病理生理学问答题总结

病理生理学问答题总结

1.试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。

2.为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克？

3.在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。

4.为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显？

5.试述水中毒对机体的影响。

6.ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症？

7.试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。

8.在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。

9.试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。

10.简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。

11 .低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何?

12.在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。

13.试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同? 阐述其机制。

14.试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。

15.简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。

16.肾脏是如何调节酸碱平衡的？

17.动脉血pH值正常的代表意义有哪些？

18.哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒为什么?

19.简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。

20.代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低？21 .简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。

22.酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么？

23.剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡为什么？

24.代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。

25.血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么？

26.代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同？简述其机制？

27.心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？

28.试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。

29.试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。

30.试述心衰时血容量增加的发生机制。

31.试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。

32简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。

33.简述心室舒张功能异常的主要发生机制。

34.心力衰竭的临床主要表现有哪些？

35.试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。

36.简述急性肾功能不全出现少尿的原因。

37.简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。

38.简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。

39.急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么？

40.简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。

41.试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。

42.简述肾性骨营养不良的发生机制。

1 .低渗性脱水与高渗性脱水的异同:

低渗性脱水高渗性脱水

发病原因体液丢失而单纯补水水摄人不足或丢失过多

失Na+多于失水失水多于失Na+

发病机制细胞外液低渗、细胞外液明显减少细胞外液高渗、细胞内外液均减少

血清Na*浓度<130 mmql/L >150 mmoj/L

血浆渗透压<280mmo J/L >310 mmo/L

主要表现早期多尿，晚期少尿脱水征明显，易发生休口渴明显，尿量明显减少，脑细胞脱水，

克，脑细胞水肿严重时出现局部脑出血

尿钠浓度肾性失钠，尿Na+>20 mmoj/L 早期增高，晚期减少

肾外原因，尿Na+<10 mmoj/L

2.低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液减少且低渗，水向细胞内转移；血浆渗透压降低，无口渴感，不能主动饮水而补充体液，ECF渗透压降低，ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，早期病人尿量增多。上述原因均可使ECF进一步减少，低血容

量进一步加重，故低渗性脱水易发生休克。在高渗性脱水时，体液丢失虽使细胞外液减少，但ECF呈高渗，水由细胞内转向细胞外；ECF高渗，引起口渴，机体能主动饮水而补充体液；ECF渗透压增高，ADH分泌增多，肾小管重吸收水增加。上述原因均可使ECF得到补充，故高渗性脱水血容量减少不如低渗性脱水明显，发生休克者较少见。

3.在低渗性脱水的早期尿量增多，晚期尿量减少。其机制：在低渗性脱水的早期，由于细胞外液渗透压降低，抑制渗透压感

受器，使ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，因此早期病人尿量增多；在低渗性脱水晚期或严重脱水时，由于血容量明显减少， ADH 释放增多，肾小管对水重吸收增加，因此出现少尿。

4．所谓失水体征主要是指由于组织间液明显减少，而出现的皮肤弹性降低，眼窝和婴儿囟门凹陷。在低渗性脱水时，体液丢失

使细胞外液减少且呈低渗，水向细胞内转移；ECF渗透压降低，ADH分泌减少，肾小管重吸收水减少，早期尿量增多；以上原因

使细胞外液进一步减少，组织间液明显减少；加之血浆容量减少，血液浓缩，血浆胶渗压升高，组织间液进入血管，使组织间液更加减少，出现明显脱水体征。在高渗性脱水时，细胞内的水转向细胞外；ECF高渗，使ADH分泌增多，肾小管重吸收水增加。

上述原因均可使ECF得到补充，故高渗性脱水组织问液减少不如低渗性脱水明显，失水体征较低渗性脱水轻。

5.水中毒对机体的影响主要有：①细胞外液增加，且呈低渗状态，组织水肿，血容量增多，严重时可发生心力衰竭。②细胞水肿。③脑细胞肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，引起中枢神经系统症状：如头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍等，严重者发生脑疝而导致呼吸心跳停止。④水潴留使血液稀释，使血浆蛋白、红细胞压积降低。區CF低渗，抑制ADH释放，肾小管重吸收水

