解痉止痛：在诊断明确后，可给予塞替哌止痛，但应同时给解痉剂（山莨菪碱、阿托品）。禁用吗啡，以免0ddi括约肌痉挛收缩。（7）腹腔灌洗：用于重症胰腺炎腹胀明显、腹腔渗液较多者。方法：在脐上2指戳口置入腹透管达胰腺水平，于脐下插入流出管达腹腔最低位，在15分钟内经输液管灌入1000ml，夹管30分钟后，开放流出管1小时，反复如此至腹腔灌洗液无混浊，淀粉酶测定正常为止。 2.手术疗法（1）急性胰腺炎手术指征1）诊断不明确。2）继发性胰腺感染。3）合并胆道疾病。4）经非手术疗法治疗后，临床症状继续恶化。手术目的：是将含有胰酶、毒性物质和坏死组织清除。（2）手术方式1）剖腹清除胰腺及其周围坏死组织：根据胰腺及其周围组织的病变，切开胰腺包膜以及周围的后腹膜，尽量清除坏死组织。有的可行规则性胰腺切除，但要慎重，以免将正常组织切除过多。2）充分引流：由于胰腺炎的坏死过程是动态的变化，手术时尚未坏死的组织手术后仍可继发坏死，因此，清除坏死组织后需放置多条引流管；或者用盐水纱布开放伤口引流。以后又可在麻醉下再次清除坏死组织。也可用双套管引流，术后进行灌洗以继续引流坏死组织和渗液。3）其他处理：如胆道病变，术中应注意取出胆石、胆道内蛔虫等，置“T”管作胆汁引流。需要时，行胃造口以便作胃肠减压；行空肠造口，以便输人营养要素。
10例胰腺假性囊肿的CT诊断和评价 胰腺假性囊肿多由急性胰腺炎胰周积液纤维化包裹所致,或是外伤、手术后胰液渗漏潴留的结果,由于囊壁无胰腺上皮细胞内衬,故称为胰腺假性囊肿[1]。胰腺假性囊肿CT表现上易与其他胰腺囊性病变相混淆。本文收集近9年来在本院诊治、有完整的临床资料并经手术病理证实的10例胰腺假性囊肿患者资料,现报道如下。 1 资料和方法 1.1 临床资料本文10 例研究对象,男性6 例,女性4 例,年龄22～65 岁,平均42 岁。10 例患者中5 例有外伤病史,4例有手术史,1 例有急性胰腺炎病史。临床表现中8 例有腹胀、腹痛病史, 6 例患者体检腹部触及质软包块,2 例患者血白细胞数增加,6 例患者血或尿淀粉酶升高。 1.2 CT 检查方法和设备CT 检查设备为西门子Sensation16 层多排螺旋CT ,先平扫再双期增强扫描,扫描层厚为5mm ,层间距为5mm ,造影剂为碘海醇,注射剂量为 2.5ml/kg,注射速率为2.5ml/ s。扫描结束后在工作站上进行病灶三维图像重建。 2 结果 10例患者病灶CT 表现均为单发,其中8 例病灶位于胰头部,2 例位于胰体部,小者直径约1.2cm ,大者直径约7.8cm ,囊壁均较薄,5 例病灶为卵圆形,4 例病灶为圆形,其中1例病灶内可见分隔。10例病灶均为低密度影,CT 值-3HU至22HU ,病灶密度均匀,边界光滑,增强扫描病灶无强化。3例病灶同时伴有胰腺萎缩、胰管扩张、钙化,1 例患者伴有肝门淋巴结肿大,1 例患者胃大弯受压移位。 3 讨论 胰腺假性囊肿往往由于急性胰腺炎或胰腺外伤的恢复中,男性多发,临床表现为腹痛、腹胀、腹部包块、恶心、呕吐等,并随着病变体积的增大,可出现邻近脏器的压迫。腹部CT 扫描能从囊肿形态、囊壁厚薄、囊腔内结构等方面鉴别胰腺假性囊肿和其它胰腺囊性病变,并显示病变周围的解剖结构以及胰腺以外部位的病变[2]。CT 扫描表现为胰腺内局限性圆形或卵圆形低密度区,边界光滑,囊壁薄而均匀,增强扫描无强化,病灶位置与外伤、手术或炎症部位有关。胰腺假性囊肿的CT 诊断可靠征象为:①常有胰腺炎病史、胰腺外伤或手术病史;②胰腺实质内液化性囊肿,无强化;③囊肿位于胰腺组织或肾周围、小网膜等;④可有肾周”环晕征”。鉴别胰腺假性囊肿和其他胰腺囊性病变对制定治疗方案有决定意义,因此鉴别胰腺假性囊肿和其他胰腺囊性病变十分必要。如胰腺癌,好发年龄为50～70 岁,男性多见,肿瘤可发生在胰腺的任何部位,但胰头、颈部最多见。CT 扫描胰腺癌多表现为局限性低密度或等密度肿块,增强扫描病灶强化明显低于邻近正常胰腺
急性胰腺炎的急救方法 本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。 （一）非手术治疗 1.解痉止痛（1）杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛，因其导致Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛，效果好。（2）针刺治疗：体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。（3）剧痛不缓解者，可用0.1%奴夫卡因300～500ml,静脉滴注。 2.控制饮食和胃肠减压轻型者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。优点是可减少胰液分泌，使消化道休息，代偿机体分解代谢。
