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以大失血为例，叙述在疾病发生发展过程中因果交替规律。
大出血时：大出血——心输出量减少——血压下降——交感神经兴奋——微动、静脉收缩——组织缺氧——毛细血管大量开放——微循环淤血——回心血量锐减——心输出量减少。此时，即使原始病因不存在（即大出血得到控制），其因果交替仍可推动疾病过程的不断发展，形成恶性循环。试述导致机体水、钠滞留的机理。①肾小球滤过率下降：当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收相应减少，就会导致水钠滞留。②进曲小管重吸收水钠增多：心房肽分泌减少，有效循环血量减少，心房的牵张感受器兴奋性降低，致使心房肽分泌减少，从而近曲小管重吸收水钠增多。肾小球滤过分数增加，充血性心力衰竭或肾病综合症时，有效循环血量减少，使肾小球滤过分数增加。远曲小管和集合管吸收水钠增多醛固酮分泌增加。ADH分泌增加，充血性心力衰竭，肾素-血管紧张素系统兴奋也会间接促使ADH分泌增加。
造成血管内外液体交换障碍有哪些主要因素?1.毛细血管流体静压增高2.血浆胶体渗透压下降3.微血管壁通透性增加4.淋巴回流受阻。慢性阻塞性肺疾患病人为什么会引起缺氧，其血氧指标有哪些变化？慢性阻塞性肺疾患病人外呼吸功能障碍：肺通气障碍可引起肺泡气PO降低；肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，动脉血氧分压和血氧含量不足，2）降低。与血红蛋白结合PaO引起低张性缺氧。其血氧指标变化情况为：动脉血氧分压（2）减少；血氧饱和度（SaO）降低，动静脉血氧含量（CaO）PaO的氧减少，造成动脉血氧（222减少，动静脉血氧含量差减少，血氧容量正常或代偿性增加。
高血压伴左心衰时,血氧指标有哪些变化?所发生的缺氧属于什么类型?
高血压伴左心衰时,心输出量减少外周血压升高克造成全身组织供养不足,发生循环性缺氧,同时,左心衰竭使肺循环淤血,肺通气换气功能障碍发生低张性缺氧，其血氧指标变化情况为：动脉血氧分压降低，血氧含量减少，血氧饱和度降低，动静脉血氧含量差升高
CO中毒和亚硝酸中毒时如何引起缺氧的？CO中毒时CO与Hb结合成不具有携氧能力的HbCO,且CO和Hb的亲和力比氧大210倍，另外，CO与分子中某个血红素结合后，将添加其余三个血红素对氧的结合力，使氧解离曲线左移，血红蛋白中已结合的氧释放减少，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2-3-DPG生成减少，氧解离曲线左移进一步加重组织缺氧。亚硝酸盐中毒时，亚硝酸盐可使大量的血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白中的三价铁与羟基牢固结合而失去携带氧的能力，而且当血红蛋白分子的四个二价铁有一部分被氧化成三价后，还使剩余的二价铁与氧的亲和力增强，导致氧解离曲线左移，血红蛋白向细胞释放氧减少试列表比较各种类型缺氧的血氧指标变化特点
酸中毒对机体的影响①轻度的代谢性酸中毒可使心率加快，儿茶酚胺释放增加，血压升高，而严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心率失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低，使心率减慢，血压下降；呼吸性酸中毒时，高浓度CO2具有直接舒张血管作用。②中枢神经系统代谢性酸中毒：引起中枢神经系统代谢障碍，主要表现为意识障碍，乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡和昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡；呼吸性酸中毒时，中枢症状更为明显，病人可出现“CO2麻痹”神经错乱，震颤，嗜睡，甚至昏迷，临床上称为肺性脑病。③骨骼系统：骨骼释放钙盐以及缓冲酸中毒，在儿童可使其生长发育缓慢，甚至引起纤维性肾炎及肾
形佝偻病，成人可致骨软化症。
