《感染与抗感染》PPT课件

• 特点： 不出现症状 长期携带病毒 重要传染源
持续性病毒感染
• 慢性病毒感染
HBV、CMV、EBV
• 潜伏性病毒感染 HSV
某些病毒感染细胞后，在其内不增殖，也不引起细胞破 坏，病毒与宿主细胞处于暂时平衡状态，病毒基因的表 达受抑制，一旦病毒被激活，可转为显性感染。
• 慢发病毒感染
ＨＩＶ
• 急性病毒感染的迟发并发症
特点
1、特异性强。 2、不能遗传给后代。 3、再次接触相同抗原，其免疫强度增
强。
• 体液免疫 B淋巴细胞介导的免疫 • 细胞免疫 T淋巴细胞介导的免疫
胞外菌（葡萄球菌、大肠杆菌、破伤风梭菌
等各种化
1、吞噬细胞杀菌作用 2、抗体（IgG、IgM、sIgA）作用
①阻止粘附②调理吞噬③激活补体等最终消除感染。
– B亚单位为结合蛋白
细胞表面
结合单位
活性单位 A B
外毒素免疫原性
外毒素
脱毒
类毒素 免疫动物 抗毒素
（极毒抗原） 0.3-0.4%甲醛 （无毒抗原）
（抗毒抗体）
• 类毒素（toxoid）：Ｂ亚单位 – 受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响接合蛋白的免疫原性
• 抗毒素（antitoxin）： – 外毒素刺激机体产生的中和抗体
细菌外毒素
抗毒素-中和抗体（IgG为主）---中和外毒素的毒性
★ 以体液免疫为主
胞内菌(结核、麻风、伤寒杆菌等)
1、吞噬细胞吞噬作用 2、T细胞介导的特异性细胞免疫，常导致免
疫病理反应（Ⅳ型超敏反应）的发生。
★ 以细胞免疫为主
第二节 病毒性感染与抗感染免疫
• 一、病毒感染的传播方式与途径 • 二、病毒感染的类型 • 三、病毒性感染的致病机制 • 四、抗病毒免疫
病毒为细胞内感染的微生物 清除感染病毒的靶细胞，彻底清除病毒感染， 主要依靠细胞免疫
免疫病理损害 -- 炎症,超敏反应,自身免疫病等
（三）抗病毒免疫持续时间
１、有病毒血症的全身性病毒感染 病后免疫牢固，持续时间长。
２、只有单一血清型的病毒感染： 病后免疫牢固，持续时间长。
３、易发生抗原变异的病毒感染： 病后免疫力短暂。
天然免疫
１． 屏障结构
机械阻挡
完整的皮肤粘膜
分泌杀菌物质 正常菌群拮抗
血脑屏障
保护中枢神经系统
胎盘屏障
保证胎儿正常发育
２. 吞噬细胞
• 吞噬细胞种类 中性粒细胞 —— 小吞噬细胞 单核-吞噬细胞系统 —— 大吞噬细胞
• 吞噬作用过程 接触 吞入 杀死、破坏病原菌
（吞噬体内多种酶作用） 残渣排出
中性粒细胞 Neutrophil
内毒素 endotoxin
主要由G—菌产生
脂多糖 LPS
寡糖重复 单位
核心多糖
脂质A
外膜
O抗原 决定簇
主要毒 性成份
内毒素 endotoxin
• 脂多糖 LPS
lipopolysacharide
– 菌体裂解释放 – 稳定性好 – 免疫原性弱 – 无选择性 – 不能成为类毒素
G-菌崩解和内毒素释放过程演示
（二）获得性免疫
体液免疫
按种类 IgG IgM IgA
按功能 中和抗体、血凝抑制抗体、补体结合抗体
中和抗体 IgG
针对病毒某些表面抗原的抗体，能 与细胞外游离病毒结合，消除病毒 感染性
血凝抑制抗体 针对病毒包膜上血凝素刺突的抗 体，可消除病毒感染性。
细胞免疫 抗病毒免疫的主要成分 Th1、CTL
2、稳定状态感染（包膜V） 形成多核巨细胞等
细胞融合 细胞膜上出现新抗原
3、包涵体形成 inclusion body 病毒感染细胞后，光镜下可见在胞
浆或核内出现圆形或椭园 形的嗜酸性或嗜碱 性的小体，称包涵体。
可作为病毒感染的依据。
其本质 病毒颗粒的聚集体；病毒增 殖留下的痕迹； 病毒感染引起的细胞反应物。
第四节 正常菌群与机会性感染
正常菌群
在正常情况下，人的体表及同外界相通的腔道 中都寄居着不同种类和数量的对人体无害而有 益的微生物，称正常微生物群。
亚急性硬化性脑炎（SSPE）
三、病毒感染的致病机制
病毒感染对细胞的直接致病作用（细胞水平） 病毒感染的免疫病理作用（整体水平）
（一）病毒感染对宿主细胞的直接作用
1、杀细胞效应 cytocidal effect 细胞坏死、 溶解等
