肝性脑病的研究进展

肝性脑病的实验报告肝性脑病的实验报告引言：肝性脑病是一种严重的疾病，主要由肝脏功能障碍引起。

它会导致大脑功能异常，表现为认知障碍、行为异常和神经系统症状。

本实验旨在探究肝性脑病的发病机制以及可能的治疗方法。

实验设计：我们选择了一组小鼠作为实验对象，将它们分为两组，一组为实验组，另一组为对照组。

实验组小鼠接受了肝脏损伤的处理，而对照组则未受到任何处理。

我们通过行为测试、生物化学指标检测和神经病理学分析来评估肝性脑病的发展和严重程度。

实验结果：在行为测试中，我们观察到实验组小鼠的认知能力明显下降。

他们在空间记忆测试中表现出迷失方向、迟钝反应和错误判断的行为。

与对照组相比，实验组小鼠在学习和记忆任务中的表现明显受损。

生物化学指标检测显示，实验组小鼠的肝功能明显受损。

他们的肝酶水平升高，肝脏解毒功能下降。

此外，实验组小鼠的氨基酸代谢异常，血氨水平显著升高。

这些结果与肝性脑病的临床特征一致。

神经病理学分析揭示了实验组小鼠大脑中的异常变化。

我们观察到神经元的退行性变化、星形胶质细胞的激活和神经元突触的结构破坏。

这些变化进一步证明了肝性脑病对中枢神经系统的影响。

讨论：根据实验结果，我们可以得出结论：肝性脑病的发生与肝脏功能障碍密切相关。

肝脏损伤导致肝酶水平升高，肝脏解毒功能下降，进而导致血液中氨基酸代谢异常和血氨水平升高。

高血氨水平对大脑神经元和突触结构造成损害，导致认知能力下降和行为异常。

针对肝性脑病的治疗方法有待进一步研究。

目前，我们可以考虑通过改善肝脏功能来减轻病情。

一种可能的治疗方法是通过药物干预来降低血氨水平。

另外，调整饮食结构，限制氨基酸摄入也可能对改善肝性脑病有积极作用。

结论：肝性脑病是一种严重的疾病，对患者的生活质量和健康状况造成严重影响。

本实验通过动物模型的研究，揭示了肝性脑病的发病机制和相关病理变化。

进一步研究肝性脑病的治疗方法，有助于提供更有效的治疗策略，改善患者的预后。

肝性脑病灌肠的国内研究进展山西医科大学第二医院肝病科田芳英肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是由严重肝功能失调或障碍引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷[1]。

国外报道HE的发病率为10%~84%[2]。

国内报道肝硬化患者轻型肝性脑病发病率为50.9%,并随肝功能加重而增高,Child-Pugh’s A、B、C级发病率分别为39.9%、55.2%和71.8%[3]。

其发病机制尚未完全明了, 但在其发病机理中,氨中毒学说仍占有最重要的地位, 临床上80%以上患者血氨升高[4]，研究表明便秘、肠道菌群失调导致血氨增高,尤其是结肠内杆菌被认为是分解尿素和氨基酸产生氨的元凶,与HE存在明显的相关关系[4]。

肝性脑病的治疗目前国内以综合治疗为主，除了进行病因治疗还要进行对症支持治疗其中减少肠道氨及其他有毒物质产生和吸收的方法就是:口服缓泻剂,如乳果糖、乳梨醇、甘露醇等,维持稀软大便2~3次/天。

不能口服或意识障碍时行清洁灌肠,使肠内保持酸性环境,减少氨的吸收[5]。

在临床护理工作中影响HE保留灌肠疗效的因素,除灌肠药液的质和量外,灌肠方法如肛管的插入深度、灌肠的速度及压力、灌肠液的温度、肛管的选择等都是影响保留灌肠效果的重要因素。

