肿瘤专科医院国家癌症区域医疗中心设置标准
（2019年版）
目录
一、基本要求 (2)
二、医疗服务能力 (3)
三、教学能力 (5)
四、科学研究能力 (7)
五、癌症临床试验能力 (8)
六、承担公共卫生任务情况 (9)
七、落实医改相关任务情况 (10)
八、医院绩效 (11)
附表1.疑难危重症病种清单 (12)
附表2.疑难危重症病种清单 (12)
附表3.核心技术清单 (22)
一、基本要求
国家癌症区域医疗中心应当为三级甲等肿瘤专科医院或具备相应肿瘤专科能力的三级甲等综合医院，所处地理位置应当交通便利，方便区域内癌症患者就医，开展的诊疗科目齐全，有与之配套的完善的医技科室，有满足医疗、教学和科研所需的医疗仪器设备、高水平人才梯队和信息化水平，有健全的医院管理制度。医院具备较强的医疗服务辐射力和影响力，能够承担区域内疑难危重症的诊断与治疗、医学人才培养及医学科学研究等工作，其医疗技术水平、临床服务能力、医疗质量和安全、教学和科研能力达到国内或区域内领先水平。医院切实落实医疗机构依法执业主体责任。具体应当满足以下条件：（一）应当为三级甲等肿瘤专科医院或具备相应肿瘤专科能力的三级甲等综合医院；
（二）近三年年均收治癌症患者≥5万人次，其中疑难危重病例数≥60%，肿瘤三级、四级手术病例占比≥85%；
（三）肿瘤放射治疗年总人次≥5千人次，直线加速器≥5台，
并有后装近距离治疗设备；
（四）年均病理会诊量≥1.5万次；
（五）重症监护室（ICU）床位数占医院床位总数≥1%；
（六）须获得肿瘤科国家临床重点专科建设项目。
二、医疗服务能力
主要临床专科（肿瘤外科、肿瘤内科、妇科、放射治疗科、影像诊断科、病理科、麻醉科等）医疗服务能力达到区域内领先水平；相应肿瘤专科护理能力达到区域内领先水平；具备组织开展临床研究的能力，配合国家癌症中心和国家肿瘤临床医学研究中心将临床科研成果向临床应用转化。
（一）临床/医技科室设置。能提供内科、外科、麻醉科、妇科、放射治疗科、影像诊断科（包括X线、CT、MRI等）、超声科、检验科、病理科、内镜科、重症医学科、输血科、核医学科、PET-CT中心、药剂科、营养科、中医科、疼痛科等诊疗服务。
（二）疑难病种诊疗能力。
近三年收治肿瘤病例中恶性肿瘤占比≥90%，提供针对疑难危重症（清单详见附表1）的治疗服务，覆盖清单所列疑难危重症病种≥80%。
针对疑难重症患者提供多学科会诊服务；重视患者生存质量，开展疼痛门诊、疼痛多学科协作、营养治疗和舒缓医疗等服务。
（三）核心技术。具备利用核心技术（清单详见附表2）开展诊疗的能力，近三年开展技术覆盖清单所列技术70%以上；完成微创手术病例数≥6000例；手术病例中核心技术病例数占比≥20%。
（四）日间病房开展情况。开设日间病房，开展日间化疗和日间手术工作。日间化疗人次≥6000人次/年，日间手术人次占总手术人次比例≥2%。
（五）癌症诊疗服务质量控制。
1.临床路径管理情况。开展临床路径管理，覆盖全院80%以上的临床科室及60%以上的肿瘤相关病种，出院病人中按照
临床路径管理的比例≥60%，临床路径完成率≥90%。
2.多学科诊疗（MDT）开展情况。积极开展MDT诊疗工作，加快MDT诊疗模式推广；建立单病种MDT诊疗标准化操作流程和制度，组建相关专家委员会和管理部门，覆盖全院80%以上的临床科室及60%以上的肿瘤相关病种；不断提升MDT规范化诊疗水平和管理质量；开展多学科门诊诊疗工作。
3.肿瘤诊疗质控工作开展情况。在国家肿瘤质控中心指导下积极开展区域内肿瘤诊疗质控工作，构建和完善区域质控信息平台，开展信息化质控工作，负责区域内肿瘤诊疗相关信息收集分析和评价。根据国家发布的肿瘤单病种诊疗规范等文件开展相关规范化和质控培训。定期开展抗肿瘤药物临床应用监测与评价，完成全国抗肿瘤药物临床应用监测数据上报，数据上报合格率≥90%。
4.医疗安全情况。住院患者围手术期死亡率≤0.1%；非计划再次手术发生率≤1%。
5.医院感染质量控制情况。设立独立的医院感染控制管理部
门，建立感染预防与控制责任制，具有针对重点科室、重点环节风险识别和及时处置隐患的能力。医院感染发病率≤2.0% ，一类手术切口感染率≤0.5%。
6.随诊工作开展情况。具备开展随诊工作能力，坚持以患者为中心，以病情为重点，以科学的方法和规范化的管理，定期与患者联系，了解患者治疗后的恢复情况和生活状态并提出康复指导，随诊率≥70%。
三、教学能力
承担院校医学教育、毕业后医学教育、继续医学教育（包括面向全国医务人员接收进修培训）等医学教育和人才培养工作。其中，大学附属医院或教学医院的所属大学或者医学院在全国第四轮学科评估中，临床医学学科评估为B以上，教学能力、水平及硬件设施能够满足教学需求，在区域内处于领先地位。承担护士在职教育、接收区域内护士进修及肿瘤专科护士培训等教学工作。
（一）教学条件。收治的病种与病例数量应当符合国家住
院医师规范化培训肿瘤相关专业基地标准，具备相应的教学硬件资源。医院应当具备肿瘤学、病理学与病理生理学、影像医学与核医学、临床检验诊断学、麻醉学5个二级学科硕士、博士研究生学位授予点。
（二）教学培养能力。具备医学生培养能力，肿瘤学研究生导师人数≥50人，其中博士生导师≥20人；每年培养肿瘤学方向研究生≥50人；具备主要专业教研室，有带教教师及教学管理人员；教学团队积极参加高等教育规划教材建设（人民卫生出版社或高等教育出版社），近三年作为主编或副主编出版高等教育规划教材≥1本。
（三）毕业后医学教育。承担国家或省级肿瘤相关专业住院医师规范化培训基地任务，按照相关规定开展住院医师规范化培训，年接收住院医师和专科医师规范化培训人数≥60人（含专硕研究生），且住院医师人数≥年接收规范化培训人数的2/3，非本院住院医师纳入规范化培训人数≥30人；本院住院医师纳入规范化培训率达100%；住院医师规范化培训合格率≥90%。根
据国家要求，探索开展肿瘤内科、肿瘤外科、放射肿瘤科等专科医师规范化培训或者专业型博士规范化培养工作。
（四）继续医学教育。近三年，举办肿瘤相关的国家级或省市级继续医学教育培训项目数量≥30个；区县级继续医学教育项目数量≥30个；院内自管继续医学教育项目数量≥100个。医院临床医护人员继续医学教育学分达标率≥95%。年接收肿瘤相关专业半年以上进修人员≥200人次，其中所在区域基层医疗骨干（中级职称及以上）≥100人次。医院应当为省级及以上肿瘤专科护士培训基地，近三年接收专科护士培训≥50人次。
四、科学研究能力
拥有高水准的专家、高起点的科研队伍，解决区域肿瘤防控科技问题、承担国家级课题等科研实力在区域内处于领先地位。在临床研究、技术转化和科研管理中具有技术引领和示范作用。
（一）科技人才及平台设置（须为肿瘤相关专业）。
