左旋多巴

左旋多巴兴奋GH试验
左旋多巴兴奋GH试验介绍：
左旋多巴兴奋GH试验是通过下述原理进行的，左旋多巴是多巴胺的前体物质，在体内转化为多巴胺或正肾上腺素，兴奋下丘脑-垂体，刺激生长激素释放激素(GH RH)-GH的释放。

本试验适用于了解可疑垂体侏儒患者的储备功能。

左旋多巴兴奋GH试验正常值：
[正常值] 服左旋多巴后，血清GH升高大于3ug/L。

左旋多巴兴奋GH试验临床意义：
异常结果：垂体GH缺乏患者血清GH小于3ug/L。

成人生长激素缺乏往往症状少或无症状。

但在儿童则可引起生长迟缓，甚至成侏儒。

需要检查的人群：可疑垂体侏儒患者需进行垂体GH储备功能了解的病人。

左旋多巴兴奋GH试验注意事项：
1. 约半数患者服左旋多巴后有恶心、吐清水、头晕、口干和全身发软等反应，一般不严重，半小时后能自行消失。

2. 此试验正常男性仅70%有反应，儿童90%有反应，正常女性几乎100%有反应，因此，对左旋多巴无反应的患者应做其他GH兴奋试验。

不合宜人群：暂时不明
检查前禁忌：注意正常的饮食，注意正常的作息，防止内分泌混乱。

检查时要求：积极配合医生的要求。

清晨空腹口服左旋多巴，且成人与儿
童用量不同，定时采血检查。

左旋多巴兴奋GH试验检查过程：
[方法]
1、清晨空腹口服左旋多巴0.5g(成人)，儿童10mg/Kg体重(体重15Kg口服0.12 5g，15-30Kg口服0.25g，大于30Kg口服0.5g)。

2、分别于0、60、90、120min采血2ml，分离血清-20oc保存查GH。

左旋多巴(专业知识值得参考借鉴)一概述左旋多巴（Levodopa）为多巴胺（DA）的前体药物，本身无药理活性，通过血脑屏障进入中枢，经多巴脱羧酶作用转化成DA而发挥药理作用。

二适应证改善肌强直和运动迟缓效果明显，持续用药对震颤、流涎、姿势不稳及吞咽困难亦有效。

1.帕金森病（原发性震颤麻痹）脑炎后或合并有脑动脉硬化以及中枢神经系统的一氧化碳与锰中毒后的症状性帕金森综合征（非药源性震颤麻痹综合征）。

可减轻震颤麻痹的症状，改善肌张力，使肢体活动更趋正常。

对轻、中度病情者效果较好，重度或老年患者较差。

2.肝性脑病可使患者清醒，改善症状。

肝性脑病可能与中枢递质多巴胺异常有关，服用后，可改善中枢功能而奏效。

亦有人认为左旋多巴可提高大脑对氨的耐受性，但不能改善肝脏损伤与肝功能。

3.神经痛早期服用可缓解神经痛。

4.高泌乳素血症可抑制下丘脑的促甲状腺素释放激素，兴奋泌乳素释放抑制因子，因而减少泌乳素的分泌，用于治疗高泌乳素血症，对乳溢症有一定疗效。

5.脱毛症其机制可能是增加血液到组织的儿茶酚胺浓度，促进毛发生长。

6.促进小儿生长发育可通过促进生长激素的分泌，加速小儿骨骼的生长发育。

治疗垂体功能低下患儿。

三临床应用口服：开始250毫克/次，2～4次/日，饭后服用；以后视患者耐受情况，每隔3～7日增加一次剂量，直至最理想的疗效。

最大量6克/日，分4～6次服用。

四不良反应不良反应较多，因用药时间较长很难避免。

主要由于外周产生的多巴胺过多引起。

适当调节剂量可使不良反应减轻。

1.胃肠道反应：恶心，呕吐，食欲不振，见于治疗初期，约80%患者产生。

用药3个月后可出现不安、失眠、幻觉、精神症状，此外尚可有体位性低血压、心律失常及不自主运动等。

应注意调整剂量，必要时停药。

2.“开关”现象（患者突然多动不安是为“开”，而后又出现肌强直运动不能是为“关”），见于年龄较小患者，约在用药后一年以上的部分患者出现。

可采用减少剂量或静脉注射左旋多巴翻转或控制这一现象。

思利巴(左旋多巴片)【药品名称】商品名称：思利巴通用名称：左旋多巴片英文名称：Ethambutol Hydrochloride T ablets【成份】本品的主要成分是左旋多巴，其化学名称：3－羟基－L－酪氨酸。