近年来,有关灌肠药物和灌肠方法的研究取得不少进展,现将有关进展综述如下。

1常用的灌肠药物以及药物的浓度目前治疗HE灌肠的药液有多种。

国内报道治疗HE的灌肠液有乳果糖、食醋、硫酸镁、大黄煎剂、双歧杆菌制剂+食醋、双歧杆菌制剂+乳果糖等。

国外普遍使用的为乳果糖及乳梨醇。

1.1乳果糖是人工合成的双糖,长期以来一直是使用最多的治疗肝性脑病的标准药物，人类小肠微绒毛不含分解乳果糖的双糖酶,所以乳果糖在小肠内不被吸收而进入结肠发挥作用，乳酸果糖被结肠菌群酵解，能减少肠道产氨的细菌和需氧菌的数量，增加厌氧菌和乳酸杆菌的数量，增加大便次数，降低粪便pH值,减少肠道谷氨酰胺转化为氨或а-酮戊二酸，从而减少氨负荷，降低氨水平[5]。

肝性脑病实验报告肝性脑病是一种由肝脏疾病引起的神经系统紊乱的病症。

它通常发生在患有肝硬化或其他肝脏疾病的患者身上。

肝性脑病的症状多种多样，包括认知障碍、行为异常和神经肌肉问题。

为了深入了解肝性脑病的发病机制和治疗方法，我们进行了一项实验。

在实验中，我们选取了一组小鼠作为研究对象。

首先，我们通过给小鼠注射二氯乙酸钠（DCA）来诱导肝性脑病。

DCA是一种常用的肝毒性物质，可以模拟肝脏疾病引起的神经系统问题。

然后，我们观察小鼠在接受DCA注射后的行为和生理变化。

实验结果显示，注射DCA后的小鼠出现了认知功能下降的症状。

在行为测试中，它们表现出记忆力减退和学习能力下降的迹象。

此外，它们还表现出焦虑和抑郁的行为。

这些症状与人类肝性脑病患者的症状相似，进一步验证了我们所建立的肝性脑病模型的有效性。

为了进一步研究肝性脑病的发病机制，我们对小鼠的脑组织进行了分析。

通过免疫组织化学染色和分子生物学技术，我们发现在肝性脑病小鼠的脑组织中存在炎症反应和氧化应激。

这些炎症因子和氧化应激物质的积累可能是导致神经系统功能异常的原因之一。

在治疗方面，我们尝试了一种常用的药物——乙酰半胱氨酸（NAC）。

NAC是一种抗氧化剂，可以减轻氧化应激引起的损伤。

我们给肝性脑病小鼠注射了NAC，并观察了它对病情的影响。

令人鼓舞的是，NAC治疗显著改善了肝性脑病小鼠的认知和行为功能。

在行为测试中，接受NAC治疗的小鼠表现出更好的记忆和学习能力。

此外，焦虑和抑郁的行为也有所减轻。

这表明NAC可能通过减轻氧化应激和炎症反应来改善肝性脑病的症状。

虽然我们的实验结果令人鼓舞，但肝性脑病的治疗仍然面临一些挑战。

首先，肝性脑病的发病机制非常复杂，还需要进一步研究来揭示其详细的分子机制。

其次，我们的实验只是在小鼠模型中进行的，是否可以直接应用于人类还需要进一步验证。

总的来说，我们的实验结果为肝性脑病的研究和治疗提供了新的线索。

通过建立小鼠模型，我们揭示了肝性脑病的发病机制和症状，并发现了一种潜在的治疗方法。

Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2023, 13(10), 15870-15876Published Online October 2023 in Hans. https:///journal/acmhttps:///10.12677/acm.2023.13102218TIPS术后肝性脑病危险因素的研究进展何倩倩，李坤*山东第一医科大学第一附属医院(山东省千佛山医院)消化内科，山东济南收稿日期：2023年9月11日；录用日期：2023年10月5日；发布日期：2023年10月12日摘要经颈静脉肝内门体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt, TIPS)是一种能够有效缓解门静脉高压的介入治疗技术，被广泛用于治疗食管胃底静脉出血、顽固性腹水、Budd-Chiari综合征等。

(Hepatic encephalopathy, HE)是TIPS术后最为典型的分流相关疾病，TIPS术后肝性脑病(HE)的发生延长了患者的住院天数并降低了患者的生活质量，所以TIPS术后预防肝性脑病是一项很重要的临床任务。