1.学科带头人要求（不少于3项）：
a.两院院士≥1人（单项即可）；
b.国家一级学协会的主任委员或副主任委员≥3人；
c.教育部长江学者特聘教授≥1人；
d.海外高层次人才引进计划人选≥1人；
e.国家自然科学基金杰出青年≥1人；
f.国家百千万人才工程人选≥2人。
2.学科梯队优秀人才（不少于2项）：
a.教育部长江学者特聘教授(青年学者) ≥1人；
b.青年海外高层次人才引进计划人选≥1人；
c.国家自然科学基金优秀青年≥1人；
d.国家卫生健康委有突出贡献中青年专家≥1人。
3.科研平台设置（至少1项）：
a.省部级以上（含）重点实验室；
b.省部级以上（含）临床医学研究中心；
c.省部级以上（含）工程技术研究中心。
（二）科研项目。近三年，年均主持省部级及以上肿瘤相
关科研项目≥40个，其中临床型科研项目不少于50%，国家级项目≥20个，主持重点研发计划课题≥3个，主持国家自然科学基金项目≥15个。近三年医院年均肿瘤相关项目科研经费到位金额不低于医院年均收入的2%。
（三）科研成果。近三年，年均获得授权发明专利≥5项，其中至少2项具有转化临床应用前景或者已经转化；作为第一单位年均发表肿瘤相关临床研究SCI论文≥100篇，其中影响因子≥5分文章≥30篇；近三年，有自主创新的肿瘤预防、诊断、治疗和保健适宜技术并在临床得到应用与推广，且收录到国家级或省级诊疗指南≥10项；以第一单位获得肿瘤相关省部级以上或者中华医学奖三等奖以上奖励≥5项。
（四）资源平台。具备规范化、标准化、数字化的肿瘤生物样本信息资源平台，并与国家中心所建立资源平台共享。至少覆盖我国发病率前十位癌症中的五种，并聚焦区域高发特色癌症；资源（组织样本、血液样本、核酸和蛋白质样本、细胞样本、组织切片和组织芯片等）年均新增存储数不低于1万份，
具备相关临床诊疗信息，资源利用和共享率≥50%。
五、癌症临床试验能力
（一）临床试验基础条件。获得国家药物临床试验机构资质；设置临床试验管理部门为一级独立处室，设有癌症临床试验专用病房，配备专职研究医生≥4人，专职研究药师≥4人，专职研究护士≥8人。
（二）临床试验人才条件。近三年，作为临床试验主要研究者承担临床研究人数≥25人；作为主要研究者开展I类新药I 期临床试验的人数≥5人；作为主要研究者牵头国内多中心临床试验的人数≥5人。（以上研究以CDE网站公示内容为准）（三）临床试验项目条件。近三年，年开展各类癌症相关临床试验≥150个，其中注册性质临床试验（药监部门许可的以产品上市或扩展适应征为目标的药物、器械、体外诊断试剂、特殊食品等试验）≥75个，癌症新药I期临床试验≥10个；年牵头开展多中心临床试验≥20个。
六、承担公共卫生任务情况
（一）肿瘤登记。负责或联合区域内疾控部门开展以人群为基础的肿瘤登记工作，负责建立区域内和以医院为基础的肿瘤登记工作，拥有长期连续的肿瘤发病死亡监测数据积累，数据连续入选国家肿瘤登记年报或IARC五大洲发病率。
（二）癌症早诊早治。配合国家癌症中心开展重点癌症的筛查和早诊早治工作，承担项目管理、技术培训和指导，区域重点癌症的早诊率≥60%，承接下级医疗机构实施早诊早治转诊病人的就诊工作；在所在区域开展癌症防治网络建设，在国家癌症中心指导下逐步建立区域内省、市、县各级癌症防治网络，加强能力建设和平台建设。
（三）健康教育。开展区域性癌症健康教育、健康咨询指导等工作。通过多种途径开展面向患者及家属的疾病预防、医疗保健等科普教育。
七、落实医改相关任务情况
（一）开展医疗合作项目或成立医疗联合体。在区域内发挥引领作用，广泛开展区域内医疗合作或牵头成立医疗联合体，
肿瘤与癌症 1、什么是肿瘤 2、什么是癌症 3、癌症有哪些危险信号 4、为什么癌症要早发现 5、为什么临床上发现的癌症往往已到了中晚期 6、怎样区分癌症的早、中、晚期 7、为什么癌症到了中、晚期难以治愈 8、癌症可以预防吗？ 9、预防癌症的最好方法是什么 10、防癌经济学 11、癌症可防可治、不要谈癌色变 12、饮食与癌症 人类已跨进了二十一世纪的门槛，癌症仍然是当今世界上导致人类死亡的第二大病因。哈佛大学的研究资料表明：导致癌症的主要因素是不健康的生活方式和环境因素，遗传的可能只占2%。在过去的几个世纪里，我们一直在和癌症作不懈的斗争，我们在癌症的病因，治疗和预防等课题上，已取得了相当多的研究成果，但是距离攻克癌症仍然有相当长的路要走。由于早期癌症病人没有明显症状，因此无法得到及时诊断和治疗，1996年4月，我国卫生部制定了我国肿瘤战略防治方针：“预防为主，防治结合，重在三早（早发现、早诊断、早治疗）。 1、什么是肿瘤？ 肿瘤就是我们平常说的瘤子，它是由于身体上的一些细胞过度生长引起的。在医学上，肿瘤是一大类疾病的总称。 2、什么是癌症？ 癌症专指恶性肿瘤，恶性意味着如果不进行治疗，肿瘤病程将表现为致死性的发展过程，癌变细胞恶性分化、复制、增生形成肿块，同时向周围组织蔓延、扩散，转移至其他组织成倍增生，破坏人体正常器官的功能，最终导致人体机能失调，直至死亡。 3、癌症有哪些危险信号？ 恶性肿瘤是一类致命的疾病，而病人在癌症早期阶段又无明显症状，甚至可全无症状，世界卫生组织（WHO）提出如下一些症状作为危险信号： （1）身体表浅部位出现逐渐增大的肿块，包括淋巴结肿大。 （2）疣（赘瘤）或黑痣发生明显变化，如：迅速长大或表面汗毛脱落，或局部发痒，分泌液体等。 （3）持续性消化不良，腹部长期疼痛或有肿块。 （4）吞咽食物时，有进行性吞咽困难，梗噎感或胸骨后不适。 （5）持续性嘶哑、咳嗽、痰中带血。 （6）月经期异常大出血、月经期外或绝经后出血。 （7）鼻、耳、分泌物带血、颈部肿块、视觉障碍。 （8）久治不愈的伤口、溃疡。 （9）原因不明疼痛及体重减轻。 （10）原因不明的大便带血及粘液或腹泻、便秘交替、血尿。
