急性肾损伤与血液净化治疗PPT课件

（三）肾后性AKI： 5%
双侧尿路梗阻或孤立肾单侧尿路梗阻 ✓ 尿路功能性梗阻 ✓ 尿路腔内梗阻 ✓ 尿路腔外梗阻
历史
1951年，Homer W Smith首次提出ARF的 概念，对其进行了全面描述，并提出治疗 原则。
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Kidney injury continuum
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1. 研究表明，住院患者血肌酐的轻微改变即与 不良预后相关。
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辅助检查
5. 代谢性酸中毒
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尿液检查 ✓ 肾前性：少量透明管型 ✓ ATN：上皮细胞管型、颗粒管型；比重降低；尿
渗透压<350mOsm/L; 尿渗/血渗<1.1;FENa >1%; 少量尿蛋白
✓ 肾小球肾炎：大量蛋白尿、血尿 ✓ 肾后性：少量蛋白尿、血尿 肾活检：明确肾性AKN病因
tion
venovenous slow continuous ultrafiltration VVSCUF
1984 Continuous arteriovenous hemodialysis
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影像学检查： ✓ 超声检查 ✓ 逆行性或静脉肾盂照影 ✓ CT、MRI、放射性核素检查、肾血管照影
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诊断
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RIFLE分级诊断标准
RIFLE标准依据血肌酐、GRF和尿量的变化将 AKI分为3个等级：危险（risk）、损伤（injury） 和衰竭（failure），以及2个预后级别：肾功能 丧失（loss）和终末期肾病（ESRD）。
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ATN
起始期：可逆 维持期：7-14天 ✓ 尿量改变 ✓ 消化道症状 ✓ 呼吸系统:急性肺水肿和感染 ✓ 循环系统 ✓ 尿毒症脑病 ✓ 血液系统 ✓ 水、电解质及酸碱平衡紊乱
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恢复期：数月 GFR逐渐升高 少尿型：尿量增多，多尿，逐渐恢复正常 部分遗留肾脏结构和功能损伤
完全恢复到基线水平，严重者可能需要长期透 析治疗。
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血液净化模式
✓ 血透 ✓ 血滤 ✓ 透析滤过 ✓ 血浆置换 ✓ 血液灌流 ✓ 全血/血浆吸附 ✓ 腹透
根据治疗时间：
Ø间隙性 Ø持续性
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血液净化机制
水分清除（超滤） ✓ 渗透：渗透压差 ✓ 对流：静水压差
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血液净化机制
对血液中小分子溶质（BUN、Cr等）清除效果 好于大分子溶质（细胞因子等），因为血液中 小分子溶质的浓度高，膜内外浓度差大，其次 ，同样的膜对小分子溶质阻力小
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对流
应用于血液滤过（hemofiltration）中 人的肾小球以对流清除溶质和水分 溶质的清除量：静水压差、半透膜对水的通
ARF 应用血液透析(IHD) ARF 应用腹膜透析(PD)
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起源及发展史
1960 1977
Scribner 等 提 出 CRRT （ continuous renal replacement therapy，CRRT）概念 Kramer 等首次应用连续性血液滤过（CAVH）治疗 一例对利尿剂抵抗的水肿患者
-ADQI(急性透析质量指导组)
Bellomo R, Ronco C, et al. Crit Care, 2004, 8: R204-R212
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局限性：诊断AKI的灵敏度和特异度不高， 且未考虑年龄、性别、种族等因素对肌酐 的影响。
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AKI的诊断及分级标准的修订
➢ 2005年9月AKIN(急性肾损伤网络)在阿姆斯特丹举 行了第一次会议，会议在RIFLE基础上对AKI的诊 断及分级标准进行了修订。
AKI的治疗
治疗原则：快速识别和纠正其可逆 因素，防止肾脏进一步受损，维持水、 电解质、酸碱平衡。
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病因治疗：尽早纠正可逆病因、早期干预治疗
➢ 肾前性AKI: ① 容量复苏 ② 停用影响肾血流灌注或肾毒性药物
➢ 肾后性AKI:解除梗阻 ➢ 肾性AKI: ① 肾小球肾炎：免疫抑制 ② ATN:停用可疑药物、糖皮质激素治疗
