醛固酮受体拮抗剂在慢性心力衰竭中的应用进展

心衰的症状有哪些心力衰竭是一种很严重的疾病，尽早发现尽早治疗才是最好的。

下面由百分网小编为大家介绍一下心力衰竭的治疗方法，感兴趣的朋友们来看一下吧!心力衰竭的病因治疗方法1、基本病因的治疗：对所有有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效的治疗。

如控制高血压、糖尿病等，目前已不困难;药物、介入及手术治疗改善冠心病心肌缺血;慢性心瓣膜病以及先天畸形的介入或换瓣、纠治手术等，均应在出现临床心衰症状前进行。

对于少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期干预，从病理生理层面延缓心室重塑过程。

病因治疗的最大障碍是发现和治疗过晚，很多患者常满足于短期治疗缓解症状，拖延时日终至发展为严重的心力衰竭不能耐受手术，而失去了治疗的时机。

2、消除诱因：常见的诱因为感染(特别是呼吸道感染)、心律失常(特别是心房颤动)是诱发心力衰竭的常见原因，应积极治疗。

潜在的甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心力衰竭加重的原因，应注意检查并予以纠正。

心力衰竭的一般治疗方法1、休息：控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷，有利于新功能的恢复，但长期卧床易发生静脉血栓形成升值肺栓塞，同时也使消化功能减低，即溶萎缩，因此，应鼓励心衰患者主动运动，根据病情不同，从床边小坐开始逐步增加症状限制性有氧运动，如散步等。

2、控制钠盐摄入：心衰患者血容量增加，且体内钠潴留，因此减少钠盐的摄入有利于减轻水肿症状。

心力衰竭的药物治疗方法1、利尿剂的应用：利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。

对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以最小剂量无限期使用。

但是不能将利尿剂作单一治疗。

电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应注意监测。

特别注意监测血钾、血钠变化。

·基础研究·醛固酮受体拮抗剂治疗舒张性心衰的临床效果研究吴玲燕（平乡县人民医院，河北邢台 054500）【摘要】目的 研究醛固酮受体拮抗剂治疗舒张性心衰的临床效果。

方法 按照随机抽取的方式将舒张性心衰患者185例分为研究组（95例）和对照组（90例），对照组舒张性心衰患者均给予卡托普利、速尿、地高辛、倍他乐克等常规心衰治疗；研究组在对照组治疗基础上加用醛固酮受体拮抗剂治疗。

比较两组心功能指标包括左室舒张末期内径（LEVDD）、左室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、左室缩短率（FS%）等，运动耐量，醛固酮水平。

结果 治疗后研究组与对照组舒张性心衰患者的LEVDD、LVEF、SV、FS%等心功能指标均有统计学差异，研究组指标更优，差异有统计学意义（P＜0.05）；研究结果显示，研究组对照组患者6分钟步行测试结果分别为（486±4.2）、（401±3.7），差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后研究组醛固酮水平（70.43±2.52）pg/mL、脑钠肽水平（58.72±5.31）pg/mL均高于对照组，对照组分别为（118±4.73）pg/mL、（134.3±7.81）pg/ml，差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论 醛固酮受体拮抗剂治疗舒张性心衰可明显降低血浆脑钠肽水平和醛固酮含量，对多项心功能指标均有改善作用，值得临床推广使用。

【关键词】舒张性心衰；醛固酮受体拮抗剂；治疗【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-6681.2019.5.66.02Clinical effect of aldosterone receptor antagonist ondiastolic heart failureWU Ling-yan(Pingxiang County People's Hospital,Hebei Xingtai 054500,China)大量研究表明，血浆脑钠肽水平与醛固酮含量的变化可以显示心功能水平的改变[1]，指标越高，表示心功能越差，醛固酮与心衰的发生、发展密切相关[2]。