肿瘤标志物检测原理 根据WHO资料，全球范围内恶性肿瘤是人类仅次于心脑血管病的第二大死亡原因，占总死亡人数的22%，并逐年增加。10种常见肿瘤：胃癌、肝癌、食管癌、结直肠肛门癌、白血病、子宫颈癌、鼻咽癌、乳腺癌和膀胱癌。肿瘤的早期发现、早期诊断、早期治疗是患者获得长期生存的最主要途径。以肝癌为例，肿瘤直径＜2cm，5年生存率几乎100%；直径每增加1cm，5年生存率下降20%。肿瘤诊断三大支柱是图像诊断（包括B超、CT、核磁共振）、化学诊断（血清学和免疫学）及细胞学和组织学诊断，而后两者均以肿瘤标志为主要或辅助观察指标。 当前，肿瘤标志物的检测已从细胞水平深入到分子基因水平，在检测技术上，它将生物化学、核医学、免疫学、细胞学、病理学、分子生物学等诸多学科融合在一起，不仅使检测的项目有了大幅度的增加，而且检测的特异性和灵敏度也有很大的提高。 肿瘤标志物在肿瘤诊断，检测肿瘤复发与转移，判断疗效和预后以及人群普查等方面都有较大的实用价值，而且在肿瘤发生和发展机理研究中也具有重要作用。肿瘤标志物除用于肿瘤诊断外，可为临床肿瘤治疗提供依据及以其为靶，进行肿瘤的靶向治疗及免疫治疗。肿瘤标志学已成为肿瘤学中一个重要的新学科、新领域。 肿瘤标志（Tumour Markers）是1978年Herberman在美国国立癌症研究所（NCI）召开的“人类免疫及肿瘤免疫诊断”会上提出的，次年在英国第七届“肿瘤发生生物学和医学”会议被大家确认，并开始引用。 肿瘤标志物是指由肿瘤细胞由肿瘤组织和细胞产生的与肿瘤的形成、发生相关的物质，这些物质存在于肿瘤细胞的胞核、胞质、胞膜上或体液中，进入到血液或其他体液或组织中，或是宿主对体内新生物反应而产生并进入到血液或体液或组织中而含量明显高于正常参考值的一类生物活性物质。不存在于正常成人组织而见于胚胎组织,或在肿瘤组织中含量超过正常含量。 肿瘤标志物分类 目前肿瘤标志物尚无统一的分类和命名，临床常用的肿瘤标志物大多是根据其生物化学和免疫学特性可分为： （1）肿瘤抗原 肿瘤胚胎性抗原：甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)。 白血病系列分化抗原：CD系列。
2012年中国恶性肿瘤发病和死亡分析 陈万青，郑荣寿，张思维，曾红梅，左婷婷，贾漫漫，夏昌发，邹小农，赫捷 （全国肿瘤防治研究办公室，全国肿瘤登记中心，国家癌症中心，北京100021） 摘要：［目的］对2015年全国肿瘤登记中心收集的全国各登记处上报的2012年恶性肿瘤登 记资料进行分析，估计我国恶性肿瘤的发病与死亡。［方法］全国肿瘤登记中心共收到261个 登记处上报的2012年肿瘤登记数据，通过审核和评估，共193个肿瘤登记处的数据符合入选 标准。将入选的登记处按地区（城乡）、性别以及年龄别、肿瘤别发病率和死亡率分层，结合 2012年全国人口数据，估计全国恶性肿瘤合计和主要肿瘤的发病、死亡情况。标化率采用 2000年全国人口普查人口和Segi’s标准人口结构为标准。［结果］全国193个登记处共覆盖 登记人口198060406人（其中城市100450109人，农村97610297人），报告的恶性肿瘤新 病例556163例，死亡病例345483例。病理诊断比例为69.13%，只有死亡证明书比例为 2.38%，死亡发病比为0.62。据估计，全国2012年新发恶性肿瘤病例约358.6万例，死亡病例 218.7万例。全国恶性肿瘤发病率为264.85/10万（男性289.30/10万，女性239.15/10万），中国 人口标化率(中标率)为191.89/10万，世界人口标化率(世标率)为187.83/10万，累积率（0～74 岁）为21.82%。城市地区发病率为277.17/10万，中标发病率为195.56/10万，农村地区发病率 为251.20/10万，中标发病率为187.10/10万。全部地区恶性肿瘤死亡率为161.49/10万（男性 198.99/10万，女性122.06/10万），中标死亡率为112.34/10万，世标死亡率为111.25/10万，累 积死亡率（0~74岁）为12.61%。城市地区死亡率为159.00/10万，中标死亡率107.23/10万。农 村地区恶性肿瘤死亡率为164.24/10万，中标死亡率118.22/10万。肺癌、胃癌、肝癌、结直肠 癌、食管癌、女性乳腺癌、甲状腺癌、宫颈癌、脑瘤和胰腺癌是我国主要的恶性肿瘤，约占全部 新发病例的75%。肺癌、肝癌、胃癌、食管癌、结直肠癌、胰腺癌、乳腺癌、脑瘤、白血病和淋巴瘤 是主要的肿瘤死因，约占全部肿瘤死亡病例的80%。［结论］全国肿瘤登记中心定期发布我国 恶性肿瘤负担情况，为制定肿瘤防治策略和科学研究提供可靠的基础依据。随着覆盖人群逐 渐增加和数据质量不断提高，肿瘤登记在肿瘤防治中正在发挥越来越大的作用。 关键词：肿瘤登记；恶性肿瘤；发病率；死亡率；中国 中图分类号：R73-31文献标识码：A文章编号：1004-0242（2016）01-0001-08 doi：10.11735/j.issn.1004-0242.2016.01.A001 Report of Cancer Incidence and Mortality in China，2012 CHEN Wan-qing，ZHENG Rong-shou，ZHANG Si-wei，et al. （National Office for Cancer Prevention and Control，National Central Cancer Registry，National Cancer Institute，Beijing100021，China） Abstract：［Purpose］The National Central Cancer Registry(NCCR)collected registration data in 2012from local cancer registries in2015，and analyzed to estimate cancer incidence and mortality in China.［Methods］On basis of the criteria of data quality from NCCR，data submitted from261 registries were checked&evaluated，and193registries’data qualified for cancer registry annual report.Descriptive analysis included of incidence and mortality stratified by areas(urban/rural)， gender，age group and cancer site.The top10common cancers in different groups，proportion and cumulative rate were also calculated.Chinese population census in2000and Segi’s population were used for age-standardized incidence/mortality.