氨基糖苷类抗生素不良反应

氨基糖甙类抗生素有哪些常见不良反应
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本文概述：氨基糖甙类抗生素抗菌谱较广，主要对需氧革兰阴性菌及结核杆菌有强大抑杀作用，是治疗此类细菌感染的常用药物。

那么，氨基糖甙类抗生素有哪些常见不良反应呢？
氨基糖苷类抗生素是具有氨基糖与氨基环醇结构的一类抗生素，临床上主要用于敏感需氧革兰阴性杆菌所致的全身感染，上世纪60年代到70年代曾经被广泛使用，近年来受到多种头孢类抗生素和喹诺酮类抗生素药物在临床广泛应用的影响，同时由于其有比较严重不良反应而受到限制，那么，氨基糖甙类抗生素有哪些常见不良反应？
氨基糖苷类的主要不良反应是肾毒性和耳毒性，尤其在儿童和老年人更易引起。

①耳毒性及前庭功能失调：多见于卡那霉素、庆大霉素。

耳蜗神经损害，多见于卡那霉素、丁胺卡那霉素。

孕妇注射本类药物可致新生儿听觉受损，应禁用。

②肾毒性：主要损害近端肾小管曲段，可出现蛋白尿、管型尿、继而出现红细胞、尿量减少或增多，进而发生氮质血症、肾功能减退、排钾增多等。

肾毒性大小次序为卡那霉素=西梭霉素>庆大霉素=丁胺卡那霉素>妥布霉素>链霉素后神经肌肉阻滞：本类药物具有类似箭毒阻滞乙酸胆碱和络合钙离子的作用，能引。

氨基糖苷类抗生素是具有氨基糖与氨基环醇结构的一类抗生素，在临床主要用于对革兰氏阴性菌、绿脓杆菌等感染的治疗，1960年代到1970年代曾经非常广泛地使用，但是由于此类药物常有比较严重的耳毒性和肾毒性，使其应用受到一定限制，正在逐渐淡出一线用药的行列。

作用机理氨基糖苷类药物是通过干扰细菌蛋白质合成而发挥抗菌作用的。

氨基糖苷类药物进入人体后，会通过革兰氏阴性菌表面的亲水性通道进入细菌细胞内部，并与负责合成蛋白质的核糖体结合。

不良反应氨基糖苷类药物因其严重的不良反应而闻名，而诸多不良反应中最为著名的，是严重的耳毒性。

1960年代和1970年代氨基糖苷类药物流行的时候，很多人因为使用此类药物而失聪。

耳毒性氨基糖苷类药物会在耳内蓄积，使感觉毛细胞发生永久性改变，从而造成失聪。

此外它还会损害前庭和耳蜗神经。

内耳结构不仅与听力有关，还与平衡感有着密切的关系，因而使用氨基糖苷类药物常见的不良反应还有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和平衡失调。

氨基糖苷类药物造成的听力损害是永久和不可逆的，不会因为停药而消失。

肾毒性氨基糖苷类药物经肾代谢，会在肾脏蓄积并损害肾小管上皮细胞，有明显的肾毒性。

使用氨基糖苷类药物发生肾毒性反应会出现蛋白尿、管形尿甚至无尿症。

氨基糖苷类的肾毒性是可逆的，停药后肾功能会恢复。

但是药物对肾脏的影响会减缓其经肾的代谢和排泄，提高体内药物的含量，从而加剧药物的耳毒性。

神经肌肉阻滞作用氨基糖苷类药物会与突触前膜表面的钙离子结合部位结合，阻止乙酰胆碱的释放。

乙酰胆碱是在突触间传导神经冲动的递质，抑制这种物质的释放会阻碍神经冲动在神经和肌肉之间的传导。

此类不良反应严重者会产生肌肉麻痹甚至呼吸暂停。

变态反应变态反应即通常所谓过敏反应，是各类药物都会出现的不良反应，氨基糖苷类药物多为微生物代谢产物提取物，发生变态反应的几率比合成药物更高。

使用氨基糖苷类抗生素发生变态反应会有皮疹、血管神经性水肿、发热、剥脱性皮炎等症状，个别严重者会引起过敏性休克。

氨基糖苷类抗生素一.分类天然氨基苷类链霉素(streptomycin) 庆大霉素(gentamicin)卡那霉素(kanamycin) 妥布霉素(tobramycin)人工半合成氨基苷类阿米卡星(amikacin) 奈替米星(netilmicin)1.【化学性质】：由糖苷键把氨基醇环和氨基糖分子连接而成,碱性,易溶于水,性质稳定（除链霉素）与β-内酰胺类合用时不能混合于同一容器，否则易失活。