【适应症】用于儿童、青少年中屈光不正性弱视、屈光参差性弱视及斜视性弱视患者。

【用法用量】口服5～6周岁，每次0.125g（一片），开始三天每天50mg（小半片），每日二次。

7～12岁，每次0.25g（二片），开始三天每天用0.125g（一片），每日二次。

早晚饭后口服，四周为一疗程，一般用1～3个月或遵医嘱。

【不良反应】1 较常见的反应有恶心、呕吐、心悸、体位性低血压等，一般程度均轻，不需处理。

2 使用过程中偶见眼睑痉挛，高血压、胃痛等。

【禁忌】严重精神疾患、严重心律失常、心力衰竭、青光眼、消化道溃疡和有惊厥史者禁用。

【注意事项】1 有严重心血管、肺、支气管、肾、肝及内分泌疾患者应谨慎用药2 接受单胺氧化酶抑制剂（苯乙肼、异唑肼）使用者，需停药两周后方能使用本品。

3 5岁以下的儿童慎用。

4 本品不宜长期连续（一年以上）使用。

5 过量使用本品偶见一过性血钾下降，血浆醛固酮升高，血尿素氮轻度升高，血清谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶与胆红质升高，多数患者停药后能自行恢复。

6 本品应在眼科医生的指导下使用。

7 如有不良反应发生，应立即就医。

【特殊人群用药】儿童注意事项：5岁以下儿童慎用。

妊娠与哺乳期注意事项：本品可分泌入乳汁，也会减少乳汁分泌，动物实验表明本品可引起内脏和骨骼畸形。

孕妇及哺乳期妇女应禁用。

老人注意事项：未进行该项实验且无可靠参考文献。

【药物相互作用】1 本品与非选择性单胺氧化酶抑制剂合用可致急性肾上腺危象。

2 本品与罂粟碱或维生素B6合用，可降低本品的血药浓度，药效减弱。

3 本品与乙酰螺旋霉素合用，可显著降低本品的血药浓度，药效减弱。

4 本品与利血平合用，可抑制本品的作用，应避免合用。

左旋多巴注射液左旋多巴注射液使用说明书•【药品名称】通用名称：左旋多巴注射液英文名称：Levodopa Injection•【成份】左旋多巴。

•【适应症】用于帕金森病（原发性震颤麻痹），脑炎后或合并有脑动脉硬化以及中枢系统的一氧化碳与锰中毒后的症状性帕金森综合征（非药源性震颤麻痹综合征）。

也用于急性肝功能衰竭引起的肝昏迷。

•【规格】20ml:50mg•【用法用量】静脉滴注一日0.2-0.3g 用5℅ -10℅葡萄糖注射液稀释后应用•【不良反应】常见的不良反应有：恶心，呕吐，直立性低血压，头、面部、舌、上肢和身体上部的异常不随意运动，精神抑郁，排尿困难。