慢性心力衰竭的药物治疗进展发表时间：2018-08-27T09:48:35.807Z 来源：《健康世界》2018年15期作者：石丽丁国亮王灵俐[导读] 心衰（HF）作为一种难治性心脏疾病，需要长时间药物治疗，预后差，死亡率高五龙背疗养区辽宁 118000 摘要：心衰（HF）作为一种难治性心脏疾病，需要长时间药物治疗，预后差，死亡率高，严重危害患者的生活质量和生命健康。

而心力衰竭尤其是慢性心力衰竭需要长期的药物治疗。

本文通过从治疗心衰药物的发展阶段出发，综述慢性心力衰竭的药物治疗的机理以及疗效的侧重点，展望心力衰竭药物治疗的未来发展方向。

关键词：心衰；药物治疗；进展心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群。

慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。

慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。

一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。

成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。

慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。

上世纪50-60年代开始应用利尿剂和地高辛治疗心衰，心衰的症状得以有所改善，此后的半个世纪心衰的治疗经历了3次重大转变。

1. 第一阶段：血液动力学阶段（上世纪70-90年代）这一阶段临床上认为心衰是心肌收缩力减弱，心脏前后负荷压力、容量及阻力增加的结果，通过改善血液动力学进行治疗，主要治疗药物：正性肌力药物、血管扩张剂、利尿剂。

小剂量应用螺内酯治疗慢性心力衰竭疗效观察作者：赵建才李智鹏来源：《中外医学研究》2012年第10期【摘要】目的：探讨应用小剂量螺内酯治疗慢性心力衰竭的治疗效果。

方法：对笔者所在医院治疗的52例患者进行分析，了解患者的疾病治疗情况。

结果：所有患者经治疗后，各项情况都有所好转。

结论：给予患者应用小剂量螺内酯进行治疗，可明显改善患者的疾病情况，且没有副作用发生。

【关键词】螺内酯；慢性心力衰竭；螺内酯中图分类号 R541.6 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2012)10-0022-01慢性心力衰竭(CHF)为内科常见的疾病，其死亡率也很高。

利尿剂是慢性心力衰竭治疗的最常用的药物，螺内酯作为利尿剂在心力衰竭治疗中的应用以有较长历史，一般用量为20~40 mg/次，3次/d，近来大样本临床研究小剂量(20 mg/次，1~2 次/d)螺内酯口服阻断醛固酮效应可抑制心血管重构，改善生心力衰竭的远期预后有很好作用。

本文观察小剂量螺内酯治疗慢性心力衰竭的52例，取得良好疗效。

1 资料与方法1.1 一般资料笔者所在医院2006年11月-2009年11月，治疗52例慢性心力衰竭患者，排除对象：(1)严重肝肾功能障碍；(2)心房颤动；(3)低血压，收缩压1.2 方法患者常规给予抗慢性心力衰竭治疗的药物，如：利尿剂(噻嗪类)、血管紧服，据血压情况调整剂量、B受体阻滞剂、地高辛等，加用小剂量螺内酯，20 mg/次，2次/d，口服，据血压情况调整剂量，血压1.3 观察指标用药前，用药后1月，用药后6月的观察指标：(1)心率及血压的变化；(2)肾功能及电解质的改变情况；(3)心功能分级改善情况；(4)6 min步行距离；(5)超声心动图：左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)。

1.4 统计学处理所有数据应用SPSS 13.0进行处理，并应用均数±标准差(x±s)对数据进行表示，应用t检验对数据进行处理。

醛固酮逃逸(2009-10-18 14:52:25)随着对心血管疾病治疗方法的改进及人口老龄化，心力衰竭的发病率正逐年增加，已成为当今主要的公共卫生问题。

近些年来人们对心力衰竭发病机理有了新的理解，认识到心衰发生本质是心室重塑，其心衰的恶化是神经内分泌的过度激活参与了心室重塑的过程，因而心衰的治疗模式发生了根本性变化。

从以往的“改善血流动力学”模式转变为“阻断神经内分泌的过度激活和心脏重塑，提高其生活质量和延长其寿命的治疗”模式，并发现醛固酮不但可影响机体水钠潴留，而且可作用于心血管系统，有独立于血管紧张素Ⅱ和相加于血管紧张素Ⅱ对心脏结构和功能的不利作用，醛固酮是引起心脏重塑的重要因子[1]。