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碱中毒对机体的影响①中枢神经系统兴奋性增加：r-氨基丁酸分解加强而生成减少，对中枢神经系统的抑制减弱，代碱时，PH升高，脑脊液H＋浓度降低，呼吸中枢抑制，呼吸变慢变浅；呼碱时，PaCO2下降，脑血管收缩，脑血流量减少。②神经肌肉应激性增加，PH升高，血中游离钙减少，形成低血钙。③血红蛋白氧离曲线左移，加重缺氧。④低钾血症：产生神经性肌肉症状，快速型心率失常。
正常值：PH=7.35-7.45 BE=-3.0~+3.0mmol/L PCO=33~46mmHg 2-↓，所以AB、SB、BB值均↓，代谢性酸中毒血气分析参数：由于HCOBE负值↑，PH↑，3通过呼吸代偿，PaCO继发性↓，AB ＜SB 2呼吸性酸中毒血气分析参数：PaCO↑，PH↓。通过肾等代偿后，代谢性指标继发性↑，AB、2SB、BB值均↑，AB＞SB，BE正值↑。
代谢性碱中毒血气分析参数：PH↑，AB、SB、BB值均↑，AB＞SB，BE正值↑。由于呼吸抑制，通气量↓，使PaCO继发性↑。2呼吸性碱中毒血气分析参数：PaCO↓，PH↑，AB＜SB，代偿后，代谢性指标继发性↓，AB、2SB、BB值均↓，BE负值↑。
尿液呈碱性可见于哪几种情况？简述其发生机制。
1.呼碱：在持续较久的慢性呼碱时，地碳酸血症持续存在的情况下，PaCO2的降低使肾小管上皮细胞代谢性分泌H+，泌NH3减少，HCO3-的重吸收降低，随尿排出增多，尿液呈碱性。
2.代碱：血浆H+ 减少和PH升高持续较久，是肾小管上皮的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制，泌H+和泌NH4+减少，HCO3-的重吸收降低，随尿液排出增多，尿液呈碱性。但在缺氧，缺钾和醛固酮分泌增多所致的代谢性碱中毒中毒因肾泌H+增多，尿量酸性，应除外。
3.肾小管酸中毒时，重吸收HCO3+减少或泌氢障碍时排反常性酸性尿。
缺钾时，为什么会引起代谢性碱中毒？
缺钾时，由于细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外移动，可发生代谢性碱中毒，此时，肾小管上皮细胞内缺K+，K+—Na+交换减少，代之以H+—Na+交换增多，H+排出、-重吸收增多，造成低钾性碱中毒，此时肾排出及常性酸性尿。减少，HCO3严重呕吐时，为什么会引起代谢性碱中毒？
-得不到H+大量丢失，来自胃壁、肠液和胰腺分泌的HCO3中和而剧烈呕吐时，使胃内HCl-浓度升高。被吸收入血，成血浆HCO3试述休克与DIC的相互因果关系。休克导致DIC：因血液浓缩，纤维蛋白原增加而高凝，血流慢，酸中毒，外、内源凝血系统启动。DIC导致休克：因微血栓阻塞，FDP增加而血管通透性增加，同时回心血量减少。为什么休克晚期常并发DIC?①休克晚期血液进一步浓缩，粘滞度增高，白细胞凝聚，血液处于高凝状态②血管内皮细胞受到损伤，启动内源性凝血，消耗凝血因子。③组织缺氧遭到破坏，激活外源性凝血系统，消耗凝血因子。
④单核-巨噬细胞受损，不能清除凝血或促凝物质。⑤微循环系统中，大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血，发生DIC
急性DIC引起休克的机制是什么？
急性DIC时，由于微血管内大量微血栓的形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤心输出量减少；补体及激肽系统激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，外周阻力降低。这些因素可使休克的发生和发展。
简述DIC发生的原因和机理?原因：引起发生的原因很多，最常见的就是感染性疾病，其中包括细菌、病毒等感染和败血症等，其次是恶性肿瘤，产科意外，大手术和创伤也较常见机理：1、组织因子释放，启动凝血系统2、血管内皮损伤，凝血，抗凝功能失调3、血细胞的大量破坏，血小板被激活4.、促凝血物质入血
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