3.应用抗生素一般常用青霉素、链霉素、庆大霉素、氨苄青霉素、磺苄青霉素、先锋霉素等，为控制厌氧菌感染，可同时使用甲硝唑。由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖的良好培养基，故在重型病例中尤应尽早使用，可起到预防继发感染及防止并发症等作用。 4.胰酶抑制剂常用者：①抑肽酶（Trasylol)，具有抗蛋白酶及胰血管舒缓素的作用。首量20万μ，以后20万μ/6小时，静脉。或20万μ、2次/日、静滴，连用5日。②5-FU，为细胞毒药物，可抑制DNA、RNA合成，减少胰酶分泌，对胰蛋白酶及磷酸脂酶A均有抑制作用，每日100～500mg、静滴，或250mg加入5%葡萄糖液500ml中静滴，24小时可重复一次。 5.给予抗胆碱药物阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱200mg、4次/日，氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用，亦可选用。 6.激素应用一般因其可引起急性胰腺炎不主张用。但重型胰腺炎伴休克；中毒症状明显、疑有败血症，或病情突然恶化；严重呼吸困难，尤出现成人呼吸窘迫症时；或有紧上腺皮质功能不全者，应予氢考500～1000mg、或地塞米松20～40mg、静点、连用三日，逐减量至停用。可减轻炎
急性胰腺炎的诊断与治疗 急性胰腺炎 (acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继 以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上， 大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为 5% ～ 10%。 【急性胰腺炎病因】 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应 尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。 ( 一)常见病因 胆石症 ( 包括胆道微结石 ) 、酒精、高脂血症。 ( 二)其他病因 壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、 ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、 外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感 染性 ( 柯萨奇病毒，腮腺炎病毒， HIV，蛔虫症 ) 、自身免疫性 ( 系统性红斑狼疮， 干燥综合征 ) 、α1- 抗胰蛋白酶缺乏症等。 ( 三)经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。 ( 四)急性胰腺炎病因调查 详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等。计 算体重指数（ BMI）。 基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定、血糖测定，血钙测 定；腹部 B 超。 深入检查：病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物测定（CEA、CA19-9）测定； CT扫描 ( 必要时行增强 CT)， ERCP/MRCP，超声内镜（ EUS）检查，壶腹 乳头括约肌测压（必要时），胰腺外分泌功能检测等。 【急性胰腺炎临床表现】
腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发 作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰 腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 除此之外，急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压，或 休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎 严重度密切相关并提示预后不良；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、 语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。 体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征， Cullen 征。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。 【辅助检查】 1．血清酶学检查强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不 能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀 粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常，或其它原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。 2．血清标志物推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72小时CRP> 150 mg/L 提示胰腺组织坏死可能。动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。 3．影像学诊断在发病初期24～48 h行B超检查，可以初步判断胰腺组 织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的 影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强 CT检查。