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单选:
1. 上消化道出血(肝功能不全者引起肝性脑病的原因?(血液中蛋白质经肠细菌分解产生氨
2. 血钾、钠的范围(Na:130--150mmol/L K:
3.5--505mmol/L
3. 假性神经学说中的两种物质(苯乙醇胺,羟苯乙醇胺
4. 低钾血症心电图(ST 段下移,病理性 U 波
5. 高钾血症的心电图变化
6. 水肿率先发生的部位(心性,肾性等
7. 胶体渗透压的方向,构成
8. 何种物质使血红蛋白 Fe 2+变成 Fe 3+(亚硝酸盐
9. 什么情况下排酸性尿(代酸,低钾血症伴碱中毒——反常性酸性尿
10. 失血性休克 -----肾衰尿少机制(肾血管收缩,滤过减少,代谢产物积聚
填空:
休克分期:缺血,淤血,衰竭
DIC
肝性脑病学说:氨中毒学说,假性神经递质学说,氨基酸失衡学说, GABA 学说
缺氧分类:低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧
简答
1. 休克分期及微循环特点
(1微循环缺血期特点:少灌少流,灌少于流,组织呈缺血缺氧状态;
(2 微循环淤血期特点:灌而少流,灌大于流,组织呈淤血性缺氧状态
(3微循环衰竭期特点:不灌不流,血液局凝,组织细胞无血供。甚至出现毛细血管无复流现象, 即在输血补液治疗后, 血压虽可一度回升, 但微循环灌流仍无明显改善, 毛细血管中淤滞停止的血流也不能恢复流动的现象。
2.DIC 分期,病因症状 P191
发生机制:(1组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血过程;
(2血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝血失调;
(3血细胞大量破坏,血小板被激活;
(4促凝物质进入血液。
3. 各类型缺氧相关参数指标
缺氧 :组织供养减少或不能充分利用氧,导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
血氧分压 :为物理溶解于血液中的氧所产生的张力,又称血氧张力。
血氧容量 :是指氧分压为 150mmHg ,温度为 38℃时, 100ml 血液中的血红蛋白(Hb 所能结合的氧量,即 Hb 充分氧合后的最大携氧量,取决于血液中的 Hb 的含量及其与 O2结合的能力。
血氧含量 :为 100ml 血液中实际含有的氧量,包括物理溶解和化学结合的氧量,因正常时物理溶解的氧量仅为 0.3ml/dl,可忽略不计。血氧含量主要取决于 Hb 的含量和结合 O2。
血红蛋白氧饱和度, 简称血氧饱和度,是指血液中氧合 Hb 占总 Hb 的百分数,约等于血氧含量与血氧容量的比值。
低张性缺氧(乏氧性缺氧 :以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧。原因:1. 吸入气氧分压低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉
特点:1、动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量都降低,静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量亦随之降低。
2 、动脉血和静脉血氧容量正常。如果由于慢性缺氧,使单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多,氧容量增加。
3、动脉血氧差接近正常。如果 PaO2太低,动脉血与组织氧分压差明显变小,血氧弥散到组织内减少,可使动静脉血氧差降低。
4、除血氧变化外,根据肺泡通气量, PaO2有不同的变化,例如严重的肺气功能障碍, CO2排出少, PaCO2升高 ; 如果过度换气, CO2排出多,则 PaCO2降低。
血液性缺氧:是指由于血红蛋白含量减少,或性质发生改变,使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。由于以物理状态溶解在血液内的氧不受血红蛋白的影响,这型缺氧的 PaO2正常,属于等张性低氧血症
原因:1、血红蛋白含量减少 (Hb 量减少,质改变贫血者的皮肤、黏膜呈苍白色。
2.一氧化碳中毒患者皮肤、黏膜呈樱桃红色。
3.血红蛋白性质改变
4.血红蛋白与氧的亲和力异常增高
特点:1.PaO2正常,氧容量和氧含量减少。
2.血红蛋白氧饱和度,贫血性缺氧正常,高铁血红蛋白血症和碳氧血红蛋白血症降低。
3.动静脉血氧差常小于正常。
4.由于 PaO2正常,一般不引起肺通气增加。严重贫血不出现紫绀。高铁血红蛋白呈咖啡色(皮肤、粘膜青紫 ,碳氧血红蛋白呈樱桃红色。
循环性缺氧:是指因组织血流量减少使组织氧量减少多引起的缺氧, 又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧。
原因:1、全身性循环障碍:见于心力衰竭和休克
2、局部性循环障碍:见于动脉粥样硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、血管痉挛或受压等。
特点:动静脉血氧含量差上升,动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度均正常。
组织性缺氧:在组织供氧正常的情况下, 因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧, 称为组织性缺氧。
原因:(1药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
2.呼吸酶合成减少
3.线粒体损伤
特点:动静脉血氧含量差下降,动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度均正常。
4. 发热时体温调节的方式
(1体温上升期:散热减少,产热增多,产热大于散热致体温升高。
(2高温持续期:产热与散热在较高水平上保持相对平衡。
(3体温下降期:散热增强,产热减少,体温开始下降,直至回降到正常的调定点水平。
5. 发热为什么体温不会无限升高
6. 缺氧为什么引起脑水肿
7. 休克的机制(交感 -肾上腺髓质系统
8. 失血性休克导致急性肾功能衰竭的机制?
(1有效循环血量减少引起交感神经兴奋,儿茶酚胺增多,使肾小动脉收缩,导致肾缺血。
(2肾缺血激活肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统,血管紧张素 2使肾小动脉收缩,肾血流量减少。
(3醛固酮和抗利尿激素分泌增多,使肾小管对纳水的重吸收增多,尿量进一步减少。
(4如果能够及时恢复肾血液灌注量,就可以使肾功能恢复,尿量增加。
案例分析
1.CO 中毒属于哪种类型的缺氧?脸色如何?血液方面的变化?
2. 低张性缺氧→ 慢支炎引起肺水肿,肺心病 /感冒发热使缺氧
名词解释
●水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿
