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视神经乳头水肿病因及发病机制

视神经乳头水肿病因及发病机制

视乳头水肿(papilla edema),又称淤血乳头(choked disc)。是视乳头无原发性炎症的被动性充血水肿。是各种因素导致筛板两侧压力平衡失调的一个共同体征。

[病因及发病机制]

病因方面:

①最常见及最主要原因是颅内压增高,如颅内占位性病变、炎症时脑脊液增多或流通受阻、颅腔容积太小(如尖头畸形)等。其中约75%为颅内肿瘤。此外,某些严重的全身疾病,如急性进行性高血压病、肾性高血压、血液病等,也可因脑水肿等原因引起颅内压增高。

②眶内压增高,如眶内肿瘤、脓肿、眶蜂窝织炎等。

③眼压下降,如穿孔性眼球外伤(包括抗青光眼外引流术后)、角膜瘘等。

发病机制方面:

临床上有过不少争议,至今尚无确切定论。目前比较公认的是:由各种原因所致的颅内压或眶内压增高,使视神经周围鞘间隙内压亦随之增高,压迫视神经纤维及中央血管,筛板后视神经组织压高于筛板前,引起视神经纤维轴浆流(axoplasmic flow)回流和静脉回流障碍,至于低眼压导致水肿的机制,有如下解释:在正常情况下,眼压高于球后视神经组织压约5~8mmHg(0.665~1.064kPa),如果眼压过于下降近视眼手术,则亦可因此使筛板前视神经组织压低于球后而形成视乳头水肿。但并不是所有低眼压均能出现这一改变,其中是否还有某种未知因素,尚待研究。水肿主要出现于组织疏松的视乳头筛板前区。

视乳头水肿由颅内压增高引起者多为双眼,眶内压增高及眼压降低引起者则为单眼。颅内压增高而仅有单眼视乳头水肿者十分少见,推测其原因,有三种可能:

①两侧眼压高低不一,低侧先出现视乳头水肿;

②一眼视神经已经萎缩,萎缩的视神经纤维不可能发生水肿;

③一侧视神经鞘间隙通道阻塞(炎症粘连),颅内高压不能经脑脊髓液传导到视神经鞘间隙球后盲端。一眼视乳头水肿,另眼视神经萎缩,如由前颅凹占位病变引起者,称为Foster-Kennedy综合征;3其他原因者,则称为假性Foster-Kennedy综合征。

脑出血的病因及发病机制

脑出血的病因及发病机制 (一)发病原因 引起脑出血的病因很多最常见的病因是高血压动脉粥样硬化其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤血液病脑外伤抗凝或溶血栓治疗淀粉样血管病等引起的脑出血根据病因分类如下 1?根据血管病理常见有微动脉瘤或者微血管瘤脑动静脉畸形(AVM)淀粉样脑血管病囊性血管瘤颅内静脉血栓形成脑膜动静脉畸形特异性动脉炎真菌性动脉炎烟雾病和动脉解剖变异等 2?根据血流动力学有高血压和偏头痛血液因素有抗凝抗血小板或溶栓治疗嗜血杆菌感染白血病血栓性血小板减少症等 3. 其他颅内肿瘤酒精中毒及交感神经兴奋药物等 4. 原因不明如特发性脑出血 此外有些因素与脑血管病的发生有一定的关系可能是导致脑血管病的诱因:①血压波动:如高血压患者近期没有服用降压药物或生气着急等引起血压增高以收缩压升高尤为重要②脾气急躁或情绪紧张:常见于生气与人争吵后③不良嗜好:如吸烟酗酒食盐过多体重过重④过分疲劳:如体力和脑力劳动过度排便用力运动 (二)发病机制 1脑出血的发生机制 在发生机制上实际上每一例脑出血并不是单一因素引起而可能是几种综合因素所致高血压形成脑出血的机制有许多说法比较公认的是微动脉瘤学说一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生 (1) 微动脉瘤破裂:因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响使血管壁薄弱部位形成动脉瘤其直径一般500卩m高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤多分布在基底核的纹状动脉脑桥大脑白质和小脑中直径在100?300卩m的动脉上这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状当血压突然升高时这种囊性血管容易破裂造成脑出血 (2) 脂肪玻璃样变或纤维坏死:长期高血压对脑实质内直径100?300卩m小穿通动脉管壁内膜起到损害作用血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下使管壁增厚和血浆细胞浸润形成脂肪玻璃样变最后导致管壁坏死当血压或血流急剧变化时容易破裂出血 (3) 脑动脉粥样硬化:多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变包括局部脂肪和复合糖类积聚出血或血栓形成纤维组织增长和钙沉着脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血形成出血性坏死病灶 (4) 脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱:大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角这种解剖结构在用力激动等因素使血压骤然升高的情况下该血管容易破裂出血 2. 脑出血的病理生理机制 (1) 主要病理生理变化:血管破裂形成血肿其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内随时间变化由近及远有坏死层出血层海绵样变性及水肿等 血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外主要是血浆血球成分如血红 蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用

治视神经萎缩的最好方法有哪些

治视神经萎缩的最好方法有哪些 治视神经萎缩的最好方法有哪些一直是很多人关心的问题。因为对于视神经萎缩的发病让很多人为之变色,对于视神经萎缩很多人也称为“青盲”,目前来说治疗的方法是非常之多的,但是中医治疗是目前被人们确认为最好的治疗方法。下面,我们具体来了解一下。 眼科专家介绍说视神经萎缩多见于视神经乳头炎和球后视神经炎的晚期,颅内及眶内占位性病变,颈内动脉硬化,颅骨发育异常及眼压升高,视神经的钝挫伤、穿刺伤、颅底骨折、视神经鞘膜内出血,奎宁、铅、酒精等外来毒素。 视神经萎缩究竟该如何治疗? 由眼科专家、教授,经过几十年的潜心钻研,刻苦研究,不断探索,反复实践,通过对比中西医治疗方法,分析眼病病因病理,辨证施治,首创眼病特效疗法—“视清光明疗法”,在治疗视神经萎缩上有显著的效果。它以人体阴阳五行为理论基础,凭借“治其外必治其内,治其内必治其根”。全面调节脏腑气血功能,疏通经络,改善眼底缺血状态,扶助正气,提高新陈代谢能力,补益气血,修复激活视神经。快速去除体内症候,以达到除表固本的功效。 中医治疗视神经萎缩的辩证过程: 1、肝肾亏虚型:外观端好,视力渐减,甚至失明。眼底见视神经乳头色淡或苍白或蜡黄。全身症见头晕耳鸣,腰膝酸软,脉细。 [治法] 补益肝肾,通窍明日。 2、心营亏虚型:眼症同前,面白无华,头晕心悸,失眠健忘,舌淡脉细。 [治法] 养心宁神,开窍明目。 3、肝气郁结型:视物不清,目系淡白。兼见情志不舒,头晕目胀,口苦胁痛,舌红苔薄白或薄黄,脉弦。 [治法] 疏肝泄热,通络明目。 专家温馨提示:视神经萎缩患者在日常饮食上需要注意: 1、肉食类主要用于杂性眼底病,或者热性眼底病的恢复期辅助治疗。牛肉和羊肉具有益气养血明目的功效,肝、鸡肉、鸭肉补肾益精血,猪肉、鸡蛋和鸭蛋滋肝肾养阴液,鱼类则具有补肾益气、滋阴养目的作用。但这类食物应少食多餐,不可暴饮暴食。 2、植物类多用于热性眼底病的辅助治疗,比如冬瓜、丝瓜、苦瓜、苋菜、芹菜、绿豆、赤小豆、海带等具有清热解毒利水消肿、活血通络作用,而黄米、

视神经萎缩的治疗方法

视神经萎缩的治疗方法 视神经萎缩的治疗方法都有哪些您是否知道呢?视神经萎缩的治疗方法都有哪些您又是否了解呢? 因为我们知道视神经萎缩是眼疾病中比较严重的一种情况,如果治疗不及时很有可能会引起其他严重的情况,所以,视神经萎缩治疗就显得尤为重要,那么,治视神经萎缩的最好办法都有哪些呢?我们一起来了解吧。 眼科专家介绍说,治视神经萎缩的方法主要有以下几种: 一、普通康复疗法 由于视神经萎缩病程长,疗效慢,治疗宜持之以恒,不可半途而废。患者应保持乐观情绪,忌躁怒,戒烟酒,静养息,积极治疗原发病。 视神经萎缩的治疗方法都有哪些: 二、病因治疗 如果因颅内肿瘤压迫者,可采取手术去除肿瘤,炎症继发本病者可配合抗生素、皮质激素治疗,青光眼高眼压继发者,必须有效控制眼压,视网膜中央动脉阻塞所致者,宜尽快疏通网膜血液循环。 三、针刺穴位疗法

可选睛明、球后、上明、太阳、风池、养老、肝俞、脾俞、肾俞、足三里、足光明、三阴交等,每次局部取1-2 穴,远端配1-2 穴。 四、中医疗法 “视清光明疗法”,是目前治疗视神经萎缩最佳的方法。它是以人体阴阳五行为理论基础,通过望、闻、问、切四诊合参的方法,探求病因、病性、病位、判断邪正消长,进而得出病果。再凭借“治其外必治其内,治其内必治其根” 。全面调节脏腑气血功能,疏通经络,改善眼底缺血状态,扶助正气,提高新陈代谢能力,补益气血,修复激活视神经。快速去除体内症候,以达到除表固本的功效。 病因治疗为首要的。一旦视神经萎缩,要使之痊愈几乎不可能,但是其残余的神经纤维恢复或维持其功能是完全可能的。因此应使患者充满信心及坚持治疗。由于各种药物的应用未能采取严格的双盲试验(有时也不允许),因此很难说明何种药物及方法一定有效。 药物中常用的包括神经营养药物如维生素B1、B12 ATP及辅酶A 等,血管扩张药及活血化淤药类如菸酸、地巴唑、维生素E、维脑路通、复方丹参等。近年来通过高压氧、体外反搏穴位注射654-2 等均已取得一定效果。中药补中益气汤类及针刺治疗早已证明有效,可继续应用发掘。

气胸的原因

气胸的原因 文章目录*一、气胸的简介*二、气胸的原因*三、气胸的危害*四、气胸的高发人群*五、气胸的预防方法 气胸的简介气胸患者常表现精神高度紧张、恐惧、烦躁不安、气促、窒息感、发绀、出汗,并有脉搏细弱而快,血压下降、皮肤湿冷等休克状态,甚至出现意识不清、昏迷,若不及时抢救,往往引起死亡。 气胸的原因1、外伤气胸:常见各种胸部外伤,包括锐器刺伤及枪弹穿透伤肋骨骨折端错位刺伤肺,以及诊断治疗性医疗操作过程中的肺损伤,如针灸刺破肺活检,人工气胸等。 2、继发性气胸:为支气管肺疾患破入胸腔形成气胸。如慢性支气管炎,尘肺支气管哮喘等引起的阻塞性肺性疾患,肺间质纤 维化,蜂窝肺和支气管肺癌部分闭塞气道产生的泡性肺气肿和肺大泡,以及靠近胸膜的化脓性肺炎,肺脓肿结核性空洞,肺真菌病,先天性肺囊肿等。 3、特发性气胸:指平时无呼吸道疾病病史,但胸膜下可有肺大泡,一旦破裂形成气胸称为特发性气胸多见于瘦长体型的男性青壮年。 4、慢性气胸:指气胸经2个月尚无全复张者。其原因为:吸收困难的包裹性液气胸,不易愈合的支气谈判胸膜瘘肺大泡或先

天性支气管囊肿形成的气胸,以及与气胸相通的气道梗阻或萎缩肺覆以较厚的机理化包膜阻碍肺复张。 气胸的危害1、胸痛(90%),是自发性气胸的典型表现,常突然发作,刚开始时胸部疼痛比较剧烈,几个小时以后,会逐渐减轻, 约在24-72小时后,疼痛逐渐消失。 2、呼吸困难(80%),是另一个典型表现,呼吸困难往往出现在肺漏气比较严重的患者,肺被压缩往往30%。这是由于气胸发生后,正常的肺组织被气体压缩,变小,呼吸功能下降造成了缺氧(如右图所示:左侧气胸、左肺压缩)。呼吸困难的程度与本身的肺功能储备也有一定关系,就是说,在相同的肺压缩程度下,一般,年轻人胸闷症状比老年人轻。 3、约20%自发性气胸的患者,可能会出现胸腔积液。在这其中,有少数病人是自发性血气胸:由于气胸发生使肺突然萎陷,扯断了粘连束带和血管,导致出血,严重时可以导致大出血,休克, 危及生命,必须急诊手术。 气胸的高发人群患自发性气胸的多是活泼好动的年轻人,有的人还会出现气胸复发。因此,瘦高体型的人如果在剧烈咳嗽或用力过猛后出现胸痛和呼吸困难,要警惕自发性气胸的可能,及 时到医院就诊。另外,有过自发性气胸的人要采取以下措施,预防