2.【抗菌谱】：属速效杀菌静息期杀菌药。

①对G-杆菌：比β-内酰胺类强，有较强的抗生素后效应。

如大肠杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌、志贺杆菌和枸橼酸杆菌。

②对某些G+球菌有效，对厌氧菌无效【抗菌特点】：1).杀菌速率和杀菌持续时间与浓度呈正相关；2).仅对需氧菌有效，对厌氧菌无效；3).抗菌后效应（PAE）长；4).具有初次接触效应（FEE）：细菌首次接触氨基糖苷类时，就能被迅速杀死，未被杀死的细菌再次或多次接触同种抗生素时，其杀菌作用明显降低。

5).碱性环境中抗菌活性强；6).易耐药。

3【.抗菌机制】①多环节阻碍细菌蛋白质合成始动阶段：抑制70s始动复合物的形成肽链形成阶段：与30s亚基结合，使mRNA密码错译终止阶段：过早终止肽链合成，产生无意义肽链及无功能蛋白②通过离子吸附作用，增加膜通透性4.【耐药机制】1）产生钝化酶2）降低细胞膜通透性3）作用靶位即核糖体结构改变5.【体内过程】1）该药极性高，解离度大，水溶性好。

胃肠吸收极少或不吸收2）蛋白结合率低，主要分布细胞外液3）碱性环境中作用增强4）肾脏、内耳内和外淋巴液中浓度高，t1/2长，易引起耳毒性和肾毒性，可透过胎盘屏障。

6. 【不良反应】（1）.肾毒性：表现为尿浓缩使排尿困难、蛋白尿、管型尿，氮质血症及无尿等。

一般年老剂量大、合用肾毒性药物（如速尿等）易发生肾毒性。

发生率：新霉素>卡那霉素>庆大霉素>链霉素>奈替米星防止措施：1.定期检查肾功能2.血药浓度检测3.肾功能不良者调整方案4.避免合用其他肾毒性药物（2）.耳毒性（第八对脑神经损害）前庭功能损害：眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、平衡障碍。

氨基糖苷类抗生素的毒副作用及对策作者：李跃群来源：《健康必读·下旬刊》2012年第08期【中图分类号】R917 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2012)08－0376－01氨基糖苷类抗生素（aminoglycosides）是一类水溶性较强的碱性抗生素，由链霉菌或小单孢菌培养液中提取或以天然品为原料半合成而制取。

种类主要有：链霉素、新霉素、庆大霉素、卡那毒素、妥布霉素以及阿米卡星、奈替米星等。

其对革兰阴性杆菌作用强而持久，同时具备较长的抗菌后效作用。

但该类药物也有着先天不足［1］：治疗浓度范围窄，不良反应较常见，其中有些是不可逆毒性，从而限制了它的广泛使用。

1、常见的不良反应及临床表现1.1 肾毒性氨基糖苷类对肾的毒性，主要损害近曲肾小管上皮细胞，主要表现为蛋白尿、管型尿、红细胞尿等，而尿量不减少，严重者致氮质血症，肾功能减退，药物肾小管的损害程度与剂量大小、疗效长短成正比，尿液变化一般在用药后3～6天发生，大多数为可逆性，停药后可逐渐恢复。

1.2 耳毒性耳毒性主要临床表现：①前庭功能失调，多见于链霉素、卡那霉素、庆大霉素、妥布霉素，用药后其发生率依次为：卡那霉素＞链霉素＞庆大霉素＞妥布霉素。

②耳蜗神经损害，多见于卡那霉素、阿米卡星、西索米星、庆大霉素等，用药后其发生率依次为：卡那霉素＞阿米卡星＞西索米星＞庆大霉素＞妥布霉素。

这些“亚临床性耳聋”反应的发生率约为10%-20%。

实验证明，近年来进入临床使用的奈替米星耳毒性较小。

采用血药浓度的监测及个体化给药，可使耳毒性发生率逐渐下降。

耳蜗损害的先兆表现在耳饱满感、头晕、耳鸣等，也可无预兆。

高频听力先有减退、继以耳聋，大多不可逆。

耳前庭损害的表现为眩晕、头痛、急剧动作时可发生恶心、呕吐，严重者可致平衡失调，步态不稳等。

1.3 神经肌肉阻断作用［2］氨基糖苷类药物有类似箭毒样作用，阻滞神经肌肉传导，表现为心肌抑制，肌肉松弛，血压下降，有引起呼吸骤停、突然死亡的危险。

氨基糖苷类抗生素的耐药机制及控制
耐药性的策略
氨基糖苷类抗生素是由氨基糖与氨基环醇通过氧桥连接而成的苷类抗生素，包括天然和半合成产品两大类：天然来源的由链霉菌和小单胞菌产生，如链霉素、卡那霉素等;半合成品包括奈替米星、阿米卡星等。

那大家是否知道它的作用机制、临床反应或不良反应呢?我们一起来看一下。

1.耐药机制：产生修饰氨基苷类的钝化酶，使药物灭活。

包括乙酰化酶、腺苷化酶和磷酸化酶，可分别将乙酰基、腺苷、磷酸连接到氨基苷类的氨基或羟基上，使药物不能与核糖体结合而失效。

膜通透性的改变，如外膜膜孔蛋白结构的改变，降低了对氨基苷类的通透性，菌体内药物浓度下降。

2.体内过程：吸收氨基苷类的极性和解离度均比较大，口服很难吸收。

多釆用肌内注射，吸收迅速而完全。

主要分布于细胞外液，在肾皮层和内耳内、外淋巴液有高浓度聚积，且在内耳外淋巴液中浓度下降很慢，因而其肾毒性和耳毒性明显。

3.临床应用：氨基苷类主要用于敏感需氧杆菌所致的全身感染。

如脑膜炎、呼吸道、泌尿道、皮肤软组织等。

以及胃肠道、烧伤、创伤及骨关节感染等。

4.不良反应：耳毒性包括前庭神经和耳蜗听神经损伤等。

肾毒性氨基苷类是诱发药源性肾衰竭的最常见原因。

氨基糖苷类抗生素不良反应1.耳毒性氨基糖苷类抗生素在耳蜗毛细胞中的主要积聚部位是线粒体和溶酶体。

氨基糖苷类抗生素引起的细胞内氧自由基活动增强是毛细胞损害的重要因素之一，因此局部或者全身应用氧自由基清除剂可以保护耳蜗免受氨基糖苷类抗生素的损害。

钙激活的蛋白酶在氨基糖苷类抗生素引起的毛细胞破坏过程中同样扮演了重要的角色，因此抑制钙激活蛋白酶的活性也能有效保护耳蜗毛细胞。

急性氨基糖苷类抗生素耳中毒引起的毛细胞破坏大都死于细胞凋亡，其凋亡原因主要是因为线粒体被药物特异性结合并破坏后，其内部的细胞色素C被释放到细胞质中，因而刺激了Caspase－9并激发其下游的Caspase－3，从而导致毛细胞的程序化死亡。

与此不同的是，慢性氨基糖苷类抗生素耳中毒引起的毛细胞破坏不仅包括细胞凋亡而且涉及细胞坏死。

在氨基糖苷类抗生素引起的毛细胞坏死过程中，溶酶体的超载破裂最终造成毛细胞自溶性坏死是其典型特征。

氨基糖苷类抗生素对螺旋神经节没有直接的毒性作用，但是在耳蜗毛细胞被破坏之后，螺旋神经节往往由于缺乏神经营养因子而发生延迟性神经元死亡。

2.肾毒性氨基糖苷类与肾组织亲和力极高，大量集聚在肾皮质和髓质，使大量溶酶体肿胀破裂、减少能量产生；与钙离子络合，干扰了钙调节转动过程，引起肾小管肿胀，甚至急性坏死。

