【指南解读】糖尿病性周围神经病理性疼痛诊疗共识

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本文是对上述共识解读、要点总结,以期同行更快领会共识意见
目录
CONTENT 04
定义 流行病学 发病机制 临床表现 诊断及鉴别诊断
06
10 15
wenku.baidu.com21 33
治疗
01
定义
定义
神经病理性疼痛
由躯体感觉系统的损害或疾病 导致的疼痛。根据感觉神经系 统受损的部位,神经病理性疼 痛可分为周围神经病理性疼痛 和中枢神经病理性疼痛。
3
疼痛持续>6个月
夜间痛甚,包括自发性疼痛和刺激诱发性疼痛。。
(一)症状体征
症状以双侧对称性肢体远端疼痛为主要特征,下
肢重于上肢,远端重于近端,夜间痛甚。病程初
期以双足远端受累多见,后逐渐向近端发展至小 腿和手部。常见的疼痛包括自发性疼痛和刺激诱 发性疼痛。自发性疼痛可表现为持续灼痛,间断 刺痛、撕裂痛、电击痛、感觉迟钝等。
02
存在周围神经病变
Option 01 Option 02
04
排除其他导致痛性周围神经病理性疼痛
(一)诊断标准
1. 有糖尿病或处于糖尿病前期
空腹血糖
糖耐量试验
糖化血红蛋白
(一)诊断标准
2. 存在周围神经病变
临床表现、神经系统查体及神经电生理检查证实存在 周围神经病变。 糖尿病周围神经病变,可以大致分为大纤维神经病变和 小纤维神经病变 。 大纤维神经病变包括 Aα - 和 Aβ- 纤维,受损的主要临 床表现包括麻、木、肌肉深部疼痛、无力、伴有平衡障 碍的共济失调。 小纤维神经包括 Aδ 纤维和 C纤维,受损的临床表现主 要表现为烧灼样、刀割样、电击样疼痛、痛觉过敏和超 敏。
急剧降低后造成后续的血流动力学改变使得神经内膜缺血缺 氧,小纤维明显受损,也可导致DPNP 症状的发生。
04
临床表现
临床表现
症状体征
1
对称性肢体远端疼痛
下肢重于上肢,远端重于近端,夜间痛甚
急性DPNP的临床表现
2
重度疼痛,痛觉超敏
常伴有感觉异常、体重下降、重度抑郁,神经系统体 征不明显。
慢性DPNP的临床表现
9.7%,糖尿病前期为 15.5% 。
病学资料显示,糖尿病的患病率为
0.67%, 其中 20 岁以上人群的糖尿病 患病率为 1.0%。
近 30 年来,我国糖尿病患病率显著增加。
流行病学
约 1/3 的糖尿病病 人和 1/4 的糖尿病 前期者有对称性远 端周围神经病 。
糖尿病诊断后 10 年内,常有 明显的临床神经病变,神经功 能检查发现,60% ~ 90% 的病 人有不同程度的神经病变,其 中30% ~ 40% 的病人无症状。
1
疼痛上行传 导功能增强
3
DPNP期间周围神经向中枢第二、第三级神经元传递冲动
增加。这种中枢传递的敏感化增加,改变了神经元对感觉 传入的敏感度和感觉阈值范围从而造成疼痛。
2
病程比较长的糖尿病痛性神经病变病人,丘脑和大脑精细
感觉区域皮质之间所具有的联系功能下降,可见慢性疼痛 能够使丘脑皮质之间的联系发生改变,使丘脑负反馈调节
(二)急性DPNP的临床表现
多继发于血糖水平的突变,包括突然改善与恶化。 表现为重度疼痛,痛觉超敏明显,影响日常活动。 常伴有感觉异常、体重下降、重度抑郁,神经系 统体征不明显。电生理检查正常或轻微异常。急 性DPNP较为少见,预后较好,有自限性,病程 多小于6个月,1年内常可完全缓解。
(三)慢性DPNP的临床表现
多见于糖尿病病程数年后,疼痛持续>6 个月, 夜间痛甚,包括自发性疼痛和刺 激诱发性疼痛。慢性DPNP应用镇痛剂效 果较差,后期常发生镇痛剂依赖或镇痛 剂耐受,影响生活质量。
急、慢性DPNP临床表现
05
诊断及鉴别诊断
诊断标准
03 01
有糖尿病或处于糖尿病前期 诊断标准 周围性神经病理性疼痛诊断标准为:①疼 痛位于明确的神经解剖范围;②病史 Option 03 提示周围感觉系统存在相关损害或疾 病;③至少 1 项辅助检查证实疼痛符 Option 04 合神经解剖范围;④至少 1 项辅助检 查证实存在相关的损害或疾病。肯定 的神经病理性疼痛 :
在糖尿病神经病变 中,糖尿病周围神 经病变占 50% 。
多个人群的流行病学研究 显示,国外 DPNP的患病 率为 10% ~ 26%。 目前国内尚无针对DPNP 的流行病学调查,但值得 注意的是相当部分的病人 并不知晓或及时就医。
知晓程度低,就诊率低 我国糖尿病性周围神经病理性疼痛
03
发病机制
发病机制
糖尿病性周围神经病理性疼痛DPNP
由糖尿病或糖尿病前期导致的周围 神经病理性疼痛。它最常见的表现 形式为以肢体远端受累为主的对称 性周围神经病理性疼痛,也可表现 为单神经痛或臂丛、腰骶丛神经痛。
02
流行病学
流行病学
2007 至 2008 年
1994 至 1995 年
1980年
20 岁以上患病率为 9.7% 患病率为 2.5%
01
02
疼痛上行传导功能增强
疼痛下行抑制功能受损
急性血糖改变发生疼痛的机制
DPNP 形成的机制错综复杂,包 括外周敏化、中枢敏化、下行抑 制系统的失能、离子通道的改变 等,并且多种机制相互影响。
03
2
DPNP损害的纤维主要为Aδ 纤维以及C 纤维。外周神经受
损对DRG 以及轴突细胞膜电压门控各通道的功能与表达 容易产生影响,造成自发性异位放电以及痛性神经病变。
糖尿病性周围神经病理 性疼痛诊疗专家共识
2018


随着生活质量的提升,糖尿病成为最常见的慢性病之一,糖尿病神经病理性疼痛是 糖尿病病人最常见的慢性并发症之一,严重影响生活和工作, 疼痛长时间得不到解决则 会出现抑郁甚至死亡。日前,中国医师协会神经内科医师分会疼痛和感觉障碍专委会针 对这一问题,发表了最新诊疗共识。
1994 至 1995 年进行了全国 19省市 2007 至 2008 年,全国 14 个省市进 行了糖尿病的流行病学调查,我国 20 岁以上成年人的糖尿病患病率为
20 岁以上患病率为 1.0%。
1980 年全国 14 省市 30 万人的流行
21 万人的糖尿病流行病学调查, 25 ~ 64 岁人群的糖尿病患病率为 2.5%,糖耐量异常为 3.2%。
1
疼痛下行抑 制功能受损
3
受到影响和破坏,所以当丘脑皮质之间功能发生紊乱时会
表现出慢性疼痛。
2
目前尚存争议。高血糖被认为是DPNP 的触动因素。神经元
暴露在高糖状态2 h 即可产生明显的氧化应激反应,并启动 细胞的程序化死亡即细胞凋亡。因为周围神经抗氧化能力弱,
1
急性血糖改 变发生疼痛 的机制
3
所以周围神经系统比中枢神经系统较易受损。此外,在血糖