趋势分析之肺癌

谷歌推出AI早期肺癌检测系统,准确率94% 据外媒报道,Google研究人员与斯坦福大学、纽约大学等合作开发了一个人工智能肺癌检测系统,该系统可以通过胸部计算机断层扫描图像(CT)检测恶性肺结节,检测水平超过专业放射科的医生。 在分析单次CT扫描时,该系统检测到的癌症案例平均比一组六位人类专家平均多5%,并且减少假阳性的可能性增加了11%。在预测两年后患癌风险时,该模型发现率高9.5% 。该研究详情发表在今天的《自然医学》杂志上。 整体建模框架(图片来源于网络) 该论文提到,肺癌是美国最常见的癌症死因,2018年约有16万人因此死亡。美国及欧洲的大型临床实验表明,胸部筛查可以识别肺癌并且降低死亡率。但胸部筛查本身存在错误率较高和适用性有限的问题,影响了肺癌的早期检测和后续治疗。 基于胸部筛查较高的错误率与有限的适用性,谷歌人工智能部门的Daniel Tse与斯坦福大学、纽约大学等联合开发了一个深度学习模型。通过学习42290个CT扫描图像,这一深度学习模型实现了不依靠人工参与便可预测肺部结节的恶性程度。同时,其在6716例测试病例中检测微小恶性肺部结节的准确率达94%。 肺癌(Lung Cancer)是发病率和死亡率增长最快,对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一。近50年来许多国家都报道肺癌的发病率和死亡率均明显增高,男性肺癌发病率和死亡率均占所有恶性肿瘤的第一位,女性发病率占第二位,死亡率占第二位。 肺癌的病因至今尚不完全明确,大量资料表明,长期大量吸烟与肺癌的发生有非常密切

的关系。已有的研究证明:长期大量吸烟者患肺癌的概率是不吸烟者的10~20倍,开始吸烟的年龄越小,患肺癌的几率越高。此外,吸烟不仅直接影响本人的身体健康,还对周围人群的健康产生不良影响,导致被动吸烟者肺癌患病率明显增加。 肺癌热度变化图 下面我们用Trend analysis分析该领域内的研究热点。(点击链接即可进入https://https://www.doczj.com/doc/016821538.html,/topic/trend?query=Lung%20Cancer) 上图是当前该领域的热点技术趋势分析,通过Trend analysis分析挖掘可以发现当前该领域的热点研究话题有nature publishing group、prescription drugs、tumor marker、pet CT等。 根据Trend analysis的分析结果我们可以发现,computed tomography是该领域的热门研究话题之一。Computed tomography即CT,CT是肺癌筛查的首选方式。大规模临床试验表

中医治疗视神经萎缩

中医治疗视神经萎缩 *导读:中医能治疗视神经萎缩吗?中医治疗视神经萎缩有着丰厚的历史底蕴,和纯属的临床经验。视神经萎缩的发生严重影响着患者的身体健康,但随着科技的逐步完善,治疗视神经萎缩的方法也越来越多,让很多患者眼花缭乱,由于视神经萎缩致盲率极高,很多人几乎到了谈之色变的地步,不知道选择哪种治疗方法好,不过临床调查中医治疗视神经萎缩有着很好的疗效。…… 中医能治疗视神经萎缩吗?中医治疗视神经萎缩有着丰厚 的历史底蕴和纯熟的临床经验。视神经萎缩的发生严重影响着患者的身体健康,但随着科技的逐步完善,治疗视神经萎缩的方法也越来越多,让很多患者眼花缭乱,由于视神经萎缩致盲率极高,很多人几乎到了谈之色变的地步,不知道选择哪种治疗方法好,不过临床调查中医治疗视神经萎缩有着很好的疗效。 中医能治疗视神经萎缩吗 中医认为视神经萎缩多睱年老体衰,肝肾两亏,精血不足,或脾虚失运,精气不能上荣于目所致。此外,肝经郁热或阴虚挟湿热上攻,也能引起本病。在继承古代治疗视神经萎缩眼病的基础上,中医对怎样治疗视神经萎缩本病的病机、治则、治法等方面均有所发展。 中医治疗视神经萎缩的优势

(1)、不易复发:中医治疗视神经萎缩注重机体的自身调节,辨证施治、标本兼治,不易复发,弥补西医治疗易复发的空白。 (2)、对症下药:针对不同年龄段、不同症状的患者,量身定制个性化治疗方案,让患者享受最优质的治疗过程。 (3)、无并发症:相比于激光和手术治疗,中医治疗无痛、无损害,无并发症,对身体机能损害较小。 专家提醒 很多患者为了自己的身体能迅速康复就会选择一些快速手段,手术治疗视神经萎缩就是其中一种手法,但是视神经萎缩患者手术治疗的弊端是存在的,所以要选择手术治疗的朋友要深思熟虑。 中医能治疗视神经萎缩吗?看过上文介绍,希望患者朋友知道中医治疗视神经萎缩的优势。相比较西医手术治疗,中医更加的安全可靠。

呼吸衰竭的病因和发病机制

总言: 慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是,多在原有肺疾病的基础上发展而来,最常见原因是COPD。早期可表现为I型呼衰,随着病情加重、肺功能减退,表现为II型呼衰;慢性呼吸衰竭稳定期,虽然PaO2降低、PaCO2升高,但机体通过代偿,(代偿阶段,PH正常)患者仍可以从事一般的日常工作和活动;一旦呼吸道感染加重或其他诱因,可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高,此时称为慢性呼吸衰竭急性发作,这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。 呼吸衰竭的病因 1、支气管气道病变:如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞,更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞; 2、肺部病变:各种类及肺泡和间质的病变,如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化,肺水肿、矽肺等,导致肺泡减少,有效弥散面积减少、肺顺应性减低,通气/血流比值失调,产生缺氧和二氧化碳潴留; 3、肺血管病变:肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调,或动静脉分流,导致呼吸衰竭; 4、胸廓及胸膜病变:胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎,影响胸廓和肺的扩张,造成通气减少,导致呼吸衰竭; 5、神经及呼吸肌病变:脑血管意外、药物中毒,脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱,均可累及呼吸肌,造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹,导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。 呼吸衰竭的发病机制 肺的主要生理功能就是气体交换:分三个步骤完成: 1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2; ---外呼吸:包括肺通气、肺换气(肺泡和血液之间的气体交换) 2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成; 3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。 ---内呼吸:血液、组织液与组织之间的气体交换 呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸(即肺通气和肺换气) (一)肺通气功能障碍 肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程,其功能正常与呼吸动力、阻力有关,所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能; 在静息状态下,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常的氧分压和CO2分压,否则(通气不足)就会出现PO2降低,同时PCO2升高,即II型呼吸衰竭。-------肺通气功能障碍时; 肺通气功能障碍可为二种:阻塞性、限制性通气功能障碍; 一、阻塞性通气功能障碍:气道阻力增高引起的 凡是由于气道狭窄和阻塞引起的因素都会导致阻塞性通气功能障碍,如支气管水肿、增生、痉挛、分泌物、异物阻塞;肺泡壁破坏、肺泡间隔缺如所致肺组织弹性下降,对气管的牵拉减弱使气管内径变窄等; 肺功能表现为:RV/TLC明显增加,FEV1和FEV1/FVC下降; 解释:阻塞性限制性 TLC—肺总量:正常或增加;减低

肺癌基础知识

肺癌 肺癌(lung cancer)发生于支气管粘膜上皮,亦称支气管癌。近50年来许多国家都报道肺癌的发病率明显增高,在男性癌瘤病人中,肺癌已居首位。肺癌的病因至今尚不完全明确,大量资料表明,长期大量吸纸烟是肺癌的一个重要致病因素。多年吸纸烟每日40支以上者,肺鳞癌和未分化癌的发病率比不吸烟者高4?10倍。城市居民肺癌的发病率比农村高,这可能与大气污染和烟尘中含有致癌物质有关。因此应该提倡不吸烟,并加强城市环境卫生工作。 【病理改变】 肺癌起源于支气管粘膜上皮,局限于基底膜内者称为原位癌。癌肿可向支气管腔内或/和临近的肺组织生长,并可通过淋巴、血行或经支气管转移扩散。癌瘤生长速度和转移扩散的情况与癌瘤的组织学类型、分化程度等生物学特性有一定关系。 肺癌的分布情况,右肺多于左肺,上叶多于下叶。从主支气管到细支气管均可发生癌肿。起源于主支气管、肺叶支气管的肺癌,位置靠近肺门者,称为中央型肺癌;起源于肺段支气管以下的肺癌,位置在肺的周围部分者,称为周围性肺癌。 (一)分类临床上一般将肺癌分为下列四种类型: 1 .鳞形细胞癌(又称鳞癌):在各种类型肺癌中最为常见,约占50%,患病年龄大多在50 岁以上,男性占多数。大多起源于较大的支气管,常为中央型肺癌。虽然鳞癌的分化程度有所不同,但一般生长发展速度比较缓慢,病程较长,对放射和化学疗法较敏感。首先经淋巴转移,血行转移发生较晚。 2.未分化癌:发病率仅次于鳞癌,多见于男性,发病年龄较轻。一般起源于较大支气管,居中央型肺癌。根据组织细胞形态又可分为燕麦细胞、小圆细胞和大细胞等几种类型,其中以燕麦细胞最为常见。未分化癌恶性度高,生长快,而且较早地出现淋巴和血行广泛转移,对放射和化学疗法较敏感,在各型肺癌中预后最差。 3.腺癌:起源于支气管粘膜上皮,少数起源于大支气管的粘液腺。发病率比鳞癌和未分化癌低。发病年龄较小,女性相对多见。多数腺癌起源于较小的支气管,为周围型肺癌。早期一般没有明显的临床症状,往往在胸部x 线检查时被发现,表现为圆形或椭圆形肿块,一般生长较慢但有时早期即发生血行转移,淋巴转移则发生较晚。 4.肺泡细胞癌:起源于支气管粘膜上皮,又称为细支气管肺泡细胞癌或细支气管腺癌。部位在肺

糖尿病病因及发病机制

培训记录 时间: 地点: 主讲人: 参加人员签到: 糖尿病的有关知识 一.糖尿病病因及发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明,传统学说认为与以下因素有关: 1、遗传因素 举世公认,糖尿病是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 2、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用,认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素的大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因,约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者,肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比,有基础研究材料表明:随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重的47%减少到36%,而脂肪由20%增加到36%,此系老年人,特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重,而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多”的概念。 5、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠

有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的:Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤;Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型的糖尿病,也不论是因为遗传易感而发病,还是环境因素、病毒感染发病,归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。 二糖尿病的症状 糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状的了解,主要有多尿、多食、多饮、体重减轻等情况,还可能出现的症状有疲倦、皮肤搔痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻等。 1、多食、多饮、多尿、消瘦:这是糖尿病常见的三多一少的症状表现,但这种三多一少的症状并不是每个糖尿病患者都有,由于病情轻重或发病方式的不同,不同的人还会出现一些其它的症状。 2、疲乏无力:由于血糖不能进入细胞,细胞缺乏能量所致。据报告2/3的糖尿病患者有无力的症状,甚至超过消瘦的人数。 3、皮肤感觉异常:感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常,如蚁走感,麻木,针刺感,瘙痒,尤其女性外阴瘙痒可为首发症状。 4、性功能障碍:糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿,女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。 5、容易感染:糖尿病影响免疫功能,以致抵抗力降低,容易出现皮肤疥肿,呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症,且治疗困难。 6、视力障碍:糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症,以至出现视力减退、黑朦、失明等。 糖尿病症状表现在许多方面,一般都能够在生活中有所体现,如果人们能够细心观察自身的变化,那么可以及时发现糖尿病症状,在糖尿病发生的早期接受专业的治疗有助于药物治疗和手术治疗发挥出较好的作用,由此可见掌握正确的糖尿病症状表现非常有必要。

视神经萎缩怎么治疗

视神经萎缩怎么治疗 *导读:视神经萎缩怎么治疗?视神经萎缩的治疗方法有哪些?这是很多患者都会担心的。因为我们知道视神经萎缩是眼疾病中比较严重的一种情况,如果治疗不及时很有可能会引起其他严重的情况,所以,视神经萎缩治疗就显得尤为重要,那么,视神经萎缩究竟能不能治好呢,眼科专家和您一起了解。…… 视神经萎缩怎么治疗?视神经萎缩的治疗方法有哪些?这是很多患者都会担心的。因为我们知道视神经萎缩是眼疾病中比较严重的一种情况,如果治疗不及时很有可能会引起其他严重的情况,所以,视神经萎缩治疗就显得尤为重要,那么,视神经萎缩究竟能不能治好呢,眼科专家和您一起了解。 眼科专家介绍说,治视神经萎缩的方法主要有以下几种: 一、普通康复疗法 由于视神经萎缩病程长,疗效慢,治疗宜持之以恒,不可半途而废。患者应保持乐观情绪,忌躁怒,戒烟酒,静养息,积极治疗原发病。 视神经萎缩的治疗方法有哪些: 二、病因治疗 如果因颅内肿瘤压迫者,可采取手术去除肿瘤,炎症继发本病者可配合抗生素、皮质激素治疗,青光眼高眼压继发者,必须有效控制眼压,视网膜中央动脉阻塞所致者,宜尽快疏通网膜血

液循环。 三、针刺穴位疗法 可选睛明、球后、上明、太阳、风池、养老、肝俞、脾俞、肾俞、足三里、足光明、三阴交等,每次局部取1-2穴,远端配1-2穴。 视神经萎缩的治疗方法有哪些? 四、中医疗法 是目前治疗视神经萎缩最佳的方法。它是以人体阴阳五行为理论基础,通过望、闻、问、切四诊合参的方法,探求病因、病性、病位、判断邪正消长,进而得出病果。再凭借“治其外必治其内,治其内必治其根”。全面调节脏腑气血功能,疏通经络,改善眼底缺血状态,扶助正气,提高新陈代谢能力,补益气血,修复激活视神经。快速去除体内症候,以达到除表固本的功效。 眼底神经萎缩究竟能不能治好,相信您都已经有了了解。 接受治疗之外,视神经萎缩患者还应该注意日常护理,这样能够很好的加速病情好转: 一、每天在太阳未出来之前(不强求这点)早起后到室外,然后面向西方,双脚并拢,双手自然下垂,舌头自然的挨着上牙床,凝神静气站好,这是开始这个运动护理视神经萎缩的预备姿势。 二、双目轻闭,先呼气一口,后吸气,然后再呼再吸,总共两口之后要屏住呼吸,然后按照先左上、左下、右下、右上的顺序向左侧旋转眼睛,向左侧旋转眼睛7圈之后就可以稍停。然后

肺癌的病因和发病机制

肺癌的病因和发病机制 肺癌是最常见的肺原发性恶性肿瘤,绝大多数肺癌起源于支气管粘膜上皮,故亦称支气管肺癌。近50多年来,世界各国特别是工业发达国家,肺癌的发病率和病死率均迅速上升,死于癌病的男性病人中肺癌已居首位。40多年前,在中国因肺部疾病施行外科手术治疗的病人中,绝大多数为肺结核,次之为支气管扩张、肺脓肿等肺化脓性感染疾病,肺癌病例为数不多。 一)吸烟 大量研究表明,吸烟是肺癌死亡率进行性增加的首要原因。烟雾中的苯并芘、尼古丁、亚硝胺和少量放射性元素钋等均有致癌作用,尤其易致鳞状上皮细胞癌和未分化小细胞癌。与不吸烟者比较,吸烟者发生肺癌的危险性平均高4~10倍,重度吸烟者可达10~25倍。吸烟量与肺癌之间存在着明显的量一效关系,开始吸烟的年龄越小,吸烟时间越长,吸烟量越大,肺癌的发病率越高。一支烟的致癌危险性相当于O.01~O.04mC;y的放射线,每天吸30支纸烟,相当于1.2m(]y的放射线剂量。 被动吸烟或环境吸烟也是肺癌的病因之一。丈夫吸烟的非吸烟妻子中,发生肺癌的危险性为夫妻均不吸烟家庭中妻子的2倍,而且其危险性随丈夫的吸烟量而升高。 二)职业致癌因子 已被确认的致人类肺癌的职业因素包括石棉、砷、铬、镍、铍、煤焦油、芥子气、三氯甲醚、氯甲甲醚、烟草的加热产物以及铀、镭等放射性物质衰变时产生的氡和氡子气,电离辐射和微波辐射等。这些因素可使肺癌发生危险l生增加3~30倍。其中石棉是公认的致癌物质,接触者肺癌、胸膜和腹膜间皮瘤的发病率明显增高,潜伏期可达20年或更久。接触石棉的吸烟者的肺癌死亡率为非接触吸烟者的8倍。此外,铀暴露和肺癌发生之间也有很密切的关系,特别是小细胞肺癌,吸烟可明显加重这一危险。 三)空气污染 空气污染包括室内小环境和室外大环境污染,室内被动吸烟、燃料燃烧和烹调过程中均可能产生致癌物。有资料表明,室内用煤、接触煤烟或其不完全燃烧物为肺癌的危险因素,特别是对女性腺癌的影响较大。烹调时加热所释放出的油烟雾也是不可忽视的致癌因素。在重工业城市大气中,存在着3,4一苯并芘、氧化亚砷、放射性物质、镍、铬化合物以及不燃的脂肪族碳氢化合物等致癌物质。污染严重的大城市居民每日吸入空气含有的苯并芘量可超过20支纸烟的含量,并增加纸烟的致癌作用。大气中苯并芘含量每增加1g/耐,肺癌的死亡率可增加1%~15%。 四)电离辐射 大剂量电离辐射可引起肺癌,不同射线产生的效应也不同,如在日本广岛原子弹释放的是中子和a射线,长崎则仅有a射线,前者患肺癌的危险性高于后者。美国1978年报告一般人群中电离辐射的来源约49.6%来自自然界,44.6%为医疗照射,来自X线诊断的电离辐射可占36.7%。 五)饮食与营养 一些研究已表明;较少食用含p胡萝卜素的蔬菜和水果,肺癌发生的危险性升高。血清中J3胡萝卜素水平低的人,肺癌发生的危险性也高。流行病学调查资料也表明,较多地食用含13胡萝卜素的绿色、黄色和橘黄色的蔬菜和水果及含维生素A的食物,可减少肺癌发生的危险性,这一保护作用对于正在吸烟的人或既往吸烟者特别明显。 六)其他诱发因素 美国癌症学会将结核列为肺癌的发病因素之一。有结核病者患肺癌的危险性是正常人群

重症肌无力病因与发病机制是什么

重症肌无力病因与发病机制是什么 重症肌无力在临床上比较多发,近年来,有很多患者被查出患有该类疾病,具体病因不是很清楚,研究表明,重症肌无力疾病可能与代谢紊乱、药物作用及自身免疫有关,下面我们一起看看重症肌无力的病因病机介绍。 发病原因 重症肌无力的病因至今尚不完全明确,综合国内外文献,以往认为与乙酰胆碱的合成或胆碱酯酶代谢过程紊乱及某些抗生素的毒性作用有关,近年来由于免疫学方面的研究进展,认为本病属于自身免疫性疾病。 发病机制 1、代谢紊乱学说 引起本病的病变位于横纹肌的神经-肌肉结合部,症状类似箭毒素作用,阻碍神经冲动的传导,神经与肌肉之间的传导是由神经产生冲动后,释放出乙酰胆碱,引起终板膜产生电位差,而后传导至肌肉使其纤维收缩,在重症肌无力患者,神经冲动传来时,释放出的乙酰胆碱不足,或胆碱酯酶活性过盛,以致乙酰胆酰破坏过速,导致神经-肌肉兴奋传递障碍而发病。 2、药物的毒性作用 某些抗生素对重症肌无力病人的神经-肌肉传导具有阻滞作用,Hokkane报道6例重症肌无力病人,在用药物治疗病情平稳后,加用链霉素族抗生素 (15min~2h)后,使本病加重,此类药物有:链霉素,双氢链霉素,新霉素,多黏菌素,卡那霉素,巴龙霉素,紫霉素等,Lillmann等指出,假定 d-tubocurarine(一种箭毒素)对神经-肌肉的阻滞作用为1000,则多黏菌素B为5,新霉素为2.5,链霉素为0.7,双氢链霉素为 0.6,卡那霉素为0.5,而在临床上应用抗生素的剂量却比箭毒素高100倍以上,因此,重症肌无力病人的神经-肌肉传导已受阻滞,或依靠药物来维持平衡,在此情况下,一旦应用上述抗生素,必然使这种阻滞作用加重,病情进一步恶化,关于某些抗生素对神经-肌肉传导的阻滞作用,目前尚不清楚,有人认为链霉素和箭毒素一样,可以减低终板对乙酰胆碱的敏感度,也有人认为它可以减少递质(transmitter)的释放。 3、自身免疫学说

最新视神经脊髓炎指南

视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)是一种免疫介导的以视神经和脊髓受累为主的中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘疾病。NMO的病因主要与水通道蛋白4抗体(AQP4-IgG)相关,是不同于多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的独立疾病实体。NMO临床上多以严重的视神经炎(optic neuritis,ON)和纵向延伸的长节段横贯性脊髓炎(longitudinally extensive transverse myelitis,LETM为特征表现,常于青壮年起病,女性居多,复发率及致残率高。 传统概念的NMO被认为病变仅局限于视神经和脊髓。随着深入研究发现,NMO的临床特征更为广泛,包括一些非视神经和脊髓表现。这些病变多分布于室管膜周围AQP4高表达区域,如延髓最后区、丘脑、下丘脑、第三和第四脑室周围、脑室旁、胼胝体、大脑半球白质等。 AQP4-IgG的高度特异性进一步扩展了对NMO及其相关疾病的研究。临床上有一组尚不能满足NMO诊断标准的局限形式的脱髓鞘疾病,可伴随或不伴随AQP4-IgG阳性,例如单发或复发性ON (ON/r-ON)、单发或复发性LETM(LETM/r-LETM)、伴有风湿免疫疾病或风湿免疫相关自身免疫抗体阳性的ON或LETM等,它们具有与NMO相似的发病机制及临床特征,部分病例最终演变为

NMO。2007年Wingerchuk等把上述疾病统一命名为视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD)。在随后的观察研究中发现: (1)NMO和NMOSD在生物学特性上并没有统计学差异; (2)部分NMOSD患者最终转变为NMO; (3)AQP4-IgG阴性NMOSD患者还存在一定的异质性,但目前的免疫治疗策略与NMO是相似或相同的。 鉴于上述原因,2015年国际NMO诊断小组(IPND)制定了新的NMOSD诊断标准,取消了NMO的单独定义,将NMO整合入更广义的NMOSD疾病范畴中。 自此,NMO与NMOSD统一命名为NMOSD,它是一组主要由体液免疫参与的抗原-抗体介导的CNS炎性脱髓鞘疾病谱。鉴于 AQP4-IgG具有高度的特异性和较高的敏感性,IPND进一步对NMOSD进行分层诊断,分为AQP4-IgG阳性组和AQP4-IgG阴性组,并分别制定了相应的诊断细则。

干细胞治疗视神经萎缩

干细胞治疗视神经萎缩 *导读:干细胞治疗视神经萎缩?神经干细胞是神经系统中未成熟的前体细胞,通过不对称分裂产生神经细胞和神经祖细胞而自我维持和保持多向分化潜能;通过对称分裂实现自我更新和增殖。…… 干细胞治疗视神经萎缩?神经干细胞是神经系统中未成熟 的前体细胞,通过不对称分裂产生神经细胞和神经祖细胞而自我维持和保持多向分化潜能;通过对称分裂实现自我更新和增殖。因此,可以利用神经干细胞的特性(自身内源性或者外源神经干细胞)来替代受损的神经细胞。 在胚胎乃至成体的中枢神经系统都存在神经干细胞。胚胎发育期,神经干细胞可进行复制、增殖,同时部分神经干细胞分化为神经元、星形胶质及少突胶质细胞,成为神经系统的细胞组成,形成神经系统的结构和功能基础;成年后,神经干细胞多处于静息状态,只有在受损伤或疾病刺激后才活跃增生,一般来讲,这些神经干细胞多分化为星形胶质细胞,参与局部的胶质瘢痕的形成,难以达到真正意义上的结构修复和功能重建,因此,研究神经干细胞分化调控的机制,诱导其定向分化,是神经干细胞应用于中枢神经系统移植和替代治疗的关键。 再生的视网膜神经节细胞是研究中枢神经系统再生问题的 一个好的模型,它除了在解剖、生理、生化方面的研究较方便外,