肾功能减退又使氨基糖苷类血药浓度升高，进一步导致肾功能损伤。

服用氨基糖苷类抗生素的5%--15%患者几天内出现肾功能失调，但及早停药可以恢复。

临床可见蛋白尿、管型尿、尿中红细胞，严重者发生氮质血症及无尿。

老年人、肾功能不全者慎用，忌与有肾毒性药物合用。

多数肾功能损害是可逆的，但此损害导致肾排泄减弱而增加耳毒性。

3.过敏反应过敏反应:即通常所谓变态反应，是各类药物都会出现的不良反应。

氨基糖苷类抗生素过敏反应主要于给药方式，合理用药和药物过敏史有密切关系。

主要表现为皮疹，发热，血管神经性水肿，口周发麻剥脱性皮炎等症状，个别严重者会引起过敏性休克。

氨基糖苷类抗生素的主要不良反应是什么氨基糖苷类抗生素可起到杀菌作用，属静止期杀菌药，那么氨基糖苷类抗生素的主要不良反应是什么呢?下面是店铺为你整理的氨基糖苷类抗生素的主要不良反应是的相关内容，希望对你有用!氨基糖苷类抗生素的主要不良反应耳毒性耳毒性包括前庭功能障碍和耳蜗听神经损伤。

前庭功能障碍表现为头昏、视力减退、眼球震颤、眩晕、恶心、呕吐和共济失调，其发生率依次为新霉素(neomycin)> 卡那霉素kanamycin> l链霉素streptomycin> 奈替米星netilmicin、阿米卡星amikacin、庆大霉素gentamicin>妥布霉素tobramycin。

耳蜗听神经损伤表现为耳鸣、听力减退和永久性耳聋，其发生率依次为新霉素neomycin> 卡那霉素kanamycin> 阿米卡星amikacin> 西索米星gentamicin> 庆大霉素gentamicin >链霉素streptomycin。

Aminoglycosides抗生素的耳毒性直接与其在内耳淋巴液中药物浓度较高有关，可损害内耳柯蒂器内、外毛细胞的能量产生及利用，引起细胞膜上Na+，K+-ATP酶功能障碍，造成毛细胞损伤。

临床上应避免与高效利尿药或顺铂(cisplatin)等其他有耳毒性的药物合用。

肾毒性氨基糖苷类抗生素主要以原形由肾脏排泄，并可通过细胞膜吞饮作用使药物大量蓄积在肾皮质，故可引起肾毒性。

轻则引起肾小管肿胀，重则产生肾小管急性坏死，但一般不损伤肾小球。

肾毒性通常表现为蛋白尿、管型尿、血尿等，严重时可产生氮质血症和导致肾功能降低。

肾功能减退可使氨基糖苷类抗生素血浆浓度升高，这又进一步加重肾功能损伤和耳毒性。

各种氨基糖苷类抗生素的肾毒性取决于其在肾皮质中的聚积量和其对肾小管的损伤能力，其发生率依次为neomycin> kanamycin >gentamicin> tobramycin >streptomycin> netilmicin。

常用抗菌药引起的肾脏损伤机制常用抗菌药引起的肾脏损伤机制抗菌药物是一类用于治疗感染性疾病的药物，具有广谱杀菌或抑制菌体生长的作用。

然而，随着抗生素的广泛应用，越来越多的临床报告显示，一些常用抗菌药物可能导致肾脏损伤。

本文将介绍几种常见的抗菌药物引起的肾脏损伤机制。

1. 氨基糖苷类抗生素引起的肾脏损伤氨基糖苷类抗生素是一类常用于治疗严重感染的药物，如庆大霉素、链霉素等。

它们通过抑制细菌蛋白质合成发挥抗菌作用，但同时也对人体肾脏造成一定程度的损伤。

主要机制包括：- 肾小管腔内药物浓度过高，直接对肾脏造成毒性作用；- 肾小球滤过率降低，导致抗菌药物在肾小球内积聚；- 对肾小管上皮细胞产生氧化应激，导致细胞损伤。

2. 万古霉素引起的肾脏损伤万古霉素是一种革兰阳性菌抗生素，常用于治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染。