较少见的不良反应有：高血压、心律失常、溶血性贫血。

接受本品治疗 1年至数年者，部分病人可突然发生运动为震颤及强直，如“开关”现象。

情绪紧张可促进患者发生反常运动不能或“起步困难”。

•【禁忌】严重精神疾患、严重心律失常、心力衰竭、青光眼、消化性溃疡和有惊厥史者禁用。

•【注意事项】严重的心血管疾病、心肌梗死史、黑色素瘤病史、心律失常、糖尿病、支气管哮喘、肺气肿、肝肾功能障碍、精神病人、尿潴留者慎用。

有骨质疏松的老年人，用本品治疗用效者，应缓慢恢复正常的活动，以减少引起骨折的危险。

用药期间需注意检查血常规、肝肾功能及心电图。

•【孕妇及哺乳期妇女用药】本品可分泌入乳汁，也会减少乳汁分泌；动物实验表明左旋多巴可引起内脏和骨骼畸形。

孕妇及哺乳期妇女应禁用•【儿童用药】慎用。

•【药物相互作用】1 本品与非选择性单胺氧化酶抑制剂合用可致急性肾上腺危象。

2 本品与罂粟碱或维生素B6合用，可降低本品的药效。

3 本品与利血平合用，可抑制本品的作用，应避免合用。

4 本品与抗精神病药物合用，因为两者相互拮抗，应避免合用。

5 本品与甲基多巴合用，可增加本品的不良反应并使甲基多巴的抗高血压作用增强。

6 金刚烷胺、苯扎托品、丙环定或苯海索与本品同用时，可加强左旋多巴的疗效，但有精神病史者不主张同用。

卡比多巴和左旋多巴合用的原理引言：卡比多巴和左旋多巴是常用的抗帕金森病药物，它们分别属于多巴胺受体激动剂和多巴胺前体药物。

卡比多巴和左旋多巴合用可以提高疗效，并减少副作用。

本文将探讨卡比多巴和左旋多巴合用的原理及其临床应用。

一、卡比多巴和左旋多巴的作用机制1. 卡比多巴的作用机制：卡比多巴是一种多巴胺受体激动剂，通过激活多巴胺D2受体，增加多巴胺在中枢神经系统中的水平。

它可以直接刺激多巴胺受体，从而增加多巴胺的活性，并改善帕金森病患者由于多巴胺缺乏引起的运动障碍。

2. 左旋多巴的作用机制：左旋多巴是多巴胺的前体药物，可通过血脑屏障进入中枢神经系统，被转化为多巴胺。

多巴胺是帕金森病患者缺乏的一种神经递质，它能够补充多巴胺，改善帕金森病患者运动功能障碍。

二、卡比多巴和左旋多巴合用的原理卡比多巴和左旋多巴合用可以相互协同作用，提高疗效，并减少副作用。

1. 卡比多巴增强多巴胺合成：左旋多巴作为多巴胺的前体药物，可以增加多巴胺的合成。

卡比多巴与左旋多巴合用，可以提高多巴胺的合成速率，从而增加多巴胺在中枢神经系统中的水平。

这样可以更好地补充多巴胺缺乏，改善帕金森病患者的运动功能障碍。

2. 卡比多巴增强多巴胺受体激活：卡比多巴作为多巴胺受体激动剂，可以直接刺激多巴胺受体，增加多巴胺的活性。

左旋多巴与卡比多巴合用，可以增强多巴胺受体的激活效果，进一步提高多巴胺的水平。

这样可以增加多巴胺在中枢神经系统中的传递效果，改善帕金森病患者的运动功能障碍。

3. 减少副作用：左旋多巴与卡比多巴合用可以减少副作用，使药物更安全有效。

左旋多巴可以增加多巴胺的合成，并提高多巴胺在中枢神经系统中的水平，减少卡比多巴的用量，从而减轻卡比多巴的副作用。

同时，卡比多巴作为多巴胺受体激动剂，可以增加多巴胺的活性，降低左旋多巴的副作用。

三、卡比多巴和左旋多巴合用的临床应用卡比多巴和左旋多巴合用已成为帕金森病的常规治疗方案。

1. 提高疗效：卡比多巴和左旋多巴合用可以提高帕金森病患者的疗效。

左旋多巴药物致患者中毒救治方法及要点【药理和毒理】震颤性麻痹与锥体外系缺乏多巴胺有关。

震颤性麻痹病人的多巴胺神经元变性（黑质、纹状体变性），抑制功能减弱，结果胆碱能神经元占优势，因而发生震颤性麻痹症状，动作减少，肌张力增高，震颤。

本品本身无药理活性，必须通过血-脑脊液屏障进入中枢，经脱羧酶的作用，变成多巴胺后才发挥治疗作用。

外周循环中的左旋多巴约95%在肝经多巴胺脱羧酶而成多巴胺，多巴胺很难进入脑组织，保留在外周发挥药理作用，是治疗震颤性麻痹时，产生不良反应的主要原因。

左旋多巴仅有1%左右能进入脑组织，在中枢神经脱羧变成多巴胺而产生治疗作用。

左旋多巴的毒性反应主要是外周多巴胺过多引起，胃肠道、心血管等严重反应称为外周不良反应。

【中毒症状】1.外周不良反应（1）胃肠道反应：恶心、呕吐、食欲减退、便秘或腹泻，腹部不适或疼痛，少数人可见胃肠出血、溃疡穿孔。