术前评估患者发生肝性脑病的风险因素，以及找出TIPS术后发生HE的高风险人群，通过积极预防，密切随访，对尽可能实现减少HE的发病率具有重要意义。

本文旨在通过对相关文献进行复习来增强临床医生对该病的认识，为临床医生对肝性脑病的诊断、治疗及预防提供依据。

关键词经颈静脉肝内门体分流术，肝性脑病，危险因素Research Progress on Risk Factors ofHepatic Encephalopathy after TIPSQianqian He, Kun Li*Department of Gastroenterology, The First Affiliated Hospital of Shandong First Medical University (Shandong Provincial Qianfoshan Hospital), Jinan ShandongReceived: Sep. 11th, 2023; accepted: Oct. 5th, 2023; published: Oct. 12th, 2023AbstractTransjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) is an interventional therapy technique that can effectively relieve portal hypertension. It is widely used in the treatment of esophageal fundus venous hemorrhage, refractory ascites, Budd-Chiari syndrome, and so on. Hepatic encephalopathy (HE) is the most typical shingal-related disease after TIPS. The occurrence of hepatic encephalo-*通讯作者。

!J"!经颈静脉肝内门体分流术后肝性脑病的研究现状陈功海１，王广川２，张春清１，２１山东大学附属省立医院消化内科，济南２５００２１；２山东第一医科大学附属省立医院消化内科，济南２５００２１摘要：肝性脑病是经颈静脉肝内门体分流术（ＴＩＰＳ）后常见的并发症，目前尚无系统的防治策略。

在近些年国内外相关研究的基础上，重点分析并总结了ＴＩＰＳ术后肝性脑病的危险因素及防治进展，提出未来研究应注重隐性肝性脑病的早期诊断和预防，规范ＴＩＰＳ术后肝性脑病的预防策略。

关键词：门体分流术，经颈静脉肝内；肝性脑病；危险因素；治疗学；预防中图分类号：Ｒ５７５ 文献标志码：Ａ 文章编号：１００１－５２５６（２０２１）０５－１２０１－０４ＣｕｒｒｅｎｔｓｔａｔｕｓｏｆｒｅｓｅａｒｃｈｏｎｈｅｐａｔｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙａｆｔｅｒｔｒａｎｓｊｕｇｕｌａｒｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃｐｏｒｔｏｓｙｓｔｅｍｉｃｓｈｕｎｔＣＨＥＮＧｏｎｇｈａｉ１，ＷＡＮＧＧｕａｎｇｃｈｕａｎ２，ＺＨＡＮＧＣｈｕｎｑｉｎｇ１，２．（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，ＳｈａｎｄｏｎｇＰｒｏｖｉｎｃｉａｌＨｏｓｐｉｔａｌＡｆｆｉｌｉａｔｅｄｔｏＳｈａｎｄｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｊｉｎａｎ２５００２１，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，ＳｈａｎｄｏｎｇＰｒｏｖｉｎｃｉａｌＨｏｓｐｉｔａｌＡｆｆｉｌｉａｔｅｄｔｏＳｈａｎｄｏｎｇＦｉｒｓｔＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｊｉｎａｎ２５００２１，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｈｅｐａｔｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ（ＨＥ）ｉｓａｃｏｍｍｏｎｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎａｆｔｅｒｔｒａｎｓｊｕｇｕｌａｒｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃｐｏｒｔｏｓｙｓｔｅｍｉｃｓｈｕｎｔ（ＴＩＰＳ），ａｎｄｔｈｅｒｅａｒｅｓｔｉｌｌｎｏｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｓｔｒａｔｅｇｉｅｓｆｏｒｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔａｔｐｒｅｓｅｎｔ．ＢａｓｅｄｏｎｒｅｃｅｎｔｓｔｕｄｉｅｓｉｎＣｈｉｎａａｎｄｆｏｒｅｉｇｎｃｏｕｎｔｒｉｅｓ，ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅａｎａｌｙ ｚｅｓａｎｄｓｕｍｍａｒｉｚｅｓｔｈｅｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒＨＥａｆｔｅｒＴＩＰＳａｎｄｔｈｅａｄｖａｎｃｅｓｉｎｔｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ．ＩｔｉｓｐｏｉｎｔｅｄｏｕｔｔｈａｔｅａｒｌｙｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｃｏｖｅｒｔＨＥｓｈｏｕｌｄｂｅｅｍｐｈａｓｉｚｅｄｉｎｆｕｒｔｈｅｒｒｅｓｅａｒｃｈ，ａｎｄｉｔｉｓｉｍｐｏｒｔａｎｔｔｏｓｔａｎｄａｒｄｉｚｅｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｓｔｒａｔｅｇｉｅｓｆｏｒＨＥａｆｔｅｒＴＩＰＳ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ＰｏｒｔａｓｙｓｔｅｍｉｃＳｈｕｎｔ，ＴｒａｎｓｊｕｇｕｌａｒＩｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃ；ＨｅｐａｔｉｃＥｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ；ＲｉｓｋＦａｃｔｏｒｓ；Ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓ；ＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０２１．０５．０４７收稿日期：２０２０－１０－３０；修回日期：２０２０－１２－１５基金项目：济南市临床医学科技创新计划项目（２０１８０５０６９）；国家自然科学基金项目（８１７７０６０６）作者简介：陈功海（１９９４—），男，主要从事门静脉高压症及其并发症的防治研究通信作者：张春清，135****8661＠１６３．ｃｏｍ 肝性脑病（ｈｅｐａｔｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ，ＨＥ）是由急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉－体循环分流（以下简称门－体分流）异常所致的、以代谢紊乱为基础、轻重程度不同的神经精神异常综合征；轻者可仅表现为神经心理测试异常，重者可表现为扑翼样震颤、定向障碍、行为异常、嗜睡甚至昏迷［１］。