［Results］All193cancer registries(74in urban and119in rural)covered a total of198060406population(100450109in urban and97610297 in rural areas).The estimates of new cancer cases and cancer deaths were3586thousands and 2187thousands in2012，respectively.The morphology verified cases(MV%)accounted for69.13% and2.38%of incident cases were identified through death certifications only(DCO%)with mortality to incidence ratio of0.62.The crude incidence rate in Chinese cancer registration areas was 264.85/105(males289.30/105，females239.15/105)，age-standardized incidence rates by Chinese standard population(ASIRC)and by world standard population were191.89/105and187.83/105with the cumulative incidence rate(0~74age years old)of21.82%.The cancer incidence and ASIRC were277.17/105and195.56/105in urban areas whereas in rural areas，they were251.20/105and 187.10/105，respectively.The cancer mortality in Chinese cancer registration areas was161.49/105 (198.99/105in male and122.06/105in female)，age-standardized incidence by Chinese standard population(ASMRC)and by world standard population were112.34/105and111.25/105，and the 收稿日期：2015-12-28 基金项目：国家科技基础性工作专项（2014FY121100） 通讯作者：赫捷，E-mail：hejie@https://www.doczj.com/doc/032576787.html,
男性生殖系统肿瘤 Prepared on 22 November 2020
第六章男性生殖系统肿瘤 一、睾丸肿瘤 睾丸生殖细胞肿瘤是相对较少见的肿瘤，约占男性恶性肿瘤的%，但却是15-34岁之间男性最常见的肿瘤。在过去40年中，其发病率增加了一倍左右，2004年美国新发病例8900例。在我国上海市肿瘤登记资料的该病发病率为10万，高于前列腺癌和阴茎癌。与其发病有关的因素有遗传、隐睾、睾丸发育不全和Klinefelter综合征。 [诊断要点] 睾丸肿瘤的常见症状是阴囊肿块不断增大，有时伴疼痛，迅速肿大的肿瘤内出血会产生触痛和剧痛。睾丸上长出的硬块临床上应怀疑为睾丸肿瘤。 体检和超声检查可查明病变的部位。如果证实为睾丸内肿块，进一步的检查包括血中AFP、LDH和β-HCG浓度的测定及胸部X线检查。对已确诊的睾丸肿瘤，应常规进行腹盆腔CT扫描；精原细胞瘤病人常常有HCG、LDH的升高，AFP的升高常常预示有非精原细胞瘤成分存在。如果腹盆腔CT扫描提示有腹膜后淋巴结肿大或胸部X线检查异常，应行胸部CT扫描检查。 [病理分型] 按照WHO睾丸生殖细胞肿瘤的病理分类，在所有睾丸恶性生殖细胞肿瘤中，少于一半的病人为单一组织学类型，其中50%为精原细胞瘤；其它的均为混合型，病理类型在评价转移风险和预测治疗疗效中具有重要的作用。多胚瘤虽然被认为是混合型，但由于其具有独特的生长特性，因此常常被单独列为一种病理类型。 1.精曲小管内生殖细胞瘤，未分类（IGCNU） 2.单一组织学类型 精原细胞瘤
胚胎癌 畸胎瘤 卵黄囊肿瘤 绒毛膜上皮癌 3．混合型 胚胎癌伴畸胎瘤伴或不伴精原细胞瘤 胚胎癌伴卵黄囊肿瘤伴或不伴精原细胞瘤 胚胎癌伴精原细胞瘤 卵黄囊肿瘤伴畸胎瘤伴或不伴精原细胞瘤 绒毛膜上皮癌伴其它成分 4．多胚瘤 [临床分期] 睾丸肿瘤的TNM分期（AJCC，2002） 原发肿瘤（pT）在根治性睾丸切除术后确定原发肿瘤的范围 pTx原发肿瘤未能评价（用于未行睾丸切除术时） pT0无原发肿瘤证据（例如睾丸组织学为瘢痕） pTis精曲小管内生殖细胞瘤（原位癌） pT1肿瘤限于睾丸和附睾，无血管/淋巴的侵犯,或肿瘤可能侵入白膜，但未侵犯睾丸鞘膜pT2肿瘤限于睾丸和附睾，有血管/淋巴的侵犯,或肿瘤透过白膜已侵犯睾丸鞘膜 PT3肿瘤侵犯精索、尚未或已有血管/淋巴的侵犯 pT4肿瘤侵犯阴囊、尚未或已有血管/淋巴的侵犯 区域淋巴结（N）:主动脉旁及腔静脉旁淋巴结，阴囊手术后同侧腹股沟淋巴结NX区域淋巴结未能评价
肿瘤、癌症发病原因分析 1、脂肪、热量、垃圾食品摄取过多，或受到污染，食物中缺乏膳食纤维和维生素：毒素、垃圾在体内沉积，不能排除。 2、缺乏维生素B族：脂肪、热量无法及时转化、吸收、利用、代谢，肉类等食物中的杂质无法排除。 3、缺乏蛋白质、维生素C、生物类黄酮：血管变的脆弱，缺少弹性，垃圾容易在血管壁上逐渐沉积。 4、严重缺乏抗氧化剂：不能及时清理体内的氧自由基等垃圾和毒素对身体细胞以至对DNA的侵害。 5、酸性食物摄取过多：体质PH值偏酸性，身体清理垃圾和毒素的机制受损，体内长期积累大量垃圾和毒素。 6、细胞不能得到有效保护，自由基破坏细胞，进而破坏DNA，导致细胞生长变异，发生癌变，形成肿瘤。 7、身体免疫系统发挥作用，将变异的部位包裹起来以免扩散，形成肿瘤。 8、氨基酸和微量元素严重不足：缺乏制造优质细胞的原材料，不能用新细胞取代变异细胞。 9、遭受环境污染或滥用药物：有害物质进入身体，逐渐积累，导致细胞正常生长受到破坏，发生变异，出现癌变，引起肿瘤。 10、最强有力的抗氧化剂包括：β胡萝卜素、维生素A、维生素C、维生素E、微量元素硒等。 肿瘤、癌症饮食调理措施 1、在专家的指导下，补充所缺营养素：逐步恢复身体机能。 2、戒烟限酒：减少自由基侵害，保护微血管循环。 3、尽量戒肉：改善身体酸碱平衡水平。 4、限制饱和脂肪：减少血液中脂肪和胆固醇沉积。 5、增加含钾、钙、镁等的碱性食物摄入，限制食盐：调整身体酸碱度，保持正常血压。 6、限制甜食摄入：减少体内热量储存，减少酸性物质来源。 7、断绝垃圾食品：阻断身体进一步污染。 8、主要食品：粗粮、杂粮、蔬菜、水果…… 9、正确的烹调方法和饮食制度。