（2）心血管系统反应：可发生直立性低血压、晕厥。

可兴奋心脏β受体引起心律失常。

（3）血液系统：长期应用病人可出现白细胞、血小板、血红蛋白减少，网织红细胞增多等。

（4）皮肤：有出汗、水肿、脱毛、皮疹等。

2.中枢不良反应（1）精神症状：常见激动不安、失眠或做噩梦，少数病人有妄想和谵妄，亦可出现抑郁症。

（2）不自主运动：可出现吐舌、咀嚼、面部不自主运动，坐立不安及肌张力降低等。

（3）“开”“关”现象：服用本品超过8个月以上者，可突然出现躁动不安，几分钟后又突然变成全身不能运动或僵直不动，可维持数分钟至1h，两种症状常反复交替出现。

【治疗要点】1.误服大剂量本品时应立即催吐、洗胃。

2.静脉滴注10%葡萄糖注射液促进排泄。

3.对症治疗。

左旋多巴的生产左旋多巴多巴的工业化生产研究摘要：左旋多巴是生物体内一种重要的生物活性物质，是从L-酪氨酸到儿茶酚或黑色素的生化代谢途径过程中的重要中间产物，它是治疗帕金森病的有效药物。

本文综述了左旋多巴的三种生产方式，即化学合成法、从植物中提取、微生物酶转化，以及左旋多巴的提取，其中利用微生物的酪氨酸分解酶以邻苯二酚、丙酮酸和氨为底物合成L-DOPA被证明是一种最经济且最有前途的方法。

在左旋多巴的提取中，向其反应体系中加入晶种使多巴从反应体系中析出，除去菌体和杂质，再进行重结晶可得到纯度较高的多巴是一种很好的方法。

关键词：左旋多巴酪氨酸酚解酶微生物酶重结晶1 前言1.1 帕金森病简介帕金森病（Parkinson's disease）又称"震颤麻痹"、巴金森氏症或柏金逊症，多在60岁以后发病。

主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体其它部分的震颤，身体失去柔软性，变得僵硬。

震颤麻痹的病变原因是大脑和中脑的黑质纹状体变性，引起神经介质多巴胺减少而出现的一系列症状，据统计，普通人群帕金森病的发病率为0.1%，60岁以上老人的发病率为1%，80岁以上老人发病率为2%。

而左旋多巴正是治疗帕金森病的常见有效药物。

1.2 左旋多巴的性质L-DOPA:化学名L-3,4一二羟基丙氨酸，它是生物体内一种重要的生物活性物质，是从L-酪氨酸到儿茶酚或黑色素的生化代谢途径过程中的重要中间产物。

其具有临二酚结构，性质不稳定，极易被空气中的氧气氧化变质。

其水溶液久置后，可变黄、红、紫，直至黑色，高温、水、光、碱、重金属可加速其变化。

对其鉴定的方法有两种，一种为将其溶于0.1mol/L盐酸溶液中，遇三氯化铁溶液显绿色，将该溶液分两份，一份加稀氨水显紫色，另一份加过量的氢氧化钠溶液显红色，另一种为将其水溶液加1%茚三酮溶液加热显红色。

1.3 左旋多巴的国内外研究进展1911年人们首次利用3，4-碳酰二氧苯甲醛为原料化学合成L-DOPA，这些年来国内外尝试用化学合成法合成多巴的途径有很多，到70年代初，国外化学合成多巴的产量已达150吨。

卡比多巴-左旋多巴Carbidopa and Levodopa【其它名称】α-甲基多巴肼、复方多巴、复方卡比多巴、帕金宁、森那特、森尼密特、神力酶、西莱美、西纳梅脱、息宁、心内美、心宁美、信尼麦、Carbidopa-Levodopa、Compound Carbidopa、Lodosyn、Sinemet、Sinemet Cr、α-Methyldopa Hydrazine【组成成分】由卡比多巴和左旋多巴组成，比例为1：4或1:10。

【临床应用】主要用于治疗帕金森病和帕金森综合征。

【药理】1．药效学左旋多巴为多巴胺的前体，本身并无药理活性，需通过血-脑脊液屏障进入中枢神经系统，经脱羧酶作用转化成多巴胺后才能发挥作用，但大部分左旋多巴在外周就已脱羧，仅少部分能进入中枢神经系统。

卡比多巴为外周脱羧酶抑制药，单独应用也无治疗作用，但卡比多巴可抑制脑外左旋多巴脱羧酶，降低左旋多巴在外周的代谢，使其进入中枢神经系统的量增多。

加用卡比多巴后，可减少左旋多巴用量的70％-80％，故小剂量左旋多巴即可使脑内的多巴胺达到有效血药浓度，并可减轻左旋多巴的周围不良反应，尤其是胃肠道症状，但中枢神经系统的某些不良反应(如多动症及精神症状)反可提早出现。