肝性脑病的发病机制及诊断研究摘要：肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是在严重肝病基础上发生的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，表现为性格智能改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。

本文旨在探讨肝性脑病的发病机制。

关键词：肝性脑病；诱因；发病机制；诊断肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是在严重肝病基础上发生的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，表现为性格智能改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。

肝性脑病可由各型肝硬化、急性肝功能衰竭、TIPS、原发性肝癌等引起[1]。

对其发病机制阐述如下。

1诱因及发病机制1.1常见诱因1.1.1常见诱因1.1.1.1消化道出血：血液积聚在消化道可引起氨和氮源性物质的吸收增加。

出血能导致肾脏灌注降低引起肾功能损害。

而随后的输血能引起轻度溶血，导致血氨水平升高。

1.1.1.2肾功能衰竭：能引起尿素、氨和其他氮源性复合物的清除降低。

1.1.1.3感染：感染能引起肾功能损害，增加组织的分解代谢，这两者均能增加血氨水平[2]。

1.1.1.4便秘：便秘能增加肠道氨的产生和吸收。

1.1.1.5药物：作用于中枢神经系统的药物如阿片制剂、苯二氮卓类、抗抑郁药等均可加重肝性脑病。

1.1.1.6利尿治疗：大量利尿引起血钾水平降低和碱中毒可促进NH4+向NH3转化。

．1.1.1.7饮食蛋白质过量：增加氮源性物质和氨的产生。

1.2发病机制1.2.1氨中毒1.2.1.1高血氨与肝性脑病的关系早已为人们所熟知。

早在100多年前就提出了高氨血症和肝性脑病的关系，所形成的氨中毒学说理论认为肠道产生的氨是肝性脑病发生机制的关键。

氨是由肠道细菌分解氨基酸、尿素、儿茶酚胺和嘌呤产生的[3]。

正常情况下，氨在肝脏内通过转化为尿素和谷氨酰胺而解毒。

.2.1.2肝硬化患者肝脏对氨的解毒功能减弱，高水平的氨通过门体分流进入到体循环中。

此外，正常的骨骼肌也有助于氨的代谢，能将谷氨酸转化为谷氨酰胺。

３】６尘坐壁壁堕盘查：！塑壬！旦星！！鲞塑！塑竺ｉ！！！旦！望璺！！！ｊ皇！ｇ！竺！！坚：∑！！！！，型叭！肝衰竭脑病防治研究进展王宇明ｌ关■词ｌ肝衰埘．肝＿生脑病．侦防；浩，｝Ｒｅｓｅａｒｃｈｉｎｇｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｌｏｆｈｅｐａｔｉｃｆａｉｌｕｒｅｅｎｃ。

