按神经突起数目分双极神经元（视网膜中的双极神经细胞） 多极神经元（最典型的神经细胞）。二、按树突分类：1、根据树突分布情况分类：双花束细胞 α细胞 锥体细胞 星形细胞。2、根据树突是否有棘分类：有棘神经元 无棘神经元。三、按功能连接分类：初级感觉神经元（接收和整合信号；传导和输出信号。从外周到中枢） 运动神经元（同类树突，神经元末梢与肌肉形成突触） 中间神经元（神经元间进行联系）。四、按轴突长度分类：高尔基Ⅰ型神经元（投射神经元）高尔基Ⅱ型神经元（局部环路神经元）。五、按神经元作用分类：兴奋性神经元（脊髓腹脚的运动神经元） 抑制性神经元（闰绍细胞）。六、按神经递质分类：胆碱能神经元（脊髓腹脚运动神经元） 氨基酸能神经元（谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸） 单胺能神经元（去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、组胺） 肽能神经元（神经
（3）轴突的膜成分不同，即膜的蛋白 根据突触连接的成分： 轴-轴；二、根据突触连接的方式：依傍性突触和包围性突触；三、
根据突触连接的界面：Ⅰ型突出或非对称性突触 Ⅱ型突触或对称性突触；四、根据突触囊泡形态：含圆形囊泡为S 型突触，含扁平形囊泡为F 型突触；五、根据突触的功能特性：兴奋性突触 抑制性突触；六、根据突触的信突触后成分组成。
不同点：①化学突触：突触前成分有大量的突触囊泡，
两侧膜有明显的增厚特化。突触间隙较宽。传递时存在突触延搁。单向传递：传递速度较电传递慢，易受多种因素影响。②电突触：又称缝隙连接。电突触每侧膜都排列多个圆柱半通道称连接子，两侧准确对接就成缝隙连接通道。无突触囊泡存在，两侧膜也无增厚特化。突触间隙只有2-3nm 。传递特点：无突触延搁。双向传递：传递速度快，信号传递可靠，不易受其他不耗态不同，离子通道具有离子选择性，如
Na+通道、K+、Ca2+、Cl-及阳离子通道等③通道具有开和关的门控性，如电压门控通道、化学门控通道（配体门控离子通道、递质门控离子通道）、机械门控通道、水通道等④产生跨膜离子电流，是神经电信号的产生和传播的基
细胞内膜片钳技术的4种记录模式1细胞贴附式2内面向外式3膜分布不均匀，存在浓度梯度和电位差；2、膜在静息状态下的主要只对K+有通透性。胞内K+离子顺浓度梯度向胞外扩散，胞内带负电离子不能外移。因而形成跨膜电位差，并随着K+外流增多而增大。跨膜电位差阻碍K+外流，
当电位差作用增大至和浓度差作用刚
好大小相等、方向相反时膜两侧电化学梯度为0，K+跨膜静移动为0。达平衡状态，形成K+
平衡电位（Ek ）。
RP 的产生由多种离子的平衡电位所致，所以与Ek 有所偏离。ENa 影响最大。故RP 负值总由EK 向ENa 方向偏
K+和Na+
、电刺激引起的局部3、突触电位4、效应器电位5中，也称作刺激强度依赖性，是指局部电位的反应程度随着刺激强度的改变而改变，呈现分级的特点②电紧张性扩布：也称作局限性，是指局部电位只能像电紧张电位一样进行被动扩布，
即电位变化随着扩布距离的延长逐渐衰减，其扩布距离非常有限，不能进行长距离传导③总和性：即局部电位具有的可相上，受到刺激后膜电位所发生的快速翻转和复原过程，是一种可传导的神经电信号。特征：(1)“全或无”现象：(2)全幅
式传导性：(3)不可叠加性：
产生机制：静息时，膜受到刺激，膜上的钠离子通道开放，导致大量钠离子内流，去极化到达一定程度后，钙离子通道开放，钙离子内流，使得进一步去极化至峰电位，此后钙离子通道，钠离子通道逐渐关闭，钾离子通道打开，钾离子大量外流超过钠离子和钙离子，引起首先传导到神经末梢的突触前膜，突触前膜产生动作电位所引起的去极化，激活突触前膜的电压门控Ca2+通道，导致细胞外的Ca2+内流进入末
梢内，神经末梢的Ca2+浓度升高，诱发含有神经递质的突触囊泡与突触前膜结合，通过出胞作用进行释放，神经递质释放到间隙后，通过扩散到达突触后膜，与后膜上的特异性神经递质受体或化学门控离子通道结合，导致突触后膜对一些离子的通透性改变，发生离子的跨膜移动，所产生的跨膜离子电流即可改变突触后膜膜电位（去极化或超极化），称为突触后、突触前神经成酶系，并能合成该物质。2、递质主要储存在突触前神经元的囊泡内，并在神经冲动传到末梢时，能从囊泡中释放出来，进入突触间隙。