对修复的神经系统行为的研究也是特别有利的。理由是:1.视觉系统各部分已有了很好的描述。2.视觉世界的图像被保存在脑的视区内,这些图像可在实验条件下改变。3.视觉系统的各部分之间有相当大的动力学上的相互作用。4.视网膜和视神经是唯一可以接受实验性的处理而不会直接影响中枢神经其他部分的地区。 5.与其他感觉相比,视觉影像较易控制。 从发育和再生的比较研究中发现,再生的视网膜神经节细胞重复了发育阶段的某些特征,如树突上的棘状突起;视神经轴突可以长距离生长,最终可与靶器官形成突触联系,再生速度与发育中轴突的生长速度类似,说明有利的环境条件可激活成体中枢神经元细胞内与生长有关的基因。 治疗视神经萎缩的权威专家,视力减退.视力减退是视神经萎缩最明显的危害。如果这种疾病得不到及时有效的治疗,那么视力就会不断的下降。治疗视神经萎缩的权威专家,因此,平时应定期的进行眼检,注意观察视盘周围神经纤维层和视网膜血管有没有改变,尤其是视野色觉等检查。避免危害,及早治疗。 遗传给下一代,主要是因为遗传性视神经萎缩是一个X性染色体显形遗传,治愈可能性较小,常规治疗仅能延缓病情发展。但是视神经萎缩疾病可以通过优生优育的方式断绝遗传链,也就是家系中只有女性才有遗传因子,遗传给下一代。 导致失明,任何眼部的疾病最大的危害就是失明,而视神经萎缩正是第二大的致盲眼病。视神经萎缩是一种眼科疾病一般从

第二节 气胸

第二节气胸 胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时,称为气胸(pneumothorax)。气胸可分成自发性、外伤性和医源性三类。自发性气胸又可分成原发性和继发性,前者发生在无基础肺疾病的健康人,后者常发生在有基础肺疾病的患者,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)。外伤性气胸系胸壁的直接或间接损伤引起,医源性气胸由诊断和治疗操作所致。气胸是常见的内科急症,男性多于女性,原发性气胸的发病率男性为(18~28)/10万人口,女性为(1.2~6)/10万人口。发生气胸后,胸膜腔内负压可变成正压,致使静脉回心血流受阻,产生程度不同的心、肺功能障碍。本节主要叙述自发性气胸。 [病因和发病机制] 正常情况下胸膜腔内没有气体,这是因为毛细血管血中各种气体分压的总和仅为706mmHg,比大气压低54mmHg。呼吸周期胸腔内压均为负压,系胸廓向外扩张,肺向内弹性回缩对抗产生的。胸腔内出现气体仅在三种情况下发生:①肺泡与胸腔之间产生破口,气体将从肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭合。②胸壁创伤产生与胸腔的交通,也出现同样的结果。③胸腔内有产气的微生物。临床上主要见于前两种情况。气胸时失去了负压对肺的牵引作用,甚至因正压对肺产生压迫,使肺失去膨胀能力,表现为肺容积缩小、肺活量减低、最大通气量降低的限制性通气功能障碍。由于肺容积缩小,初期血流量并不减少,产生通气/血流比例下降,导致动静脉分流,出现低氧血症。大量气胸时,由于失去负压吸引静脉血回心,甚至胸膜腔内正压对血

管和心脏的压迫,使心脏充盈减少,心搏出量降低,引起心率加快、血压降低,甚至休克。张力性气胸可引起纵膈移位,致循环障碍,甚或窒息死亡。 原发性自发性气胸多见于瘦高体型的男性青壮年,常规X线检查肺部无显著病变,但可有胸膜下肺大疱(pleural bleb),多在肺尖部,此种胸膜下肺大疱的原因尚不清楚,与吸烟、.身高和小气道炎症可能有关,也可能与非特异性炎症瘢痕或弹性纤维先天性发育不良有关。 继发性自发性气胸多见于有基础肺部病变者,由于病变引起细支气管不完全阻塞,形成肺大疱(emphysematous bulla)破裂。如肺结核、COPD、肺癌、肺脓肿、肺尘埃沉着症及淋巴管平滑肌瘤病等。月经性气胸仅在月经来潮前后24~72小时内发生,病理机制尚不清楚,可能是胸膜上有异位子宫内膜破裂所致。妊娠期气胸可因每次妊娠而发生,可能跟激素变化和胸廓顺应性改变有关。 脏层胸膜破裂或胸脾粘连带撕裂,如其中的血管破裂可形成自发性血气胸。航空、潜水作业而无适当防护措施时,从高压环境突然进入低压环境,以及机械通气压力过高时,均可发生气胸。抬举重物用力过猛,剧咳,屏气,甚至大笑等,可能是促使气胸发生的诱因。 [临床类型] 根据脏层胸膜破裂情况不同及其发生后对胸腔内压力的影响,自发性气胸通常分为以下三种类型 (一)闭合性(单纯性)气胸 胸膜破裂口较小,随肺萎缩而闭合,空气不再继续进入胸膜腔。