故近年来醛固酮受体拮抗剂对心力衰竭的治疗作用得以重新评估。

认为是继血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂后第三个能降低心力衰竭患者死亡率的有效药物[1，2]，并发现醛固酮受体拮抗剂还有效应用于心肌梗死、缺血性心脏病、高血压及心律失常等心血管疾病的治疗。

1 醛固酮的来源醛固酮来源主要来自三个途径：一是来源于经典的肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)（见图1）。

从图1所示醛固酮是由肾山腺皮质球状带合成分泌，其分泌过程受RAAS以及血K+ 和Na+浓度的影响，以RAAS影响最明显。

RAAS的激活不但使外周血管阻力增加，而且还可激活肾上腺血管紧张素Ⅱ受体，它可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮[2]。

第二个生成途径是血管紧张素原在组织蛋白酶、组织性纤溶酶原激活剂等作用下(即非ACE途径)跃过血管紧张素Ⅰ形成血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅲ，血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅲ均可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。

第三个途径是除肾上腺外，心血管局部组织中有独立的醛固酮生成系统[3]。

人体心肌细胞、内皮细胞、间质细胞及平滑肌细胞中均有醛固酮受体表达，存在醛固酮合成酶(CYP11B2)，可合成醛固酮，它们不受全身RAAS的影响。

心力衰竭考试重点总结慢性心力衰竭一、病因1.原发性心肌损害（1）缺血性心肌损害：包括冠心病、心肌梗死。

是目前我国心力衰竭最常见的病因。

（2）心肌炎、心肌病：包括病毒性心肌炎、扩张型心肌病较多见。

（3）心脏代谢障碍性疾病：如糖尿病心肌病、维生素缺乏、心肌淀粉样变性等。

经典例题在慢性心力衰竭的病因中最主要的是A.机体代偿机制障碍B.心室充盈受限C.原发性心肌损害D.心律失常E.诱发因素存在『正确答案』C2.心脏负荷过重（1）后负荷（阻力、压力）：指心脏收缩以后遇到的负荷。

而后负荷增加：记忆：两个瓣膜狭窄，两根血管及两个循环压增高。

门窄压高（2）前负荷：指心脏收缩之前遇到的负荷。

而前负荷（容量）增加：如：瓣膜关闭不全、间隔缺损、贫血、甲亢。

理解：甲亢和贫血导致左、右心室都增多的原因1.甲亢时，心率快，心输出量增大，从而导致了静脉回心血量增加，即前负荷增加。

2.贫血是单位体积血液携氧能力减小，导致心脏的心率增快。

思考：1.二尖瓣狭窄是否加重左室负担？2.能否增加右心室负担？经典例题心脏后负荷过重不包括A.高血压B.主动脉瓣狭窄C.甲状腺功能亢进症D.肺动脉高压E.肺动脉瓣狭窄下列哪项引起右室压力负荷过重A.主动脉瓣关闭不全B.肺动脉瓣关闭不全C.三尖瓣关闭不全D.肺心病、COPDE.严重贫血『正确答案』D注意题的变换左室引起左室后负荷增高的主要因素是A.肺循环高压B.体循环高压C.回心血量增加D.主动脉瓣关闭不全E.血细胞比容增大二、诱因1.感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。

2.心律失常：特别是快速房颤和其他快速心律失常。

3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。

4.过度体力劳累或情绪激动。

5.治疗不当：如不恰当停用利尿药物或降血压药等。

6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死，合并甲状腺功能亢进或贫血等。

经典例题在慢性充血性心力衰竭加重的诱因中最常见的是A.严重心律失常B.妊娠与分娩C.肺部感染D.过劳和情绪激动E.输液过量和过快『正确答案』C三、心力衰竭的病理生理1.心力衰竭早期代偿机制：只是暂时的。