3、突触后膜上存在特异性受体，当递质释放后作用于该受体而发挥生理作用；如果给予外源性物质模拟递质释放，能引起相同的生理效应。
4、存在使递质消除的机制。
5、有特异性的受体激动剂和阻断剂存在，能加强或阻断这一递质的突触传递作1）由特异的酶分解Ach 被突触间隙和后膜上的胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸而失去活性）；
（2）被突触前膜重摄取后再利用或被神经胶质细胞摄取后而清除（如谷氨酸、GABA 等被神经元或神经胶质细胞重摄取而停止其作用）；（3）经扩散稀释后进入血液循环，到一定的场所被分解清除（如肽
类物质扩散到细胞外液被稀释，同时被
儿茶酚胺类、受体分子能准确的识别配体及化学结构类似的物质。b 、饱和性。受体数量有限，与配体的结合在剂量反应曲线上有饱和现象。c 、可逆性。配体与受体的结合，多数是通过离子键、氢键或分子间作用力结合的，因此这种结合是可逆的。
受体可分为4类：1、离子通道型受体。本身由配体结合部位与离子通道两部分组成。2、G 蛋白偶联型受体。与配体结合后，激活膜内侧与之相偶联的G 蛋白，然后通过其他第二信使和效应分子调节下游的标靶，生物学效应速度慢。3、与酶相关的单跨膜受体。本身具有酶的活性或与酶相结合，当其被激活时，随之激活本身或相关酶，直接作用于效应器级联信号转导通路。4、转录调节因子受体。
又称为核受体，配体统突触后膜，由4个亚基构成，配体来自于胞外。异：NMDAR 对Ca2+通透性较高，而AMPAR 对Ca2+通透性较低；NMDAR 的激动剂有Glu 、Asp 、NMDA ，拮抗剂有AP5、Ketamine ，AMPAR
的激动剂有AMPA ，拮抗剂有共同组成的，通道一般由几个亚基组成，这几个亚基围绕成一个孔道，即离子选择性孔道，亚基的数目，跨膜结构域，N 端，C 端，定位根据受体不同而不同，主要通过与配体结合，离子通道开放或关闭而调控离子跨膜运动。 G 蛋白偶联受体是由一条多肽链七次跨膜构成，每个跨膜都是由
20-27个保守氨基酸组成的α螺旋，N 末端与胞外配体结合，C 端与胞内Ser/Thr 残基结合，G 蛋白偶联受体与配体结合后主要通过G 蛋白作用于下游第二信使，进而 层、视锥细胞层；②外网状层；③内核层（水平细胞、双极细胞；无长突细胞）；④内网状层；⑤神经节细胞层
（神经节细胞、神经纤维层）⑥纤维层（神经胶。 由于暗电视色素分子以11-顺视黄醛视蛋白构型存在，光照时感受器细胞外段内盘膜上的视色素受光量子作用，即转化为全反-视黄醛视蛋白，并引发一系列串级的生物化学反应，最终视色素分解为视黄醛和视蛋白，同时激活盘膜上的G 蛋白，G 蛋白又随之激活磷酸二酯酶（PDE ），PDE 继而使胞浆中的cGMP 水解为GMP ，从而使细胞内cGMP 浓度下降，导致感受器细胞外膜上cGMP
门控Na+通道关闭，暗电流减少或消失，这时感受器细胞转而处于超极化状态，递质释
型神经节细胞（投射到小细胞层3~6
层）：占90%；非M-非P 型神经节细胞
细胞：具小差别和运动敏感，对颜色不敏感。对始于它们感受野中心的刺激为瞬时动作电位的发放。对低对比度的刺激更为敏感。P 细胞：对始于它们感受野中心的刺激则为和刺激时间同样长的持续放电。神经节细胞感受野小，具有高的空间分辨率，对颜色敏感。对刺激的形
膜→视网膜神经节细胞→视网膜双极
）分为6层2）主要有两类4层；锥体细胞分布于2356层。各层功能的分离：4层接受感觉输入； 23
层输出投射到其他更高级皮层； 56层输出分别投射到
区，对弥散光刺激无反应，具有很强的具
交叉→视束→视束内外侧根→外侧膝状体→上丘臂→上丘→纹状体；到达视
活鸟甘酸结合蛋白，再激活PDE ，最终使cGMP 水平下降，导致Na 离子通道关闭，暗电流减少，细胞超极化，递质停止或减少释放。
刺激给光-撤光双极细胞的中心感受器时，膜电位变化，前者是去极化，后者是超极化，主要是由于两类双极细胞是 每（几千个）；弥散调制系统的神经元绝大多数起源于脑干；每个神经元都有轴突与遍布于脑内的100000以上的神经元发生轴突联系，施加影响；弥散性调制系统神经元的突出末梢所释放的递质分子不仅仅作用于突触缝隙附近，而且还弥
NE ）、5-羟、多巴胺（DA ）和乙酰胆 形式，主要指单一刺激长期重复作用后，个体对该刺激的反射性反应增大或