➢ 修订后AKI诊断标准：由导致肾脏结构或功能变 化的损伤引起的肾功能突然(48h以内)下降，表现 为Scr 绝对值增加≥0.3mg/dl(≥26.4umol/L)， 或者增加≥50%(达到基线值的1.5倍)，或者尿量 ＜0.5ml/(kg·h)持续超过6h。
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Mehta RL, Kellum JA, et al. Crit Care, 2007,11: R31
／L
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⑦ 少尿2天以上，如伴如下情况之一： ✓ 体液潴留：球结膜水肿、CVP增高、奔马
率 ✓ 尿毒症症状:呕吐、烦躁或嗜睡 ✓ K > 6 mmol/L，ECG有高钾表现。
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紧急指征
严重高钾血症， K > 7.2 mmol/L，或有严重
心律失常
急性肺水肿，对利尿剂无反应
严重代谢性酸中毒，血PH<7.2
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AKI的预后
➢ 继发于肾前性因素的AKI，如能及时诊断和治 疗，预后最好，肾功能可恢复到基线水平，死 亡率＜10%。
➢ 继发于肾后性因素的AKI也常有良好的预后。 ➢ 继发于肾性因素的AKI预后较差，病死率30%-
80%。 ➢ 发生于CKD基础上的AKI转归较差，肾功能很难
急性肾损伤 与血液净化治疗
定义
多种病因引起的短时间（几小时至 几天）内肾功能突然下降而出现的临床 综合征:GFR下降，伴有氮质废物潴留， 水电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统 并发症。
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发病机制及病理生理
肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（肾小球 毛细血管内胶体渗透压+肾小囊囊内压）
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至此，肾脏替代治疗开始由间歇转为持续，由透析转 为超滤，强化了调整水盐代谢的功能。
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起源及发展史
1977 Continuous arteriovenous hemofiltration CAVH
1983 Continuous venovenous hemofiltration
CVVH
Arteriovenous slow continuous ultrafiltra- AVSCUF
透性（超滤系数）、半透膜对溶质的通透性 （筛系数）
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吸附
溶质吸附在滤器膜的表面、或灌流器中的活 性炭及吸附树脂上，从而达到清除的效果
应用于血液灌流等模式中
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HA330 树脂吸附示意图
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活性炭
胆红素、药物
阳离子交换树脂
钾离子
多粘菌素
内毒素、细胞因子
聚乙烯亚胺包被大孔珠 低分子量毒素
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2020/11/14
弥散
应用于透析（dialysis）中 经由半透膜两侧的血液及透析液中的分子，
在限定的空间内自由扩散，以达到相同的浓 度，最终，分子由高浓度一侧转运至低浓度 一侧。 驱动力：化学浓度差
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弥散清除率
与分子大小、膜孔通透性、膜两侧物质浓度差 及膜面积有关。
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ARI血液净化指征
一般指征 ①急性肺水肿，对利尿剂无反应 ②血钾>6.5mmol／L ③高分解代谢状态：Bun每日上升量≥9mmol／L Cr超过176umol／L，血钾每日上升量 >1.0mmol／L
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④无高分解代谢状态，无尿2日或少尿4天以 上
出现尿毒症症状。
⑤血清HCO3<13mmol／L,或PH<7.2 ⑥血Cr≥442umol／L或Bun≥21.4 mmol
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对症支持治疗
营养支持： 能量：35kcal/kg; protein: 0.8g/(kg.d)
维持水、电解质、酸碱平衡 ✓ 高钾血症 ✓ 代谢性酸中毒 ✓ 补液量：显性失液量+非显性失液量-内生水量
（前一日尿量+500ml） 抗感染
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血液净化治疗
通过体外技术清除体内过多的水分及 血中代谢废物、毒物、自身抗体、免疫复 合物等致病物质，同时补充人体所需的电 解质和碱基，以维持机体水、电解质和酸 碱平衡。