ｐｈａ】ｏｐａｌｈｙＷＡＮＧＹｕｍｍｇ［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］Ｌｉｖｅｒｆａｉｌｕｒｅ；Ｈｅｐａｔｉｃｅｎｃｅｐｈａｒ］ｏｐａｔｈｙ．Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ；ＦｅａｌｍｅＦｌ｜ｌＦｉｒｓｔＩｔｕｔｈｏｒ’ｓａｄｄｒｅｓｓ］ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＩｎｆｅｃ－ｄｏｕｓＤｉｓｅａｓｅｓ，Ｓｏｕｔｈｗｅ｝，ｔＨｏｓｐｉｔａｌ，ＴｈｉｒｄＭｉｌｉ—ＩａｑＭｅｄｉｃａｌＵｎＩ～ｅｒｓｉｌｙ．Ｃｈｏｎｇｑｉｎ８４０００３８，Ｃｈｌｎｄ国外一．直将肝性脑病列为急、慢性肝衰竭的必备条件。

尽管部分学者提出将凝血酶原活动度（ＰＴＡ）在４０％以下的非脑病型肝功能水垒者列为肝衰竭前期，但太多数学者仍同意Ｈ有出现脑病者才可诊断肝衰竭。

目前认为，急陛肝衰竭（ＡＨＦ）与肝硬化所致肝性脑病在病理学上盟肝陛脑病形式均１ｉ…洋．前者脑水肿更＿灯突出ＩＩＩ。

暴发性肝衰竭（ＦＨＦ）既可发牛，：急性肝炎，ｒ亦可发生于幔性肝炎。

现将有关重症肝炎／肝衰竭脑病包括肝性脑病和脑水肿防治研究进展综述如下。

、肝性脑病的防治１传统方法：低蛋白饮食、清洁晡道Ｉ州Ｋ水吸收的广谱抗生素及促进有益菌或有益菌的牛物制剂（ｐｒｏｂｉｏｔｉｃｓ）仍硅重要性。

乳果糖等寡糖类为促进肠道有益菌物质，有益苗活制剂包括双歧杆菌．乳酸杆苗、眄链球菌及优细菌（Ｅｕｂａｃ－ｔｅｒｉａ）等，两类物质具有互补作用，能改善宿＝Ｅ肠遭微生念平衡，减少内毒素的产宅和吸收，防止肝脏进一步损伤。