本复方药对改善帕金森病的强直、运动迟缓、平衡障碍及震颤有效，对强直和运动迟缓的疗效尤为显著；对流涎、吞咽困难、姿势异常等也有效。

其疗效优于苯海索、金刚烷胺。

2．药动学本药口服后，卡比多巴有40％-70％被吸收，而左旋多巴在胃中不吸收，但可在小肠吸收。

吸收后卡比多巴分布于肾、肺、小肠和肝等组织，分布量与血药浓度密切相关，血浆蛋白结合率约为36％，不易透过血-脑脊液屏障，但可通过胎盘。

左旋多巴在吸收后可广泛分布于体内各组织，单用时只有少量(不到1％)透过血-脑脊液屏障，主要在外周经脱羟酶代谢为多巴胺，而与卡比多巴合用时左旋多巴在外周的代谢受到抑制，进入脑内的量增加。

卡比多巴代谢后约50％-60％以原形和代谢物两种形式从尿中排出，约7.5％由胆汁排出。

左旋多巴作用机制左旋多巴（L-DOPA）是一种常用的抗帕金森病药物，其作用机制涉及多个方面。

以下是左旋多巴的作用机制的相关参考内容：1. 前体药物：左旋多巴是一种前体药物，被临床常用以增加脑内多巴胺的浓度。

左旋多巴在体内迅速转化为多巴胺，然后通过血脑屏障进入中枢神经系统，从而提高多巴胺在脑内的浓度。

2. 补充多巴胺：左旋多巴通过补充多巴胺，弥补了帕金森病患者缺乏的多巴胺。

帕金森病是一种神经系统退行性疾病，其主要特征是黑质多巴胺能神经元的丧失。

左旋多巴可以通过转化为多巴胺来部分代替丧失的多巴胺神经元的功能，从而缓解帕金森病的症状。

3. 促进多巴胺合成：左旋多巴可以促进多巴胺的合成。

左旋多巴进入神经元后，被脑内的多巴胺羟化酶（DOPA decarboxylase）催化转化为多巴胺。

这个过程能够增加多巴胺在神经元内的合成，从而增加脑内多巴胺的浓度。

4. 补充脑内的多巴胺储存：左旋多巴也可以通过增加多巴胺神经元的活动，增加多巴胺在脑内的存储。

多巴胺神经元分布在大脑的苍白球（substantia nigra）和腹侧纹状体（ventral striatum）中，通过补充多巴胺，左旋多巴可以增加多巴胺神经元的活性以及多巴胺的合成和存储。

5. 增加多巴胺的释放：左旋多巴还可以促使多巴胺的释放。

在帕金森病患者中，多巴胺神经元死亡导致多巴胺释放减少，从而引起运动障碍等症状。

左旋多巴通过增加多巴胺神经元的活性和多巴胺的合成，能够增加多巴胺的释放，恢复多巴胺在突触间的传递，有助于缓解症状。

总结起来，左旋多巴通过多个机制发挥作用，主要包括补充多巴胺、促进多巴胺合成、补充脑内多巴胺储存以及增加多巴胺的释放。

这些作用机制有助于提高脑内多巴胺的浓度，从而改善帕金森病患者的运动功能，并减少帕金森病的症状。

紫外可见分光光度法测定左旋多巴片的含量左旋多巴是一种非常常用的药物，主要用于治疗帕金森病。

为了确保药品的质量，需要对左旋多巴片中的含量进行测定。

紫外可见分光光度法是一种常用的药物含量测定方法。

下面是测定左旋多巴片含量的具体步骤：
1. 基线校正：使用纯水或乙醇来清洗样品池和参比池，并在200-350nm范围内进行基线校正。

2. 制备样品：取约50mg的左旋多巴片粉末称入50ml水中，振荡均匀，再定容至50ml，混匀备用。

3.创建标准曲线：取一系列左旋多巴不同浓度的标准品溶液，分别在同种条件下进行测定。

将吸光度与浓度绘制标准曲线。

4. 测定实验样品：将左旋多巴片溶液放入样品池中，设置波长为280nm，测定其吸光度。

根据标准曲线，计算出左旋多巴的浓度。

5.计算含量：根据左旋多巴在药品总量中的比例和测定出来的左旋多巴浓度，可以计算出左旋多巴片中的含量。

要注意的是，在实验过程中需保持实验环境干净、无杂质，并对所有器具进行消毒和清洗，以避免对实验结果的影响。