然而，它也被发现与肾脏损伤有关。

主要机制包括：- 抗菌药物与脂质结合，形成复合物，附着在肾小球上，导致肾小球滤过率降低；- 刺激肾小管上皮细胞产生氧化应激，引起细胞损伤；- 万古霉素还可能诱导肾小管坏死。

3. 磺胺类抗菌药物引起的肾脏损伤磺胺类抗菌药物是一类广泛应用于治疗细菌感染的药物，如磺胺甲基异噁唑、磺胺嘧啶等。

它们通过干扰细菌的代谢途径起到抗菌作用，但同时也会对肾脏造成不良反应。

主要机制包括：- 干扰尿液酸碱平衡，导致尿液酸化，增加尿酸结石形成的风险；- 诱导药物相关性过敏性小管间质性肾炎，导致肾小管间质损伤；- 激活免疫系统，引发过敏反应。

4. 非甾体抗炎药物引起的肾脏损伤非甾体抗炎药物（NSAIDs）是一类用于缓解炎症和疼痛的药物，如布洛芬、阿司匹林等。

虽然它们不是抗菌药物，但长期或过量使用也可能导致肾脏损伤。

主要机制包括：- 抑制前列腺素的合成，导致肾血流量减少，引起肾缺血；- 损伤肾小管上皮细胞，导致尿液浓缩功能受损；- 诱发急性肾小管坏死和间质性肾炎。

综上所述，常用抗菌药物可能引起肾脏损伤的机制包括肾小管直接毒性、滤过率降低、氧化应激、脂质结合、尿液酸碱平衡干扰、过敏反应等。

氨基糖苷类药物的不良反应及综合防治对策摘要查阅多方资料文献，并结合实际的工作情况，分析和总结氨基糖苷类药物的常见不良反应发现，氨基糖苷类药物的常见不良反应主要有肾毒性、耳毒性、神经肌肉阻滞以及过敏反应等。

因氨基糖苷类药物具有疗效好、价格低廉的优点，是目前临床上广泛使用的抗菌药物。

但如果不按照用药规定进行合理用药的话就会出现各种不良反应，因此，临床上必须要掌握氨基糖苷类药物的适应证，对血药浓度进行监测，并实行个体化给药，以减少不良反应的发生。

关键词氨基糖苷类药物；不良反应；防治对策氨基糖苷类药物作为一种常见的抗菌类药物，其分子结构中含有一个氨基醇环和一个或多个氨基糖分子，且有配糖基相连接，主要的作用是杀死细菌。

近年来，随着抗生素的广泛使用，耐药菌株已经成为一种较为常见的病原菌，而氨基糖苷类抗生素对于耐药菌株比较敏感，具有较强的抗菌活性，且在治疗呼吸道感染等疾病中都有显著疗效。

但是该类药物在应用过程中治疗浓度范围比较窄，且容易出现不良反应，因此临床上不能广泛使用。

本文详细介绍了氨基糖苷类药物的不良反应以及综合防治对策，以减少不良反应的发生。

1 氨基糖苷类药物的特点及分类1. 1 氨基糖苷类药物的特点特点为：①氨基糖苷类药物的抗菌谱比较广，对于需氧革兰阴性杆菌、葡萄球菌等都有很强的抗菌活性，但是对于厌氧菌等无效。

②氨基糖苷类药物对于静止期的细菌杀菌完全，是属于药物浓度依赖性抗生素，目前已经成为医院内治疗危重感染、院内感染等一种常用药物。

③氨基糖苷类药物对细菌的作用机制主要是将核糖核酸与核糖体结合，从而抑制蛋白质的合成，最终起到杀菌的作用。

④氨基糖苷类药物大多是有机碱，水溶性比较好，内服治疗肠道细菌性感染有一定的疗效。

该药的持续性比较强，一般给药1次，其毒性比较低，可以防止蓄积中毒。

⑤该类药物具有较大的肾毒性以及耳毒性。

1. 2 氨基糖苷类药物的分类通常按照药物的来源将氨基糖苷类药物分为三类：①链霉菌属培养滤液中提取者，如新霉素、卡那霉素、链霉菌等。