肺癌的致病因素治疗及预防

肺癌的致病因素治疗及预防 一:定义及病因 定义:肺癌又称原发性支气管肺癌,是指主要发生于支气管粘膜上皮细胞,少数发生于肺泡组织的恶性肿瘤,临床发病率较高,尤其是近年来我国肺癌的发病率持续上升,占所有恶性肿瘤的第二位。大量材料解释肺癌多发于40岁以上的男性,其发病率与吸烟和环境污染有很大的关系,果此积极提倡戒烟和加强城市环境卫生对于预防原发性支气管肺癌有着重要的临床意义。 肺癌的疾病原理,症状,治疗及预防 病因:肺癌的病因至今尚不完全明确,大量医学资料表明肺癌的危险因子包含吸烟(包括二手烟)、石绵、氡、砷、电离辐射、卤素烯类、多环性芳香化合物、镍等。具体如下: 、吸烟:长期吸烟可引致支气管粘膜上皮细胞增生磷状上皮生诱发鳞状上皮癌或未分化小细胞癌无吸烟嗜好者虽然也可患肺癌但腺癌较为常见.,纸烟燃烧时释放致癌物质。 、大气污染: 、职业因素:长期接触铀镭等放射性物质及其衍化物致癌性碳氢化合物砷铬镍铜锡铁煤焦油沥青石油石棉芥子气等物质均可诱发肺癌主要是鳞癌和未分化小细胞癌。 、肺部慢性疾病:如肺结核、矽肺、尘肺等可与肺癌并存这些病例癌肿的发病率高于正常人此外肺支气管慢性炎症以及肺纤维疤痕病变在愈合过程中可能引起鳞状上皮化生或增生在此基础上部分病例可发展成为癌肿。 、人体内在因素:如家族遗传以及免疫机能降低代谢活动内分泌功能失调等。 肺癌的疾病原理,症状,治疗及预防 二:分类 基本类型 、小细胞肺癌:小细胞肺癌( SCLC)或燕麦细胞癌,近20%的肺癌患者属于这种类型。 、非小细胞肺癌:非小细胞肺癌(NSCLC)类,约80%的肺癌患者属于这种类型。 肺癌的疾病原理,症状,治疗及预防 临床类型 、鳞形细胞癌(又称鳞癌):在各种类型肺癌中最为常见,约占50%。患病年龄大多在50岁以上,男性占多数。 、未分化癌:发病率仅次于鳞癌,多见于男性,发病年龄较轻,一般起源于较大支气管。 、腺癌:起源于支气管粘膜上皮,少数起源于大支气管的粘液腺。发病率比鳞癌和未分化癌低,发病年龄较小,女性相对多见。 、肺泡细胞癌:起源于支气管粘膜上皮,又称为细支气管肺泡细胞癌或细支气管腺癌。部位在肺野周围,在各型肺癌中发病率最低,女性比较多见。 肺癌的疾病原理,症状,治疗及预防 三:临床表现 早期症状

认知障碍的病因及发病机制

认知障碍的病因及发病机制 认知是大脑皮层复杂高级功能的反映,任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍,现将其归纳如下: (一)慢性脑损伤 1.脑组织调节分子异常 (1)神经递质及其受体异常:大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。 1)多巴胺(dopamine):多巴胺是以酪氨酸为底物,在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。研究发现:脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。例如,在帕金森病(Parkinson disease,PD)患者黑质多巴胺能神经元减少,酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。此外,在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。多巴胺受体有D1和D2受体两大家族,精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关,因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。 2)去甲肾上腺素(nonepinephrine):去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质,是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。在脑内,去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。在突触前,α2受体通过Gi蛋白介导,减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性,减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化,以至Ca2+通道关闭,Ca2+内流减少,从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节);α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加;在突触后,α1受体激动可引起K+通道开放,K+外流增加,神经元倾向超极化而产生抑制效应。而α1受体激活则使K+通道功能降低,K+外流减少,神经元去极化产生兴奋效应。一般认为,脑中α2受体激动与维持正常的认知功能有关,而α1受体持续、过度激活可致认知异常。在正常警醒状态时,脑细胞含适量去甲肾上腺素,α2受体功能占优势,维持正常的认知功能。在应激状态下产生大量去甲肾肾上腺素,α1受体功能占优势;这可能是个体长期处于应激状态更易出现认知障碍的机制之一。 3)乙酰胆碱(aeetylcholine):乙酰胆碱由乙酰辅酶A和胆碱在胆碱乙酰转移酶的作用下生

治疗视神经萎缩的有效方

治疗视神经萎缩的有效方 1、加味祛瘀复明汤 【来源】 李文亮《千家妙方·下》(李纪源方) 【歌诀】 加味祛瘀复明汤,当归元芎赤芍襄, 苏芷泽兰附坤草,条芩木香草元参。 【组成】 当归15克,川芎6克,赤芍9克,元胡9克,白芷9克,泽兰6克,苏木9克,香附15克,坤草20克,条芩9克,木香6克,元参9克,甘草3克。 【用法】 水煎服(以黄酒30毫升为引)。每日1剂,日服2次。 【功效】 活血行气,祛瘀散滞。 【方解】 方用当归、川芎、赤芍、苏木、泽兰、坤草活血祛瘀;元胡、香附、木香行气散滞;白芷祛风明目;元参滋阴降火,甘草调和诸药。诸药合用,共奏活血行气,祛瘀散滞之功。 【主治】 视神经萎缩(气滞血瘀型)。 【附记】 临床观察,一般服药20剂左右即可见效。 2、加减复明地黄汤 【来源】 李文亮《千家妙方·下》(齐强方) 【歌诀】 加减复明地黄汤,枸杞菊花熟地黄, 归芍苏芪丝瓜络,青箱麦珠紫丹参。 【组成】 枸杞子25克,菊花20克,地黄15克,当归12克,赤芍9克,苏木15克,青葙子12克,丝瓜络15克,寸冬10克,真珠母50克,丹参12克,生黄芪15克。 【用法】 水煎服。每日1剂,日服2次。 【功效】 滋补(加强神经营养),活络(增强新陈代谢,改善视功能),明目(提高视力)。【方解】 此因肝肾阴虚,精血耗损,精气不能上注于目,目失所养以致神光耗散,神经萎缩。故方用枸杞子、地黄、寸冬滋补肝肾;当归、赤芍、苏木、丹参、丝瓜络活血祛瘀,通经活络;菊花、青葙子清肝明目;生芪益气补虚;真珠母滋肝阴,清肝火,潜阳安神。合而用之,共达滋补,活络,明目之效。 【主治】 视神经萎缩。 【加减】 若脾虚者,加党参15克,白术10克;肝气郁结者,加柴胡9克,郁金9克;热伤津者,加丹皮12克,栀子9克。 【附记】 临床中曾运用此方加减,治疗300余例患者,均收到了较为满意的效果。 3、滋阴明目汤 【来源】 《治验百病良方》 【歌诀】 滋阴明目用归芪,党参丹参与茯苓, 白芍黄精枸杞子,女贞石斛生地黄。 【组成】 生黄芪15克,当归12克,丹参12克,茯苓12克,党参12克,生白芍18克,黄精15克,枸杞子10克,女贞子10克,石斛12克,生地20克。 【用法】 水煎服。每日1剂,日服2次。 【功效】 滋补肝肾,益气健脾。 【方解】 视神经萎缩,中医称为“青盲”。多由肾虚肝郁,清气不升,目系失养所致。方用枸杞子、女贞子、石斛、生地、白芍滋补肝肾;当归、丹参活血通络;黄芪、党参、茯苓、

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