(1) AFP：甲胎蛋白： 令狐采学 (2)CEA：癌胚抗原 (3)CA199：糖类抗原199 (4)CA125：癌抗原125 (5)CA153：肿瘤抗原153 (6)CA50：癌抗原50 (7)CA242：糖类抗原242 (8)β2—MG：β2—微球蛋白 (9)Fe Pro：血清铁蛋白： (10)NSE：神经元特异性烯醇化酶 (11)HCG：人绒毛膜促性腺激素 (12)TNF：肿瘤坏死因子 AFP：甲胎蛋白： 甲胎蛋白是一种糖蛋白，英文缩写AFP。正常情况下，这种蛋白主要来自胚胎的肝细胞，胎儿出生约两周后甲胎蛋白从血液中消失，因此正常人血清中甲胎蛋白的含量尚不到20微克／升。但当肝细胞发生癌变时，却又恢复了产生这种蛋白质的功能，而且随着病情恶化它在血清中的含量会急剧增加，甲胎蛋白就成了诊断原发性肝癌的一个特异性临床指标。
检测甲胎蛋白的方法有好几种，放射免疫法测得的甲胎蛋白大于500微克／升、且持续４周者，或甲胎蛋白在200～500微克／升、持续８周者，在排除其它引起甲胎蛋白增高的因素如急、慢性肝炎、肝炎后肝硬化、胚胎瘤、消化道癌症后，需再结合定位检查，如B超、CT、磁共振（MRI）和肝血管造影等即可作出诊断。不过，正常怀孕的妇女、少数肝炎和肝硬化、生殖腺恶性肿瘤等情况下甲胎蛋白也会升高，但升高的幅度不如肝癌那样高。肝硬化病人血清甲胎蛋白浓度多在25～200微克／升之间，一般在２个月内随病情的好转而下降，多数不会超过2个月；同时伴有转氨酶升高，当转氨酶下降后甲胎蛋白也随之下降，血清甲胎蛋白浓度常与转氨酶呈平行关系。如果甲胎蛋白浓度在 500 微克／升以上，虽有转氨酶升高，但肝癌的可能性大，转氨酶下降或稳定，而甲胎蛋白上升，也应高度怀疑肝癌。 甲胎蛋白在肝癌出现症状之前的8个月就已经升高，此时大多数肝癌病人仍无明显症状，肿瘤也较小，这部分患者经过手术治疗后，预后可得到明显改善，故肝硬化、慢性肝炎病人、家族中有肝癌患者的人应半年检测一次。 CEA：癌胚抗原 CEA最初发现于结肠癌和胎儿肠组织中，故名癌胚抗原。CEA 升高常见于大肠癌、胰腺癌、胃癌、小细胞肺癌、乳腺癌、甲状腺髓样癌等。但吸烟、妊娠期和心血管疾病、糖尿病、非特
肿瘤与癌症 摘要：癌症是一大类恶性肿瘤的统称。癌细胞的特点是无限制、无止境地增生，使患者体内的营养物质被大量消耗；癌细胞释放出多种毒素，使人体产生一系列症状；癌细胞还可转移到全身各处生长繁殖，导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热以及严重的脏器功能受损等等。与之相对的有良性肿瘤，良性肿瘤则容易清除干净，一般不转移、不复发，对器官、组织只有挤压和阻塞作用，但癌症（恶性肿瘤）还可破坏组织、器官的结构和功能，引起坏死出血合并感染，患者最终由于器官功能衰竭而死亡。到了科学高速发展的今天，我们有理由相信癌症并非不治之症。致力于自然医学研究的医学专家们研究发现：负离子对抑制癌细胞转移有令人鼓舞的效果，重要的是利用自然因子负离子对癌症患者治疗对机体无任何损害，没有任何毒副作用。 关键词：肿瘤与癌症、预防、诊断、治疗 1、引言 癌症是医学术语，其为最常见的恶性肿瘤, 但也有人将癌症和恶性肿瘤混合使用。中医学中称岩，为由控制细胞分裂增殖机制失常而引起的疾病。癌细胞除了分裂失控外，还会局部侵入（英语：Infiltration (medical)）周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分[1][2]。 癌症有许多类型，而病症的严重程度取决于癌细胞所在部位以及恶性生长的程度，以及是否发生远端转移。医生可以根据受检查者的活体组织切片或经手术取得的组织，甚至是生物标记的含量做出诊断。多数癌症根据其类型、所处的部位和发展的阶段可以治疗甚至治愈。一旦诊断确定，癌症通常以结合手术、化疗和放射疗法的方式进行治疗。随着科学研究的进步，开发出许多针对特定类型癌症的药物，也增进治疗上的效果。如果癌症未经治疗，通常最终结果将导致死亡[3]。 癌细胞持续生长而不受外在讯息调控，可能是原本正常的原癌基因被激活，将细胞引入到癌变状态，但主要还是因为一些与控制细胞分裂有关的蛋白质出现异常，如肿瘤抑制基因的功能失常。导致这种局面，可能是为该蛋白编码的DNA因突变而出现了损伤，转译而出的蛋白质因此也出现错误。要将一个正常细胞转化成一个恶性肿瘤细胞通常需要许多次突变发生，或是基因转译为蛋白质的过程受到干扰[2]。 引起基因突变的物质被称为致癌物质，又以其造成基因损伤的方式可分为化学性致癌物与物理性致癌物。例如接触放射性物质，或是一些环境因子，例如，香烟、辐射、酒精。还有一些病毒可将本身的基因插入细胞的基因里中，激活癌基因。但突变也会自然产生，所以即使避免接触上述的致癌因子，仍然无法完全预防癌症的产生。发生在生殖细胞的突变有可能传至下一代。 各个年龄层的人都有可能产生癌症，由于DNA的损伤会随着年龄而累积增加，年纪越大得到癌症的机会也随之增加。美国每年逝世的5个人当中有一人是因癌症致死，这一数字在世界范围则是十万分之一百到三百五十[1]。癌症在发达国家中已成为主要死亡原因之一。2、名称由来、分类、辨析与命名 2.1分类 现今癌症分类主要以肿瘤来源组织的细胞类型和其生物学行为作为依据。在病理学上，每一个系统和器官的肿瘤都有详尽的分类。分类一方面是为了诊断的需要，统一术语。另一方面则是出于预后方面的原因。以下的类别较为一般所接受： 根据肿瘤的发展，可分成：良性肿瘤、恶性肿瘤。良性肿瘤指肿瘤细胞未发生转移与侵入周遭组织的情形，反之则称为恶性肿瘤，多数会影响生理功能的肿瘤都是恶性肿瘤。