➢ 2005年，急性肾损伤网络（acute kidney injury network，AKIN）于荷兰阿姆斯特丹制 定了新的急性肾损伤共识
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临床表现
与病因和所处AKI分期不同有关 ✓ 肾功能严重减退：乏力、纳差、消化道症状、
瘙痒、尿量减少或尿色加深 ✓ 急性左心衰：气急、呼吸困难
查体：水肿、肺部啰音、颈静脉怒张
聚丙烯酰胺多孔珠
Baidu Nhomakorabea
脂蛋白
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吸附的清除率
对某些溶质或特定溶质起作用 与溶质浓度关系不大 与溶质和吸附物质的化学亲和力及吸附面积
有关
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分离
利用孔径较大的半透膜，将血浆与血细胞 分离，血细胞回输体内。
✓ 血浆置换 ✓ 血浆分离吸附
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血液净化的起源及发展史
1943 1946
溶质清除 ✓ 弥散 Diffusion ✓ 对流 Convection ✓ 吸附 Adsorption ✓ 分离 Separation
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透析器
中空纤维束
透析液流入端
透析液流出端 血液流入端
血液流出端
溶质通过中 空毛细纤维 壁进行转运
透析液在中空纤维外流动，血液在中空纤维内逆向流动。
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解剖部位分类
(一) 肾前性AKI:肾实质血流灌注减少， 55%,可逆
有效血容量不足 心排量降低 全身血管扩张 肾动脉收缩 肾自主调节反应受损
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（二）肾性AKI： 40%
肾血管疾病
✓ 大血管病变 ✓ 肾微血管疾病：TTP、DIC、溶血尿毒综合征；
血管痉挛（恶性高血压、先兆子痫）
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Scr和尿量在AKI诊断中的缺陷
1. 血肌酐和尿量是目前AKI分期的依据。
2. 血肌酐并非一个敏感的指标，从血肌酐代谢与 分布的生理学来看，血肌酐不仅反映GFR，还 受到其分布及排泌等综合作用的影响。
3. 尿量更易受到容量状态、药物等非肾性因素影 响。
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AKI的“肌钙蛋白”
2. 衰竭（failure）一词不如损伤（injury）更 能体现早期的病理生理变化，不利于早期诊 断及干预。
3. Renal来源于拉丁文，与来源于中古英语的 kidney相比艰深晦涩，因此后者更易被人接 受。
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急性肾损伤（AKI）替代ARF
➢ 1990年AKI首次出现于文献中。
➢ 2002年，急性透析质量指导组（acute dialysis quality initiative group，ADQI）制 定了AKI的“RIFLE”分层诊断标准
➢ 科学家正在试图寻找一种生物标志物，就像诊断 心肌梗死的血清肌钙蛋白，能够特异及敏感的反 映肾脏损伤。
➢ 尿液中蕴含有大量的生物学信息，同时尿液作为 一种无创，方便，容易获得的标本。通过检测尿 液中的损伤标志物能够更早诊断肾脏损伤。
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Va编id辑y课a 件VS, Ferguson MA, Bonventre JV. Annual Revi2e9w of Pharmacology and Toxicology. 2008, 48: 463–93.
Risk
Injury Failure
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AKI分期与RIFLE的区别
1. 去掉了L和E两个级别，因为这两个级别与AKI的严重 性无关，属预后判断；
2. 去掉了GFR的标准，在急性状态下评价GFR是困难而 不可靠的，而血肌酐相对变化可以反映GFR 变化；
3. Scr绝对值增加＞26.4umol/L（0.3mg/dl）可作为 AKI-1期的诊断依据。
目前的基础研究及少量临床研究标明，这些指 标可能有更好的敏感性，并可能对AKI的病因进行 区分。但所有这些标记物尚属于研究阶段，距临 床应用仍有一段距离，血肌酐和尿量仍是目前最 可靠的诊断指标。
Vaidya VS, Ferguson MA, Bonventre JV. Annual Review of Pharmacology and Toxicology. 2008, 48: 463–93.
肾小球肾炎 急性间质性肾炎
过敏、感染、肿瘤侵润
急性肾小管坏死
缺血性、外源性毒素、内源性毒素
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cellular mechanisms of ATN
Va编id辑y课a件VS, Ferguson MA, Bonventre JV. Annual Revie6w of Pharmacology and Toxicology. 2008, 48: 463–93.