全国３８家医院总结乳果糖疗效，发现它能有效降低肝性恼病段亚临床肝性脑病患者血氨水。

Ｆ，对脑病症状有效率达９６．５％，认为泼琦口『作为防治肝性脑病的常规用药长作者单化：４０００３８重庆．第三军医大学ｄ南Ｋ院仝ｊ’感染病研究所期服用。

万方数据　万方数据　万方数据肝性脑病发病机制的研究进展作者：李蕾作者单位：复旦大学附属中山医院消化科,200032刊名：肝脏英文刊名：CHINESE HEPATOLOGY年，卷(期)：2008,13(5)被引用次数：9次参考文献(19条)1.Ferenci P;Lockwood A;Mullen K Hepatic encephalopathy-definition,nomenclature,diagnosis,and quantification:final report of the Working Party at the 11th World Congresses of Gastroenterology,Vienna 19982.Cordoba J;Blei AT Hepatic encephalopathy 20033.Hazell AS;Butterworth RF Hepatic encephalopathy:an update of pathophysiologic:mechanisms 19994.Jones EA Ammonia,the GABA neurotransmitter system,and hepatic encephalopathy 20025.Suarez I;Bodega G;Fernandez B Glutamine synthesis in brain:effect of ammonia 20026.Butterworth RF Hepatic encephalopathy:a neuropsychiatric disorder involving multiple neurotransmitter systems 20007.McAvoy NC;Hayes PC Hepatic encephalopathy 20068.Vasconez C;Elizalde JI;Llach J Helicobacter pylori,hyperammonemia and subclinical porto-systemic encephalopathy:effects of eradication 19999.Basile AS;Harrison PM;Hughes RD Relationship between plasma benzodiazepine receptor ligand concentrations and severity of hepatic encephalopathy 199310.Ahboucha S;Butterworth RF Pathophysiology of hepatic encephalopathy:a new look at GABA from the molecular standpoint 2004(19)11.Als-Nielson B;Kjaergard LL;Gluud C Benzodiazepine receptor antagonists for acute and chronic encephalopathy 200312.Roger F,Butterworth Hepatic encephalopathy and brain edema in acute hepatic failure:Does glutamate play a role? 199713.Jayakumar R;Rao KV;Kalaiselvi P Combined effects of ammonia and managanese on astrocytes in culture 200414.Peter J;Perumal S Evaluation of the antiperoxidative effects melatonin in ammonium acetate-treated Wistar rats 200315.James JH Branched chain amino acids in hepatic encephalopathy 200216.Butterworth RF Pathogenesis of hepatic encephalopathy:new insights from neuroimaging and molecular studies 200317.Yurdaydin C;Li Y;Ha YH Brain and plasma levels of opioid peptides and altered in rats with thioacetamide-induced fulminant hepatic failure:Implications for the treatment of hepatic encephalopathy with opiod antagonists 199518.吴万春,张国政,汪佑霞,何池义肝性脑病患者血清褪黑素变化及其诊断价值[期刊论文]-中华肝脏病杂志2000(5)19.刘思纯,张敏肝性脑病的发病机制及治疗对策概述[期刊论文]-新医学 2008(1)本文读者也读过(10条)1.程明亮肝性脑病的研究进展[会议论文]-20042.胡振斌.陈月桥肝性脑病发病机制的研究进展[期刊论文]-实用肝脏病杂志2007,10(1)3.童雅洁.卢锴锋肝性脑病的发病机制及治疗研究进展[期刊论文]-承德医学院学报2008,25(4)4.石虹肝性脑病的临床表现与诊断[期刊论文]-肝脏2008,13(5)5.王宇.朴云峰.许贤姬肝性脑病的研究进展[期刊论文]-临床肝胆病杂志2005,21(2)6.毛华.余丽娜低钠血症对肝硬化腹水患者预后的影响[期刊论文]-肝脏2009,14(3)7.徐红.李(王争)水飞蓟素对抗结核药物性肝炎的预防作用[期刊论文]-肝脏2007,12(6)8.严家春.陈文笔.马勇.孙新华血管内皮细胞生长因子在乙型肝炎肝组织表达的病理意义[期刊论文]-淮海医药2000,18(1)9.范建高.蔡晓波成人肝硬化腹水的诊断与治疗[期刊论文]-肝脏2004,9(3)10.石虹.刘厚钰.SHI Hong.LIU Hou-yu肝性脑病研究进展[期刊论文]-肝脏2006,11(1)引证文献(9条)1.赵亮肝性脑病96例临床分析[期刊论文]-中外健康文摘 2013(50)2.郭焦枝肝硬化并发肝性脑病56例诱因分析[期刊论文]-中国实用医药 2012(12)3.张凤驰肝硬化并发肝性脑病56例诱因分析[期刊论文]-中国实用医药 2011(30)4.荣琳过氧亚硝酸阴离子在肝性脑病中作用的研究[学位论文]硕士 20105.张文君预防肝性脑病的去氨微乳原位凝胶的研究[学位论文]硕士 20096.王世乾112例肝性脑病患者临床分析[期刊论文]-中国实用神经疾病杂志 2012(18)7.郑巧女28例肝性脑病患者的饮食健康教育体会[期刊论文]-中国初级卫生保健 2013(01)8.黄敏肝性脑病的循证护理[期刊论文]-蚌埠医学院学报 2012(09)9.郗德凤牛磺酸对肝损伤大鼠氧化/硝基化应激的保护作用[学位论文]硕士 2011引用本文格式：李蕾肝性脑病发病机制的研究进展[期刊论文]-肝脏 2008(5)。

肝性脑病（HE ）是一种由于急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流（简称门体分流）异常所致的，以代谢紊乱为基础的、轻重程度不同的神经精神异常综合征，其发生率较高，国外报道肝硬化患者发生HE 的概率为30%~45%；国内报道，轻微型HE （MHE ）在肝硬化住院患者中的发生率为40%左右。

其死亡率高，预后差，一旦发生，1年生存率低于50%，3年生存率低于25%［1］。

目前临床对于HE 的诊断，依据患者出现神经精神方面的异常，再结合肝功能障碍或门体分流病史、血氨升高等检验结果，排除其他疾病后建立诊断，这一方面忽略了MHE 患者，另一方面也缺乏客观、统一的诊断方法。

近年来，影像技术的发展给HE 的诊断提供新的方向，凭借其客观、无创的优势受到广泛的关注。

笔者以HE 和影像表现为关键词在中国知网和PubMed 中检索，对颅脑MR 常规成像、特殊序列成像以及核医学技术在肝性脑病诊断，严重程度分级、发病机制研究、治疗效果监控等方面的研究现状做一综述。

1颅脑MR 常规成像普遍接受的HE 颅脑MR 常规成像特点为T1WI 上基底节区尤其是苍白球双侧对称性高信号，其他部位如黑质、中脑被盖以及垂体等也可出现异常高信号；T2WI上多无明显改变［2-3］，原因至今未明，大多认为与锰的沉积有关［4］。

因患者肝功能障碍或门体分流，对锰的代谢下降，血锰升高并颅内沉积。

而锰易沉积在基底节区的原因目前尚不明确，近来也缺少相关研究，锰离子在颅内沉积引起HE 的发生机制也需进一步研究。

有研究显示，苍白球、尾状核和内囊后肢T1值与动脉血氨水平有明显相关性，与HE 严重程度间也有明显相关关系，而壳核、额叶白质、放射冠白质、枕叶白质T1值与HE 分级无显著相关性［5］；但其样本数量仅为11。

HE 分级采用的是West-Haven 分级标准，目前国内尚无类似研究，故颅脑MR 在HE 严重程度分级方面的应用价值也无确切结论。

另外，低血糖脑病、卟啉病、铁的异常沉积等也可有以上影像学表现，需结合临床鉴别［6］。

肝性脊髓病的发病机制及诊治研究进展李旭1，李坤2，王小宁21 山东第二医科大学临床医学院，山东潍坊261053；2 山东第一医科大学第一附属医院（山东省千佛山医院）消化内科摘要：慢性肝病患者通常合并神经系统并发症，肝性脑病最常见，脊髓受累相对罕见，如肝性脊髓病，通常与广泛的门静脉系统分流有关，因此也称为分流性脊髓病，这种分流可能是手术引起的，也可能是自发的，或两者兼有。

肝性脊髓病的主要症状是对称性下肢无力，并逐渐向痉挛性瘫痪转变，很少累及上肢。

体征主要有双下肢肌张力增高和反射亢进，通常无感觉或括约肌功能损害。

起病多隐匿，诊断标准以排除性诊断为主，在高度怀疑的临床背景下，需排除各种结构性和原发性神经系统疾病。

降血氨及其他药物保守治疗效果并不理想，肝移植治疗对早期患者可完全逆转，因此早期诊断至关重要。

其他治疗方法还包括脾动脉栓塞、分流阻断术、分流限制术和粪便菌群移植等。

其中粪便菌群移植（FMT）有望成为一种新的可行方法，但局限性于没有更多FMT试验，尚无法确定这一方法能否取得更确切的疗效。

关键词：肝性脊髓病；脊髓脱髓鞘；经颈静脉门体分流术；肝移植；粪便菌群移植doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2024.10.024中图分类号：R575 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2024）10-0100-04慢性肝病最常见的神经系统并发症是肝性脑病（HE），少见的有肝性脊髓病、肝硬化相关性帕金森病和渗透性脱髓鞘病。

肝性脊髓病最早由LEIGH等［1］于1949年报道。

1967年，READ等［2］报道了5例进行性痉挛性截瘫，起病时间从门静脉系统分流（PSS）手术后18个月到10年不等。

自此，逐渐有关于肝性脊髓病的个案报道。

肝性脊髓病好发于男性，约占87.7%，发病年龄23～68岁［3］。

其病因主要是乙型肝炎肝硬化，次之为酒精性肝炎肝硬化，丙型肝炎肝硬化、先天性肝纤维化等。

在急性暴发性肝功能衰竭之后出现肝性脊髓病少见［4］。

晚期肝硬化病人并发肝性脑病的护理研究进展肝性腦病是晚期肝硬化病人最常见的严重并发症之一，也是慢性肝病病人最主要的死亡原因。

本文将围绕晚期肝硬化病人并发肝性脑病的护理进展展开讨论，包括肝性脑病常见的诱发因素、肝性脑病的临床护理和肝性脑病的护理干预三个方面。

通过探讨，归纳得出肝性脑病病人个体化的的饮食护理、心理护理、安全护理、昏迷期的护理和健康指导等各项护理措施，旨在提高晚期肝硬化并发肝性脑病患者的生活质量与生命安全。