肿瘤标志物tumor marker 肿瘤标志物tumor marker是指在肿瘤发生和增殖过程中,由肿瘤细胞所产生或分泌并释放到血液、细胞、体液中，反映肿瘤存在和生长的一类物质。包括特异性标志物和广谱性标志物。能用化学、免疫和分子生物学方法进行定量地检测。包括蛋白质、激素、酶和多胺以及癌基因产物等。 肿瘤标志物的血清水平一般与恶性肿瘤的发生、发展、消退、复发等具有良好的相关性。在正常组织或良性疾病中不产生或产生极微。因此，通常通过肿瘤标志物的血清水平测定，可以获得有关恶性肿瘤的辅助诊断、疗效观察、评判预后以及预报复发等方面的信息。 肿瘤抗原可以是肿瘤标志物，但肿瘤标志物不一定是肿瘤抗原。能刺激人体产生抗体的异常物质就叫抗原，简单地说，抗原都是些不好的物质，它进入人体后能刺激人体产生相应的抗体，抗原和抗体结合能发生相应的免疫反应。外来抗原进入人体后，人体立刻会产生相应抗体，并与这些抗原斗争，抗体与抗原的斗争就是人体自我保护的一种免疫反应。 理想中的肿瘤标志物有哪些特征 ①灵敏度高,能早期发现和早期诊断肿瘤; ②特异性好,仅肿瘤患者阳性,能对良恶性肿瘤进行鉴别诊断; ③能对肿瘤进行定位,具有器官特异性; ④与病情严重程度?肿瘤大小或分期有关; ⑤能监测肿瘤治疗效果和肿瘤的复发; ⑥能预测肿瘤的预后。 但至今还没有一种肿瘤标志物能完全满足上述要求 需要强调的一点是：我们并不是只在肺癌患者中检测到这些肿瘤标志物，也就是说不能根据这些标志物的变化来确诊是肺癌或者某一种癌症甚至都不能确定是癌症，确诊还需要我们的细胞学诊断依据。 肺癌肿瘤标志物 癌胚抗原（CEA）正常参考值：血清＜5ug／L。临床意义：①血清CEA升高主要见于结肠癌、直肠癌、胰腺癌、胃癌、肝癌、肺癌、乳腺癌等，其他恶性肿瘤也有不同程度的阳性率。②CEA连续随访检测，一般情况下，病情好转时血清CEA浓度下降，病情恶化
项目名称：恶性肿瘤发生、发展的细胞表观遗传机 制 首席科学家：尚永丰北京大学 起止年限：2011.1至2015.8 依托部门：教育部
二、预期目标 总体目标： 本项目瞄准表观遗传学研究的前沿，整合国内优秀研究人员，系统深入地开展恶性肿瘤发生发展及侵袭转移的表观遗传学研究。本项目的总体目标如下：阐明表观遗传关键机制即DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA对基因表达调控的影响；明确表观遗传调控在乳腺癌、肺癌发生发展及侵袭转移中的作用；揭示EMT过程中的表观遗传学变化及细胞重编程机制；阐明细胞微环境在肿瘤转移中的作用及机制；整合各种信息数据，描绘乳腺癌、肺癌发生发展及侵袭转移的分子调控网络。通过本项目的实施，建立和完善表观遗传学研究的新的技术体系，实现我国在生命科学及医学研究领域的理论创新，为恶性肿瘤预警、诊断、治疗和药物筛选提供新思路、新途径和新靶标，发现几个潜在的可以用于乳腺癌、肺癌诊断的分子标志物及药物治疗的分子靶标，并在本项目的实施过程中建立一支具有国际竞争力的研究团队。 五年预期目标： 1、发现一批新的组蛋白修饰因子，探明组蛋白修饰与DNA甲基化之间相互作 用的分子机制，筛选一批肿瘤相关ncRNA，鉴定一批具有潜在临床应用价值的肿瘤诊断及治疗的新的ncRNA分子靶标；鉴定一批新的EMT关键调控因子；发现针对转移型乳腺癌、肺癌的新的有效治疗靶点。 2、建立一整套适应于恶性肿瘤表观遗传学研究的技术平台和技术体系。 3、培养一批中青年学术带头人和学术骨干；培养研究生（含硕、博）50名以上、 博士后12名以上。 4、在国际一流杂志（IF>10）发表论文8篇以上，在有影响力的杂志（IF>5）上 发表论文25篇以上。
唾液酸与恶性肿瘤 作者：李林生,吴斌作者单位：广东医学院附属医院呼吸内科,广东湛江,524000 【摘要】唾液酸(sialicacid,SA)是分布在细胞膜表面糖链最末端的一系列携带负电荷的9碳酸性单糖，在机体的病理生理过程中发挥着重要的作用。研究表明，细胞的恶性转化常常伴随着唾液酸的过表达。本文综述了近年来有关恶性肿瘤与唾液酸表达关系的研究进展，并对其发展方向及前景进行展望。 【关键词】唾液酸,恶性肿瘤,肿瘤进展 【Abstract】 sialicacidare a series 9-carbon acidlicmonosaccharideswhich are the terminal monosaccharides of the cell surface glycoconjugates.They play important rolesin many pathologic and physiological processes.Research shows that malignant transformation of cells are usually related to the overexpression of sialicacid.This text reviewed the researchadvancesaboutthe relationship betweenmalignant tumor andsialic acid,and the development direction about that are put forward. 【Key words】Sialicacid Alignant tumor Tumour progression 所有哺乳类动物的体细胞外表面都由多糖覆盖，这些多糖糖链连接在细胞膜的蛋白质和脂质上，形成蛋白-多糖复合物及脂质-多糖复合物，这些复合物主要包括糖脂、糖蛋白、糖磷脂及蛋白多糖[1,2]。细胞膜的多糖参与了很多复杂而重要的生理过程，如细胞粘附、分子移动及清除、受体激活、信号传导及胞吞作用等[3]。也有文献报道多聚糖参与分子识别、细胞迁移、宿主与病原体的相互作用、免疫反应等过程[4]。在肿瘤细胞的恶性转化过程中，都伴随着细胞膜糖类的明显变化,细胞糖基化的改变是细胞恶性转化及肿瘤进展的普遍特征[5]，并在肿瘤进展的各个步骤中起关键作用[6]。目前所发现的肿瘤标志物 (Tumor Marker)大多数为糖类抗原。 1 什么是唾液酸 唾液酸(Sialic acid，SA)，是一类含9个碳原子的羧基化单糖酰化衍生物的总称，在人体的唾液酸主要为N-乙酰神经氨酸和N-羟乙酰神经氨酸两种，大多由葡萄糖代谢生成。唾液酸广泛分布于真核细胞表面糖蛋白或糖脂的寡糖链的最末端，是细胞膜上糖蛋白、糖脂的重要成分[7]。根据唾液酸与糖残基的连接方式可将其分为α2,3-SA、α2,6-SA及α2,8-SA三大类。血清唾液酸来源于细胞表面，以糖结合唾液酸和脂结合唾液酸两种形式存在。除硫酸化的糖类外,唾液酸是糖蛋白在生理pH条件下唯一带净负电荷的单糖。
