氧化应激-是指体内氧化与抗氧化作用失衡

专业名词解释过敏毒素：英文名：anaPhylatoxin 是指补体激活所产生的C3a和C5a，二者均可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面C3aR、C5aR结合，触发靶细胞脱颗粒，释放组胺和其他血管活性介质，引起毛细血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩等过敏反应症状。

COX-2:环氧酶是经刺激迅速产生的诱导酶，即由各种损伤性化学、物理和生物因子诱导其产生，进而催化PGs合成参与炎症反应。

羟自由基：活性氧是指化学性质活跃的含氧原子或原子团，如超氧自由基(·O2-)、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(·OH)等等，活性氧可使类脂中的不饱和脂肪酸发生过氧化反应，破坏细胞膜的结构氧化应激（Oxidative Stress，OS）是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物。

氧化应激是由自由基在体内产生的一种负面作用，并被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。

ROS包括超氧阴离子（.O₂-）、羟自由基（.OH）和过氧化氢（H₂O₂）等；RNS包括一氧化氮（.NO）、二氧化氮（.NO₂）和过氧化亚硝酸盐（.ONOO-）等。

机体存在两类抗氧化系统，一类是酶抗氧化系统，包括超氧化物歧化酶(SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px）等；另一类是非酶抗氧化系统，包括维生素C、维生素E、谷胱甘肽、褪黑素、α-硫辛酸、类胡萝卜素、微量元素铜、锌、硒（Se）等。

生物标志物评价方法氧化应激的定量评价方法大致分做三类：1）测定活性氧消除系统酶和抗氧化物质的量；3）测定含有转录因子的氧化应激指示物。

进一步尚有：1）生物体内氧化应激的程度足以产生应答；2）活体内难以蓄积；3）在活体内不是被代谢，而是稳定存在，等等。

理解这些要点对于临床普及推广都很有用。

但在临床上，氧化应激的定量仍旧存在问题。

因氧化应激与各种各样疾病均密切相关，故缺乏特异性，其量化指标难以用于特别指定的疾病。

山东医药2023 年第 63 卷第 35 期美洲大蠊小肽预处理对H 2O 2诱导人卵巢颗粒细胞氧化应激及凋亡的抑制作用孙蕊仙1，2，唐运萍1，2，杨礼莲1，2，伏蓉2，王婧羽1，2，隋世燕1，21 大理大学 云南省昆虫生物医药研发重点实验室，云南大理671000；2 大理大学公共卫生学院摘要：目的　探讨不同浓度美洲大蠊小肽预处理对H 2O 2诱导人卵巢颗粒细胞（KGN 细胞）氧化应激及凋亡的影响。

方法　取对数生长期的KGN 细胞，分为空白组、H 2O 2组和美洲大蠊小肽50、100、150组。

各组均常规培养24 h ，空白组不予特殊处理，H 2O 2组加入250 µmol /L H 2O 2作用6 h ；美洲大蠊小肽50、100、150组分别加入50、100、150 µg /mL 美洲大蠊小肽进行预处理，然后加入250 µmol /L H 2O 2作用6 h 。

采用CCK -8法检测空白组、H 2O 2组和美洲大蠊小肽50、100、150组分别预处理6、12、24 h 的细胞存活率，并比较各组（美洲大蠊小肽50、100、150组均预处理12 h ）细胞活性氧（ROS ）、一氧化氮（NO ）、丙二醛（MDA ）表达。

结果　H 2O 2组细胞存活率低于空白组（P <0.05）。

预处理6 h 的美洲大蠊小肽50、100、150组细胞存活率与H 2O 2组比较差异均无统计学意义（P 均>0.05），预处理12、24 h 的美洲大蠊小肽50、100、150组细胞存活率均高于H 2O 2组（P 均<0.05）。

与预处理6 h 比较，美洲大蠊小肽50、100、150组预处理12、24 h 的细胞存活率均升高（P 均<0.05）；预处理12、24 h 的美洲大蠊小肽50、100、150组细胞存活率比较差异均无统计学意义（P 均>0.05）。