CPE（cytopathic effect)：病毒进入细胞后，在细胞内 进行增殖，抑制宿主细胞DNA/RNA的复制及蛋白质的合成， 干扰细胞的正常代谢，光镜下可见细胞变圆、皱缩、脱落、 坏死等表现，称细胞病变效应。
1.外源性感染 （1）传染源：病人及带菌者，患病及带菌动物 （2）传播途径
2.内源性感染：宿主体内的微生物。
细菌性感染的传播
途径 疾病举例
呼吸道感染 消化道感染 泌尿生殖道感染 创伤性感染 经血感染 媒介昆虫感染 多途径感染
方式
气溶胶，飞沫方式吸入 粪-口方式，食入 性接触，血液或粘膜损伤 皮肤、粘膜创伤、破损 输血、注射、针刺 密切接触、叮咬 经消化、呼吸、创伤等
经胎盘或产 道
宫内、分娩产道、 哺乳
风疹病毒、HIV、HBV、CMV
二、病毒感染的类型
隐性感染 显性感染
急性病毒感染
潜伏期短、发病急，病情较重 数日或数周恢复 病毒消灭型感染
持续性病毒感染
持续性病毒感染
• 持续性感染：病毒在宿主体内存在较长时间，甚至持续终身者称为 持续性 感染 。
半数致死量（LD50）或半数感染量（ID50） 即：在一定条件下能引起50%的实验动物死亡
或感染的最少微生物或毒素的量。
病原菌
一、细菌的致病性
毒力
侵袭力 毒素
荚膜、粘附素、 侵袭性物质
内、外毒 素
侵入数量
侵入门径：呼吸道、消化道、皮肤伤口
（一）、细菌的毒力
1.侵袭力 致病菌能突破宿主皮肤、黏膜生理屏障， 进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能 力。与菌体表面结构以及侵袭性酶有关. 黏附与定植
随吞噬细胞游走造成更广泛的扩散
组织损伤
吞噬过程中，溶酶体酶（水解酶）也能破坏 邻近
的正常组织，造成组织损伤和炎症反应。
3.体液因素
1、补体 2、溶菌酶
机制： 破坏细菌肽聚糖（G+菌）而溶菌。 3、防御素
机制：破坏细菌细胞膜而溶菌。 4、其他：乙型溶素、调理素等。
百度文库
(二) 获得性免疫 (特异性免疫)
❖ 诱生剂：病毒、细菌内毒素、双链RNA等
分型
型别
Ⅰ （抗病毒强）
Ⅱ （免疫调节 ）
抗原类别 产生细胞
α
人白细胞
β
人成纤维细胞
γ
T淋巴细胞
Antiviral Activity and other Biologic Effects
(intermediate product)
Mechanism of Action of Interferon
4、细胞凋亡 apoptosis
诱导因子（V或V蛋白）激活宿主细胞凋亡基因， 引起细胞鼓泡、核浓缩、染色体DNA降解。
5、病毒基因的整合
与肿瘤发生密切相关。
（二）病毒对宿主细胞的免疫损伤作用
1、抗体介导的免疫病理作用（Ⅱ型、 Ⅲ型） 2、细胞介导的免疫病理作用（ Ⅳ型） 3、免疫抑制作用
四、 抗病毒免疫
一、病毒感染的传播方式与途径
水平传播：病毒在人群个体之间的传播 1.通过黏膜表面的传播 2.通过皮肤传播 3.医源性传播
输血、注射、拔牙、手术等
垂直传播：
病毒从亲代直接 传给子代（母 亲传给胎儿）
感染途径
人类病毒的感染途径
传播方式与媒介
病毒种类
呼吸道
空气、飞沫、痰、唾液 正粘病毒（流感病毒）、副粘病毒，
肺结核、白喉、百日咳 伤寒、痢疾、食物中毒 淋病、梅毒等 皮肤化脓感染，破伤风 细菌败血症 鼠疫，沙门菌病 结核及炭疸杆菌感染
（二）感染的类型
• 特点 多样化
急性感染 慢性感染
隐性感染 显性感染 带菌状态
隐性感染或显性感染后，体内带有病 原菌，但无临床症状者。
局部感染 全身感染
– 菌血症（bacteremia）
侵入
繁殖与扩散
(1)菌体表面结构
具有粘附作用的细菌结构及有关物质,又称黏附因子
① 菌毛黏附素
粘附于组织细胞 有组织特异性
② 荚膜(微荚膜)与糖萼
抗吞噬细胞损伤 抗体液因素的杀伤
微菌落 黏附表面处形成的肉眼不可见细菌集落，多为一 个克隆，细菌间通过具有黏附作用的结构黏连。
(2)侵袭性胞外酶 如透明质酸酶、溶纤维蛋白酶 协助病原菌抗吞噬或扩散
或皮屑
鼻病毒、水痘病毒和腺病毒
消化道
污染的水或食物
脊髓灰质炎病毒、其他肠道病毒、 轮状病毒、HAV及HEV
眼及泌尿生 接触（直接或间接）、 HIV、HSV-1、HSV-2、CMV、