常用肿瘤标志物及临床意义 全网发布：2011-02-28 07:56:57 发表者：许洪斌 (访问人次：2708) 长久以来，普通大众将恶性肿瘤冠以“不治之症”及“谈癌色变”之称号，同时 也认为某项肿瘤标志物高就证明患了某种肿瘤。这些认知都已很根深根深蒂固 了，但它却是极端错误的。 我们先看看近一个世纪来，医学对恶性肿瘤都做了些什么？ 在人类发展历史中，恶性肿瘤曾作为“不治之症”的确在肆意吞噬人类的生命，而人类对它却束手无策。但时至今日，随着肿瘤研究的不断发展，人们对肿 瘤的认识越来越深，防治肿瘤的方法也逐渐增多，并日臻完善。医学家们已能很有把握地说：“恶性肿瘤是能够治疗的”。世界卫生组织顾问委员会早于1981年提出：三分之一的癌症如能早期诊断是可以治愈的，三分之一的癌症是可以 减轻痛苦、延长寿命的。可见治与不治要因病、因期、因人而异。切不可因对 恶性肿瘤怀有恐惧心理而“讳疾忌医”，甚至即便已发现某些肿瘤的可疑征兆，也不愿往这方面想，有意回避医疗检查，最终导致延误病情，治之晚矣。这种惨 痛病例比比皆是。 但是“道高一尺，魔高一丈”，虽然医学有了飞速的发展，在近20年来，经济社会的高速发展，也使得环境、空气、食品、水的污染日渐加剧以及人口的 老龄化导致我国恶性肿瘤发病率急剧上升：据调查，20年来我国恶性肿瘤发病和死亡呈明显上升趋势，年发病人数由90万上升到130万，现有癌症病人200多万，预计到2025年时将上升至270万。卫生部公布2006年恶性肿瘤已成为城乡居民首要死因。它也可以称为危协生命的“头号杀手”。据研究表明：我国恶性肿瘤高发的三大主要原因： 1 环境、空气和水的污染日渐加剧。 2 食品污染严重。3 细菌、病毒性疾病引发恶性肿瘤。 由此可见，肿瘤的高发病率并非是医学的停滞，而是文明社会所带来 的必然结果。恶性肿瘤成为危协人类生命的“头号杀手”已是一个不可争辩的事实，它如同我们身边常见的心脑血管病及其它良性疾病一样成为了常见病，而且大多数恶性肿瘤是可以治疗的。因此，我们没有理由回避恶性肿瘤，不但要坦然对之而且还应该积极了解各种恶性肿瘤的防治，并自觉参与支持环境污染的治 理、保护我们的家园等社会公益活动。 恶性肿瘤虽然可以治疗，但要取得更好的疗效还得早期诊断、早期治疗。 所以，有人会提出能不能发明一种检查，这种检查能很早的发现你是否患有癌症。其实，医学家们就是怀着这种朴素的想法一直在苦苦摸索这种神奇的检查――肿 瘤标志物。不过，肿瘤标志物在目前阶段还达不到人们所想象的神奇高度，但已经有了可喜的发展。因此，我们对它要有正确的理解，合理地应用它，协助肿瘤 的早期检出。 那么什么是肿瘤标志物呢？它们都有什么作用呢？ 肿瘤标志物又称为肿瘤Marker，它是在1848年首次发现，于1979年在英国正式命名使用，并确定它的概念：肿瘤标志物是癌细胞分泌或脱落到体液或组
项目名称：恶性肿瘤发生、发展的细胞表观遗传机制首席科学家：尚永丰北京大学 起止年限：2011.1至2015.8 依托部门：教育部
二、预期目标 总体目标： 本项目瞄准表观遗传学研究的前沿，整合国内优秀研究人员，系统深入地开展恶性肿瘤发生发展及侵袭转移的表观遗传学研究。本项目的总体目标如下：阐明表观遗传关键机制即DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA对基因表达调控的影响；明确表观遗传调控在乳腺癌、肺癌发生发展及侵袭转移中的作用；揭示EMT过程中的表观遗传学变化及细胞重编程机制；阐明细胞微环境在肿瘤转移中的作用及机制；整合各种信息数据，描绘乳腺癌、肺癌发生发展及侵袭转移的分子调控网络。通过本项目的实施，建立和完善表观遗传学研究的新的技术体系，实现我国在生命科学及医学研究领域的理论创新，为恶性肿瘤预警、诊断、治疗和药物筛选提供新思路、新途径和新靶标，发现几个潜在的可以用于乳腺癌、肺癌诊断的分子标志物及药物治疗的分子靶标，并在本项目的实施过程中建立一支具有国际竞争力的研究团队。 五年预期目标： 1、发现一批新的组蛋白修饰因子，探明组蛋白修饰与DNA甲基化之间相互作 用的分子机制，筛选一批肿瘤相关ncRNA，鉴定一批具有潜在临床应用价值的肿瘤诊断及治疗的新的ncRNA分子靶标；鉴定一批新的EMT关键调控因子；发现针对转移型乳腺癌、肺癌的新的有效治疗靶点。 2、建立一整套适应于恶性肿瘤表观遗传学研究的技术平台和技术体系。 3、培养一批中青年学术带头人和学术骨干；培养研究生（含硕、博）50名以上、 博士后12名以上。 4、在国际一流杂志（IF>10）发表论文8篇以上，在有影响力的杂志（IF>5）上 发表论文25篇以上。
肿瘤标志物检查及意义 肿瘤标志物是指癌细胞分泌或脱落到体液或组织中的物质，或是患者对自身体内癌变细胞发生反应而产生并进入到体液或组织中的物质。这些物质，有的是不存在于正常人体内，只见于胚胎时期；有的是存在于正常人体内但含量微弱，患癌症时才超过正常值。通过对肿瘤标志物检测，可以早期预警或辅助诊断、分析病程、指导治疗、监测复发或转移、判断预后等。 1、甲胎蛋白（AFP）：在胎儿时期存在，出生后下降，正常人<5微克/升，肝细胞发生癌变后明显升 高，是诊断肝癌的常用指标。一般来说，AFP>500微克/升L时，其诊断肝癌的阳性率可以达到70%~90%，特异性较好。（主要看肝癌） 2、癌胚抗原（CEA）：存在于胚胎胃肠黏膜上皮细胞和一些恶性组织的细胞表面，正常人血清值<30 微克/升（不同实验室正常值有差别），CEA升高主要见于（结肠癌），但也见于胰腺癌、乳腺癌、肺癌、甲状腺癌以及某些非癌患者，因此，CEA作为诊断意义并不大，但作为已经明确诊断癌症
并进行手术等治疗后，定期进行检测（2~4周1次），可以帮助分析疗效、判断预后、预测复发已经是否转移有价值。 3、CA19－9：是一种神经节苷酯，没有器官特异性，在多种腺癌中升高，如胰腺癌、肺癌、结肠癌、 胃癌，其中以胰腺、胃、胆管癌的敏感性较高，（是胰腺癌的较可靠标志）。CA19－9测定有助于判断预后，其复发和转移的预测往往先于放射线检查发现。CA19－9与CEA联合检测鉴别胆结石和胆囊癌，还可以提高对胃癌筛选普查的敏感性和特异性。 4、CA12－5：正常胎儿和成人卵巢细胞不表达CA12－5抗原，卵巢癌上皮细胞敏感性高，但特异性 不高，因为它也存在于乳腺、肺、良性和恶性渗出液中。CA12－5与肿瘤复发有关，因此，有助于随访病情，而且它是第二次治疗的重要参考指标。（主要看卵巢癌） 5、CA24－2：在正常的胰腺、结肠黏膜中存在，但很微弱。在胰腺癌和结肠癌中升高，对胰腺癌的 诊断的阳性率高达74%~79%。 6、CA15－3 是监测（乳腺癌）的重要抗原，存在于多种腺癌细胞中，如乳腺癌、肺腺癌、卵巢癌、 胰腺癌等。对乳腺癌的相关性较高，对乳腺癌的敏感性和特异性都高于CEA，因此，主要用于判断乳腺癌的进展和转移、监测治疗和复发。