与空白组比较，H 2O 2组细胞MDA 、NO 、ROS 表达均升高（P 均<0.05）；与H 2O 2组比较，美洲大蠊小肽50、100、150组细胞MDA 、NO 、ROS 表达均降低（P 均<0.05），美洲大蠊小肽50、100、150组间比较差异均无统计学意义（P 均>0.05）。

动脉粥样硬化发生机制及治疗药物的研究进展一、本文概述动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）是一种慢性、进行性的血管疾病，其特征是脂质和复合病变在动脉内膜和中膜的积聚，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。

这一过程涉及多种因素，包括脂质代谢异常、内皮功能障碍、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等。

随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的发病率逐年上升，严重威胁着人类的健康。

因此，对动脉粥样硬化发生机制的研究以及对治疗药物的开发一直是医学领域的热点和难点。

本文旨在综述近年来动脉粥样硬化发生机制的研究进展，重点关注脂质代谢、内皮功能、炎症反应、氧化应激等关键因素及其相互作用。

本文还将对动脉粥样硬化治疗药物的研究进展进行概述，包括他汀类药物、抗血小板药物、抗炎药物、抗氧化药物等的发展和应用。

通过综述这些方面的最新研究成果，旨在为动脉粥样硬化的防治提供新的思路和方法，为临床用药提供参考和借鉴。

二、动脉粥样硬化的发生机制动脉粥样硬化是一种复杂的病理过程，涉及多种因素的相互作用。

其发生机制主要包括脂质代谢异常、内皮细胞损伤、炎症反应、氧化应激和平滑肌细胞增殖等。

脂质代谢异常：动脉粥样硬化的发生与脂质代谢密切相关。

当血浆中的低密度脂蛋白（LDL）水平升高时，过量的LDL会沉积在动脉内膜下，经过氧化修饰后，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，这是动脉粥样硬化病变形成的早期事件。

内皮细胞损伤：内皮细胞是血管壁的重要组成部分，具有抗血栓、抗炎和维持血管稳态的作用。

内皮细胞损伤后，其功能会发生变化，促进单核细胞粘附、迁移和转化为巨噬细胞，进而促进泡沫细胞的形成。

炎症反应：动脉粥样硬化病变中存在明显的炎症反应。

内皮细胞损伤后，会释放多种炎症因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL）等，这些炎症因子会进一步促进单核细胞、T淋巴细胞等炎症细胞的聚集和活化，加剧动脉粥样硬化的进程。

氧化应激：氧化应激是指体内氧化与抗氧化系统失衡，导致活性氧（ROS）的产生过多。

青光眼患者房水中细胞因子的研究进展张勇;谢琳【摘要】房水由睫状突上皮细胞产生,是前房的重要组成部分,为角膜、晶状体、小梁网等无血管组织提供营养.相较于血液,房水能更好地反映眼内的环境,因此近几年房水中细胞因子检测成为眼科研究的热点之一.研究者已经在多种眼部疾病中发现了房水细胞因子的改变,包括青光眼.一些研究认为,房水中细胞因子的改变可能与青光眼的发病机制有关,甚至可能影响青光眼滤过术的预后.本文总结了几类细胞因子在青光眼房水中的变化,并分析它们与青光眼的关系.%Aqueous humor is the product of the ciliary body. It provides nutrition for the iris, cornea, lens, and trabecular meshwork. Compared to the blood, the aqueous humor can better reflect the intraocular environment. Therefore, the detection of cytokines in the aqueous humor has become one of the hot topics in ophthalmology in recent years. Altered cytokine levels in the aqueous humor have been observed in many ocular diseases, including glaucoma. Some investigators hypothesized that cytokines in the aqueous humor are associated with the pathophysiology of glaucoma, and even affect the prognosis of glaucoma filtering surgery. In this paper, the changes of several cytokines in the aqueous humor of glaucoma eyes were summarized, and the relationship between them was analyzed.【期刊名称】《国际眼科杂志》【年(卷),期】2017(017)010【总页数】3页(P1864-1866)【关键词】青光眼;房水;细胞因子【作者】张勇;谢琳【作者单位】400042 中国重庆市,中国人民解放军第三军医大学第三附属医院眼科;400042 中国重庆市,中国人民解放军第三军医大学第三附属医院眼科【正文语种】中文房水由睫状突上皮细胞产生，是前房的重要组成部分，为角膜、晶状体、小梁网等无血管组织提供营养。