殖道
游泳池、性接触
腺病毒及肠道病毒70型等
破损皮肤 吸血昆虫、狂犬
脑炎病毒、狂犬病病毒等
血液
输血、注射、器官移植 HIV、HBV、HCV、CMV
• 化脓性细菌引起败血症时，随血流又播散至其他许多组
织或器官，引起新的化脓病灶。
染
– 内毒素血症（endotoxemia）
革兰阴性菌侵入血流后并在血中大量繁殖，崩解后释放 大量内毒素引起全身感染。
三、抗菌免疫
(一)非特异性免疫 （天然免疫）
特点 1、作用范围广，无特异性。 2、代代遗传，较为稳定。 3、应答迅速，起“第一道防线”的作用。 4、再次接触相同致病菌，功能不会增减。
第十六章 感染与抗感染免疫
感染 是微生物在宿主体内的生活过程，与宿主体相 互作用并导致其不同程度的病理变化过程。
传染 来自宿主体外的微生物，通过一定的方式从一 个宿主传播到另一个宿主引起的感染。
第一节 细菌性感染与抗感染免疫
• 致病性：细菌对宿主感染致病的能力。 • 毒力 virulence ：病原体的致病性的强弱程度。
毒性作用：
较弱；但广泛。
• 发热反应 • 白细胞反应 • Shwartzman现象
及DIC • 内毒素血症 • 内毒素休克 • 免疫调节作用
区别
来源
存在 部位
化学 成分 稳定性
作用 方式
毒性 作用
免疫 原性
外毒素与内毒素的比较
外毒素
G+菌与部分G-
内毒素
G-菌
分泌到菌外，少数是崩解释出 细胞壁组分，菌裂解后释出
蛋白质
60～80℃，30分钟破坏 与受体结合
强，对组织器官有选择性，引 起特殊临床表现
强，刺激机体产生抗毒素；脱 毒形成类毒素
脂多糖
160℃，2～4小时破坏
刺激细胞分泌细胞因子、血管 活性物质 弱，引起发热、白细胞增多、 微循环障碍、休克、DIC等
弱，抗体作用弱
二、细菌感染的来源和类型
（一）感染的来源
INTERFERON
抗病毒状态
抗病毒状态
INTERFERON
抗病毒状态
抗病毒状态
抗病毒状态
INTERFERON
antiviral state
antiviral state antiviral state
antiviral state
干扰素的生物学活性
• 具有广谱抗病毒的作用；中断感染细胞中的病毒复制，又能 抑制病毒增殖扩散（间接性、种属特异性）
• 病原菌由原发部位侵入血流，但未在血中大量繁殖，到 达其它部位，再繁殖致病。
– 毒血症（toxemia）
• 细菌在局部繁殖，不入血，仅外毒素入血引起全身中毒
全
症状 。
– 败血症（septicemia）
身
细菌侵入血流后并在血中大量繁殖，产生毒性 产物，造成机体严重损伤和全身中毒症状者。
感
– 脓毒血症（pyemia）
（一）固有免疫
1.巨噬细胞的作用 2.NK细胞的作用 3.干扰素——获得性非特异性免疫
干扰素 interferon, IFN
定 义：
由病毒或其他干扰素诱生剂 刺激机体细胞所产生的 具有抗病毒、抗肿瘤、免疫调节 等多种活性作用的糖蛋白
❖ 性质：小分子糖蛋白，56℃30min灭活，
pH2-10稳定，有一定免疫原性。
单核巨噬细胞 monocytes and macrophages
吞噬和杀菌过程：接触 吞入 杀灭
吞噬作用的后果
完全吞噬：病原体在吞噬溶酶体内被杀灭、消化、排
钟破坏）
除残渣的过程。（5-10分钟死亡，30-60分
不完全吞噬：只被吞噬，却不被杀死。
病原体得以保护、不受抗体、药物的作用 对机体不利 病原体在吞噬细胞内增殖，导致吞噬细胞死亡
（二）毒素(外毒素、内毒素)
• 外毒素特征： – 蛋白质 – 理化稳定性差 – 毒性作用强 – 选择性强 – 免疫原性强 – 类毒素
合成代谢产物 G+菌和部分G-菌产生 释放到菌体外，或溶
解释放
外毒素
exotoxin
外毒素
• 蛋白质，由两个亚单位组成 (exotoxin)
– A亚单位为活性蛋白
抗肿瘤
抑制肿瘤细胞的DNA合成和有丝分裂（比对正常细 胞的作用大500-1000倍）；
加 强 免 疫 细 胞 （ NK 、 Mφ 、 Tc ） 的 识 别 和 杀 伤 （IFN-γ作用强）。
免疫调节
增强或抑制抗体形成及 细胞免疫（依剂量和反应条件不同） 增强Mφ 、 NK 、CTL功能，促进IL分泌