急性胰腺炎诊治进展ppt课件

-
5
四、临床表现
（一）症状
腹痛 特点：①多为急性发作，呈持续性 ，位于上腹部 ，疼痛性质 多样化（钝痛、绞痛等）；②弯腰抱膝或前倾坐位可能减轻疼痛；③ 少数（5%-10%）无腹痛 ，突然休克或昏迷，甚至猝死；④胰腺分 泌物扩散后，可引起腹膜炎，发生下腹痛或全腹痛；⑤MAP腹痛3-5 天缓解，SAP持续更长时间。
二、病因
常见病因：胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症、特发性。 其他少见病因：壶腹乳头括约肌功能不良，药物和毒物，逆行性胰胆
管造影术(ERCP)后，十二指肠乳头旁憩室，外伤性，高钙血症，腹 部手术后，胰腺分裂，壶腹周围癌，胰腺癌，血管炎，感染性(柯萨 奇病毒，腮腺炎病毒，获得性免疫缺陷病毒，蛔虫症)，自身免疫性( 系统性红斑狼疮，干燥综合征)，α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
-
8
五、实验室检查
1.血清淀粉酶升高≥ 正常值上限的3倍，具有重要的诊断意义。 消化性溃疡穿孔、肠梗阻、阑尾炎、胆道感染等血清淀粉酶升高，但 不超过3倍。 巨淀粉酶血症（血清淀粉酶升高，尿淀粉酶正常）、腮腺炎和某些肿 瘤,血清脂肪酶仍保持正常。 急性胰腺炎但淀粉酶不升高的情况：①极重症急性胰腺炎；②极轻症 急性胰腺炎；③急性胰腺炎恢复期；④慢性胰腺炎急性发作；⑤高脂 血症相关胰腺炎：甘油三酯升高可使淀粉酶抑制物升高
。 其他症状 恶心、呕吐 ，发热 ，低血压及休克
（二）体征
MAP：上腹部轻压痛，多无腹肌紧张及反跳痛，可有腹胀及肠鸣音减 弱。
SAP：有压痛、反跳痛及肌紧张，明显的腹胀及肠鸣音减弱或消失， 严重时全腹肌紧张、压痛，全腹胀气，并可有大量炎性腹水，可出现 移动性浊音。肠鸣音消失，出现麻痹性肠梗阻。血液、胰酶及坏死组 织液穿过筋膜与肌层渗入到腹壁时，两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑
急性胰腺炎
暨南大学附属第一医院消化科 汤绍辉
-
1
一、概念 二、病因 三、发病机制 四、临床表现 五、实验室检查
六、影像学检查 七、诊断与鉴别诊断 八、治疗 九、预后
-
2
一、概念
急性胰腺炎(AP)是指多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部 炎症反应，可伴有其他器官功能改变。
临床上，大多数患者的病程呈自限性（轻症急性胰腺炎），20％-30 ％患者临床经过凶险（重症急性胰腺炎）。总体病死率为5％-10％ 。
化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致。
5.胰性脑病：表现为精神异常（幻想、幻觉、躁狂状态）和定向力障碍 等。
6.败血症及真菌感染：早期以阴性革兰氏杆菌为主，后期常为混合菌， 且败血症常与胰腺脓肿同时存在；严重病例机体的抵抗力极低，加 上大量使用抗生素，极易产生真菌感染。
7.高血糖：多为暂时性。 8.慢性胰腺炎：少数演变为慢性胰腺炎。 9.水电解质、酸碱平衡紊乱：脱水，代谢性酸碱中毒，低钙血症。
A-Ｅ级得分依次为0-4分。
CT坏死范围评分：①无坏死：0分；②＜ 1/3：2分；③1/3-1/2：4 分；④＞ ½：6分。
CT严重程度指数（CTSI）是指CT分级+死范围评分。
淀粉酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。
胰原性腹水或胸水淀粉酶显著身高，可作为诊断依据。
2.血清脂肪酶升高≥ 正常值上限的3倍，有认为血清脂肪酶诊断急性胰 腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。
3.其他标志物：Ｃ反应蛋白(CRP)：发病72ｈCRP>150ｍｇ/Ｌ提示胰 腺组织坏死。白细胞介素6、胰腺相关蛋白（PAP）、尿胰蛋白酶原 活性肽（TAP）等
磷脂酶A2分解细胞膜磷脂产生溶血卵磷脂及溶血脑磷脂，后者使胰腺 组织坏死及溶血；弹力蛋白酶水解血管壁弹性纤维，使胰腺出血和血 栓形成；脂肪酶参与脂肪坏死与液化；激肽释放酶使激肽酶原转变为 激肽及缓激肽，引起血管扩张和通透性增加，导致休克。
-
4
补体系统激活使活化的单核巨噬细胞、多核中性粒细胞释放细胞因子 、蛋白水解酶和脂肪水解酶等，从而增加血管通透性，引起胰腺坏死 及血栓形成。激活的消化酶和活性物质共同作用，造成胰腺实质及临 近组织的自身消化，又进一步促使有害物质释放，形成恶性循环。 消化酶、活性物质和坏死组织液，经血循环、淋巴管转移至全身，引 起全身多脏器损害。 全身性炎症反应综合征（SIRS）的发生与炎症因子、激活的胰酶进入 血循环有关。 ARDS多继发于微血管血栓形成。 血管活性肽和心肌抑制因子引起心衰和休克。 肠道缺血使肠道屏障受损，细菌在胃肠道繁殖、上移，肠道细菌进入 血循环，细菌易位。
4.血白细胞升高，血糖升高，血钙降低等。
-
9
六、影像学检查
1. CT检查
CT扫描作为AP诊断与鉴别诊断最重要的检查，可行增强CT或动态增 强CT检查。根据炎症的严重程度分级为Ａ-Ｅ级。Ａ级:正常胰腺。Ｂ 级:胰腺肿大。Ｃ级:Ｂ级+胰周围炎症。Ｄ级:Ｃ级+单区液体积聚。 Ｅ级:多区液体聚集。Ａ-Ｃ级:临床上为MAP;Ｄ-Ｅ级:临床上为SAP 。
（Grey-Turner征），而脐周皮肤呈青紫（Cullen征）。
-
6
（三）并ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ症
➢ 局部并发症 1.急性液体积聚：发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积
聚,并缺乏完整包膜。 2.胰腺坏死：增强ＣＴ检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。 3.假性囊肿：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉
-
3
三、发病机制
1. 胰腺消化酶：淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白 酶原、磷脂酶原A、激肽释放酶原、胰舒血管素原等。
2. 胰酶激活 3. 病理生理变化：胰蛋白酶原催化胰酶系统、激活补体及激肽系统，引
起胰腺组织的局部炎症反应，严重导致全身的病理生理变化，包括白 细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍、细菌易位等。
芽组织、纤维组织等。多发生于ＡＰ起病4周以后。 4.胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁。
-
7
➢ 全身并发症
1.急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫综合征，突然发作、进行性呼吸窘迫 、发绀等。
2.急性肾功能衰竭：表现为少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐增高 等。
3.心力衰竭与心律失常：心包积液、心律失常和心力衰竭。 4.消化道出血：上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消