氧化应激评价指标
氧化应激评价指标
氧化应激是指机体内氧化还原反应失衡所引起的一系列反应，可以引
发细胞膜的损伤、DNA的损害和细胞凋亡等。

氧化应激评价指标是通过检测体内氧化还原状态的变化，对氧化应激程度进行评价的一组指标。

1. 抗氧化酶：包括超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢
酶等。

这些酶可以清除体内产生的自由基，保护细胞不受氧化应激的
损伤。

2. 氧化还原状态：通过检测体内氧化还原电位、NADP+/NADPH比
值等指标来评价氧化还原状态的变化。

氧化状态增大，表明体内氧化
应激程度增强。

3. 氧化脂质：可检测体内脂质过氧化产物含量来评价氧化应激的程度。

脂质过氧化产物可以引起细胞膜的损伤，影响细胞功能。

4. 活性氧自由基：可通过检测体内羟自由基、一氧化氮等自由基的含
量来评价氧化应激的程度。

自由基可以与细胞膜、核酸等分子结合，
导致氧化应激反应的发生。

综上所述，氧化应激评价指标可以客观、准确地反映体内氧化应激状态，为疾病的早期诊断和治疗提供有力的支持。

在预防和治疗氧化应激相关疾病（如心脑血管疾病、癌症等）方面，氧化应激评价指标的应用也具有广阔的前景。

中药对肿瘤微环境的调节作用肿瘤，一直是人类健康的重大威胁之一。

在对抗肿瘤的过程中，人们不仅关注肿瘤细胞本身，还逐渐将目光投向了肿瘤微环境。

肿瘤微环境是一个复杂的系统，包括细胞成分、细胞外基质、血管和各种细胞因子等，它对肿瘤的发生、发展、转移和治疗反应都有着重要的影响。

近年来，中药在调节肿瘤微环境方面的作用逐渐受到关注，为肿瘤的治疗带来了新的思路和希望。

肿瘤微环境中的细胞成分多种多样，其中免疫细胞在肿瘤的发生和发展中起着关键作用。

正常情况下，免疫系统能够识别和清除肿瘤细胞，但在肿瘤微环境中，免疫细胞的功能常常受到抑制，导致肿瘤细胞得以逃脱免疫监视。

中药可以通过调节免疫细胞的活性来改善肿瘤微环境。

例如，黄芪、人参等中药可以增强免疫细胞如 T 细胞、NK 细胞的增殖和活性，提高它们对肿瘤细胞的杀伤能力。

同时，一些中药还可以调节免疫细胞表面的受体表达，改善免疫细胞与肿瘤细胞之间的相互作用，从而增强免疫反应。

除了免疫细胞，肿瘤微环境中的炎症反应也对肿瘤的发展起着重要的推动作用。

长期的慢性炎症可以促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。

中药具有良好的抗炎作用，可以通过抑制炎症因子的释放来减轻肿瘤微环境中的炎症反应。

比如，黄芩、金银花等中药能够降低炎症因子如TNFα、IL-6 的水平，从而抑制肿瘤的发展。

此外，中药还可以调节炎症相关的信号通路，如NFκB 通路，减少炎症反应对肿瘤的促进作用。

肿瘤微环境中的血管生成也是肿瘤生长和转移的重要环节。

新生的血管为肿瘤细胞提供了营养和氧气，促进了肿瘤的生长和扩散。

一些中药具有抑制血管生成的作用。

例如，丹参、赤芍等中药可以通过抑制血管内皮生长因子（VEGF）的表达和活性，减少肿瘤血管的生成，从而抑制肿瘤的生长和转移。

同时，这些中药还可以调节血管内皮细胞的功能，增强血管的稳定性，进一步抑制肿瘤的发展。

细胞外基质是肿瘤微环境的重要组成部分，它为肿瘤细胞提供了支撑和生长的空间。

在肿瘤微环境中，细胞外基质常常发生重构，变得更加有利于肿瘤细胞的侵袭和转移。