标签：肝硬化;肝性脑病;护理;综述肝硬化是临床较为常见的慢性肝病，以进行性为特征，当肝硬化发展到晚期阶段，很容易发生不同程度的肝性脑病[1]。

肝性脑病是肝硬化失代偿期最为常见的并发症，也是消化系统致死率较高的疾病。

我国肝性脑病估计患病率在29.2%至57.1%不等，大约有40%的肝硬化住院患者伴有轻微肝性脑病[2]。

除此之外，肝性脑病病人的病情发展也极为迅速，预后效果较差，死亡率高达25%[3]，严重影响了患者的生命健康。

肝性脑病患者发病前通常存在着较为明显的诱因，且早期采取措施去纠正诱因的患者病情大多好转。

因此，在临床护理工作中，如果能及时发现肝性脑病患者的早期改变，较好的抑制或消除诱因并进行及时、科学、有效的护理，才能显著的改善其预后，降低死亡率。

本文就肝性脑病的常见诱因及肝性脑病病人的护理内容展开综述。

1 肝性脑病常见的诱发因素1.1 上消化道出血上消化道出血是肝性脑病患者较为常见的重要的诱发因素之一[4]。

晚期肝硬化患者常因咳嗽、恶心呕吐、大便干结等原因致使腹腔内压增高或因进食不当（如刺激性的食物等）损失食管和胃黏膜[5]，从而导致食管下端或胃底静脉曲张破裂，严重时发生大出血或休克。

大量的血液积存在肠道，经细菌分解产生氨，随着肝脏的解毒功能下降，血氨浓度不断上升，通过血脑屏障进入大脑，易导致氨中毒，诱发肝性脑病。

1.2 感染感染是继消化道出血之后诱发肝性脑病的另一大常见原因[6]。

肝性脑病的诊断方法及其研究发表时间：2019-12-05T16:49:17.217Z 来源：《中国蒙医药》2019年第8期作者：高原付朝旭[导读] 本文就肝性脑病的诊断方法及其研究进行分析，希望可以为肝性脑病的深化研究提供借鉴。

延边大学医学院吉林延吉 133002【摘要】肝性脑病是对人类健康威胁极为严重的病症之一，做好肝性脑病的及时诊断，才能进一步对其进行诊治，才能做好肝性脑病的预防。

本文就肝性脑病的诊断方法及其研究进行分析，希望可以为肝性脑病的深化研究提供借鉴。

【关键词】肝性脑病；诊断方法；研究分析1 肝性脑病诊断方法1.1血氨目前不能通过生化指标来诊断肝性脑病，临床常用的生化指标是血氨的测定。

但是血氨的测定容易受到标本收集、转运和运输等方面的影响。

在医学中，多用动脉血氨测定，动脉血氨比起静脉血氨来说更具有参考价值和意义；其次就是血氨与肝性脑病的严重程度相关性偏弱，在急性肝性脑病患者中血氨多数正常，所以测定血氨对于诊断肝性脑病的意义还需进一步研究。

但是判断药物治疗反应性与预测病情一定程度上可以通过测试动态随访血氨实现[1]。

1.2脑电图由于脑电图的改变相当普遍，所以肝硬化患者的精神状态诊断、评估和检测一般是通过脑电图进行的，并且脑电图的变化与肝性脑病的严重程度有着较为紧密的相关性，可以用来作为诊断肝性脑病的诊断方法，而且也能够发现轻微肝性脑病患者。

由于没有诊断肝性脑病的准确标准，所以不能够客观的对轻微肝性脑病进行诊断。

脑电图可以对肝性脑病患者进行诊断，但是其效果以及这种方法的价值无处体现，从根本上来说还是没有弄清楚肝性脑病的发病机制以及发病原理，所以无法真正体现出检测方法的价值[2]。

1.3心理智能测试肝性脑病患者一般会伴随着注意力下降、行为能力较差以及专注功能和神经运动功能下降，这些都可以通过心理测试来进行有效的判断。

早期的肝性脑病可以通过心理智能有效的检测出来，但是对于再高层次的肝性脑病患者则意义不大。