减少，早期尿量增加，尿比重降低。

6.ADH 增多使水潴留，体液容量扩张，血钠浓度降低。但当容量增加到一定限度时，通过利钠作用，使容量被限制在一定范

围。由于ECF渗透压降低，水向细胞内转移，所潴留的水2/3分布在细胞内，1/3分布细胞外液，而仅1/12分布在血管内，故血容量变化不明显，称之为等容性低钠血症。

7.高渗性脱水时，细胞外液高渗使脑细胞脱水，脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致

静脉破裂而出现局部脑内出血。

8.在高渗性脱水早期，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠的排出，尿钠浓度还可因水重吸收增多(高渗性脱水时，细胞外液高渗，使ADH分泌增多，肾小管重吸收水增多)而增高。在高渗性脱晚期，血容量明显减少，醛固酮分泌增多，肾小管对钠的重吸收增多，而使尿钠减少。

9.扎紧动物一侧后肢2小时后，后肢会发生水肿。其机制：①后肢静脉回流受阻，毛细血管流体静压增高，使平均实际滤过压

增大，组织液生成增多。②局部静脉淤血，组织缺氧，微血管壁通透性增加，血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出,血浆胶渗压

降低和组织间液胶渗压升高，促使溶质及水分滤出。③淋巴回流受阻，使含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成水肿。

10.体内外液体交换失平衡，将会导致钠水潴留，发生水肿。其机制主要是由于某些因素导致肾球一管失衡所致。①肾小球滤过率下降：如不伴有肾小管重吸收减少，就会引起钠、水潴留。见于广泛的肾小球病

变和有效循环血量减少等。②近曲小管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少时，近曲小管对钠水重吸收增加。见于心房肽分泌减少、肾小球滤过分数(FF)增加。③远曲小管和集合管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少，肾血流量减少，RAAS激活，使醛固酮分泌增多。当有效循环血量减少时，通过容量感受器使ADH分泌增加，以及醛固酮增多造成的钠重吸收增加，血浆渗透压增高，使ADH分泌增加。当醛固酮和ADH增多使远曲小管和集合管重吸收钠水增多，导致钠水滞留。

11.在低钾血症和高钾血症时，均会出现明显的肌肉松弛无力，重者出现骨骼肌麻痹。但发病

机制不同。在低钾血症时，由于［K+］。减小，细胞内外的钾浓度差增大，钾外流增多，使E。负值增大，E m至E t的距离增大，骨骼肌的兴奋性降低，严重时发生超极化阻滞，出现肌麻痹。在高钾血症时，细胞内外的钾浓度差变小，钾外流减少，使E m 负值减小，E m至E t的距离减小，骨骼肌的兴奋性升高，出现肌肉刺痛，感觉异常及肌无力；当严重的高钾血症时，当L负值明显减小时，快钠通道失活，肌细胞处于去极化阻滞而不能兴奋，出现肌麻痹。

12.在低钾血症和轻度的高钾血症时，心肌兴奋性均升高；但在严重的高钾血症时，心肌的兴奋性降低。其机制；在低钾血症时，［K+］:降低，膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向细胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡时形成的电位差较小，即E m负值减小，E m至E t的距离减小，心肌的兴奋性升高。在高钾血症时，细胞内外的钾浓度差变小，钾外流减少，使E m负值减小，E m至E t 的距离减小，心肌的兴奋性先升高；但在严重的高钾血症时，当E m负值明显减小时，快钠通道失活，兴奋性降低。

13.低钾血症心肌自律性升高，高钾血症心肌自律性降低。其机制：低钾血症时，膜对K+的通透性降低，钾外流减少，形成相对的Na+内向电流增大，自律细胞的4相自动去极化速度加快，自律性增高。高钾血症时，膜对K+的通透性增高，使4相的钾外向电流增大，延缓了4相的净内相电流的自动去极化效应，自律性降低。

14.低钾血症心电图变化：T波低平，U波增高，ST段下降，QRS波压低、增宽，心率增快和异位心律，其机制：低钾血症时，膜对K+的通透性降低，3相复极延缓则T波低平；低钾血症使Purkinje纤维的复极化过程大于心室肌复极化过程，出现U 波增高；平台期K+的外流减少，形成Ca+内向电流相对增大，使ST段不能回到基线而下移；自律性增高引起心率增快和异位心律，传导性降低使心室肌去极化过程减慢，QRS波增宽。