恶性肿瘤和良性肿瘤有何区别？ 恶性肿瘤和良性肿瘤的最大区别是恶性肿瘤生长速度特别快。如果自己检查的话特别要留意有没有生长迅速的下腹部肿瘤，同时伴有疼痛。可能会有月经的变化或者异常出血。从医学的病理角度来看，恶性肿瘤与良性肿瘤在形态学上是有明显区别的。 恶性肿瘤组织细胞排列紊乱，组织呈明显的异型性。组织间有大量的毛细血管以供养生长迅速的恶性肿瘤组织细胞。 什么是癌?什么是肉瘤?有何区别? 癌和肉瘤都是恶性肿瘤。但由于其组织来源不同，又各自具有一些特点，所以有的恶性肿瘤属于癌，有些属于肉瘤。 凡来自人体内、外胚层的(即上皮成分，如鳞状上皮、腺上皮和移行上皮等)恶性肿瘤统称为癌。常见的癌有皮肤、食管、子宫颈的鳞状细胞癌，消化道、唾液腺、甲状腺和乳腺的腺癌；肝细胞型肝癌；膀胱、肾盂的移行细胞癌等。人体除有内、外胚层之外，尚有间胚层组织，位于内外胚层之间，这些组织包括纤维组织、血管组织、淋巴管组织、脂肪组织、软骨组织、骨组织、平滑肌组织、横纹肌组织以及淋巴结组织。凡来自这些组织的恶性肿瘤叫做肉瘤。如血管肉瘤、淋巴管肉瘤、淋巴肉瘤、脂肪肉瘤、软骨肉瘤以及骨肉瘤等。 什么是早期癌、微小癌、隐匿癌？ 早期癌是指原位癌伴有早期浸润，所谓早期是指仅有微灶浸润。胃肠道癌早期浸润指浸润的癌细胞仍然在粘膜层内；官颈鳞形细胞早期浸润癌是指浸润灶的范围限于自基底膜起至3mm深度的间质。这种浸润只有在显微镜下才能见到。一般认为，浸润灶的深度小于1mm 者，不会伴有淋巴结转移，仍可按原位癌治疗；浸润灶深度大于1mm小于5mm者，少数可有转移。
微小癌是指体积很小的癌，各种器官的微小癌的标准不一。肝脏微小癌或称小肝癌是指单个癌结节或相邻两个癌结节的直径之和不超过3cm。临床上多无症状，所以又称亚临床肝癌。胃微小癌是指直径在1cm以下的癌。 隐匿性癌是指原发癌甚小，临床上未能发现，首先发现的是转移性癌。例如甲状腺隐匿性乳头状癌的直径小于1cm，病灶中心为纤维疤痕组织，内有散在的乳头状癌组织、向周围甲状腺组织浸润。肿瘤虽小但转移却较早，2/5病例在手术前已有颈淋巴结转移。
常用肿瘤标志物及主要临床意义 1.SCCA 鳞状细胞癌相关抗原(≤1.5ng/ml) 0.8 对宫颈鳞癌、肺和头颈部鳞癌诊断和疗效监测，复发监测有重要意义。 2.NSE 神经元特异性烯醇化酶(0-13ug/L)在SCLC、神经母细胞瘤、APUD系统肿瘤均可增高。14.99 3.TPA 组织多肽抗原(0-1ug/L) 为角蛋白8、18、19片段，可反映肿瘤增殖状态，用于膀胱癌、乳腺癌、肺癌、结直肠癌、宫颈癌、卵巢癌和肝胆肿瘤的辅助诊断。 4.TPS组织特异性多肽抗原(≤80u/L) 为角蛋白18片段M3抗原决定簇，是反映肿瘤
细胞分裂和增殖活性的特异指标。与反映肿瘤容量的标志物CA153、CA125、CA199、CEA、PSA等联用，既可反映肿瘤增殖活性，亦可反映瘤负荷大小，在乳腺癌、卵巢癌、肺癌、前列腺癌、膀胱癌、肝癌和胃肠道肿瘤均可增高。5.Cyfra21-1 (0-6ng/L) 89 为细胞角蛋白19片段。Cyfra21-1对鳞癌敏感性76.5%，腺癌47.8%、小细胞肺癌（SCLC）42.1%。在肺鳞癌：I、II、III、VI期分别为60%、88.8%、80%和100%。在恶性胸水和间皮瘤，诊断的敏感性和特异性也较高。 6.CA72-4 肿瘤相关糖蛋白(0-6 u/ml) 53.87 是乳腺癌、胃肠道癌和卵巢癌的标志物。在胃癌和卵巢癌敏感性45-50%，特异性几乎100%。
7.CA242 唾液酸化鞘糖脂抗原(0-20u/ml) 10.17 对胰腺癌和胆道肿瘤的诊断较CA199更具特异性。在结直肠癌、胃癌、卵巢癌、子宫癌、肺癌、头颈部肿瘤等有较高敏感性和特异性。 8.CA199低聚糖类肿瘤相关抗原(0-37u/ml) 10.64 是胰腺癌敏感标志物，与AFP、CEA联用对胃肠道肿瘤的诊断更有价值。在卵巢癌、淋巴瘤、胃癌、肺癌、食道癌和乳腺癌阳性率约30%。 9.CA153 粘蛋白样大分子抗原(0-30u/ml) 7.0 在非转移性乳腺癌有30-40%增高，而转移性乳腺癌有70-80%增高。在肺癌、卵巢癌、胰腺癌、结直肠癌均可升高。
表观遗传学与癌症肿瘤 卢向成20121220 摘要：表观遗传学是指研究基因表达或蛋白表达的改变不涉及DNA序列变化,但又可以通过细胞分裂和增殖而稳定遗传现象的遗传学分支领域。其研究对象是表观遗传修饰,目前认识到的表观遗传修饰主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和染色质重塑等。近年来,随着人们对表观遗传学认识的深入,尤其是DNA甲基转移酶抑制物、组蛋白乙酰化抑制剂等在治疗肿瘤患者的成功临床应用,表观遗传学逐渐成为肿瘤研究的热点。主要对DNA甲基化和组蛋白修饰两种表观遗传修饰的分子调控机制、与肿瘤发生的关系及其在肿瘤的表观遗传治疗中的研究进展作一综述。 关键词：表观遗传学、癌症、肿瘤 1表观遗传学表 表观遗传学是研究基因的核苷酸序列不发生改变的情况下，基因表达了可遗传的变化的一门遗传学分支学科。表观遗传的现象很多，已知的有DNA甲基化（DNA methylation），基因组印记（genomic impriting），母体效应（maternal effects），基因沉默（gene silencing），核仁显性，休眠转座子激活和RNA编辑（RNA editing）等。表观遗传学是与遗传学(genetic)相对应的概念。遗传学是指基于基因序列改变所致基因表达水平变化，如基因突变、基因杂合丢失和微卫星不稳定等；而表观遗传学则是指基于非基因序列改变所致基因表达水平变化，如DNA甲基化和染色质构象变化等；表观基因组学(epigenomics)则是在基因组水平上对表观遗传学改变的研究。 2癌症肿瘤中存在表观遗传修饰的异常 2.1 DNA甲基化修饰与癌症肿瘤 DNA甲基化是指在DNA甲基转移酶(DNMTs)的催化下,将甲基基团转移到胞嘧啶碱基上的一种修饰方式。它主要发生在富含双核苷酸CpG岛的区域,在人类基因组中有近5万个CpG岛[5]。正常情况下CpG岛是以非甲基化形式(活跃形式)存在的，DNA甲基化可导致基因表达沉默。DNMTs的活性异常与疾病有密切的关系,例如位于染色体上的DNMT3B基因突变可导致ICF综合征。有报道[6]表明，重度女性侵袭性牙周炎的发生与2条X染色体上TMP1基因去甲基化比例增高有关。DNMT基因的过量表达与精神分裂症和情绪障碍等精神疾病的发生也密切相关。风湿性疾病等自身免疫性疾病特别是系统性红斑狼疮(SLE)与DNA甲基化之间关系已经确定[7]，在SLE病人的T细胞发现DNMTs活性降低导致的异常低甲基化。启动子区的CpG岛过度甲基化使抑癌基因沉默,基因组总体甲基化水平降低导致一些在正常情况下受到抑制的基因如癌基因被激活[8],都会导致细胞癌变，进而导致癌症的产生。 2.2 组蛋白修饰与癌症肿瘤 组蛋白的修饰包括乙酰化、甲基化、磷酸化、泛素化、糖基化、ADP核糖基化、羰基化等,组成各种组蛋白密码。其中,研究最多的是乙酰化、甲基化。一般来说，组蛋白乙酰化标志着其处于转录活性状态;反之，组蛋白低乙酰化或去乙酰化表明处于非转录活性的常染色质区域或异染色质区域。乙酰化修饰需要乙酰化转移酶(HATs)和去乙酰化酶(HDACs)参与。组蛋白修饰酶异常可导致包括癌症在内的各